Obținerea unui control asupra jocurilor de noroc: ce ne poate spune neuroștiința? (2014)

Abstract

Jocurile de noroc, controlul cognitiv și impulsivitatea: asupra jocurilor de noroc și a conceptului de autocontrol

Jocurile de noroc patologice (PG) au o prevalență relativ stabilă în țările occidentale, cu estimări cuprinse între 1.4% (prevalența pe viață) în SUA, până la 2% în Canada (Welte și colab., 2002; Cox și colab., 2005). Ratele de prevalență sunt comparabile și relativ stabile între țări și între instrumentele de sondaj (Stucki și Rihs-Middel, 2007), cu o rată cumulativă în jur de 3% pentru PG și jocuri de noroc cu probleme (PrG) împreună.

Controlul cognitiv diminuat asupra dorinței de a se implica în comportamente dependente este o caracteristică centrală a PG. Este central pentru fenomenologie de PG, așa cum este definit în mai multe criterii de diagnostic ale PG (de exemplu, eforturi nereușite de control, tăiere sau oprire a jocurilor de noroc). Definită dintr-o perspectivă neurocognitivă, noțiunea generală de control cognitiv poate fi definită ca capacitatea de a controla acțiunile cuiva. Controlul cognitiv poate fi împărțit în mai multe (sub) procese, cum ar fi capacitatea de a inhiba răspunsurile automate (denumită inhibiție de răspuns, măsurată de sarcini precum sarcina de semnal de oprire) și capacitatea de a ignora informațiile care interferă irelevante (denumită interferență cognitivă măsurată) prin sarcini precum sarcina Stroop). În ceea ce privește reprezentarea verbală a controlului cognitiv, termenul „impulsivitate” este utilizat în mod regulat, pentru a indica o tendință de a acționa asupra unui capriciu, de a afișa un comportament care este caracterizat prin puțină sau deloc previzualizare, reflecție sau luarea în considerare a consecințelor (Daruna și Barnes, 1993). Impulsivitatea este o construcție cu mai multe fațete, care este adesea deconstruită în conceptul de „acțiune impulsivă”, caracterizată prin inhibarea motorie diminuată și „alegerea impulsivă”, reprezentată de o înclinație de a favoriza recompensele imediate peste recompense întârziate, mai mari sau mai benefice în decizie. -procesele de fabricare (Lane și colab., 2003; Reynolds, 2006; Reynolds și colab., 2006; Broos și colab., 2012). Se consideră că inhibarea răspunsului deteriorat predispune la un comportament impulsiv, iar diminuarea controlului cognitiv a fost implicată ca un marker de vulnerabilitate endofenotipică pentru tulburările de dependență din ultimii ani.

Numeroase studii auto-raportate și neurocognitive în PG indică o impulsivitate crescută pe măsuri precum Barratt Impulsiveness Scale sau Eysenck's and Impulsiveness Questionnaire (Eysenck et al., 1985) și diminuarea controlului cognitiv, așa cum se evidențiază în inhibarea răspunsului diminuat, interferența cognitivă și sarcinile de reducere a întârzierilor (pentru recenzii, a se vedea: Goudriaan și colab., 2004; Verdejo-Garcia și colab., 2008; van Holst și colab., 2010a, b). Clinic, controlul diminuat asupra propriului comportament ar putea duce la o vulnerabilitate mai mare de a dezvolta PrG sau PG, deoarece, de exemplu, un control diminuat pentru a inhiba răspunsurile (inhibarea răspunsului) ar putea fi asociat cu o progresie mai rapidă în PrG datorită capacității diminuate de opriți jocurile de noroc atunci când banii cuiva rămân. În mod similar, o diminuare a capacității de interferență cognitivă ar putea duce la o abilitate diminuată de a ignora indicii pentru jocurile de noroc în mediul înconjurător. De exemplu, experimentarea unei interferențe cognitive ridicate ar putea duce la o reacție mai mare față de reclamele de jocuri de noroc, ceea ce ar putea duce la o probabilitate mai mare de implicare în jocuri de noroc, în timp ce diminuarea controlului cognitiv ar putea duce la diminuarea capacității de a opri jocurile de noroc, în ciuda pierderilor mari.

Mai multe recenzii au fost deja publicate cu accent pe studiile de control cognitiv sau de impulsivitate în PG (van Holst et al., 2010a, b; Conversano și colab., 2012; Leeman și Potenza, 2012). Prin urmare, această revizuire se concentrează pe studii mai recente de neurocognitivă și neuroimagistică care au fost publicate în PG și PrG. Mai exact, această revizuire se concentrează, de asemenea, pe studii de neuroimagistică a aspectelor motivaționale (de exemplu, reactivitate cue), funcții cognitive (de exemplu, impulsivitate) și studii de neuroimagistică care abordează interacțiunea dintre procesele cognitive și motivaționale.

Deși există o definiție clară a PG, respectarea (de obicei cea mai recentă versiune a) criteriilor de diagnostic DSM pentru PG, nu există o definiție clară pentru PrG. De obicei, PrG se referă la o formă mai puțin severă de PG, sau este utilizat atunci când nu se poate determina un diagnostic clinic, datorită administrării chestionarelor în loc de interviuri clinice structurate. Unele studii definesc PrG cu un scor de 5 sau mai mare pe ecranul de jocuri South Oaks Gambling (SOGS) sau cu un scor de 3 sau mai mare pe o versiune scurtă a SOGS (Slutske și colab., 2005). În alte studii, jucătorii care sunt în tratament pentru jocurile de noroc cu probleme și îndeplinesc până la patru criterii ale criteriilor PG, sunt definiți drept jucători cu probleme (Scherrer și colab., 2005), sau întregul grup studiat este definit drept „jucători cu probleme” atunci când nu toți participanții care sunt în tratament îndeplinesc cinci sau mai multe dintre criteriile PG (de exemplu, de Ruiter și colab., 2012). Prin urmare, în această revizuire, se utilizează PrG, atunci când nu sunt furnizate informații cu privire la diagnosticul DSM al PG, dar când datele chestionarului indică faptul că PrG este prezent.

După cum s-a concluzionat în Conversano și colab. (2012), mai multe studii indică diminuarea controlului cognitiv în PG, astfel cum este evidențiat în sarcinile de stop-signal, sarcinile Go-NoGo și, de asemenea, în performanța sarcinilor Stroop. Ledgerwood și colab. (2012) cu toate acestea, a evaluat inhibarea răspunsului cu o sarcină de semnal Stroop și stop, și nu a raportat diferențe între jucătorii patologici și controalele asupra acestor sarcini, dar diferențele au fost prezente în sarcinile de planificare (Tower of London) și în flexibilitatea cognitivă (Wisconsin Card Sorting Test). Întrucât eșantionul a inclus atât jucători patologici recrutați în comunitate (nu în tratament), cât și jucători patologici care caută tratament, diferențele cu alte studii pot fi legate de un profil cognitiv mai puțin sever la jucătorii patologici care nu solicită tratament. Într-adevăr, într-un alt studiu realizat de același grup scoruri de impulsivitate mai scăzute (Scala de impulsivitate Barratt), comportamente ilegale mai mici în ultimul an, depresie mai mică și tulburări distimice și o preocupare mai mică pentru jocurile de noroc au fost prezente în jucătorii patologici recrutați în comunitate față de jucătorii patologici în tratament (Knezevic și Ledgerwood, 2012).

