Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Rapoarte științifice 7, Număr articol: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstract
Deși tulburarea de joc pe internet (IGD) și tulburarea obsesiv-compulsivă (OCD) reprezintă capetele opuse ale dimensiunilor de impulsivitate și compulsivitate, cele două tulburări împărtășesc deficite neurocognitive comune în inhibarea răspunsului. Cu toate acestea, similitudinile și diferențele în trăsăturile neurofiziologice ale inhibării răspunsului modificat între IGD și TOC nu au fost investigate suficient. În total, pacienții cu 27 cu pacienți cu IGD, 24 cu TOC și cu subiecți sănătoși de control 26 (HC) au participat la o sarcină Go / NoGo cu înregistrări electroencefalografice. Complexele N2-P3 obținute în condiții Go și NoGo au fost analizate separat și comparate între condiții și grupuri. Latența NoGo-N2 la locul central al electrodului a fost întârziată în grupul IGD față de grupul HC și sa corelat pozitiv cu severitatea dependenței și impulsivității jocului de pe internet. Amplitudinea NoGo-N2 la locul electrodului frontal a fost mai mică la pacienții cu TOC decât la pacienții cu IGD. Aceste constatări sugerează că latența prelungită NoGo-N2 poate servi drept marker al impulsivității trasate în IGD, iar amplitudinea NoGo-N2 redusă poate fi o caracteristică neurofiziologică diferențială între TOC de la IGD în ceea ce privește compulsivitatea. Raportăm primul corelat neurofiziologic diferențial al inhibiției răspunsului modificat în IGD și TOC, care poate fi un biomarker candidat pentru impulsivitate și compulsivitate.
Introducer
Din punct de vedere istoric, modelele de clasificare a bolilor psihiatrice au plasat tulburări impulsive și tulburări compulsive la capetele opuse ale unei singure dimensiuni1. Cele mai multe tulburări impulsive reprezentative sunt tulburările de dependență, cum ar fi jocurile de noroc patologice (PG) sau dependența de substanțe, care prezintă un comportament de asumare a riscului pentru satisfacerea imediată ca o caracteristică de bază2,3. Pe de altă parte, tulburarea obsesiv-compulsivă (OCD) a fost considerată cea mai clasică formă de tulburare compulsivă, deoarece compulsiile în TOC sunt considerate a fi mai degrabă stereotipice, deseori ego-dystonice și concentrate pe evitarea daunelor4,5. În ciuda acestui fapt, rapoartele recente s-au concentrat asupra similitudinilor dintre tulburările impulsive și compulsive, cum ar fi deficiențele în inhibarea răspunsului, circuitele cerebrale și comorbiditățile, sugerând că impulsivitatea și compulsivitatea sunt factori ortogonali care contribuie fiecare, în grade diferite, la diverse stări psihiatrice6,7. Din acest punct de vedere, Asociația Americană de Psihiatrie a furnizat o nouă categorie de tulburări obsesiv-compulsive și asociate (OCRD) în Manualul Diagnostic și Statistic al Tulburărilor Mentale, 5th ediție (DSM-5), în care similitudinile și diferențele în tulburările impulsive și compulsive pot fi comparate și investigate în mai multe perspective6.
Tulburarea jocurilor pe Internet (IGD) este clasificată ca o dependență comportamentală, caracterizată de o incapacitate de a controla utilizarea jocurilor pe internet în pofida unei deficiențe funcționale, asemănătoare jocurilor de noroc în PG8,9. Odată cu popularizarea internetului și creșterea rapidă a industriei de jocuri, indivizii cu IGD au crescut în număr și au prezentat tendințe spre diverse comorbidități psihiatrice10,11,12,13. Reflectând interesul clinic emergent în IGD, secțiunea 3 a DSM-5 (Măsuri și Modele Emergente) a inclus această condiție, împreună cu o listă a criteriilor de diagnostic propuse pentru a încuraja viitoarele cercetări14. Impulsivitatea și un eșec al controlului inhibitor în IGD au fost sugerate utilizând diferite modalități, cum ar fi paradigme comportamentale, electrofiziologice și funcționale15,16,17. S-a raportat inhibarea inhibării răspunsului la TOC, în conformitate cu severitatea simptomului obsesiv-compulsiv și cu reglementarea ineficientă de sus în jos18,19. Deficitele în inhibarea răspunsului pot fi cauzate de diferite răspunsuri neuronale, în termeni de impulsivitate sau compulsivitate, față de nevoia comună de a efectua un act specific20,21. Astfel, investigarea corelării neurobiologice a inhibării răspunsului modificat în IGD și TOC poate fi utilă în înțelegerea rolului impulsivității și compulsivității în tulburările psihiatrice.
Componentele potențiale legate de evenimente N2 și P3 (ERP) în sarcinile Go / NoGo au fost conceptualizate ca corelații neurofiziologice ale inhibiției răspunsului22. La indivizii sănătoși, reținerea unui răspuns la un stimul NoGo produce un complex mai mare N2-P3 decât răspunsul la un stimul Go, indicând faptul că NoGo-N2 și -P3 reflectă procesul de control inhibitor23. Studiile anterioare au sugerat că NoGo-N2 reflectă o etapă timpurie a controlului inhibitor sau a monitorizării conflictelor24,25,26. Celălalt component ERP, NoGo-P3, poate reprezenta o etapă ulterioară a procesului inhibitor atât în domeniul cognitiv, cât și în cel motor27,28. În ceea ce privește componentele NoGo-N2 și -P3 la subiecții sănătoși, amplitudinea a fost sugerată ca un marker al inhibării cu succes sau a efortului subiectiv necesar pentru a inhiba un răspuns, iar latența a fost considerată ca reflectând ultima22,29.
