Traiectoriile de dezvoltare în timpul adolescenței la bărbați și femei: o înțelegere încrucișată a speciilor de creier subiacente (2011)

Adolescența este o perioadă de tranziție între copilărie și maturitate, care cuprinde schimbări majore în cadrul sistemelor creierului care paralel cu unele, dar nu toate, schimbările comportamentale. Ridicările în reactivitatea emoțională și procesarea recompensărilor urmăresc o formă U inversată în ceea ce privește debutul și remisia, vârful apărând în timpul adolescenței. Totuși, procesarea cognitivă urmează un curs mai liniar de dezvoltare. Această revizuire se va concentra asupra modificărilor din cadrul structurilor cheie și va evidenția relațiile dintre schimbările cerebrale și comportamentul, cu dovezi care se întind de la imagistica prin rezonanță magnetică funcțională (fMRI) la om la studiile moleculare ale receptorilor și factorii de semnalizare la animale. Modificările adolescenților în substraturile neuronale vor fi folosite pentru a înțelege cum apar comportamentele tipice și atipice în timpul adolescenței. Ne bazăm pe studii clinice și preclinice pentru a oferi un cadru neural pentru definirea adolescenței și a rolului său în tranziția la maturitate.

1.1 Definirea adolescenței

Adolescența poate fi definită ca perioada dintre vârsta de 10-19 la om (OMS, 2010), între doi și patru ani la primate (Schwandt și colab., 2007) și între zilele 35-60 la rozătoare (Andersen și colab., 2000; McCutcheon și Marinelli, 2009). Spear (2000) începe discuția despre această perioadă cu adolescența tipică definită ca o perioadă de tranziție comportamentală. Astfel de tranziții comportamentale sunt observate în mod constant în diferite specii de mamifere printr-o sensibilitate sporită față de colegii și indiciile sociale (Blakemore, acest jurnal; Forbes și Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), asumarea riscului (Laviola și colab., 2003) și controlul maturității cognitive (Casey și colab., 2008). Definițiile adolescenței pot fi, de asemenea, bazate în mod rezonabil pe modificările gonadale, deoarece sunt relevante pentru maturizarea sexuală (Sisk și Foster, 2004). Argumentele prezentate aici nu sunt în nici un caz exhaustive și nu ar trebui folosite în mod decisiv, ci ca un punct de referință.

O nouă etapă de dezvoltare, maturitatea în curs de dezvoltare, apare între vârsta de 18-29 la om (Arnett, 2000). Definită cultural, vârsta adultă emergentă la om descrie observațiile că, în timp ce majoritatea schimbărilor neurobiologice asociate adolescenței s-au încheiat, organismul nu este încă „matur”, dovadă fiind întârzierile în atingerea unui loc de muncă sau căsătorie. Din punct de vedere istoric, G. Stanley Hall (1904) a descris o „nouă” perioadă de maturizare care a descris adolescența dintr-o perspectivă socio-economică care a dus în cele din urmă la o recunoaștere sporită a unei etape distincte. Drept urmare, am identificat schimbări neurobiologice unice și importante care caracterizează adolescența. În timp ce această revizuire se concentrează în principal pe acești indici neurobiologici ai adolescenței, este important să recunoaștem că la speciile de rozătoare există o perioadă care poate captura vârsta adultă emergentă (sunt disponibile mai puține informații despre primatele neumane). După cum sa discutat mai jos, șobolanii prezintă modificări semnificative între 40-60 de zile, dar perioada cuprinsă între 60-100 de zile este asociată cu o schimbare mai lentă, constantă, care se stabilizează treptat. Ar putea fi aceasta o nouă perioadă de „adult emergent” care merită atenția cercetării, mai degrabă decât un fenomen media care să explice o nouă schimbare culturală în țările dezvoltate? Importanța definirii etapelor este de a ajunge la un consens asupra stării de maturare a organismului, care este descris pentru a facilita comparațiile între specii și sex.