În ciuda numărului de studii neuropsihologice care indică diminuarea controlului cognitiv, numărul studiilor de neuroimagistică care se concentrează pe mecanismele neuronale care stau la baza controlului cognitiv diminuat este foarte limitat și, prin urmare, toate studiile de neuroimagistică asupra controlului cognitiv sunt discutate aici. Într-un studiu realizat de Potenza și colab. o sarcină Stroop a fost administrată într-un studiu fMRI la jucătorii patologici 14 și la controalele sănătoase 13 (HCs) (Potenza și colab., 2003a). S-a raportat reducerea reactivității BOLD în PFC ventromedial stâng și în OFC superior la jucătorii patologici în comparație cu HC-urile, în ciuda lipsei diferențelor de comportament. Această lipsă de diferențe de comportament ar fi putut fi legată de versiunea modificată a Stroop care a fost folosită: denumirea silențioasă a culorilor literelor și performanța comportamentală măsurată prin auto-raportarea participanților după efectuarea sarcinii Stroop. Într-un studiu recent realizat de de Ruiter et al. (2012), reducerea reactivității neuronale după inhibiții eșuate a fost găsită în cortexul cingulat anterior (ACC) la jucătorii cu probleme 17 comparativ cu HC-urile 17. De remarcat, o activitate redusă a fost observată și după inhibiții de succes în regiuni similare (PFC dorso-medial drept care se învecinează cu HC). În acest studiu - similar cu studiul de Potenza și colab. - nu au fost găsite diferențe de comportament pentru grupul PrG comparativ cu HC-urile, care pot fi legate de probleme de putere din cauza dimensiunilor mai mici ale eșantionului de studii RMN în PrG și PG comparativ cu studii neuropsihologice. Ambele studii fMRI asupra controlului cognitiv în PG și PrG arată că funcționarea diminuată a mai multor zone prefrontale și a ACC indică faptul că funcțiile circuitelor cerebrale legate de control cognitiv sunt diminuate în PG și PrG în comparație cu HCs. Aceste rezultate implică faptul că funcțiile frontale diminuate pot contribui la fiziopatologia PG și PrG, în care controlul diminuat asupra comportamentului jocurilor de noroc este central.

O altă linie de studii arată că impulsivitatea joacă, de asemenea, un rol important ca factor de vulnerabilitate pentru dezvoltarea PrG. Câteva studii longitudinale la adolescenți și adulți de la un grup de cercetare de la Montreal din Canada arată că nivelul de impulsivitate este un predictor atât al jocurilor de noroc, cât și al PrG (Vitaro și colab., 1997, 1999; Wanner și colab., 2009; Dussault și colab., 2011). Mai exact, creșterea nivelului de impulsivitate a fost asociată cu niveluri mai mari de PrG (Vitaro și colab., 1997). Într-unul din studiile mai recente, a fost prezentă o legătură predictivă pozitivă între impulsivitatea la vârsta 14 și simptomele depresive și problemele jocurilor de noroc la vârsta 17 (Dussault et al., 2011). Într-un alt studiu folosind două probe comunitare de sex masculin, dezinhibiția comportamentală și colegii deviați au fost legați de PrG, dar și de utilizarea substanțelor și delincvență, indicând factori de risc similari pentru vulnerabilitate la mai multe comportamente cu probleme de externalizare (Wanner și colab., 2009). Aceste studii s-au concentrat pe adolescenți și rolul predictiv al impulsivității pentru PrG; foarte recent, două studii la scară largă de cohortă la naștere longitudinală, au investigat rolul impulsivității în copilărie timpurie și PrG în perioada adultă. Într-unul din aceste studii (Shenassa și colab., 2012), psihologii au evaluat comportamentele impulsive și timide / deprimate la vârsta 7 și au raportat acest lucru la PrG auto-raportat în viață ca adulți, într-o continuare. În timp ce comportamentul impulsiv la vârstă 7 a prezis PrG, comportamentul timid / deprimat nu a prezis PrG la vârsta adultă, în această cohortă din SUA de descendenți 958 din Proiectul Colectiv Perinatal. Într-un studiu de cohortă de naștere mare din Dunedin, Noua Zeelandă, temperamentul a fost evaluat la vârsta 3 și jocurile dezordonate au fost evaluate în această cohortă la vârsta de 21 și 32. În mod remarcabil, copiii cu temperament (sub comportament și emoție) subcontrolat la vârsta de 3 ani, aveau mai mult de două ori mai multe probabilități să demonstreze jocuri de noroc dezordonate la vârsta adultă, în comparație cu copiii care au fost bine reglați la vârsta 3. Această relație a fost și mai puternică la băieți în comparație cu fetele (Slutske și colab., 2012). Câteva alte studii arată că impulsivitatea este, de asemenea, un marker de vulnerabilitate pentru implicarea în jocuri de noroc (Pagani și colab., 2009; Vitaro și Wanner, 2011).

În concluzie, din această linie de studii, există dovezi puternice că impulsivitatea și diminuarea controlului comportamental joacă un rol important de promovare, de la implicarea în jocuri de noroc până la dezvoltarea și persistența jocurilor de noroc cu risc și PrG.

Având în vedere acest rol crucial al controlului cognitiv în promovarea jocurilor de noroc și a PrG, evidențiat din studiile de cohortă la naștere, studiile neurocognitive, mai multe studii de neuroimagistică în PrG și PG ar trebui să se concentreze pe controlul cognitiv, pentru a ilucida ceea ce mecanismele neurofiziologice pot diminua sub controlul cognitiv în problematică jocuri de noroc. Astfel, studierea interacțiunilor dintre intervențiile (noi) psihologice, farmacologice sau de neuromodulare în PG și efectul acestora asupra neurocircuitării controlului cognitiv în PG este un loc foarte relevant pentru viitoarele studii de neuroimagistică și intervenție clinică în PG (detaliate în secțiunea Discuții ).

Chiar pe semn? Studii de reactivitate în caz de jocuri cu probleme

În comparație cu numărul mic de studii de neuroimagistică asupra controlului cognitiv sau a impulsivității în PG și PrG, tema mecanismelor neuronale ale reactivității cue în PG și PrG este relativ bine studiată. Cinci studii de neuroimagistică privind reactivitatea cue în PG și PrG (Potenza și colab., 2003b; Crockford și colab., 2005; Goudriaan și colab., 2010; Miedl și colab., 2010; Wölfling și colab., 2011) și mai multe studii axate pe reactivitatea cue referitoare la pofta subiectivă și / sau răspunsurile fiziologice periferice în PrGs sunt prezente (Freidenberg și colab., 2002; Kushner și colab., 2007; Sodano și Wulfert, 2010). În scopul acestei revizuiri, ne concentrăm pe constatările neuroimagisticilor.