Deși au existat mai multe studii privind inhibarea răspunsului la IGD utilizând o paradigmă Go / NoGo, rezultatele nu au fost consecvente în cadrul studiilor. Două studii au sugerat că amplitudinile NoGo-N2 ale utilizatorilor de internet excesiv au fost reduse, probabil datorită efectului de mediere al impulsivității asociate. Cu toate acestea, deoarece nu s-au observat corelații între amplitudinea NoGo-N2 și nici o măsură a impulsivității în aceste studii, markerii impulsivității trasate la subiecții IGD nu au putut fi identificați17,30. În contrast, alte două studii au raportat amplitudini mai mari de NoGo-N2 la utilizatorii exagerați sau utilizatorii de telefoane inteligente și au interpretat rezultatele ca hiperactivitate compensatorie pentru eșecul de inhibare a răspunsului31,32. Aceste inconsecvențe se pot datora variației dificultății de sarcină în rândul studiilor, despre care se știe că are un efect asupra modificării amplitudinii NoGo-N2 (adică îmbunătățită sau scăzută)33. În ceea ce privește NoGo-P3, numai studiul lui Dong et al. a raportat o diferență semnificativă de grup în amplitudinea și latența NoGo-P317. Studiile anterioare privind ERP la pacienții cu TOC care utilizează sarcini Go / NoGo sau Sarcini de semnal de oprire (SST) au evaluat relația dintre inhibarea răspunsului și compulsivitatea. Kim et al. a arătat că amplitudinile NoGo-N2 la locurile fronto-centrale au fost reduse și au fost asociate negativ cu severitatea simptomului obsesiv-compulsiv18. Într-un alt studiu, Hermann et al. a arătat că pacienții cu TOC au redus activitatea frontală în timpul condiției NoGo și că anteriorizarea a fost corelată negativ cu scorurile Yale-Brown obsesiv compulsive (Y-BOCS)34. Johannes et al., pe de altă parte, a constatat că amplitudinea Stop-N2 a fost crescută la pacienții cu TOC în timpul performanței SST35. În plus, Lei et al. a raportat că creșterea amplitudinii Stop-N2 a reprezentat o caracteristică generală a pacienților cu TOC indiferent de dimensiunea simptomelor și nu a fost corelată cu severitatea simptomului OC36.
În ciuda interesului crescând în identificarea mecanismelor patogene și neurobiologice ale IGD și TOC în termenii spectrelor de impulsivitate și compulsivitate, nici un studiu până în prezent nu a comparat direct corelația neurofiziologică a inhibării răspunsului în IGD față de TOC. Mai mult, studiile care includ subiecți IGD au raportat rezultate incoerente, care se pot datora diferențelor de complexitate a sarcinilor între studii; în plus, nu a fost identificată o corelație neurofiziologică semnificativă a impulsivității17,30,31,32. În studiul actual, am investigat asemănările și diferențele în inhibarea răspunsului IGD față de TOC în timpul performanței taskului Go / NoGo. Am măsurat aspectele comportamentale și neurofiziologice ale inhibării răspunsului și am folosit sarcinile egale cu dificultate în fiecare grup pentru a controla orice efect posibil al complexității sarcinilor asupra răspunsurilor ERP. Am ipotezat mai întâi că indivizii cu IGD și pacienții cu TOC ar prezenta deficite similare în inhibarea răspunsului, așa cum este indicat de performanța comportamentală. În al doilea rând, ne-am așteptat ca orice eșec al controlului inhibitor, în IGD sau TOC, să fie legat de diferitele caracteristici neurofiziologice dintre tulburări în ceea ce privește impulsivitatea și compulsivitatea.
REZULTATE
Demografice, caracteristici clinice și date comportamentale Go-NoGo
Nu am constatat diferențe semnificative de grup în ceea ce privește sexul, îndemânarea, IQ sau educația (Tabelul 1). Rezultate pe IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001) și BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) au fost semnificativ diferite între grupuri. Participanții cu IGD au prezentat cele mai mari scoruri la IAT, pacienții cu TOC au fost intermediari, iar subiecții cu control sănătos (HC) au prezentat cele mai mici scoruri (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. TOC, p <0.001, TOC vs. HC, p = 0.028). Impulsivitatea, așa cum a fost indicată de scorul BIS-11, a fost mai mare în grupul IGD decât în grupul HC (p = 0.019). Cu toate acestea, diferențele în scorurile BIS-11 nu au fost semnificative între grupurile HC și TOC (p = 0.106) sau între grupurile IGD și TOC (p = 0.826). Atât subiecții IGD, cât și TOC au prezentat simptome depresive și de anxietate mai severe, după cum se arată în BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, TOC vs. HC, p <0.001) și BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, TOC vs. HC, p <0.001), decât scorurile HC.
Tabelul 1: Demografie, caracteristici clinice și comportament Go / NoGo al participanților.
RT-urile din studiul Go nu au avut o diferență semnificativă între grupuri. Cu toate că grupul IGD a răspuns mai rapid și grupul TOC mai lent decât celelalte două grupuri, nu sa observat o diferență statistică semnificativă între grupuri. Cu toate acestea, ER în procesul NoGo (erori de comisie) a diferit semnificativ în rândul grupurilor (F = 4.242, p = 0.018); HC au prezentat un ER mai mic decât participanții IGD (p = 0.031) și OCD (p = 0.044).
