Reducerea transportatorilor de dopamină striat la persoanele cu tulburare de dependență de Internet (2012)

COMENTARII: Studiul a examinat nivelurile de transportor de dopamină din circuitele de recompensă la dependenții de internet (IAD). Nivelurile au fost comparate cu un grup de control ai cărui membri au folosit și internetul. Nivelurile de transportatori de dopamină la subiecții cu dependență de internet au fost comparabile cu cei cu dependență de droguri. O scădere a transportorilor de dopamină este un semn distinctiv al dependențelor. Indică o pierdere a terminațiilor nervoase care eliberează dopamină.

Interesant este că acest studiu chinezesc afirmă că pornografia a fost una dintre cele 3 aplicații majore utilizate de subiecții cu IAD.


Jurnalul de Biomedicină și Biotehnologie

Volume 2012 (2012), coduri de articol 854524, pagini 5

doi: 10.1155 / 2012 / 854524

Haifeng Hou,1,2,3,4 Shaowe Jia,5 Shu Hu,5 Rong Fan,5 Wen Sun,5 Taotao Sun,5 și Hong Zhang1,2,3,4

1Departamentul de Medicină Nucleară, Spitalul al doilea afiliat al Școlii de Medicină a Universității Zhejiang, Hangzhou, Zhejiang 310009, China

Centrul medical 2Zhejiang University PET, Hangzhou 310009, China

Institutul de Medicină Nucleară și Imaging Molecular 3, Universitatea Zhejiang, Hangzhou 310009, China

4Key Laboratorul de Imaging Molecular Medical din provincia Zhejiang, Hangzhou 310009, China

5Departamentul de Medicină Nucleară, Spitalul din Shenzhen al Universității Peking, Shenzhen 310009, China

Primit 5 ianuarie 2012; Acceptat la 31 ianuarie 2012

Editor academic: Mei Tian

Copyright © 2012 Haifeng Hou et al. Acesta este un articol cu ​​acces deschis distribuit sub Licența de atribuire Creative Commons, care permite utilizarea, distribuirea și reproducerea nerestricții pe orice mediu, cu condiția ca lucrarea originală să fie citată corespunzător.

Abstract

În ultimii ani, tulburarea de dependență de internet (IAD) a devenit mai răspândită în întreaga lume, iar recunoașterea impactului ei devastator asupra utilizatorilor și societății a crescut rapid. Cu toate acestea, mecanismul neurobiologic al IAD nu a fost pe deplin exprimat. Prezentul studiu a fost conceput pentru a determina dacă nivelurile transportorului de dopamină striatală (DAT) măsurate prin scanări ale creierului cu tomografie computerizată cu emisie de foton unic (SPECT) 99mTc-TRODAT-1 au fost modificate la persoanele cu IAD. Au fost obținute scanări ale creierului SPECT pe 5 subiecți bărbați IAD și 9 martori sănătoși, potriviti în funcție de vârstă. Volumul (V) și greutatea (W) ale corpului striat bilateral, precum și raportul de absorbție a 99mTc-TRODAT-1 a corpului striat/întregul creier (Ra) au fost calculate folosind modele matematice. Aceasta s-a arătat că nivelul de expresie a DAT al striatului a fost semnificativ scăzut, iar V, W și Ra au fost mult reduse la indivizii cu IAD în comparație cu martorii. Luate împreună, aceste rezultate sugerează că IAD poate provoca leziuni grave creierului, iar descoperirile neuroimagistice ilustrează în continuare IAD este asociat cu disfuncții în sistemele creierului dopaminergic. Descoperirile noastre susțin, de asemenea, afirmația că IAD poate împărtăși anomalii neurobiologice similare cu alte tulburări de dependență.