Dintre cele cinci studii neuroimagistice efectuate în PG și PrG legate de reactivitatea cue, primul (Potenza și colab., 2003b) a folosit o paradigmă de reactivitate cue constând din videoclipuri concepute pentru a evoca antecedente emoționale și motivaționale la jocuri de noroc. În aceste videoclipuri, actorii au imitat situații emoționale (de exemplu, fericit, trist), după care actorul a descris mersul sau mersul într-un cazinou și trăind sentimentul jocurilor de noroc. În acest studiu, perioadele în care participanții au experimentat pofta au fost analizate pentru jucătorii patologici 10 în comparație cu unsprezece HC-uri. În toate cazurile, acest lucru a fost înainte de prezentarea unor indicii reale de jocuri de noroc și ca răspuns la descrierile actorilor despre situația emoțională (adică scenarii de jocuri de noroc). Mai puțin activare în gyrusul cingulat, cortexul frontal (orbito) (OFC), caudatul, ganglionii bazali și zonele talamice a fost prezentă în jocurile patologice 10 comparativ cu HC-urile 11. Într-un alt studiu care utilizează videoclipuri legate de jocuri de noroc pentru a determina reactivitatea cue, jucătorii patologici 10 și HC-urile 10 au fost comparați pe receptivitatea creierului la aceste videoclipuri legate de jocuri de noroc în comparație cu vizionarea de videoclipuri legate de natură (Crockford et al. 2005). Activarea mai mare în zonele prefrontal dorsale, în zonele frontale inferioare, în zonele parahippocampale și lobul occipital s-a găsit la jucătorii patologici în comparație cu HC-urile. Într-un studiu ulterior cue-reactivitate fMRI, Goudriaan și colab. (2010) a găsit o activitate crescută a regiunilor similare atunci când se compară jucătorii patologici 17 față de jucătorii 17 HC folosind fotografii legate de jocuri de noroc și fotografii care nu au legătură cu jocurile de noroc. În acest ultim studiu, a fost găsită o relație pozitivă între pofta subiectivă a jocurilor de noroc la jucătorii patologici și activitatea regiunilor frontale și parahippocampale atunci când vizionați imagini de jocuri de noroc față de imagini neutre. Într-un studiu EEG realizat de Wölfling și colab. (2011), Jucătorii patologici 15 au fost comparați cu 15 HCs cu privire la EEG la imaginile de joc, comparativ cu pozele emoționale neutre, pozitive și negative. În comparație cu HC-urile, jucătorii patologici au arătat potențialele pozitive tardive semnificativ mai mari (LPP) induse de stimuli de jocuri de noroc în comparație cu stimuli neutri, dar au afișat LPP-uri comparabile față de imagini emoționale negative și pozitive. În schimb, în ​​HCs a existat un răspuns mai mare la stimuli pozitivi și negativi, comparativ cu stimuli neutri și jocuri de noroc. LPP-uri mai mari au fost prezente în electrozii parietali, centrali și frontali în PG-uri în comparație cu HC-urile, interpretate ca o reacție psihofiziologică globală mai mare față de stimulii de joc la jocurile patologice.

În cele din urmă, într-un studiu fMRI care a comparat reacția creierului față de situațiile de jocuri de noroc cu risc ridicat față de jocurile de noroc la jucătorii cu probleme 12 față de jucătorii cu probleme 12, jucătorii cu probleme au arătat un răspuns BOLD crescut în regiunile talamice, frontale inferioare și temporale superioare în timpul unor riscuri ridicate studii, în timp ce o scădere a semnalului în aceste regiuni în timpul studiilor cu risc scăzut a fost prezentă. Modelul opus a fost observat la jucătorii care nu au probleme (Miedl și colab., 2010). Autorii susțin că acest model de activare frontal-parietal în timpul studiilor cu risc ridicat, comparativ cu studiile cu risc scăzut la jucătorii cu probleme reflectă o rețea de memorie de dependență indusă de indiciu, declanșată de indicii legate de jocurile de noroc. Concluziile acestui studiu implică faptul că pariurile cu risc ridicat pot fi atractive pentru jucătorii cu probleme, provocând reactivitate și dorință, în timp ce pariurile cu risc scăzut, reprezentând o șansă ridicată de a câștiga o sumă mai mică de bani pot provoca așteptări mai mari de recompensă în non- jucători cu probleme. O posibilă interpretare a gradului de reacție redus la pariurile cu risc scăzut la jucătorii cu probleme, poate fi aceea că aceasta se datorează unei sensibilități reduse a recompenselor din cauza unui răspuns cerebral neclintit la recompense monetare cu risc scăzut.

Atunci când rezumăm studiile de neuroimagistică cu reactivitate cue în PG și PrG, apare o imagine convergentă cu privire la studiile care folosesc imagini de jocuri de noroc sau filme de jocuri de noroc - în care sunt incluse scene de jocuri reale. În aceste studii, reacția crescută în circuitele de recompensare fronto-striatală și în zonele creierului legate de procesarea atențională către stimuli de jocuri de noroc este prezentă la jucătorii patologici / jucătorii cu probleme comparativ cu HC-urile (Crockford și colab., 2005; Goudriaan și colab., 2010; Miedl și colab., 2010; Wölfling și colab., 2011). În schimb, într-un studiu care a utilizat situații provocatoare de stres, urmate de descrierile verbale ale dorinței de a se implica în jocuri de noroc, s-a constatat reducerea capacității de reacție în circuitele fronto-striatale (Potenza și colab., 2003b). Aceste constatări implică faptul că reactivitatea cue generată de stimuli de jocuri de noroc implică circuite legate de recompensare și motivație, sporind astfel posibilitatea de a se implica în jocuri de noroc. Pe de altă parte, stările de dispoziție negative induse de situații stresante pot induce o activitate relativ diminuată în aceleași circuite legate de recompensare și motivație la jucătorii patologici, care la rândul lor pot provoca pofta de jocuri de noroc, pentru a ușura această epuizare în experiența de recompensă ( sau anhedonia). Descoperirea unei reactivități fronto-striatice diminuate (Potenza și colab., 2003b) se referă la starea emoțională negativă „alostatică” (de exemplu, disforie, anxietate, iritabilitate), care reflectă o stare de sindrom de retragere motivațională, așa cum au fost ipotezate de Koob și Le Moal și cum a fost recent integrată într-o revizuire de Koob și Volkow (2010). Restul descoperirilor neuroimage ca răspuns la indicii de jocuri de noroc se referă la preocuparea și anticiparea implicării într-un comportament de dependență, caracterizat prin dorință. Astfel, atât o mai mare reacție a sistemului de recompense a creierului față de indicele jocurilor de noroc, cât și o scădere a capacității de recompensare a sistemului de recompense la indicii care provoacă stres în anticiparea jocurilor de noroc ar putea duce la dorință și (recidiva) în jocuri de noroc. Această combinație este, de asemenea, în concordanță cu un studiu comportamental realizat de Kushner și colab. (2007), în care s-a raportat o reactivitate diminuată a cetei după inducerea stării de spirit negative.

Împreună, aceste studii cue-reactivitate și teorii ale dependenței indică faptul că un domeniu important de investigat în PG și PrG este legătura dintre stările de dispoziție pozitive și stările de dispoziție negative / reactivitatea stresului și ambele dorințe de jocuri de noroc și comportament la jocuri de noroc. Dintre studiile care compară stimuli de jocuri de noroc cu stimuli neutri, este evidentă o reactivitate frontală-striatică în ceea ce privește reactivitatea crescută cue. Cu toate acestea, rolul amigdalei și al stărilor de dispoziție emoțională negative (adică, ca „sindrom de retragere motivațională”) în inducerea poftei și recidivei în PG și PrG ar trebui să primească atenție suplimentară de cercetare.