ERP amplitudini și latențe
Figura 1 arată formele de undă ERP de mari dimensiuni la locurile de electrozi Fz, Cz și Pz. Au existat efecte principale semnificative ale stării inhibitorii (Go / NoGo) asupra amplitudinii N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) și latență (F1,74 = 6.902, p = 0.010), precum și în amplitudinea P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) și latență (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Nu a existat un grup semnificativ prin efect de interacțiune a stării inhibitoare asupra amplitudinii N2 (F1,74 = 2.628, p = 0.079) sau latență (F1,74 = 2.071, p = 0.133) sau pe amplitudinea P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) sau latență (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Într-adevăr, toate cele trei grupuri au prezentat amplitudini N2 și P3 mai mari și latențe N2 și P3 mai lungi în NoGo decât în studiile Go. ANOVA cu măsuri repetate cu situsul electrodului (șase electrozi fronto-centrali pentru N2 și șase electrozi centro-parietali pentru P3) ca factor și grup subiect (IGD / OCD / HC) ca factor între subiecți a arătat un efect principal semnificativ de grup pe latența NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, p = 0.025 necorectat). După aplicarea corecției Bonferroni pentru ANOVA cu măsuri repetate multiple, efectul principal al grupului asupra latenței NoGo a arătat semnificația nivelului de tendință care a indicat efectul intermediar (corectat p = 0.100). A existat un efect semnificativ al sitului electrodului asupra latenței NoGo-N2 (F5,70 = 17.652, p <0.001) și amplitudine NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p <0.001). A post hoc Testul Bonferroni a arătat că latența NoGo-N2 a fost prelungită la subiecții IGD (p = 0.025) comparativ cu cei din HC, în timp ce nu sa constatat nici o diferență între grupurile IGD și OCD (p = 1.000) sau între grupurile OCD și HC (p = 0.191). Nu a fost observat niciun efect semnificativ al grupului în niciuna dintre celelalte variabile (amplitudinea Go-N2, F2,74 = 0.152, p = 0.859, latență Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplitudine Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, latență Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, amplitudine NoGo-N2, F2,74 = 2.111, p = 0.128, amplitudine NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, latență NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Tabelul 2 rezumă mijloacele (deviațiile standard) ale amplitudini și latențele Go-și NoGo-N2 la fiecare loc de electrod și rezultatele comparației de grup. Pacienții cu TOC au prezentat amplitudini NoGo-N2 reduse la F2 comparativ cu indivizii cu IGD, după corecția Bonferroni (necorectată p = 0.006, corectată p = 0.036). Nu a existat o diferență de grup în amplitudinea NoGo-N2 la F2 între grupurile IGD și HC (p = 0.469) sau între grupurile OCD și HC (p = 0.123). Tabelul 3 prezintă mediile (deviațiile standard) ale amplitudini și latențele Go-și NoGo-P3 la fiecare loc de electrod și rezultatele comparației de grup. În comparație cu HC, pacienții cu TOC au prezentat latențe de Go-P3 mai lungi la locul electrodului C1 (p = 0.024 necorectate, corectate p = 0.144), în timp ce subiecții cu IGD au prezentat latențe prelungite Go-P3 la P1 (necorectate p = 0.028, 0.168) și lagheriile NoGo-P3 la Cz (necorectate p = 0.029, corectate p = 0.174). Totuși, aceste diferențe statistice nu au supraviețuit după corecția Bonferroni.
Figura 1: Forme de undă potențiale legate de eveniment legate de eveniment de condiții Go / NoGo în cele trei grupuri de pe site-urile electrozilor Fz, Cz și Pz.
Imagine de dimensiune completă
Tabelul 2: Compararea amplitudinilor Go / Nogo-N2 și a latențelor în trei grupuri.
Tabel 3: Compararea amplitudinilor Go / Nogo-P3 și a latențelor în trei grupuri.
Analiza de corelație
Analiza de corelare a lui Pearson a fost efectuată pentru latența NoGo-N2 la latența Cz, NoGo-N2 la C2, scorurile IAT, scorurile BIS-11 în grupul IGD; și pentru amplitudinea NoGo-N2 la F2, scorurile totale Y-BOCS, scorurile obsesiei și scorurile de compulsie din grupul TOC. În grupul IGD s-au găsit relații semnificative între latența NoGo-N2 la scorurile Cz și IAT (r = 0.452, p = 0.018) și scorurile BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043)Fig. 2). Lungimea NoGo-N2 la C2 nu a fost corelată nici cu scorurile IAT (r = 0.057, p = 0.777), nici cu scorurile BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) în grupul IGD. În grupul TOC, nu sa constatat o relație semnificativă între amplitudinea NoGo-N2 la scorurile totale F2 și Y-BOCS (r = -0.192, p = 0.370), scorurile obsesiei (r = -0.252, p = 0.235) (r = -0.091, p = 0.674).
Figura 2: Corelarea latenței NoGo-N2 la site-ul electrozilor Cz cu scoruri în versiunea coreeană a testelor Young Addiction Test (IAT) și a versiunii Impactiveness Barratt 11 (BIS-11) la persoanele cu tulburări de joc pe internet.
Imagine de dimensiune completă
Discuție
Din cunoștințele noastre, aceasta este prima investigație raportată a diferitelor corelații neurofiziologice de inhibare a răspunsului la IGD și TOC. Așa cum sa arătat ipoteza, participanții IGD și TOC au arătat creșterea ER în starea NoGo (erori de comisie), indicând faptul că atât grupurile IGD cât și TOC au prezentat dificultăți în inhibarea răspunsului la nivel de comportament. În ceea ce privește rezultatele neurofiziologice, toate cele trei grupuri au prezentat amplitudini mai mari ale N2-P3 și latențe N2-P3 mai lungi în starea NoGo decât în Go. Întârzierea latenței NoGo-N2 la un loc central a fost găsită în grupul IGD față de HC cu efect intermediar și a corelat pozitiv cu scorul de gravitate a dependenței de jocuri și impulsivitate pe internet. Amplitudinea NoGo-N2 la locul frontal a fost redusă la pacienții cu TOC comparativ cu indivizii IGD; totuși, corelația dintre amplitudinea NoGo-N2 la locul frontal și severitatea simptomului obsesiv-compulsiv nu a fost semnificativă.
