Behav Brain Res. 2013 May 16. pii: S0166-4328 (13) 00283-0. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.05.012. [Wydanie elektroniczne przed papierowym]
Sotomayor-Zárate R, Renard GM, Araya KA, Carreño P, Fuentealba JA, Andrés ME, Gysling K.
Źródło
Millennium Science Nucleus in Stress and Nałóg, Wydział Komórki i Biologii Molekularnej, Wydział Nauk Biologicznych, Pontificia Universidad Católica de Chile; Centro de Neurobiología y Plasticidad Cerebral, Departamento de Fisiología, Facultad de Ciencias, Universidad de Valparaíso.
Abstrakcyjny
Przegroda boczna (LS) jest jądrem mózgu związanym ze stresem i lekiem nałóg. Tutaj pokazujemy, że pozakomórkowe poziomy dopaminy w przegrodzie bocznej są pod kontrolą czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF). Odwrotna dializa 1μM stresyny-1, agonisty receptora CRF typu 1 (CRF-R1), indukowała znaczny wzrost pozakomórkowych poziomów LS dopaminy w szczurach traktowanych solanką, które były blokowane przez współ-perfuzję stressin-1 z CP-154526 , specyficzny antagonista CRF-R1. Powtarzane podawanie kokainy (15mg / kg; dwa razy dziennie przez 14 dni) hamowało wzrost pozakomórkowych poziomów LS dopaminy indukowanych przez aktywację CRF-R1. Tę supresję obserwowano 24hours, jak również 21 dni po wycofaniu z powtarzanego podawania kokainy.
Ponadto, uwalnianie dopaminy wywołane depolaryzacją w LS było istotnie wyższe w kokainie w porównaniu ze szczurami leczonymi solą fizjologiczną. A zatem, nasze wyniki pokazują, że aktywacja CRF-R1 w LS wywołuje znaczny wzrost pozakomórkowych poziomów dopaminy. Co ciekawe, powtarzane podawanie kokainy indukuje długotrwałą supresję uwalniania dopaminy za pośrednictwem CRF-R1 i przejściowy wzrost możliwości uwalniania dopaminy w LS.
;