1.2 De ce există o astfel de perioadă de tranziție?

Din perspectiva evoluționistă, comportamentul a fost influențat de selecția naturală pentru a pregăti un individ pentru a reuși în lumea socială și fizică ca adult, inclusiv găsirea cu succes a unui partener și reproducerea acestuia. Acest proces culminează în timpul adolescenței. Din punct de vedere comportamental, mamiferele care se întind de la rozătoare la oameni trăiesc o perioadă de tranziție tumultuoasă în care navigația prin pubertate și scăderea influenței părinților este cuplată cu o influență crescută a egalității, competiție sexuală și noi provocări de luare a deciziilor Spear, 2000). Neuroplasticitatea permite răspunsul adecvat la mediile emergente și acest lucru este evident în dezvoltarea sistemelor de recompensă și de afectare (Galvan, 2010). Cu toate acestea, alte procese de dezvoltare prezintă o creștere constantă a controlului cognitiv în timpul adolescenței, care facilitează luarea deciziilor (Geier și Luna, 2009; Somerville și Casey, 2010). Împreună, acest yin și yang stau la baza dezvoltării tipice, în care majoritatea adolescenților se luptă cu tranziția la individate față de colegi și părinți și apar ca adulți independenți, auto-reglați, deoarece aceste procese ating echilibrul. Când aceste tranziții se dezvoltă în mod normal, se fac adaptări individuale forțelor de mediu și sociale unice. Cu toate acestea, erorile din acest proces duc la comportament maladaptiv. Apariția psihopatologiei poate fi parțial atribuită devierii de la traiectoria normală a maturării, ducând la probleme de lungă durată cu procesarea de recompensă și emoție. În afară de anomalitatea generată genetic, erorile în supraproducția și tăierea neuronilor sau receptorilor, rafinarea slabă a conductivității fibrelor sau demascarea insultelor timpurii ale vieții sunt cu toții contribuabili. Această revizuire se va concentra pe aceste procese de dezvoltare în creierul mamiferelor, cu un accent global asupra tipic, mai degrabă decât atipice (de exemplu, Andersen și Teicher, 2008; 2009; Marco și colab., 2011).

1.3 Natura schimbării

O abordare a sistemelor neuronale oferă o perspectivă asupra complexității naturii dezvoltării adolescenților. Așa cum a discutat Paus (Paus și colab., 2008), traiectoriile diferitelor aspecte ale funcției creierului ilustrează în mod clar modul în care diversitatea regională și funcțională contribuie la natura multiplă a creierului adolescent. În această revizuire, examinăm ce se știe despre schimbările în traiectoriile de dezvoltare, cu accent pe procesele adolescente așa cum este descris în speciile de mamifere și între sexe. Cadrul nostru se bazează parțial pe modelul triadic, descris de Ernst și de colegi (Ernst și Fudge, 2009; Ernst și Korelitz, 2009). Modelul triadic rădăcină schimbări comportamentale în trei sisteme primare sau noduri, și anume sistemul afectiv, sistemul de recompensă și inhibarea cunoașterii / răspunsului. Aceste trei noduri diferite lucrează împreună pentru a produce comportamente care tipizează maturizarea adolescentului. Fiecare nod are propria sa traiectorie de dezvoltare, care creează un sistem adolescent într-o stare de flux. Rezultatele comportamentale finale sunt susceptibile de a depinde de nodul dominant al unei etape date sau ar putea rezulta dintr-un nod slăbit care nu reușește să îndeplinească funcțiile de reglementare. Modelul triadic în forma sa simplificată oferă explicarea reactivității exagerate a adolescenților la un număr de stimuli emoționali, schimbări în sensibilitatea recompensării și la o tranziție marcată în controlul cortical și dezvoltarea cognitivă. Aici, vom folosi acest cadru pentru a descrie schimbări detaliate în dezvoltarea adolescenței în rândul speciilor și sexului, cu accent pe regiunile creierului cortic și limbic.