În concordanță cu studiile anterioare, subiecții IGD au prezentat cele mai înalte niveluri de impulsivitate, așa cum au fost indexate prin scorurile BIS-11, printre grupurile37,38. Latența complexului N2-P3 în starea NoGo este considerată ca fiind cererea cognitivă necesară pentru monitorizarea conflictului și inhibarea cu succes a răspunsurilor29. Benikos et al. a raportat că amplitudinea NoGo-N2 a fost îmbunătățită datorită dificultăților în creștere ale efortului și a efortului subiectiv de a inhiba răspunsurile33. De asemenea, sa demonstrat că afecțiunile psihiatrice cu impulsivitate ridicată, cum ar fi tulburarea de atenție și hiperactivitate, tulburarea de personalitate limită și psihopatia, prezintă modificări ale complexelor NoGo N2-P339,40,41. În studiul actual, amplitudinea NoGo-N2 a fost mai mare la indivizii IGD decât la pacienții cu TOC, sugerând că, în ciuda deficitelor de control inhibitor partajate, există diferențe în corelatele neurofiziologice ale impulsivității și compulsivității dintre aceste două populații. În plus, latența NoGo-N2 la indivizii IGD a fost întârziată în comparație cu cea a subiecților cu HC, ceea ce indică faptul că subiecții IGD au avut dificultăți în inhibarea răspunsului în primele etape, necesitând astfel mai multe resurse cognitive. Mai mult, severitatea IGD și a impulsivității au corelat pozitiv cu latența NoGo-N2 la locul central, sugerând că o eșec al controlului inhibitor la subiecții IGD poate fi legat de creșterea cererii cognitive pentru inhibarea răspunsului, datorită impulsivității lor mai mari.
Studiile anterioare au arătat că comportamentele repetate în TOC sunt mai compulsive decât impulsive, deoarece pacienții cu TOC arată o capacitate relativ conservată de a întârzia o recompensă, spre deosebire de pacienții cu dependență42,43. În mod similar, am constatat o impulsivitate mai puțin pronunțată la pacienții cu TOC comparativ cu subiecții IGD. Mai mult, pacienții cu TOC au prezentat amplitudini mai mici de NoGo-N2 la nivelul locului frontal decât indivizii IGD, ceea ce indică faptul că amplitudinea NoGo-N2 la TOC poate reflecta disfuncția în regiunile frontale care inhibă comportamentele compulsive18. Conform rezultatelor analizelor sursă din studiile anterioare, componenta NoGo-N2 provine de la cortexul orbitofrontal medial și cingulate22,44. Aceste regiuni au fost raportate ca fiind corelatele neurale ale inhibării răspunsului într-un studiu care utilizează imagistica prin rezonanță magnetică funcțională21. La pacienții cu TOC, regiunile din circuitul cognitiv ventral al bucla cortico-striato-talamo-corticoasă cunoscută ca mediatoare de inhibare a motorului și a răspunsului au fost sugerate a fi corelatele neurale ale simptomelor obsesiv-compulsive45,46. Luand aceste concluzii, reducerea amplitudinii NoGo-N2 la locul frontal al grupului nostru de pacienti cu TOC poate reflecta disfunctia in corelatele neurofiziologice ale controlului inhibitor, mediate de regiunile corticale frontale.
Contrar rezultatelor raportate în studiile anterioare, nu am găsit nicio diferență semnificativă în amplitudinea NoGo-N2 între pacienții cu TOC și subiecții HC18,34,35,36,47. Literatura precedentă privind pacienții noogo- sau stop-N2 la pacienții cu TOC a raportat o direcție opusă amplitudinii N2 (crescută sau scăzută) în ceea ce privește proiectarea studiului. Studiile care au raportat cazuri mai mici de NoGo-N2 la pacienții cu TOC decât în HC au utilizat sarcina Go / NoGo fără paradigma oddball și au interpretat constatările lor ca fiind reflexia inhibiției răspunsului depreciat18,34. Studiile care au raportat un număr mai mare de Stop-N2 la pacienții cu TOC au folosit sarcina Go / NoGo cu paradigma complexă sau cu SST și au sugerat că cererea cognitivă crescută în efectuarea inhibării răspunsului a mărit NoGo- sau Stop-N235,36,47. Sa sugerat că NoGo- sau Stop-N2 au arătat o topografie similară și o locație sursă estimată ca negativitate legată de eroare, iar NoGo- sau Stop-N2 s-a dovedit a fi cea mai mare în condiții de conflict puternic47. Astfel, componenta NoGo- sau Stop-N2 poate fi implicată în situații în care conflictul de răspuns este ridicat. Sarcina Go / NoGo utilizată în studiul actual a inclus o paradigmă simplă de oddball care nu a fost inclusă în studiile anterioare privind raportul redus NoGo-N2 la pacienții cu TOC18,34 și, în plus, a însoțit o condiție de conflict relativ scăzută în comparație cu SST folosită în Lei et al. studiu, care a raportat o creștere a amplitudinii Stop-N236. Prin urmare, condiția de conflict intermediar produsă de sarcina Go / NoGo din acest studiu poate să fi produs o amplitudine intermediară NoGo-N2 la pacienții cu TOC, care, la rândul lor, ar putea diminua contrastul dintre grupurile TOC și HC.
În acest studiu, atât participanții IGD, cât și participanții la TOC au prezentat deficite comportamentale în inhibarea răspunsului, după cum a fost evaluată de o creștere a ER în timpul sarcinii Go / NoGo. Cu toate acestea, răspunsul neuronal la reținerea răspunsurilor comportamentale la stimulii noGo diferă între grupuri, sugerând corelații neurofiziologice diferite ale inhibării răspunsului modificat. Deși eșecul controlului inhibitor poate rezulta atât din impulsivitate, cât și din compulsivitate, procesul de impulsivitate este legat de tendința de a acționa asupra impulsului, în timp ce compulsivitatea este legată de o problemă în terminarea acțiunilor7,48. În mod specific, am constatat că amplitudinea NoGo-N2 la situl frontal a crescut în grupul IGD, în timp ce grupul OCD a prezentat o scădere relativă a amplitudinii NoGo-N2 în timpul performanței aceleiași misiuni Go / NoGo. Studiile anterioare privind ERP utilizând sarcinile Go / NoGo au raportat rezultate incoerente privind direcția (ameliorată sau redusă) a amplitudinii NoGo-N2, posibil datorită efectului combinat al efortului subiectiv și diferențelor în gradul de dificultate a sarcinii între diferite paradigme Go / NoGo29,33,49. Astfel, găsirea diferenței de grup în amplitudinea NoGo-N2 între IGD și OCD poate reflecta răspunsuri neuronale diferite, mediate de diferențele de grup în efortul subiectiv necesar pentru controlul inhibitor în timpul desfășurării aceleiași misiuni Go / NoGo.