1. Introducere

Utilizarea internetului s-a extins incredibil în întreaga lume în ultimii ani. Internetul oferă acces la distanță la alte persoane și informații abundente în toate domeniile de interes. HCu toate acestea, utilizarea dezadaptată a internetului a dus la afectarea bunăstării psihologice a individului, eșecul școlar și reducerea performanței la muncă și, în special, a dus la tulburarea de dependență de internet. (IAD) [1-4]. IAD a fost crescut pentru prima dată în anii 1990 [5] și conform definiției lui Beard a IAD, „un individ este dependent atunci când starea psihologică a unui individ, care include atât stările mentale, cât și emoționale, precum și interacțiunile lor școlare, ocupaționale și sociale, este afectată de utilizarea excesivă a mediului. ” [6]

În ultimii ani, IAD a devenit mai răspândită la nivel mondial; recunoașterea impactului său devastator asupra utilizatorilor și societății a crescut rapid [7]. Este important că studiile recente au descoperit că disfuncțiile IAD sunt similare cu alte tipuri de tulburări de dependență, cum ar fi tulburările de abuz de substanțe și jocurile de noroc patologice.7-10]. Ppersoanele care se confruntă cu IAD au prezentat caracteristici clinice, cum ar fi pofta, retragerea și toleranța [7, 8], impulsivitate crescută [9] și performanța cognitivă afectată în sarcinile care implică luarea de decizii riscante [10].

La fel ca și anomaliile sistemului neuronal dopaminergic la persoanele cu dependență legată de substanțe.11], rolul sistemului neuronal dopaminergic în IAD a fost, de asemenea, elucidat în câteva cercetări. [12-14]. Într-un studiu recent, s-a descoperit că persoanele cu IAD au alterat metabolismul glucozei în starea de repaus în mai multe regiuni ale creierului, inclusiv zonele majore de proiecție a dopaminei, cum ar fi striatul și regiunea orbitofrontală. [12]. MÎn plus, un alt studiu a constatat că adolescenții cu polimorfisme genetice crescute în genele care codifică receptorul dopaminergic D2 și enzima de degradare a dopaminei au fost mai susceptibili la jocurile excesive pe internet în comparație cu o cohortă de martori potrivită pentru vârstă. [14]. Într-un studiu imagistic cu tomografie cu emisie de pozitroni (PET), s-au găsit niveluri reduse de receptori de dopamină D2 în subdiviziunile striatului, inclusiv caudatul dorsal bilateral și putamenul drept, la persoanele cu IAD. [13]. Luate împreună, aceste constatări sugerează că IAD poate fi, de asemenea, cauzată parțial de tulburări ale sistemelor neuronale dopaminergice similare cu dependența legată de substanțe.15].

Transportorul de dopamină (DAT) este o proteină situată în terminalul presinaptic, iar DAT striatală este responsabilă pentru recaptarea activă a dopaminei în neuronul presinaptic și joacă un rol critic în reglarea nivelurilor de dopamină sinaptică striatală.16-18]. Modificarea concentrației DAT în striat după administrarea cronică a substanței a fost raportată anterior [19-24]. Cu toate acestea, dacă anormalitatea DAT există și în IAD nu a fost ilustrat înainte.

În ultimii ani, imagistica DAT a fost folosită ca un instrument important în mediile clinice pentru a afișa modificări în structura creierului pacienților cu dependență legată de substanțe.21-24]. În plus, radiotrasorul 99mTc-TRODAT-1, un tehnețiu-99m (99mTc) derivat de tropan marcat (tehnetiu,2-[[2-[[[[3-(4-clorfenil)-8-metil-8-azabiciclo [3, 2, 1]oct-2-il]-metil]( 2-mercaptoetil)amino]etil]amino]etanetiolato(3-)]-oxo-[1R-(exo-exo)]-), este considerat un agent de imagistică sigur și adecvat pentru monitorizarea stării DAT pentru studiile imagistice umane [21, 25, 26]. În studiul de față, am folosit tomografia cu emisie de foton unic (SPECT) cu radiotrasor 99mTc-TRODAT-1 pentru a investiga densitatea DAT striatală pentru a identifica potențialele anomalii presinaptice la subiecții IAD în comparație cu martorii sănătoși potriviti în funcție de vârstă. Acest studiu își propune să testeze ipoteza că disponibilitatea alterată a DAT este asociată cu patogeneza IAD.