2.1. Caracteristici ale supraproducției și tăierii

2.2. Supraproducția și tăierea sistemelor receptorilor

2.2.1 Supraproducția receptorilor de monoamină

Supraproducția și tăierea sistemelor receptorilor este mai complexă în comparație cu schimbările sinaptice și apar două valuri de schimbări de densitate legate de vârstă. Un număr de sisteme de neurotransmițători, inclusiv dopamină (Gelbard și colab., 1990; Kalsbeek și colab., 1988; Lankford și colab., 1988; Todd, 1992), norepinefrina (Feeney și Westerberg, 1990; Kline și colab., 1994) și serotonină (Kuppermann și Kasamatsu, 1984; Lauder și Krebs, 1978; Whitaker-Azmitia și Azmitia, 1986) au roluri trofice limitate de vârstă în creier. Exprimarea ectopică a diferitelor subtipuri de receptor în cursul dezvoltării timpurii postnatale este asociată cu creșterea germinare sinaptică, creșterea axonală și formarea sinapsei. De exemplu, expresia ectopică a receptorilor serotoninei 5-HT7 din hipocampus are loc pe scurt în timpul primelor două săptămâni de viață la șobolani (Louiset și colab., 2006; Vizuete și colab., 1997). În mod similar, transportorul de serotonină (5-HTT) se găsește pe neuronii ne-serotoninergici embrionar în neuroepithelia corticală și striatală și căile talamice senzoriale postnatal la P0-P10Zhou și colab., 2000). Expresia tranzitorie a 5-HTT și a transportorului monoaminic vezicular (VMAT) a fost observată și în nervii cranieni senzoriali, în hipocampus, cortexul cerebral, septul și amigdalaLebrand și colab., 1998). Acești transportatori și / sau receptori sunt considerați a conduce inervația neuronală. Efectele neurotransmițătorilor trofice sunt dependente de concentrație (Mazer și colab., 1997), sugerând că nivelurile inițiale sunt integral importante pentru natura efectului. Expresia similară a receptorului ectopic este de asemenea observată în materia albă. De exemplu, receptorul noradrenergic α2 este observat în materia albă imatură la șobolan (Happe și colab., 2004). Cu toate acestea, nu toate expresiile receptorului joacă un rol trofic.

Un al doilea val de supraexprimare a receptorului are loc în timpul adolescenței, în timpul căruia receptorii și mecanismele de semnalizare prezintă o curbă în formă de U inversată de dezvoltare, care are ca rezultat niveluri de exprimare care înducă în maturitate. Spre deosebire de expresia ectopică, tranzitorie, care este practic absentă la vârsta adultă, aceste populații de receptori cresc treptat, se ridică și scad în timpul maturării. O revizuire a modificărilor adolescenților la receptor se găsește în Tabelul 1, cu accent pe receptorii din regiunile limbice și corticale. Timecumul supra-producției și al tăierii este dependent de regiune (Andersen și colab., 2000) și se observă într-o gamă largă de markeri. Diferitele sisteme receptori includ: dopamina, serotonina, norepinefrina, glutamatul, GABA, neurotensina, endocannabinoida si colinergica (Andersen și colab., 2000; Eggan și colab., 2010; Lidow și colab., 1991). La maimuța rhesus, Lidow et al (Lidow și colab., 1991) au arătat că densitatea receptorilor se dezvoltă în concert cu sinaptogeneza.

 

Tabelul 1

Dacă ne concentrăm mai mult pe microcircuite pentru a examina distribuția legată de vârstă a receptorilor, rezultatele recente sugerează schimbări și mai complexe în timpul adolescenței. Distribuția distribuitorului se schimbă între diferitele fenotipuri neuronale. De exemplu, receptorii de dopamină D1 nu par să își modifice semnificativ nivelul de expresie între vârstele de după înțărcare și vârsta adultă pe neuronii GABAergici (Brenhouse și colab., 2008; Vincent și colab., 1995). În contrast, supraproducția și tăierea receptorilor D1 are loc semnificativ pe neuronii de ieșire glutamatergici (Brenhouse și colab., 2008). În mod specific, numai 2% din aceste proiecții glutamatergice sunt D1 imunoreactive la șobolanii minori, crescând la 44% la P40 și scăzând până la 6% cu maturitate la P100. Dacă alți receptori prezintă expresie diferențială pe alte subtipuri neuronale în timpul adolescenței, trebuie examinate. Tabelul 1 oferă informații despre modificările altor clase de receptori, dar identificarea tipurilor neuronale specifice nu este, de obicei, cunoscută. Spre deosebire de acestea, receptorii D2 inhibă activitatea interururonilor GABA cu viteză rapidă după pubertate (O'Donnell, 2010; Tseng și O'Donnell, 2007). Acești neuroni sunt importanți pentru integrarea eficientă a mai multor intrări în timp real. Astfel, distribuția receptorilor în microcircuite și capacitățile lor funcționale se schimbă dramatic în timpul adolescenței.