Acest studiu a avut mai multe limitări. În primul rând, deși am recrutat pacienți TOC cu simptome compulsive, amplitudinile NoGo-N2 la locul frontal nu s-au corelat semnificativ cu scorurile de pe Y-BOCS. Astfel, fără a folosi inferența analogică, nu este clar dacă amplitudinea NoGo-N2 redusă la locul frontal la pacienții cu TOC reprezintă în mod direct un corelat neurofiziologic de compulsivitate. În al doilea rând, mulți dintre pacienții IGD din studiul nostru nu solicitau tratament și dependența lor a fost mai puțin severă (scor mediu IAT <60) comparativ cu cea a participanților la studiile anterioare. În plus, pacienții cu TOC din acest studiu au fost oarecum eterogeni, astfel încât starea lor de medicație și comorbiditățile nu au putut fi controlate pentru analiza ERP. Aceste eterogenități ar fi putut reduce contrastul ERP între cele trei grupuri; cu toate acestea, în ciuda eterogenității, rezultatele susțin ipoteza, atât timp cât se menține o interpretare prudentă. În al treilea rând, diferența de grup a latenței NoGo-N2 a arătat un efect intermediar după aplicarea corecției pentru comparații multiple, iar corecția pentru testele multiple nu a fost efectuată pentru analizele de corelație. Prin urmare, ar trebui să se acorde prudență în interpretarea rezultatelor studiului actual în ceea ce privește eficacitatea clinică.
Am căutat să investigăm diferitele corelații neurofiziologice ale inhibării răspunsului disfuncțional la IGD și TOC, folosind o paradigmă Go / NoGo, atât în ceea ce privește impulsivitatea cât și compulsivitatea. Datele comportamentale au arătat că atât pacienții cu IGD cât și cei cu TOC au avut dificultăți în inhibarea răspunsului. Rezultatele ERP au demonstrat că persoanele cu IGD au avut o cerere mai mare de control cognitiv în stadiile incipiente ale inhibării răspunsului, în funcție de gravitatea dependenței și de gradul de impulsivitate. La pacienții cu TOC, este posibil ca deficitele de inhibare a răspunsului să reflecte disfuncția în cortexul frontal, care a fost legată de controlul inhibitor al comportamentului compulsiv. Luate împreună, întârzierea latenței NoGo-N2 poate fi un biomarker al impulsivității trasate la pacienții IGD, iar amplitudinea NoGo-N2 redusă poate servi ca o caracteristică neurofiziologică diferențiată în TOC față de IGD în asociere cu compulsivitatea. Studiile viitoare cu probe mai omogene și o paradigmă Go / NoGo mai potrivită pentru o comparație directă a IGD versus TOC sunt necesare pentru a extinde și a confirma rezultatele studiului actual.
Metode
Participanți și evaluări clinice
În total, 27 de subiecți cu IGD, 24 de pacienți cu TOC și 26 de subiecți cu HC au participat la acest studiu. Subiecții IGD au fost recrutați din ambulatoriul de dependență al SMG-SNU Boramae Medical Center, precum și printr-o reclamă. Subiecții HC au fost recrutați printr-o reclamă online. Pacienții cu TOC au fost recrutați din ambulatoriul TOC de la Spitalul Universitar Național din Seul (SNUH). Toți subiecții cu IGD au participat la jocuri pe internet timp de> 4 ore pe zi și nu au fost tratați cu medicamente. Un psihiatru experimentat a efectuat interviuri pentru a confirma diagnosticul de IGD și TOC utilizând criteriile DSM-5. Având în vedere scopul studiului, de investigare a impulsivității și compulsivității, au fost incluși numai pacienții cu TOC care prezentau simptome compulsive. Șapte pacienți cu TOC nu au fost tratați cu medicamente, zece nu au primit medicamente timp de> 1 lună înainte de a intra în studiu și șapte au fost medicați la momentul testării. Cei șapte pacienți cu TOC medicamentoși luau inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei și unui pacient i s-a prescris o doză mică de olanzapină (2.5 mg) ca adjuvant. Severitatea TOC a fost evaluată folosind Y-BOCS50. Subiecții HC au jucat jocuri pe internet timp de <2 ore / zi și nu au raportat nicio boală psihiatrică trecută sau actuală. La toți participanții, Young’s Internet Addiction Test (IAT)51 și scara impulsivității Barratt (BIS-11)52 au fost folosite pentru a măsura severitatea dependenței de jocuri pe internet și gradul de impulsivitate. Simptomele depresive și de anxietate au fost evaluate utilizând Beck Depression Inventory (BDI)53 și inventarul de anxietate Beck (BAI)54. Coeficientul de inteligență (IQ) a fost măsurat utilizând versiunea prescurtată a scalei de inteligență pentru adulți coreeni-Wechsler. Criteriile de excludere au inclus un diagnostic pe viață de abuz sau dependență de substanțe, boli neurologice, leziuni semnificative ale capului însoțite de pierderea cunoștinței, orice boală medicală cu sechele cognitive documentate, tulburări senzoriale și dizabilități intelectuale (IQ <70).
Toți participanții au înțeles pe deplin procedura de studiu și au oferit consimțământul în scris. Studiul a fost realizat în conformitate cu Declarația de la Helsinki. Consiliile de examinare instituțională ale SMG-SNU, Centrul Medical Boramae și SNUH au aprobat studiul.