2. Materiale si metode

2.1. Criteriile diagnosticate ale IAD

IAD a fost evaluat folosind chestionarul de diagnosticare a dependenței de internet (IADDQ) al lui Young [4] și criteriile de diagnosticare a tulburărilor de dependență de internet ale lui Goldberg (IADDC) [27]. Toate întrebările IADDQ și IADDC au fost traduse în chineză. Pentru a fi eligibili, participanților din grupul IAD li sa afirmat că cinci sau mai multe răspunsuri „da” la cele opt întrebări ale IADDQ și să satisfacă trei sau mai multe IADDC (adică, toleranță, retragere, dorință și utilizare neplanificată, eșecul de a reduce utilizarea, utilizarea excesivă, sacrificarea activităților sociale pentru utilizare și probleme fizice și psihologice asociate utilizării).

2.2. Subiecte

Cinci bărbați (media ± SD, 20.40 ± 2.30 ani) cu IAD au fost selectați aleatoriu dintre pacienții care căutau tratament la Spitalul din Shenzhen al Universității Peking. TSubiecții IAD au folosit internetul aproape zilnic și petrec mai mult de 8 ore (în medie±SD, 10.20 ± 1.48 ore) zilnic în fața monitorului, mai ales pentru a discuta cu prietenii cibernetici, a juca jocuri online și a viziona pornografii online sau filme pentru adulți. Acești subiecți erau familiarizați inițial cu internetul mai ales în stadiul incipient al adolescenței (vârsta medie ± SD, 12.80 ± 1.92 ani) și aveau indicații de IAD pentru mai mult de 6 ani. (media ± SD, 7.60 ± 1.52 ani).

Nouă controale potrivite în funcție de vârstă (media ± SD, 20.44 ± 1.13 ani) recrutați prin publicitate au participat la acest studiu. Nu a fost găsită nicio diferență statistică pentru vârstele participanților între cele două grupuri (P = 0.96). Participanții din grupul de control au folosit internetul ocazional sau frecvent, dar nu au petrecut mai mult de 5 ore pe zi pe linie (media ± SD, 3.81 ± 0.76 ore) și nu au îndeplinit criteriile diagnosticate ale IAD4, 27].

Toți participanții recrutați au fost vorbitori nativi de chineză, nu au folosit niciodată substanțe ilegale (uneori, câțiva dintre participanți au fumat sau au băut alcool, dar niciunul dintre ei nu îndeplinește criteriile de diagnosticare a tulburărilor legate de substanțe [1]28]), nu aveau antecedente de boli medicale, neurologice sau psihiatrice semnificative și erau dreptaci. Toți participanții și-au dat consimțământul informat în scris înainte de participare, după ce natura procedurii a fost explicată pe deplin, inclusiv posibilele riscuri și efecte secundare. Toate procedurile pentru acest studiu au fost aprobate de comitetul de etică al Spitalului din Shenzhen al Universității Peking.

2.3. imagistica

Ligandul TRODAT-1 (lichid) a fost furnizat de Departamentul de Chimie, Universitatea Normală din Beijing (Beijing, China). Radiotrasorul 99mTc-TRODAT-1, 740MBq (20mCi) cu puritate > 90% a fost sintetizat așa cum s-a descris anterior [25]. Și studiile SPECT cu 99mTc-TRODAT-1 au fost efectuate folosind un detector dublu Siemens DIACAM/E.CAM/ICON SPECT cu colimator universal cu energie mai mică (Siemens, Erlangen, Germania). Metoda imagistică a fost efectuată așa cum s-a descris anterior [25, 29]. Subiecților li s-a injectat intravenos 740MBq (20mCi) din 99mTc-TRODAT-1. Imagistica a fost efectuată 2.5h după administrarea de 99mTc-TRODAT-1. Parametrii de achiziție au inclus 64 de vizualizări peste 18s per vizualizare și o matrice de 128 × 128 peste 360° cu o rotație în trepte de 5.6°. Datele brute a fost aplicată retroproiecție de reconstrucție transversală. Apoi a fost aplicat un filtru Butterworth cu un ordin de 15 și o frecvență de tăiere de 0.33 Nyquist. Corecția atenuării fotonului a fost efectuată folosind metoda de corecție de ordinul întâi a lui Chang folosind un coeficient de atenuare de 0.15cm-1 [30]. Grosimea transversală a imaginii a fost de 2.7mm (1 pixel). Toate imaginile au fost procesate și reconstruite folosind aceeași procedură.