3.1. Inervarea specifică a sistemelor neurotransmițătoare

În această secțiune, discutăm despre modul în care sistemele specifice neurotransmițătorilor inervază o anumită regiune a creierului. Inervarea începe prenatal, dar continuă activ în perioada adolescenței și în perioada adultă. Totuși, majoritatea studiilor de bypass care caracterizează adolescența și presupun că inervația are loc în mod liniar. Studiile postmortante ale conectivității umane sunt aproape imposibil de realizat, deoarece centrele de resurse ale țesuturilor cerebrale diseca țesuturile cerebrale în zone mai mici, care împiedică urmărirea tractului. Rezoluția RMN nu permite urmărirea tractului populații neuronale specifice comunicând între ele (altele decât prin tractografie, care evaluează atât mielina, cât și calibrul axonului simultan). Densitatea transportorului este adesea utilizată ca indicator al tipurilor de inervație (de exemplu,Moll și colab., 2000)). Cu toate acestea, densitățile transportorilor pot varia independent de inervație și, prin urmare, nu pot fi potrivite în mod ideal pentru astfel de scopuri.

Bazându-se pe puținele studii pe animale care utilizează metode standard de urmărire pentru a caracteriza adolescența, unii arată o progresie liniară a inervației în timpul maturării (de exemplu,Brenhouse și colab., 2008; Brummelte și Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham și colab., 2002; Erickson și colab., 2000), în timp ce altele (Cressman și colab., 2010; Rios și Villalobos, 2004) demonstrează un model în formă de U inversat. Am observat o progresie lineară a inervării neuronilor de glutamat de tip V din mediul PFC în nucleul nucleului accumbens între zilele 25, 44 și 100 la șobolan (Brenhouse și colab., 2008). Într-un studiu realizat de Cunningham și colegi (Cunningham și colab., 2002), un model de inervare liniară a fost de asemenea găsit în legăturile glutamatergice dintre amigdala și PFC, care continuă de la naștere până la adolescenta târzie / vârsta adultă (60 de zile) la șobolan. Diferențele de vârstă în conexiunile sinaptice sunt de asemenea calitative. De exemplu, neuronii glutamat au format axono-dendendritice (36.5%), sinapse axo-spinoase (7.7%) și axo-somatic (5.8%) pe neuronii GABAergici, dar 17.3%, 30.8% și 1.9% pe neuroni ne-GABAergici. Formarea acestor contacte a urmat, în general, un tipar curbilinar de-a lungul vârstei.

În schimb, unele modele de inervație arată cursuri neliniare în traiectoria lor. De exemplu, proiecțiile medii PFC (ambele regiuni prelimbiene și infralimbice) ale amigdalei bazolaterale rămân stabile între zilele 25 și 45 la șobolani, dar scad cu aproximativ 50% între 45 și 90 (Cressman și colab., 2010). Constatări similare sunt observate la șoareci. Asociatele de la talamusul dorsalmedial până la cortexul frontal cresc până la vârsta de 13, urmate de o scădere cu 67% în a treia săptămână de viață, când cresc progresiv până la adolescență și se stabilesc (Rios și Villalobos, 2004). Prima fază de supraproducție a inervației a fost legată de organizarea funcțională a neuronilor de tip III, sugerând că sinutogeneza de intrare a glutamatului. Neuronii dopaminergici urmează un model comparabil de inervație în cortexul primat (zone 4, 9, 46): axonii dopaminergici din stratul III au crescut de trei ori înainte de vârsta de 5-7, fără modificări semnificative în straturile 1 și VErickson și colab., 1998). Varicozitățile marcate au continuat să crească, ajungând la un vârf (de șase ori mai mare decât la cele mai tinere maimuțe) la animalele 2-3 (adolescență) înainte de a scădea la niveluri stabile pentru adulți (Rosenberg și Lewis, 1995; Woo și colab., 1997). Gerbils demonstrează un model similar. Inervarea dopaminei în amigdală crește primele trei săptămâni de viață în gerbili, înainte de o ușoară scădere a densității în timpul adolescenței timpurii, care se stabilizează până la vârsta adultă (Brummelte și Teuchert-Noodt, 2006). Astfel, este probabil (și nu este acoperit în mod adecvat în această revizuire) că alte sisteme neurotransmițătoare prezintă schimbări similare în modelele de inervație.