Go / Nogo Task și înregistrări EEG
Participanții au fost așezați confortabil într-o încăpere luminată, ecranată electric, la o distanță de ~ 60 de un monitor pe care au fost prezentate o serie pseudo-aleatoare de stimuli vizuali 300-ms, "S" și "O". Subiecții au fost instruiți să răspundă cu ajutorul unui buton la stimulul frecvent "S" (examen Go, 71.4%, 428 / 600) și să nu răspundă la stimulul "O" neobișnuit (trial NoGo, 28.6%, 172 / 600). Intervalul inter-proces a fost 1,500 ms. Înregistrările electroencefalograme (EEG) au fost efectuate utilizând un sistem Synamps din canalul Neuroscan 128, cu un sistem Quick-Cap din canalul 128, bazat pe sistemul internațional 10-20 modificat (Compumedics, Charlotte, NC, SUA). Electrozii din locurile mastoide au servit drept electrozi de referință, iar electrodul de la sol a fost plasat între locurile de electrozi FPz și Fz. EEG-ul a fost digitizat la o rată de eșantionare 1,000-Hz cu un filtru online de la 0.05 la 100 Hz. Artefactele de mișcare a ochilor au fost monitorizate prin înregistrarea electro-oculogramei verticale și orizontale (EOG) utilizând electrozi inferiori și pe canalul exterior al ochiului stâng. Rezistența la toate locurile de electrozi era sub 5 kΩ.
Analiza ERP
Procesarea offline a datelor ERP a fost efectuată utilizând software-ul Curry (versiunea 7; Compumedics, Charlotte, NC, SUA). Artefactele de mișcare a ochilor au fost reduse folosind algoritmul de reducere a artifactului ocular, care regresează activitatea clipirii oculare pe baza semnalului vertical EOG55. Pragul utilizat pentru semnalul vertical EOG a fost 200 μV. Intervalele de timp ale 200 ms înainte și 500 ms după detectarea pragului au fost utilizate pentru regresie. Înregistrările EEG continue au fost redirecționate la o referință medie comună, bandpass filtrat între 0.1 Hz și 30 Hz, epocându-se la pre-stimulul 100 ms și post-stimulul 900 ms și corectat la linia de bază folosind tensiunea intervalului pre-stimulent mediu. Epocile care conțin amplitudini EEG care depășesc ± 75 μV au fost respinse automat. Foarte important, analiza varianței (ANOVA) a arătat că numărul de epoci rămase după procedura de respingere a artefactului nu diferă între cele trei grupuri (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; Nu, F2,76 = 1.355, p = 0.264). Media (deviația standard) a numărului de epoci rămase în starea Go a fost de 343.8 (67.9) în HC, 327.9 (82.0) în grupul IGD și 347.3 (71.4) în grupul TOC. Valorile corespunzătoare în condiția NoGo au fost 132.9 (28.6) în HC, 118.9 (34.8) în grupul IGD și 121.0 (35.4) în grupul TOC. Epocile au fost apoi calculate separat pentru fiecare condiție (Go vs. NoGo). A fost utilizată o metodă de detectare a vârfurilor pentru a determina amplitudinile și latențele de vârf Go- și NoGo-N2, care au fost definite ca amplitudinile care prezintă cea mai negativă deviere între 130 ms și 280 ms debut post-stimul la front (F1, Fz, F2 ) și situsurile electrodului central (C1, Cz, C2). Amplitudinile și latențele de vârf Go- și NoGo-P3 au fost definite ca fiind cele care prezintă cea mai pozitivă deviere între 250 ms și 450 ms debut post-stimul la electrodul central (C1, Cz, C2) și parietal (P1, Pz, P2) site-uri. Canalele și ferestrele de timp de detectare a vârfurilor au fost incluse în analiză conform rapoartelor anterioare privind locațiile celor mai proeminente amplitudini N2 și P3 (în ceea ce privește locația canalului și intervalul de timp)29,56.
analize statistice
Caracteristicile demografice și clinice ale subiecților au fost comparate între grupuri utilizând ANOVA într-o singură direcție, teste de testare independente sau testul lui Welch dacă variațiile nu sunt egale. A χ2 analiză sau testul exact al lui Fisher a fost folosit pentru analiza categorică a datelor. S-au efectuat ANOVA pentru a testa diferența de grup în timpul de reacție (RT) în studiile Go și rata de eroare (ER) în studiile NoGo. Efectele inhibitorii asupra amplitudinilor și latențelor ERP au fost analizate utilizând măsurători repetate ANOVA cu locurile de electrod (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 pentru N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 pentru P3) / NoGo) ca factori și grupuri în cadrul subiectului (IGD / OCD / HC) ca factor între subiecți. S-au realizat comparații de grupuri de amplitudine și latență ERP prin utilizarea măsurătorilor repetate ANOVA cu loc de electrod (șase electrozi fronto-centrali pentru N2, șase electrozi centro-parietali pentru P3) ca factor și grup în cadrul subiectului (IGD / OCD / HC) un factor între subiecți. A post hoc Testul Bonferroni a fost folosit pentru a testa diferențele perechi. Corelația Pearson a fost utilizată pentru a evalua relația dintre amplitudinea și latențele ERP care au arătat o diferență de grup, precum și scorurile IAT, scorurile BIS-11 în cadrul grupului IGD și scorurile Y-BOCS în cadrul grupului OCD. Pentru analizele de corelație, corecția pentru mai multe teste nu a fost aplicată, deoarece analizele au fost considerate de natură exploratorie. Software-ul SPSS (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, SUA) a fost utilizat pentru analize statistice. Valorile P <0.05 au fost considerate pentru a indica semnificația statistică.
informatii suplimentare
Cum se citează acest articol: Kim, M. et al. Corelațiile neurofiziologice ale inhibării răspunsului modificat în tulburările de jocuri de noroc și tulburarea obsesiv-compulsivă: Perspectivele impulsivității și compulsivității. Sci. Reprezentant. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Nota editorului: Springer Nature rămâne neutră în ceea ce privește pretențiile jurisdicționale în hărțile publicate și afilierile instituționale.
Referinte
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. și Denys, D. Tulburare obsesiv-compulsive. Handb Clinical Neurol. 106, 375-390 (2012).
- ·
· 2.