2.4. Analiza imaginii

Analiza imaginii a fost realizată folosind software-ul de raport de regiune al E-Cam. Regiunile de interes (ROI) au fost desenate pe 12 imagini transversale, pixelii au fost extrași și au fost efectuate numărări ale întregului creier și corpus striat bilateral. Volumul (V) și greutate (W) a corpului striat bilateral, precum și raportul dintre corpul striat/întregul creier (Ra) a fost calculat folosind modelele matematice descrise în lucrarea anterioară [21, 31].

2.5. Analiza datelor

Datele din prezenta lucrare sunt prezentate ca medie ± standard (media ± SD). Pentru analiza datelor a fost utilizat Programul Statistic pentru Științe Sociale pentru Windows, versiunea 11 (SPSS 13.0, SPSS Inc, Chicago, SUA). Diferențele dintre grupuri au fost evaluate de Student t-Test. Pentru toate testele efectuate, criteriul de semnificație a fost stabilit la P <0.05.

3. Rezultate

Imaginile DAT ale corpului striat bilateral din grupul de control au arătat o formă de ochi panda, iar DAT-urile au fost distribuite uniform și simetric în corpul striat. Corpul striat bilateral a fost situat pe 8-12 straturi, așa cum se arată în Figura 1(b). Cu toate acestea, imaginile DAT ale subiecților IAD au afișat diferite niveluri de anormalitate, în care straturile de corpus erau mult mai mici și prezentau forme diferite, gantere, bandă subțire, formă lunară sau spot sporadic (Figura 1(a)).

Figura 1 

(a,b) reprezentant 99mImaginile Tc-TRODAT-1 SPECT ale unui subiect IAD în comparație cu un control sănătos potrivit vârstei ((a) un subiect IAD de sex masculin de 20 de ani; (b) un control sănătos de sex masculin de 20 de ani). Emisfera stângă este în partea dreaptă a imaginii. Subiectul IAD ...

Așa cum se arată în Figura 1 și Tabelul 1, nivelul de expresie DAT al striatumului a fost semnificativ scăzut la subiecții IAD. Pe scurt, în comparație cu martorii, au existat valori semnificativ mai mici ale V (cm3), W (g) și Ra a corpului striat în grupul IAD, ceea ce sugerează că a scăzut 99mTc-TRODAT-1 legat de DAT sau a apărut afectarea, precum și disfuncția corpului striat. Nu a fost găsită nicio diferență statistică în comparație V or W a corpului striat bilateral (partea stângă și partea dreaptă), fie în grupul IAD (P = 0.67 și P = 0.68 resp.) sau în grupul de control al sănătății (P = 0.10 și P = 0.11 resp.).

Tabelul 1  

Comparația corpului striat V(cm3), W(g) și Ra între subiecții IAD și martori.

4. Discuţie

IAD a dus la afectarea bunăstării psihologice individuale, eșec școlar și performanță redusă la muncă, în special în rândul adolescenților [1-4]. Cu toate acestea, în prezent nu există un tratament standardizat vizat pentru IAD. Pentru a dezvolta metode eficiente de intervenție și tratare a IAD, va necesita mai întâi stabilirea unei înțelegeri clare a mecanismelor neurobiologice care stau la baza. În studiul de față, am evaluat nivelul de expresie a DAT la subiecții IAD și la controale sănătoase folosind 99mTc-TRODAT-1 SPECT. Am descoperit că nivelul de expresie DAT al striatumului a fost semnificativ scăzut și valorile V, Wși Ra din corpul striat la subiecții IAD au fost mult reduse. Rezultatele imagistice au oferit dovada directă a disponibilității modificate a DAT în creierul persoanelor cu IAD.