În acest stadiu, nu este clar de ce diferite tipuri de inervație (de exemplu, forma liniară versus inversată în formă de U) apar în diferite straturi corticaleFigura 2). Prima posibilitate constă în eșantionarea vârstelor, în care pot exista discontinuități critice care nu au fost caracterizate în mod adecvat. A doua posibilitate constă în natura / funcția regiunii care este inervată. Am ridicat această problemă anterior în contextul receptorilor dopaminergici (Teicher și colab., 1995) și altele pentru inervație (Erickson și colab., 1998). În mod specific, diferite regiuni implicate în funcții care necesită o actualizare constantă pot beneficia de creșteri lineare care apar relativ devreme în viață (înainte de adolescență). În schimb, regiunile implicate în învățarea unei funcții de-a lungul vieții, cum ar fi un obicei, beneficiază de raționalizarea asociată cu tăierea. A treia posibilitate este că inervația prezintă modele specifice vârstei în organizarea laminară, cu stratul III din cortex care demonstrează o formă U inversată, iar straturile profunde și superficiale demonstrează un model mai progresist. Luate impreuna, conectivitatea unica in aferente intrinseci si extrinseci ajuta critic in sculptarea circuitelor neuronale in timpul adolescentei (Benes, 2009).

 

Figura 2

a) Desene de laminare corticală în secțiune transversală verticală de către Santiago Ramon y Cajal urmărind Nissl (stânga, mijlocul) într-un adult și colorarea Golgi (dreapta) într-un copil în vârstă de 1 ½ luni. B) modele de modificări sinaptice care apar în timpul tranzițiilor ...

4.1. Utilizarea energiei

Modificările morfologice descrise mai sus sunt în mod tipic precedate de modificări funcționale din creier. Studiile originale privind modificările funcționale au utilizat imagistica PET de glucoză pentru a măsura utilizarea energiei într-un design transversal (Chugani, 1998; Feinberg, 1988). Utilizarea glucozei la om atinge nivelurile de adult cu doi ani de viață (Chugani și colab., 1987), dar se ridică la vârsta de 4-5 și menține acest plat până la vârsta de 10 înaintea tăierii cu 50% de 16-18 ani (Chugani, 1998). Genele legate de metabolismul glucozei, de exemplu, gena acil coA dehidrogenază (ACADSB), sunt exprimate în nivele ridicate în timpul adolescenței, deși semnificația lor funcțională nu este cunoscută în acest moment (Harris și colab., 2009).

Alți markeri ai activității creierului care examinează metabolismul creierului, cum ar fi n-acetilaspartatul (NAA, un marker al neuronilor și proceselor), fosfocreatina (PCr, dinamica energetică) și metabolizarea fosfolipidelor membranare (cu producătorii sPME și sPDE) imagistica spectroscopica de rezonanta (MRSI) pentru a furniza un indice non-invaziv de dezvoltare. Modificările acestor markere au fost caracterizate prin secțiuni axiale ale creierului la bărbați și femele 6-9.5, 9.5-12 și 12-18 ani în subiecți n = 106 (Goldstein și colab., 2009). Comparațiile dintre vârstele de ani 6-9.5 și cele vechi de ani 12-18 nu prezintă nici o diferență în NAA, ceea ce sugerează că nu s-au înregistrat modificări neuronale marcate. Această observație este în contrast direct cu pierderea neuronală bine caracterizată determinată prin măsurarea directă în țesutul post-mortem (de exemplu, Huttenlocher, 1979). Cu toate acestea, NAA furnizează acetat pentru oligodendrocitele care sunt responsabile de producerea de mielină. Astfel, nici o schimbare netă a NAA în cadrul dezvoltării adolescenților ar putea reflecta un echilibru între pierderea neuronală și mielinizarea crescută. PCr a fost redus în grupa de vârstă mai mică, dar creșterea procentului de substanță cenușie și a raportului sPME / sPDE, care reflectă cifra de afaceri a fosfolipidelor în membrană, au fost mai mari. PCr și materia cenușă procent au fost foarte corelate cu vârsta, dar NAA, sPME, sPDE și sPME / sPDE nu au fost. În timp ce unele schimbări potențiale s-ar fi putut fi ratate prin combinarea bărbaților și a femeilor, aceste date sugerează că MRSI nu prezintă schimbări metabolice determinate în funcție de vârstă.