Chamberlain, SR & Sahakian, BJ Neuropsihiatria impulsivității. Curr opin în psihiatrie. 20, 255-261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Aspecte psihice ale impulsivității. Am J Psychiatry. 158, 1783-1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Inhibarea motorului și flexibilitatea cognitivă în tulburarea obsesiv-compulsivă și trichotilomania. Am J Psychiatry. 163, 1282-1284 (2006).
· 5.
Fineberg, NA et al. Noi evoluții în neurocognirea umană: imaginile clinice, genetice și cerebrale corelează impulsivitatea și compulsivitatea. Spectrul CNS. 19, 69-89 (2014).
· 6.
Berlin, GS & Hollander, E. Compulsivitatea, impulsivitatea și procesul DSM-5. Spectrul CNS. 19, 62-68 (2014).
· 7.
Grant, JE & Kim, SW Circuitele creierului de compulsivitate și impulsivitate. Spectrul CNS. 19, 21-27 (2014).
· 8.
Holden, C. "Dependențe comportamentale": există acestea? Știință. 294, 980-982 (2001).
· 9.
Potenza, MN În cazul în care tulburările de dependență includ condițiile non-substanță? Dependenta. 101 Suppl 1, 142-151 (2006).
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. și Billieux, J. Dependența de Internet: o revizuire sistematică a cercetărilor epidemiologice în ultimul deceniu. Curr Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. și Pallanti, S. Dependența de Internet: un studiu clinic descriptiv care se concentrează pe comorbidități și simptome disociative. Compr Psihiatrie. 50, 510-516 (2009).
· 12.
Christakis, DA Dependența de Internet: o epidemie de secol 21st? BMC med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. și Li, AY Extinderea dependenței de Internet și calitatea vieții (reale): o meta-analiză a națiunilor 31 din cele șapte regiuni ale lumii. Cyberpsychol behav Soc Netw. 17, 755-760 (2014).
· 14.
Petry, NM și O'Brien, CP Tulburări de joc pe Internet și DSM-5. Dependenta. 108, 1186-1187 (2013).
· 15.
Ding, WN et al. Impulsivitatea impulsivă și afectarea funcției de inhibiție a impulsului prefrontal la adolescenții cu dependență de jocuri pe internet, dezvăluiți de un studiu fMRI Go / No-Go. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS et al. Controlul inhibitoriu disfuncțional și impulsivitatea în dependența de Internet. Psychiatry Res. 215, 424-428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. și Zhao, X. Implicarea impulsului la persoanele cu tulburare de dependență de Internet: dovezi electrofiziologice dintr-un studiu Go / NoGo. Neuroștiință Lett. 485, 138-142 (2010).
· 18.
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Legăturile electrofiziologice corelează răspunsul comportamental la pacienții cu tulburare obsesiv-compulsivă. Deprimați anxietatea. 24, 22-31 (2007).
· 19.
de Wit, SJ et al. Hiperactivitatea supra-adițională a zonei motorii în timpul inhibării răspunsului: un endofenotip candidat de tulburare obsesiv-compulsivă. Am J Psihiatrie 169, 1100-1108 (2012).
· 20.
Bari, A. și Robbins, TW Inhibarea și impulsivitatea: baza comportamentală și neurală a controlului răspunsului. Prog Neurobiol. 108, 44-79 (2013).
· 21.
Blasi, G. et al. Regiuni ale creierului care stau la baza inhibării răspunsului și a monitorizării și suprimării interferențelor. Eur J Neurosci. 23, 1658-1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaguchi, S. și Kobayashi, S. Legăturile electrofiziologice se corelează cu inhibarea răspunsului într-o sarcină Go / NoGo. Clin Neurophysiol. 112, 2224-2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ și Johnstone, SJ Cât de specifice sunt deficitele inhibitorii la tulburarea obsesiv-compulsivă? O comparație neurofiziologică cu tulburare de panică. Clin Neurophysiol. 125, 463-475, doi: 10.1016 / j.clin.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. și Kayama, Y. Relația dintre o componentă ERP negativă și inhibarea răspunsului într-o sarcină Go / No-go. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).
· 25.
Kaiser, S. et al. Evenimentul potențial asociat cu N2 corelează inhibiția răspunsului într-o sarcină auditivă Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 61, 279-282 (2006).
· 26.
Donkers, FC & van Boxtel, GJ N2 în sarcinile go / no-go reflectă monitorizarea conflictelor, nu inhibarea răspunsului. Creierul Cogn. 56, 165-176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ și Barry, RJ Potențiale legate de mișcare în sarcina Go / NoGo: P3 reflectă atât inhibarea cognitivă, cât și inhibarea motorului. Clin Neurophysiol. 119, 704-714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Controlul executiv este perturbat în schizofrenie: dovezi din potențiale legate de eveniment într-o sarcină Go / NoGo. Biol Psihiatrie. 47, 51-60 (2000).
· 29.
Gajewski, PD și Falkenstein, M. Efectele complexității sarcinilor asupra componentelor ERP în sarcinile Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 87, 273-278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. și Cheng, ZH O investigație potențială legată de eveniment privind controlul inhibitor deficient la persoanele cu utilizare patologică la Internet. Acta neuropsychiatr. 22, 228-236 (2010).
· 31.
Littel, M. et al. Eroare la procesarea și inhibarea răspunsului la jucători excesivi de jocuri pe calculator: un studiu potențial legat de eveniment. Addict Biol. 17, 934-947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Deficitul general în controlul inhibitor al utilizatorilor excesivi de telefoane inteligente: dovezi provenite dintr-un studiu privind potențialele legate de evenimente. Front Psychol. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ și Roodenrys, SJ Variație dificilă a sarcinii în sarcina Go / Nogo: efectele controlului inhibitor, excitării și efortului perceput asupra componentelor ERP. Int J Psychophysiol. 87, 262-272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Reducerea inhibării răspunsului în tulburarea obsesiv-compulsivă măsurată prin maparea potențialului evocat topografic. Psychiatry Res. 120, 265-271 (2003).
· 35.