Partea „retragere / afectare negativă” a ciclului dependenței, care constă în reangajarea în comportamente dependente din cauza efectelor de retragere sau a afectării negative, pentru a diminua retragerea și / sau afectarea negativă (Koob și Volkow, 2010) poate fi legat de jucătorul cu probleme afectate din punct de vedere emoțional, unul dintre cele trei subtipuri ale jucătorilor cu probleme, așa cum sunt propuse de Blaszczynski și Nower (2002) și caracterizat prin reactivitatea la stres și starea de spirit negativă ca cale către PrG (Blaszczynski și Nower, 2002). Partea „preocupare / anticipare” a ciclului de dependență, care se caracterizează printr-o atenție sporită și reactivitate față de indicii relevante pentru dependență, face legătura cu subgrupul „antisocial, impulsivist” al jucătorilor cu probleme, așa cum este definit de Blaszczynski și Nower (2002). Aceștia descriu cel din urmă subgrup al jucătorilor cu probleme ca fiind caracterizat prin impulsivitate mai mare și comportamente impulsive clinice, cum ar fi ADHD și abuzul de substanțe, care promovează și fixează procesele de condiționare clasică și operantă în dezvoltarea PrG (Blaszczynski și Nower, 2002). Până acum, aceste trei subtipuri de jucători patologici au fost greu studiate empiric: Ledgerwood și Petry au investigat aceste trei subtipuri de jocuri de noroc în cadrul unui grup de jucători patologici 229, care s-au bazat pe chestionare cu auto-raport. Deși subtipurile au diferit în funcție de severitatea PrG, subtipul nu a prezis un răspuns diferențial la tratament. Mai multe studii comportamentale indică diferențe între jucătorii cu probleme și HC-urile în reactivitatea la stres. De exemplu, într-un studiu recent (Steinberg și colab., 2011), zgomotul incontrolabil (inducerea stresului) a dus la diminuarea dorinței de jocuri de noroc la jucătorii cu probleme, în timp ce a crescut pofta de consum de alcool la jucătorii cu probleme, consumul de alcool participanți dezordinați și HC-uri. Această constatare, deși într-un eșantion mic (participanți 12 la fiecare grup clinic), indică faptul că modificările diferențiale în pofta de comportamente dependente diferite pot rezulta din stres (aici: jocuri de noroc vs. consumul de alcool). Într-un studiu auto-raportat (Elman și colab., 2010) singura măsură legată pozitiv de cerințele jocurilor de noroc la jucătorii cu probleme a fost un inventar de stres zilnic, care indică o relație pozitivă între stres și pofta de jocuri de noroc. Interesant, într-un studiu pilot recent cu o provocare farmacologică cu yohimbină, a fost observată o activare semnificativă a amigdalei stângi ca răspuns la yohimbină la toți cei patru subiecți PG, în timp ce acest efect nu a fost prezent în cele cinci HC, ceea ce sugerează sensibilizarea stresului indusă farmacologic în creier. de jucători patologici. Astfel, sunt necesare studii care se concentrează pe relația dintre reactivitatea la stres și indicele jocurilor de noroc, cerințele jocurilor de noroc și comportamentul jocurilor de noroc, pentru a elucida etiologia atât a părții de retragere / afectare negativă (reactivitate la stres) cât și a motivației / anticipare (reactiv cue) a ciclului de dependență în PG și PrG. Pe baza rezultatelor acestor studii comportamentale și fiziologice și pe constatarea negativă a unui singur studiu care se concentrează pe cele trei subtipuri ale jucătorilor patologici (Ledgerwood și Petry, 2010), este clar că este nevoie de mai multe cercetări biologice (neuro) biologice în subtiparea PG. Este posibil să fie identificat un subtip de joc cu probleme pentru care nevoile de joc să apară prin afectare negativă (cu anomalii ale circuitului amigdala ca mecanism neuronal) și un alt subtip de joc cu probleme unde jocurile de noroc cer să apară prin indicii de joc (cu un circuit orbitofronto-striatal hiperactiv ca mecanismul neural subiacent). Această subtipare a jucătorilor patologici pe baza endofenotipului (reactivitate negativă / afectare la stres vs. reactivitate pozitivă / reactivitate cu jocuri de noroc) ar putea fi apoi comparată cu cele trei subtipuri definite de Nower și Blaszczynski (2010): condiționat comportamental, vulnerabil emoțional și antisocial-impulsiv.

Deși există un număr minim de studii de neuroștiință asupra reactivității la stres în PG și PrG, o problemă asociată este prezența fie a crescut sau a scăzut sensibilitatea recompenselor în studiile de neuroimagistică în PG și PrG, iar aceste studii vor fi discutate în continuare.

Sensibilitatea excesivă sau diminuată a recompenselor în jocurile cu probleme: este totul în joc sau în bani?

O ipoteză populară a dependenței este că persoanele dependente de substanțe suferă de sindromul deficienței de recompensă, ceea ce le face să urmărească consolidatori puternici (adică medicamente) pentru a depăși această deficiență (Comings și Blum, 2000). Tel a realizat primele studii RMN în PG concentrându-se pe procesarea recompenselor, au raportat rezultate în concordanță cu o scădere a sensibilității recompensei. De exemplu, ca răspuns la câștigurile monetare în comparație cu pierderile monetare, jucătorii patologici au arătat o activare neîntreruptă a striatului ventral și a cortexului prefrontal ventral. (Reuter și colab., 2005). O activare similară atenuată a corticilor prefrontal ventrale a fost prezentă cu o paradigmă de schimbare cognitivă, în care jucătorii cu probleme ar putea câștiga sau pierde bani în funcție de performanța lor (de Ruiter și colab., 2009).

Recent, studii mai detaliate au investigat diferite faze de procesare a recompenselor au fost realizate. Utilizarea unei sarcini de întârziere monetară modificată (MID) (Knutson et al., 2000) în care subiecții trebuie să facă răspunsuri rapide pentru a achiziționa puncte / bani sau pentru a preveni pierderea de puncte / bani, jucătorii patologici au arătat răspunsuri striatale ventrale atenuate în timpul anticipării recompenselor, precum și ca răspuns la câștigurile monetare (Balodis și colab., 2012; Choi și colab., 2012). În timp ce rezultatele acestor două studii sunt în concordanță cu ipoteza deficienței de recompensă, alte studii RMN au găsit răspunsuri crescute în așteptarea recompensei sau după primirea de recompense în zonele cerebrale legate de recompensă fronto-striatală.