4.2 Conectivitate funcțională definită cu RMN

Conectivitatea funcțională este o altă abordare folosită pentru a arăta inter-relațiile temporale între zonele de activare în timpul perioadei de repaus sau în timpul unei sarcini fMRI (Fair et al., 2008; Supekar și colab., 2009; Thomason și colab., 2009; Zuo și colab., 2010). Hărțile de conectivitate funcțională sunt deasemenea denumite conexomes (Biswal et al., 2010), cu aplicații la fMRI reprezentând o aplicație recentă a acestui domeniu (Lichtman și Sanes, 2008). Această abordare oferă o oarecare perspectivă asupra dezvoltării creierului adolescenților, deși este limitată de unele observații că „conectivitatea funcțională” este observată în zone absente de conexiuni anatomice adevărate (Honey și colab., 2009; Koch și colab., 2002). RMN în stare de repaus se bazează pe observații că apar fluctuații spontane de amplitudine mare de joasă frecvență (<0.1 Hz) (Biswal și colab., 2010). Abordările de înțelegere a conectivității funcționale includ bazate pe semințe (unde un punct de plecare este identificat manual pentru a identifica un punct de plecare), analiza componentelor independente (ICA) și analizele domeniului de frecvență. Dezvoltarea funcțională a diferitelor sisteme cerebrale include combinația de conexiuni în scădere cu rază scurtă de acțiune (adică segregare) și creșterea conexiunilor cu rază lungă de acțiune (adică integrare) (Fair et al., 2007; Stevens și colab., 2009). Cu alte cuvinte, veniturile din dezvoltare provin dintr-o rețea locală într-o rețea mai distribuită, deoarece diferite regiuni devin mai interconectate (Fair et al., 2009). Această interconectivitate nu este sincronă, ci mai degrabă regiuni individuale conectate și apoi interconectate (Supekar și colab., 2010).

Studiile funcționale de conectivitate a fMRI de odihnă arată că există o "rețea implicită" în creier atunci când nu se procesează activ informații. Rețeaua implicită este compusă din cortexul cingular posterior, mPFC, lobii temporali medial și girusul unghiular. Aceste structuri demonstrează oscilații coerente, cu frecvență joasă (0.1 Hz) atunci când individul se află într-o stare liniștită, de repaus. Pe măsură ce creierul devine mai integrat interregional între copilărie și adolescență (Fair et al., 2008), conectivitatea crescută în cadrul rețelei implicite are loc în timpul acestei tranziții (între 9-12 ani; Broyd și colab., 2009). Reteaua implicita a fost ipoteza de a juca un rol in creativitatea, in timp ce o reducere in reteaua implicita a fost asociata cu schizofrenia si autismul.

Alte rețele funcționale, totuși, cu siguranță există în creier. Într-un studiu care compară adolescenți tineri (vârsta medie 12.5 ± 0.51 [SD] ani) la adulții tineri (22.2 ± 1.67 [SD] ani) în grupuri sexuale mixte, au fost identificate rețelele funcționale principale 13Jolles și colab., 2010). Din aceste rețele, opt au prezentat o creștere a activității între regiunile corticale în timpul adolescenței, două au demonstrat nicio diferență în activitate și trei au fost asociate cu funcții vizuale sau senzorimotorii de bază (de exemplu senzorimotorul, sistemul vizual și rețelele ventrale) și au prezentat mai puțină activitate în timpul adolescenței decât adulții tineri. Identificarea acestor rețele va facilita în prezent investigațiile viitoare cu privire la motivele pentru care demonstrează schimbările legate de vârstă.

5.1. Dezvoltarea funcțională a circuitelor afective

Dezvoltarea funcțională a circuitelor și sistemelor din creier este complexă, cu multe piese în mișcare pentru a pune împreună. Ca modalitate de abordare a circuitelor de dezvoltare, oferim următoarele prezentări generale, deoarece acestea se referă la afectarea și recompensarea în perioada adolescentă. Aceste abordări nu includ studiile nenumărate și importante care examinează tranzițiile comportamentale și farmacologice care apar în timpul adolescenței, dar se concentrează asupra studiilor care au relații neuroanatomice la nivelul lor.