DAT joacă un rol critic în reglarea nivelurilor de dopamină sinaptică striatală [16-18] și au fost folosiți ca markeri ai terminalelor dopaminergice [32]. Un număr redus de DAT ale membranei celulare poate reflecta o pierdere pronunțată a dopaminei striatale sau o afectare a funcției dopaminergice a creierului care a fost găsită în dependența legată de substanțe. [21-23]. Studiile imagistice PET au descoperit o eliberare crescută de dopamină în striat în timpul jocului video [33]. Pacienții cu jocuri de noroc patologice au demonstrat, de asemenea, un nivel ridicat de dopamină în striatul ventral în timpul jocurilor de noroc.34]. Deoarece creșterea dopaminei extracelulare în striat este asociată cu descriptori subiectivi ai recompensei (mari, euforie) [11, 35], persoanele cu IAD pot experimenta, de asemenea, euforie pe măsură ce dopamina extracelulară din striat crește. Cu toate acestea, s-a dovedit că concentrațiile mari și de lungă durată de dopamină cauzează o leziune selectivă a terminalelor dopaminergice.32, 36] și scăderea dimensiunii corpurilor celulare dopaminergice [20]. Luate împreună, DAT-urile reduse găsite în studiul nostru pot indica deteriorarea neuropatologică a sistemului neuronal dopaminergic cauzată de IAD.

Conform cunoștințelor noastre, acesta este primul studiu imagistic care examinează anomalia DAT în creierul subiecților IAD. În plus, rezultatele imagistice ale acestui studiu oferă dovezi obiective că utilizarea dezadaptativă pe termen lung a internetului ar putea cauza probleme serioase. Cu toate acestea, pentru interpretarea completă a rezultatelor studiului de față, trebuie remarcate unele limitări. În primul rând, dimensiunea mică a eșantionului studiului nostru poate limita generalizarea rezultatelor noastre. Acele asociații pozitive din studiul nostru s-ar fi putut datora întâmplării sau unui efect de stratificare în colectarea de eșantioane și sunt necesare studii suplimentare în eșantioane independente sau o populație mai mare. În al doilea rând, subiecții IAD din prezentul studiu au raportat diferite activități dorite atunci când stau în fața monitorului (inclusiv discuții cu prietenii cibernetici, jocuri online, vizionarea de pornografii online sau filme pentru adulți etc.). Studiul nostru nu poate determina dacă diferitele tipuri de comportamente pe Internet pot provoca diferite modificări ale DAT ale creierului. Prin urmare, studiul de față poate fi recunoscut doar ca explorator și primar și ar trebui făcute mai multe lucrări de cercetare înainte de a obține concluzia cea mai definitivă.

5. Concluzie

Rezultatele acestui studiu oferă dovezi că IAD poate induce pierderi semnificative de DAT în creier, iar aceste constatări sugerează că IAD este asociat cu disfuncții ale sistemelor creierului dopaminergic și sunt în concordanță cu rapoartele anterioare în diferite tipuri de dependențe, fie cu sau fără substanțe.21-23, 37]. Descoperirile noastre susțin afirmația că IAD poate împărtăși anomalii neurobiologice similare cu alte tulburări de dependență [15].

Contribuția autorului

H. Hou și S. Jia contribuie în mod egal la această lucrare.

recunoasteri

Această lucrare este parțial sponsorizată de Granturi de la Fundația Provincială de Științe Naturale din China (Z2110230), Biroul de Sănătate din Provincia Zhejiang (2010ZA075, 2011ZDA013), Fundația Națională de Știință a Chinei (NSFC) (nr. 81101023, 81170306, 81173468) și Ministerul Științei și Tehnologiei din China (2011CB504400, 2012BAI13B06).