De exemplu, folosind un joc de alegere probabilistică pentru modelarea procesării anticipative, jucătorii patologici au arătat o activitate mai mare a striatului dorsal în timpul anticipării unor recompense mari în comparație cu recompensele mici (van Holst et al., 2012c). În plus, jucătorii patologici în comparație cu controalele au arătat o activitate mai mare în striatul dorsal și OFC pentru valoarea preconizată legată de câștig. Hyper-reactivitatea după primirea de recompense monetare la pariurile cu risc ridicat a fost, de asemenea, găsită în cortexul frontal medial, cu un studiu ERP, folosind o sarcină de tip black jack (Hewig și colab., 2010). Într-un studiu fMRI realizat de Miedl și colab. (2012) a fost investigată codificarea subiectivă a valorilor pentru reducerea cu întârziere și reducerea probabilității la jucătorii patologici și la HC-uri. Valoarea subiectivă pentru fiecare sarcină a fost calculată individual pentru fiecare participant și corelată cu activitatea creierului în striatul ventral. În comparație cu controalele, jucătorii patologici au arătat o reprezentare mai mare a valorilor subiective în striatul ventral la o sarcină de reducere cu întârziere, dar o reprezentare redusă a valorilor subiective în timpul sarcinii de descărcare probabilistică. Acest lucru indică faptul că jucătorii patologici evaluează valorile și probabilitățile diferit de cele de control. Aceste rezultate sugerează că un comportament anormal de alegere în ceea ce privește recompensele întârziate viitoare ale jucătorilor cu probleme ar putea fi legat de codificarea valorică diferită.

În acest moment, nu se rezolvă dacă PG este asociat cu hiper- sau ipo-activitate în circuitul de recompense, ca răspuns la indicii monetare, o problemă similară care constă în literatura de dependență de substanțe (Hommer și colab., 2011). Câteva probleme metodologice ar putea explica descoperirile hiper- sau hipo-activității în circuitele de recompense găsite în studiile menționate mai sus. De exemplu, în sarcina MID subiecții trebuie să răspundă cât mai rapid la o țintă pentru a obține o recompensă, în timp ce în sarcina folosită de van Holst și colab. (2012c) subiecții nu au nicio influență asupra câștigurilor sau pierderilor lor. Această diferență de control asupra rezultatelor sarcinii ar fi putut influența răspunsurile striatale în timpul sarcinii. În plus, desenele grafice ale celor două studii au diferit semnificativ; sarcina MID folosită în studiul de Balodis și colab. (2012) a folosit pictograme abstracte nemonetare, sarcina lui Van Holst et al. (2012c) prezentau cărți de joc familiare și monede și facturi euro. Aceste indicii asociate jocurilor de noroc pot provoca răspunsuri de reactivitate care duc la hiperresponsabilitate în regiunile striatale (vezi pentru o discuție: Leyton și Vezina, 2012; van Holst și colab., 2012c, d). Această ipoteză cu privire la reactivitatea diminuată a striatului în absența unor indicii relevante pentru dependență și o supraactivitate a striatului în prezența unor indicii relevante pentru dependență a fost recent revizuită în profunzime de către Leyton și Vezina (2013).

Ipoteza deficitului de recompensă a dependenței a primit un sprijin considerabil din partea studiilor PET care măsoară funcționarea dopaminei, care arată constant potențialul mai scăzut de legare al receptorului D2 / D3 la subiecții dependenți de medicamente (Martinez și colab., 2004, 2005, 2011; Volkow și colab., 2004, 2008; Lee și colab., 2009). Dacă acest potențial de legare a receptorului D2 / D3 se află la baza PG nu este încă clar, deoarece tehnicile PET au fost utilizate recent doar în PG. În prezent, nu există nicio diferență semnificativă în legarea DA de bază la jucătorii patologici în comparație cu HC-urile (Linnet și colab., 2010; Joutsa și colab., 2012; Boileau și colab., 2013) dar alte studii indică o corelație pozitivă între legarea DA și gravitatea jocurilor de noroc și impulsivitatea (Clark și colab., 2012; Boileau și colab., 2013). În plus, Un studiu PET care măsoară activitatea DA în timpul jocurilor de noroc din Iowa a constatat că eliberarea de DA la jucătorii patologici a fost legată de emoție (Linnet și colab., 2011a) și performanțe slabe (Linnet și colab., 2011b). În general, aceste rezultate sugerează un rol pentru legarea anormală a DA în PG, dar nu în aceeași măsură cu cea găsită în dependența de droguri, în care potențialele clare de legare diminuate sunt raportate constant (Clark și Limbrick-Oldfield, 2013). Lipsește din literatura de specialitate studiile care măsoară capacitatea de sinteză DA de bază mai stabilă: studiile existente s-au concentrat doar pe aspecte legate de disponibilitatea receptorului DA D 2 / 3, extrem de dependent. Studiile care măsoară capacitatea de sinteză a DA ar putea testa ipoteza unei capacități mai mari de sinteză a DA în PG și PrG. O sinteză mai mare de DA ar putea duce la un dopaminergic mai mare reactivitate atunci când se confruntă cu indicii legate de dependență (de exemplu, jocuri, bani, risc). Mai mult, studiile PG care manipulează direct DA și măsoară răspunsurile BOLD fMRI în timpul procesării recompenselor ar putea furniza informații importante despre rolul cauzal al DA în PG.

O ipoteză alternativă, alături de ipoteza deficitului de recompensă pentru PG și PrG, este aceea că, similar cu tulburările de consum de substanțe (SUD; Robinson și Berridge, 2001, 2008), jucătorii patologici și jucătorii cu probleme suferă de un nivel sporit de stimulare pentru indicii legate de jocurile de noroc. Acest nivel sporit de stimulare pentru jocurile de noroc ar putea fi atât de puternic încât să înlocuiască menținerea stimulentă a surselor alternative de recompensă, ducând la un dezechilibru în motivarea stimulentelor. Pentru a testa dacă jucătorii patologici ar suferi de o deficiență generală de recompensă sau de un dezechilibru al creșterii stimulente, Sescousse et al. (2013) a comparat răspunsurile neurale atât la câștigurile financiare, cât și la recompensele primare (imagini erotice) la jucătorii patologici și la HC-uri. În conformitate cu această din urmă ipoteză, hiporeactivitatea a fost observată pentru indicii erotici, spre deosebire de normal-reactivitate la recompensele financiare, ceea ce indică o atribuire dezechilibrată a salienței în PG. Luate împreună toate studiile de mai sus, în acest moment pare cel mai probabil că jucătorii patologici nu suferă de o deficiență de recompensă în general, dar că jucătorii patologici au o apreciere diferită a stimulilor asociați jocurilor de noroc, probabil cauzate de o stimulare sporită a salariilor stimulilor asociați jocurilor de noroc.