Johannes, S. et al. Inhibarea modificată a răspunsurilor motorii în cazul sindromului Tourette și a tulburării obsesiv-compulsive. Acta neurol Scand. 104, 36-43 (2001).
· 36.
Lei, H. et al. Este afectată inhibarea răspunsului independentă de dimensiunile simptomelor în tulburarea obsesiv-compulsivă? Dovezi provenite din ERP-uri. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. et al. Relația dependenței de internet cu impulsivitatea și severitatea psihopatologiei dintre studenții universitari turci. Psychiatry Res. 210, 1086-1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. și Gao, X. Relația dintre impulsivitate și dependența de Internet într-un eșantion de adolescenți chinezi. Eur Psihiatrie. 22, 466-471 (2007).
· 39.
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. și Pratt, H. Disreglementarea inhibării răspunsului la tulburarea de hiperactivitate la deficiență de atenție la adulți (ADHD): un studiu ERP. Clin Neurophysiol. 122, 2390-2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. et al. Răspuns inhibitor în tulburarea de personalitate limită: potențiale legate de eveniment într-o sarcină Go / Nogo. J Neural Transm. 115, 127-133 (2008).
· 41.
Munro, GE et al. Răspuns inhibitor în psihopatie: N2 frontal și P3. Neuroștiință Lett. 418, 149-153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Capacitatea de întârziere a recompensei diferențiază tulburarea obsesiv-compulsivă și tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă. Biol Psihiatrie. 75, 653-659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Sunt simptome obsesiv-compulsive impulsive, compulsive sau ambele? Compr Psihiatrie. 68, 111-118 (2016).
· 44.
Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Analiza sursei N2 într-o sarcină Go / NoGo cued. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).
· 45.
Milad, MR & Rauch, SL Tulburare obsesiv-compulsivă: dincolo de căile cortico-striatale segregate. Tendințe Cogn Sci. 16, 43-51 (2012).
· 46.
Tian, L. et al. Conexibilitate anormală funcțională a huburilor rețelei de creier asociate cu severitatea simptomelor la pacienții netratați anterior cu tulburare obsesiv-compulsivă: un studiu RMN funcțional în stare de repaus. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psihiatrie. 66, 104-111 (2016).
· 47.
Melloni, M. et al. Modelul extins fronto-striatal al tulburării obsesive compulsive: convergența de la potențiale legate de eveniment, neuropsihologie și neuroimaging. Front Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ și Robbins, TW Impulsivitate, compulsivitate și control cognitiv de sus în jos. Neuron. 69, 680-694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. et al. Controlul executiv în tulburarea obsesiv-compulsivă: potențiale legate de eveniment într-o sarcină Go / Nogo. J Neural Transm. 114, 1595-1601 (2007).
· 50.
Goodman, WK et al. Scala obsesivă compulsivă Yale-Brown. I. Dezvoltare, utilizare și fiabilitate. Arch Gen Psychiatry. 46, 1006-1011 (1989).
· 51.
Young, KS Psihologia utilizării calculatorului: XL. Utilizarea dependenței de Internet: un caz care rupe stereotipul. Psihol Rep. 79, 899-902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Proprietățile psihometrice ale unei versiuni italiene a scalei impulsivității Barratt-11 (BIS-11) la subiecți non-clinici. J Clin Psychol. 57, 815-828 (2001).
· 53.
Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT și Ranieri, WF Dimensiunile comune și specifice ale anxietății și depresiei raportate de sine: BDI-II față de BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).
· 54.
Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Structura inventarului de anxietate Beck asistată de calculator cu pacienți psihiatrici. J Pers evalua. 60, 532-542 (1993).
· 55.
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. O soluție pentru reducerea fiabilă și validă a artefactelor oculare, aplicată la P300 ERP. Psihofiziologie. 23, 695-703 (1986).
· 56.
Luijten, M. et al. Analiza sistematică a studiilor ERP și fMRI care investighează controlul inhibitor și prelucrarea erorilor la persoanele cu dependență de substanțe și dependențe de comportament. J Psychiatry Neurosci. 39, 149-169 (2014).
56.
o
Mulţumiri
Această lucrare a fost susținută de un grant de la Fundația Națională de Cercetare din Coreea (Grant Nr. 2014M3C7A1062894).
informaţii autor
Afilieri
1. Departamentul de Psihiatrie, Colegiul Național de Medicină din Seoul, Seul, Republica Coreea
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Departamentul de Brain și Știință Cognitivă, Universitatea Națională din Seul, Colegiul de Științe Naturale, Seul, Republica Coreea
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Departamentul de Psihiatrie, SMG-SNU Boramae Medical Center, Seul, Republica Coreea
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Parcul Minkyung
o & Yeon Jin Kim
4. Program interdisciplinar în Neuroscience, Seul National University College of Science, Seul, Republica Coreea
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Departamentul de Psihiatrie, Seul Spitalul Sf. Maria, Colegiul de Medicină al Universității Catolice din Coreea, Seul, Republica Coreea
o Dai Jin Kim
Contribuții
MK, JYL, JL și YJK au fost responsabile de recrutarea de pacienți și de participanții la controlul sănătății, colectarea datelor demografice și clinice. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK și JSK au contribuit la proiectarea și procedura de studiu. THL, YBK, WJH, TK și MP au colectat date potențiale legate de evenimente (ERP). MK a efectuat analiza datelor și a scris proiectul de manuscris. JC, SNK, DJK și JSK au sprijinit interpretarea rezultatelor studiului. JC, SNK, DJK și JSK au gestionat și au supravegheat întreaga procedură a acestui studiu. Toți autorii au revizuit critic conținutul și au aprobat versiunea finală a manuscrisului.
Interese concurente
Autorii nu declară interese financiare concurente.
autorul corespunzator
Corespondența cu Jung-Seok Choi.
Comentarii
Prin trimiterea unui comentariu sunteți de acord să respectați Termene și Regulile comunității. Dacă găsiți ceva abuziv sau care nu respectă termenii sau indicațiile noastre, vă rugăm să îl marcați ca neadecvat.
;