Referinte

1. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Criteriile de diagnostic propuse și instrumentul de screening și diagnosticare a dependenței de Internet în studenții de la colegiu. Comprehensive Psychiatry. 2009;50(4):378–384. [PubMed]
2. Flisher C. Conectarea: o prezentare generală a dependenței de internet. Jurnalul de Pediatrie și Sănătatea Copilului. 2010;46(10):557–559. [PubMed]
3. Moreno MA, Jelenchick L, Cox E, Young H, Christakis DA. Utilizarea problematică a internetului în rândul tinerilor din SUA: o revizuire sistematică. Arhive de Pediatrie și Medicină Adolescentă. 2011;165(9):797–805. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
4. Young KS. Dependența de Internet: apariția unei noi tulburări clinice. Cyberpsychology and Behavior. 1998;1(3):237–244.
5. Byun S, Ruffini C, Mills JE, et al. Dependența de internet: metasinteza cercetării cantitative 1996–2006. Cyberpsychology and Behavior. 2009;12(2):203–207. [PubMed]
6. Barba KW. Dependența de internet: o trecere în revistă a tehnicilor de evaluare actuale și a potențialelor întrebări de evaluare. Cyberpsychology and Behavior. 2005;8(1):7–14. [PubMed]
7. Blocați JJ. Probleme pentru DSM-V: dependența de internet. Jurnalul American de Psihiatrie. 2008;165(3):306–307. [PubMed]
8. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Large MD, Serpe RT. Potențiali markeri pentru utilizarea problematică a internetului: un sondaj telefonic pe 2,513 adulți. Spectrele CNS. 2006;11(10):750–755. [PubMed]
9. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL. Caracteristicile psihiatrice ale persoanelor cu utilizare problematică a internetului. Jurnalul de tulburari afective. 2000;57(1–3):267–272. [PubMed]
10. Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. Funcțiile de luare a deciziilor și de inhibare a răspunsului prepotente la utilizatorii excesivi de internet. Spectrele SNC. 2009;14(2):75–81. [PubMed]
11. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Imaging rolul dopaminei în abuzul și dependența de droguri. Neuropharmacology. 2009;56(1):3–8. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
12. Park HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Metabolismul regional modificat al glucozei cerebrale la utilizatorii excesivi de jocuri pe internet: un studiu de tomografie cu emisie de pozitroni 18F-fluorodeoxiglucoză. Spectrele CNS. 2010;15(3):159–166. [PubMed]
13. Kim SH, Baik SH, Park CS, Kim SJ, Choi SW, Kim SE. Receptorii striatali de dopamină D2 redusi la persoanele cu dependență de internet. NeuroReport. 2011;22(8):407–411. [PubMed]
14. Han DH, Lee YS, Yang KC, Kim EY, Lyoo IK, Renshaw PF. Genele de dopamină și dependența de recompense la adolescenții cu jocuri video excesive pe internet. Journal of Addiction Medicine. 2007;1(3):133–138. [PubMed]
15. Potenza MN. În cazul în care tulburările de dependență includ condițiile non-substanță? Dependenta. 2006;101(1):142–151. [PubMed]
16. Schultz W. Semnal de recompensă predictivă a neuronilor dopaminergici. Revista de Neurofiziologie. 1998;80(1):1–27. [PubMed]
17. Dohi T, Kitayama S, Kumagai K, Hashimoto W, Morita K. Pharmacology of monoamine neurotransmitter transporters. Folia Pharmacologica Japonica. 2002;120(5):315–326. [PubMed]
18. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, Weinberger DR, Berman KF. Variația genelor dopaminei influențează capacitatea de răspuns a sistemului uman de recompensă. Procesele Academiei Naționale de Științe a Statelor Unite ale Americii. 2009;106(2):617–622. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
19. Simantov R. Morfina cronică modifică densitatea transportorului de dopamină în creierul șobolanului: posibil rol în mecanismul dependenței de droguri. Scrisori de neuroștiințe. 1993;163(2):121–124. [PubMed]