Studiile RMN recent s-au concentrat asupra prejudecăților cognitive specifice legate de jocurile de noroc. Acest lucru este important deoarece jucătorii cu probleme afișează adesea o serie de prejudecăți cognitive cu privire la jocurile de noroc (Toneatto și colab., 1997; Toneatto, 1999; Clark, 2010; Goodie și avere, 2013). De exemplu, jucătorii sunt cunoscuți în mod fals că pot influența probabilitățile de rezultat ale jocurilor („iluzia controlului”) (Langer, 1975). Diferitele caracteristici intrinseci ale jocurilor de noroc promovează aceste prejudecăți (Griffiths, 1993), cum ar fi, de exemplu, evenimente „aproape ratate” (Kassinove și Schare, 2001). Aceste rezultate aproape câștigătoare sau aproape de ratare (care sunt de fapt pierderi) apar atunci când două tambururi ale unei mașini cu sloturi afișează același simbol și a treia roată afișează simbolul imediat deasupra sau sub linia de plată. Un studiu care a investigat efectele de neplăcere ale jucătorilor cu probleme a descoperit că răspunsurile creierului în timpul rezultatelor aproape lipsă (în comparație cu rezultatele cu lipsă totală) au activat regiuni similare de recompensare a creierului, cum ar fi striatul și cortexul insular ca în timpul rezultatelor câștigătoare (Chase și Clark, 2010). Habib și Dixon (2010) a descoperit că rezultatele care nu reușesc să ducă la creșterea răspunsurilor la nivelul creierului la jucătorii patologici, în timp ce HC-urile au activat regiunile cerebrale asociate cu pierderi într-o măsură mai mare. Aceste studii contribuie la o mai bună înțelegere a dependenței jocurilor de noroc și a mecanismului său neuronal de bază.

Potența sporită pentru stimulii asociați jocurilor de noroc poate duce la pierderea controlului asupra comportamentului?

Un model neurobiologic influent și fundamentat empiric pentru dependența de substanțe, modelul Imhibit de răspuns și inhibiție de saliență (I-RISA), postulează că consumul repetat de droguri declanșează o serie de adaptări în circuitele neuronale implicate în memorie, motivație și control cognitiv (Volkow et al., 2003). Dacă o persoană a folosit droguri, amintirile acestor evenimente sunt stocate ca asocieri între stimul și experiențele pozitive (plăcute) sau negative (aversive) provocate de activarea dopaminergică cauzată de abuzul. Aceasta are ca rezultat o îmbunătățire (și de lungă durată) a sănătății medicamentului și a indicilor asociate acestuia, în detrimentul scăderii nivelului de rezistență pentru armatoarele naturale (Volkow și colab., 2003). În plus, modelul I-RISA presupune pierderea controlului (dezinhibiției) asupra drogurilor datorită creșterii gradului de sănătate și a deficiențelor preexistente (așa cum este discutat în partea 1 a revizuirii), ceea ce face ca persoanele care suferă de tulburări de dependență să fie vulnerabile la recidiva în comportament adictiv. .

În tulburările de dependență, inclusiv PG, există dovezi că atât sistemele afective, cât și cele motivaționale sunt mai sensibile la materialele relevante pentru dependență. De exemplu, studiile au arătat că indicii legate de dependență atrag mai multă atenție decât alți stimuli salienti, un fenomen cunoscut sub numele de „prejudecată atențională” (McCusker și Gettings, 1997; Boyer și Dickerson, 2003; Field and Cox, 2008). Așa cum s-a discutat în secțiunea „reactiv cue” din această revizuire, la jucătorii cu probleme, reacția creierului sporită față de indicii legate de jocuri de noroc („reactiv cue”) a fost de asemenea găsită în zonele creierului legate de procesarea motivațională și controlul cognitiv (amigdala, ganglionii bazali, cortexul prefrontal ventrolateral și cortexul prefrontal dorsolateral; Crockford și colab., 2005; Goudriaan și colab., 2010).

După cum sa discutat în prima secțiune a acestei revizuiri, PG este asociat cu control cognitiv afectat. Cu toate acestea, modul în care controlul cognitiv interacționează cu procesele motivaționale este încă subiect de investigare. Chiar recent, studiile au început să testeze interacțiunea dintre controlul cognitiv și atribuirea salienței în PG. Într-unul din studiile noastre recente, am folosit o sarcină Go / NoGo modificată, incluzând blocuri de stimulare afectivă (jocuri de noroc, pozitive și negative), pe lângă blocul standard afectiv neutru la jucătorii cu probleme și HC-urile (van Holst et al., 2012b). Subiecților li s-a solicitat să răspundă sau să rețină un răspuns la anumite tipuri de imagini cu o încărcătură emoțională diferită, permițând investigarea interacțiunii dintre inhibiția motorie și atribuirea sarenței. Deși nu am găsit diferențe de comportament la studiile de inhibare a răspunsului neutru, jucătorii cu probleme comparativ cu controalele au arătat o activitate prefrontală dorsolaterală și o acțiune mai mare a ACC. În schimb, în ​​timpul imaginilor pozitive și pozitive, jucătorii cu probleme au făcut mai puține erori de inhibare a răspunsului decât controalele și au arătat activarea redusă a prefrontalului dorsolateral și a ACC. Acest studiu a indicat că jucătorii patologici se bazează pe activitatea creierului compensator pentru a obține performanțe similare în timpul inhibării răspunsului neutru. Cu toate acestea, într-un context legat de jocuri de noroc sau de răspuns pozitiv inhibarea pare să fie facilitat, așa cum este indicat de o activitate cerebrală mai mică și mai puține erori de inhibare a răspunsului la jucătorii patologici. Datele acestui studiu Go / NoGo au fost analizate în continuare pentru a testa efectul stimulilor afectivi asupra modelelor de conectivitate funcțională în timpul sarcinii (van Holst et al., 2012a). Așa cum era de așteptat, inhibarea răspunsului adecvat a fost legată de conectivitatea funcțională din sub-regiunile sistemului executiv dorsal, precum și de conectivitatea funcțională între sistemul executiv dorsal și sistemul afectiv ventral atât în ​​HC, cât și pe jucătorii cu probleme. În comparație cu HC-urile, jucătorii cu probleme au arătat o corelație pozitivă mai puternică între sistemul executiv dorsal și precizia sarcinii în timpul inhibării în condițiile de joc. Aceste descoperiri sugerează că o precizie crescută a jucătorilor patologici în timpul condițiilor de joc a fost asociată cu o conectivitate crescută cu sistemul executiv dorsal (van Holst et al., 2012a). Se pare că funcția DA joacă un rol important în aceste constatări. Stimulii salienti sporesc transmiterea DA în sistemul mezolimbic (Siessmeier și colab., 2006; Kienast și colab., 2008) și DA este cunoscut că modulează funcționarea cortexului prefrontal (Robbins și Arnsten, 2009). Într-adevăr, la om, transmisia DA are un efect asupra conectivității funcționale în buclele talamice corticostriatale (Honey și colab., 2003; Cole și colab., 2013). Sunt necesare mai multe cercetări pentru a clarifica în continuare interacțiunea dintre motivație, DA și controlul cognitiv în PG. În recenzia menționată anterior de Leyton și Vezina (2013), se propune un model care să integreze influența acestor răspunsuri striatice opuse asupra expresiei comportamentelor dependente. Elementul central al modelului său este ideea că activitatea striatică scăzută duce la o incapacitate de a susține un comportament orientat spre țintă, în timp ce în prezența unei activități striatice ridicate (când sunt prezentate semne de droguri), este prezentă o concentrare susținută și o provocare de a obține recompense. Rezultatele analizate mai sus (van Holst și colab., 2012a, b) se potrivesc bine acestui model: o performanță mai bună a fost prezentă la jucătorii cu probleme în condițiile pozitive și la jocuri de noroc și s-a găsit conectivitate mai funcțională cu sistemul executiv dorsal la jucătorii cu probleme în condițiile jocurilor de noroc. Aceasta ar putea fi un indiciu al normalizării la jucătorii cu probleme ai sistemului striatal nederactiv, în prezența unor indicii motivaționale importante în condițiile Go / NoGo pozitive și ale jocurilor de noroc.

Este relevant din punct de vedere clinic să investigăm în continuare dacă activitatea crescută în sistemul de recompense are efectul restabilirii tranzitorii a funcționării cortexului prefrontal la jucătorii cu probleme. Acest lucru ar putea fi testat prin provocări farmacologice sau prin îmbunătățirea activității în sistemul de recompense mai local, de exemplu prin utilizarea neurofeedback-ului RMN-ului real (deCharms, 2008) sau Stimularea magnetică transcraniană (TMS; Feil și Zangen, 2010). Cu toate acestea, sugerăm că o creștere mai bună a stimulilor recompensatori ar putea duce și la afectarea performanța activității. De exemplu, atunci când se acordă o atenție prea mare stimulilor salienti, acest lucru poate duce la recurgerea la controlul executiv atenuat (Pessoa, 2008). Prin urmare, îmbunătățirea recompensei care caută un comportament și o reacție sporită la recompensele potențiale ar putea fi, prin urmare, un concept important în înțelegerea de ce mai ales în sarcinile cu jucătorii în situații de urgență prezintă performanța cognitivă diminuată (Brand et al. 2005; Goudriaan și colab., 2005, 2006; Labudda și colab., 2007; Tanabe și colab., 2007; de Ruiter și colab., 2009).

Rezultatele neuroimagisticilor sumare: autocontrol, reactivitate cue, sensibilitate la recompensă în diferite etape ale jocurilor de noroc și interacțiunea dintre autocontrol și îndemnul motivațional

Când se încearcă să se ajungă la o concluzie generală în ceea ce privește studiile revizuite, este clar că pentru unele subiecte s-au stabilit constatări constante de-a lungul anilor. De exemplu, noțiunea de impulsivitate crescută în PG și PrG este ferm stabilită și primele studii de neuroimagistică arată că această impulsivitate crescută este însoțită de o funcționare prefrontală diminuată și de funcționare a ACC. Este clar că domeniul funcțiilor cognitive din PG are nevoie de mai multe studii de neuroimagistică pentru a investiga ce funcții cognitive sunt cele mai afectate. Studiile neuroimagistice cu reactivitate cue indică faptul că, atunci când sunt prezente indicii de jocuri de noroc, sistemul motivațional al creierului este hiperactiv în PG și PrG, așa cum este evidențiat în parahippocampal mai mare, amigdala, ganglionii bazali și activarea OFC. În ceea ce privește sensibilitatea sporită a recompenselor neuronale sau diminuarea sensibilității la recompensă, primele studii par să indice că, în timp ce activarea sporită a circuitelor de recompense ale creierului este prezentă în anticipare a câștigător sau care se confruntă cu situații de jocuri riscante, sensibilitatea redusă a recompenselor este prezentă în același circuit după câștigarea și / sau pierderea banilor. În cele din urmă, interacțiunea cue-reactivitate și controlul cognitiv sugerează că activarea sistemului de control cognitiv la jucătorii cu probleme poate fi îmbunătățită prin activarea circuitului motivațional. Cu toate acestea, această constatare are nevoie de replicare, iar rolul DA în facilitarea sau diminuarea controlului cognitiv în PG merită studiat în continuare.

Implicații clinice

Terapia cognitivă comportamentală (CBT) pentru jucătorii cu probleme se concentrează pe intervenții comportamentale și cognitive pentru a reduce atenția motivațională a comportamentului de jocuri de noroc și s-a dovedit a fi eficientă în tratamentul PG (Petry, 2006; Petry și colab., 2006), deși recidiva este încă ridicată, variind în jurul valorii de 50-60% în studiile de tratament, cu rate de abstinență continuă timp de un an cu 6% (Hodgins et al., 2005; Hodgins și el Guebaly, 2010). Astfel, există încă loc pentru îmbunătățirea majoră a rezultatelor tratamentului pentru PG / PrG. CBT se concentrează pe îmbunătățirea controlului cognitiv asupra jocurilor de noroc și pe o schimbare a comportamentului de implicare în jocuri de noroc din cauza întâlnirii unor indicii de jocuri de noroc sau a dorinței. Tehnicile specifice utilizate în CBT pentru PG și PrG includ învățarea strategiilor de coping, aplicarea strategiilor de control a stimulilor și gestionarea situațiilor cu risc ridicat prin implementarea strategiilor comportamentale, de exemplu pe cardurile de urgență. Astfel, în CBT pentru PG și PrG, o parte substanțială a intervenției depinde de implicarea funcțiilor executive prin implementarea strategiilor de reglare a comportamentului și emoțiilor. În alte tulburări psihice, studiile de neuroimagistică au arătat că diferențele în funcționarea creierului pre-tratament pot prezice efectele tratamentului CBT. De exemplu, o mai bună funcție a creierului striat frontal în timpul unei sarcini de inhibare a răspunsului a dus la un răspuns mai bun la CBT în tulburarea de stres post-traumatic (Falconer și colab., 2013). Activitatea crescută la nivelul inițial al PFC ventromedial, precum și efectele valenței în sarcini emoționale (de exemplu, sarcini de amenințare socială) în lobul temporal (anterior), ACC și DLPFC promovează succesul tratamentului în tulburarea depresivă majoră (Ritchey et al., 2011) și în tulburarea de anxietate socială (Klumpp și colab., 2013). Aceste descoperiri sugerează nu numai că funcțiile creierului pot fi biomarkeri noi importanți pentru indicarea șansei de succes a tratamentului cu CBT, dar și indică valoarea potențială a noilor intervenții care vizează vulnerabilitățile neurobiologice ale PG și PrG. Studiind funcțiile cerebrale care sunt biomarkeri pentru succesul CBT în PG și ulterior îmbunătățind aceste funcții ale creierului prin neuromodulare sau intervenții farmacologice, rezultatele tratamentului pentru PG și PrG se pot îmbunătăți.

Mai multe intervenții vizate vulnerabilitățile neurobiologice ale PG și PrG sunt promițătoare și pot duce la efecte suplimentare de tratament prin interacțiunea și îmbunătățirea funcțiilor care sunt o condiție necesară pentru succesul CBT. Recent, intervențiile de neuromodulare au dobândit interes pentru cercetarea dependenței. În mod specific, metodele de neurostimulare, cum ar fi Stimularea magnetică transcraniană repetată (rTMS) și Stimularea cu curent continuu transcranial (tDCS) au fost evaluate într-o meta-analiză (Jansen și colab., 2013). Din această metaanaliză, s-a găsit o dimensiune cu efect mediu pentru neurostimulare, fie cu rTMS, fie cu tDCS, pentru a reduce pofta de substanțe sau alimente cu un grad ridicat de palat. Într-un studiu cu mai multe sesiuni de rTMS la fumători grei 48, sesiunile zilnice de 10 de rTMS activ pe DLPFC au dus la diminuarea consumului de țigară și a dependenței de nicotină, în comparație cu starea de control a sham rTMS (Amiaz și colab., 2009). Legat de neurostimulare, neurofeedback-ul EEG în SUD-uri a dobândit recent un interes reînnoit, unele studii pilot arătând rezultate pozitive ale antrenamentului de neurofeedback EEG în dependența de cocaină (Horrell și colab., 2010) și dependența de opiacee (Dehghani-Arani și colab., 2013). Astfel, intervențiile cu neurostimulare sau neurofeedback în PG și PrG sunt, de asemenea, justificate, pentru a investiga dacă intervențiile de neurostimulare au o promisiune și în această dependență comportamentală.