20. Kish SJ, Kalasinsky KS, Derkach P, et al. Markeri dopaminergici și serotoninergici striatali la consumatorii umani de heroină. Neuropsychopharmacology. 2001;24(5):561–567. [PubMed]
21. Jia SW, Wang W, Liu Y, Wu ZM. Studii de neuroimagistică asupra modificărilor corpului striat al creierului în rândul pacienților dependenți de heroină tratați cu medicamente pe bază de plante, U'finer capsulă. Addiction Biology. 2005;10(3):293–297. [PubMed]
22. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, et al. Imagistica PET a transportorului de dopamină și pofta de droguri în timpul tratamentului de întreținere cu metadonă și după abstinența prelungită la consumatorii de heroină. European Journal of Pharmacology. 2008;579(1–3):160–166. [PubMed]
23. Hou H, Yin S, Jia S, și colab. Scăderea transportatorilor de dopamină striatală la cei care abuzează de sirop de tuse care conțin codeină. De droguri si alcool dependenta. 2011;118(2-3):148–151. [PubMed]
24. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Nivelurile de transportor de dopamină la subiecții dependenți de cocaină. De droguri si alcool dependenta. 2008;98(1-2):70–76. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
25. Kung HF, Kim HJ, Kung MP, Meegalla SK, Plössl K, Lee HK. Imagistica transportatorilor de dopamină la oameni cu tehnețiu-99m TRODAT-1. Jurnalul European de Medicină Nucleară. 1996;23(11):1527–1530. [PubMed]
26. Kung MP, Stevenson DA, Plössl K, et al. [99mTc]TRODAT-1: un complex nou de tehnețiu-99m ca agent de imagistică transportor de dopamină. Jurnalul European de Medicină Nucleară. 1997;24(4):372–380. [PubMed]
27. Goldberg I. Criterii de diagnosticare a tulburării de dependență de internet (IAD). 1996, http://www.psycom.net/iadcriteria.html.
28. Asociația-American-Psihiatrie. Manualul de diagnostic si statistica a tulburarilor mentale. editia a 4-a. Washington DC, SUA: American Psychiatric Press; 1994.
29. Danos P, Kasper S, Grünwald F, et al. Fluxul sanguin cerebral regional patologic la pacienții dependenți de opiacee în timpul sevrajului: un studiu HMPAO-SPECT. Neuropsychobiology. 1998;37(4):194–199. [PubMed]
30. Chang LT. O metodă de corectare a atenuării în tomografia computerizată cu radionuclizi. Tranzacții IEEE privind știința nucleară. 1977;25(1):638–643.
31. Jia SW, Wu ZM, Luo HE, et al. Valoarea transportorului de dopamină [99mTc] Imagistica TRODAT-1 pentru evaluarea efectelor terapeutice ale capsulei Junfukang asupra prevenirii și vindecării recidivei dependenței de droguri. Jurnalul Chinez de Medicină Nucleară. 2004;24(3):155–157.
32. Volkow ND, Chang L, Wang GJ și colab. Pierderea transportatorilor de dopamină la consumatorii de metamfetamină se recuperează cu abstinența prelungită. Journal of Neuroscience. 2001;21(23):9414–9418. [PubMed]
33. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, et al. Dovezi pentru eliberarea de dopamină striatală în timpul unui joc video. Natură. 1998;393(6682):266–268. [PubMed]
34. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, et al. Eliberarea crescută de dopamină striatală la pacienții cu Parkinson cu jocuri de noroc patologice: un studiu PET cu raclopridă [11C]. Creier. 2009;132(5):1376–1385. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
35. Drevets WC, Gautier C, Price JC și colab. Amfetamina indusă de eliberare a dopaminei în striatum ventral uman se corelează cu euforia. Biologice Psihiatrie. 2001;49(2):81–96. [PubMed]
36. LaVoie MJ, Hastings TG. Formarea de dopamină chinonă și modificarea proteinelor asociate cu neurotoxicitatea striatală a metamfetaminei: dovezi împotriva rolului dopaminei extracelulare. Journal of Neuroscience. 1999;19(4):1484–1491. [PubMed]
37. Cilia R, Ko JH, Cho SS, et al. Densitatea redusă a transportorului de dopamină în striatul ventral al pacienților cu boala Parkinson și jocuri de noroc patologice. Neurobiologia bolii. 2010;39(1):98–104. [PubMed]