Ca o potențială intervenție non-farmacologică, schimbările sistemului motivațional în PG pot fi vizate prin „recalificarea atențională” (MacLeod și colab., 2002; Wiers și colab., 2006). În timpul recalificării atenționale pacienții sunt instruiți să-și inverseze prejudecățile atenționale prin efectuarea de sarcini pe calculator, urmărind astfel reducerea reactivității cue și schimbarea comportamentelor obișnuite. O intervenție înrudită este recalificarea tendințelor de acțiune automată, în care comportamentul de abordare față de stimuli asociați dependenței este reeducat pentru a evita comportamentul de evitare (Wiers și colab., 2006, 2010; Schoenmakers și colab., 2007). În tulburările de consum de alcool, rezultatele intervențiilor sugerate sunt promițătoare (Wiers și colab., 2006, 2010). Cu toate acestea, aceste intervenții nu au fost încă testate în PG și efectele pe termen lung ale recalificării atenției și a tendinței de acțiune nu sunt încă disponibile și trebuie evaluate în cercetările viitoare.

Intervenții farmacologice

În plus față de potențialul neurostimulării, neurofeedback-ului și intervențiilor de recalificare atentă, au fost raportate o serie de intervenții farmacologice promițătoare pentru tratamentul PG (pentru o revizuire a se vedea van den Brink, 2012). Descoperirile neurobiologice indică un rol pivot al căii mezolimbice, cuprinzând striatul ventral și cortexul prefrontal ventromedial (VMPFC) în PG. Deoarece VMPFC este o structură care depinde în principal de proiecțiile DA care comunică cu structurile limbice pentru a integra informațiile, transmisia DA disfuncțională ar putea fi deficitul de bază care cauzează disfuncțiile VMPFC în PG. Cu toate acestea, numeroase alte sisteme de neurotransmițători sunt probabil de asemenea angrenate și pot interacționa în timpul procesării feedback-ului pozitiv și negativ. De exemplu, opiacii sunt cunoscuți pentru a crește eliberarea de DA pe calea de recompensă, iar antagoniștii de opiacee naltrexona și nalmefenul, despre care se știe că scad eliberarea DA, s-a descoperit că reduc sensibilitatea la recompensă și probabil că cresc și sensibilitatea la pedeapsă (Petrovic et al. . 2008). Mai mult, s-a dovedit că tratamentul cu antagoniști de opiacee este eficient în PG și diminuează nevoile jocurilor de noroc (Kim și Grant, 2001; Kim și colab., 2001; Modesto-Lowe și Van Kirk, 2002; Grant și colab., 2008a, b, 2010b).

Întrucât în ​​dependențele de substanțe, medicamentele și stimulii asociați cu medicamente pot provoca eliberarea de DA în striatul ventral și pot consolida aportul de medicamente în timpul dobândirii unei tulburări de consum de substanțe, cronic aportul de medicamente este asociat cu neuroadaptarea neurotransmisiei glutamatergice în striatul ventral și dorsal și cortexul limbic (McFarland et al., 2003). În plus, s-a constatat că expunerea cue depinde de proiecțiile neuronilor glutamatergici de la cortexul prefrontal la nucleul accumbens (LaLumiere și Kalivas, 2008). Blocarea eliberării glutamatului a împiedicat comportamentul căutării medicamentelor la animale, precum și la persoanele dependente de substanțe umane (Krupitsky și colab., 2007; Mann și colab., 2008; Rösner și colab., 2008). Prin urmare, primele rezultate promițătoare ale unor studii pilot cu N-acetil cisteină (Grant și colab., 2007) și memantine (Grant și colab., 2010a), care modulează sistemul glutamat, garantează studii mai mari care investighează efectele acestor compuși reglatori ai glutamatului în tratamentul PG.

Pe lângă accentul pe îmbunătățirea funcțiilor cognitive și diminuarea poftei prin neuromodulare sau tehnici farmacologice, recent a crescut interesul pentru influența factorilor protectori. De exemplu, impulsivitatea scăzută și abilitățile de coping activ au fost legate de un rezultat mai pozitiv pentru SUD. Astfel, nu numai un accent pe factorii de risc, ci și pe rolul factorilor de protecție și a variabilelor de mediu care le promovează poate încuraja înțelegerea relațiilor dintre creier și comportament și căile de dezvoltare și recuperare din PG și PrG. O potențială aplicare a unui accent atât pe factori de risc, cât și pe factori de protecție poate fi monitorizarea funcțiilor cognitiv-motivaționale și a creierului în timpul tratamentului, investigarea care funcții se normalizează spontan și care funcții au nevoie de completări din intervenții noi, cum ar fi antrenamentul cognitiv, neuromodularea sau intervențiile farmacologice.

Concluzii

PG și PrG sunt în mod clar asociate cu diferențele cognitive și motivaționale în funcționarea neuropsihologică și a creierului. Mai exact, este prezentă o impulsivitate mai mare și o funcționare executivă afectată, care este asociată cu funcționarea diminuată a circuitelor de control cognitiv din creier, cum ar fi ACC și cortexul prefrontal dorsolateral. În plus, funcțiile motivaționale sunt afectate, care sunt asociate cu funcționarea diferențială în zonele frontale mediale și în circuitul talamo-striatal, care se leagă de cortexul frontal. Este nevoie de mai multe cercetări pentru a investiga interacțiunea dintre funcțiile cognitive și motivaționale, deoarece combinația de indicii de jocuri de noroc în sarcinile cognitive îmbunătățește uneori și funcțiile cognitive. Investigarea eficacității unor noi intervenții care vizează aceste mecanisme neurobiologice, precum neuromodularea, antrenamentul cognitiv și intervențiile farmacologice este necesară pentru a investiga potențialul său de a îmbunătăți rezultatul tratamentului. În plus, cercetările care se concentrează pe factorii de protecție și recuperarea spontană a factorilor de risc ar putea indica care sunt mecanismele de vizat pentru a îmbunătăți evoluția PG.

Contribuția autorului

Anna E. Goudriaan, Murat Yücel și Ruth J. van Holst au contribuit la proiectarea revizuirii, Anna E. Goudriaan și Ruth J. van Holst au redactat părți ale manuscrisului, Anna E. Goudriaan, Ruth J. van Holst și Murat Yücel a revizuit această lucrare în mod critic pentru conținut intelectual important. Aprobarea finală a versiunii care va fi publicată a fost dată de toți autorii și toți autorii sunt de acord să fie responsabili pentru toate aspectele lucrării, asigurându-se că întrebările legate de exactitatea sau integritatea oricărei părți a lucrării sunt investigate și rezolvate în mod corespunzător.

Declarație privind conflictul de interese

Autorii declară că cercetarea a fost efectuată în absența oricăror relații comerciale sau financiare care ar putea fi interpretate ca un potențial conflict de interese.

Referinte