O mare parte a comportamentului și motivației umane rezultă din asociațiile dobândite anterior între stimulentele recompensatoare sau aversive și contextele în care se manifestă (Cardinal și colab., 2002). Aceste asociații puternice, învățate conduc comportamentul nostru prezent și viitor (Cardinal și colab., 2002) și apar prin mecanisme de condiționare Pavlovian (Rosenkranz și colab., 2003). Informațiile despre mediu și emoții sunt prelucrate în amigdala bazală (BLA) (Grace și Rosenkranz, 2002), care formează asociații puternice între stimuli care prezică apariția unui rezultat apetit sau aversiv și produce "afect" în BLA (Cardinal și colab., 2002; Laviolette și colab., 2005; Schoenbaum, 2004; Vezi et al., 2003). Cu toate acestea, răspunsul la un anumit stimul trebuie să fie specific și adecvat în ceea ce privește starea de spirit, semnificația emoțională sau atenția, deoarece se referă la alegere (Paus și colab., 1996). Acest proces are loc în PFC (Cardinal și colab., 2003; Rebec și Soare, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura și colab., 2007). Receptorii noradrenergici și dopaminergici din PFC mediază reglarea atenției, comportamentului și emoției prin consolidarea conexiunilor de rețea între neuroni cu intrări partajate (Arnsten, 2009). În cadrul mPFC, importanța informațiilor este procesată pentru a regla atenția selectată.

Astfel, informațiile din BLA sunt transmise la mPFC prin proiecții glutamatergice (Bechara și colab., 1999; Laviolette și colab., 2005; McDonald și Pearson, 1989), în cazul în care este prelucrată în scopuri (Schultz, 1998) și erorile relevante pentru estimarea rezultatelor viitoare (Falkenstein și colab., 2000; Prețul, 1999). Ca rezultat, stimulii care prezică un rezultat aversiv pot fi răspunși într-o manieră adaptată corespunzător (Pezze și colab., 2003). Această funcție este efectuată prin semnale dopaminergice în mPFC (Jackson și Moghaddam, 2004), care codifică informații suplimentare despre saliență și noutate cu informații emoționale (Cardinal și colab., 2002; Milad și Quirk, 2002) pentru a influența comportamentul orientat spre scopuri, motivat. MCPFC trimite această informație direct nucleului accumbens (Goto și Grace, 2005; Voorn și colab., 2004) sau indirect prin intermediul amigdalei. Ulterior, activitatea rezultată din cadrul mPFC, direct sau indirect, influențează comportamentul motivat în nucleul accumbens.

Tratamentul imatur între amigdală și PFC a fost propus pentru a sublinia apariția întârziată a bolilor afective până la adolescență (Ernst și colab., 2006). În cadrul modelului triadic propus de Ernst și de colegi (Ernst și colab., 2006), sistemul de evitare asociat comportamentului amygdala conduce relativ necontrolat de un PFC imatur. Conform acestui model, nucleul accumbens ajustează forța legăturii dintre condiționarea apetită și aversivă (Horvitz, 2002). Această teorie este una dintre puținele rare care încorporează ceea ce se știe despre neurobiologia depresiei într-un cadru de dezvoltare. Cu toate acestea, teoria implică faptul că copiii și adolescenții ar crește din depresia lor cu maturizarea și conectivitatea corticală emergente, ceea ce nu este cazul (Andersen și Teicher, 2004; 2008).

Recent, am revizuit modificările de dezvoltare în perioada adolescentului, care pot crește vulnerabilitatea la depresie (Andersen și Teicher, 2008). Pe scurt, copiii au mai multă activitate decât adulții în amigdala ca răspuns la stimulii emoționali (Killgore și colab., 2001), care se exacerbează în continuare la copii și adolescenți cu tulburări de anxietate socială (Beesdo și colab., 2009). Cu toate acestea, nucleul accumbens este mai implicat în procesarea stimulilor apetisanți și aversivi în adolescență în loc de amigala (Ernst și colab., 2005). Recrutarea PFC ca răspuns la stimuli emoțional încărcați nu are loc până la maturitate (Killgore și colab., 2001). Din punct de vedere preclinic, acest lucru este în concordanță cu experimentele de urmărire a tractului care arată atât dezvoltarea continuă a BLA la inervația PFC în timpul adolescenței (Cunningham și colab., 2002), dar mai important, un vârf în inervația PFC la intrările de BLA în timpul adolescenței (Cressman și colab., 2010). Împreună, conexiunile anatomice crescute pot oferi o bază pentru apariția întârziată (adolescentă) a simptomelor depresive și a labilității emoționale care reprezintă o epocă a acestei stări maturaționale, pe măsură ce se dezvoltă (sau nu se dezvoltă) controlul asupra afecțiunii.

5.2. Dezvoltarea funcțională a circuitelor de recompensare

Studiile RMN sofisticate și studiile electrofiziologice demonstrează rolurile unice ale subdiviziunilor din cortexul frontal în procesarea recompenselor. MPFC (zonele Broadman [BA] 10 / 12 / 32 și incluzând cortexul cingular anterior; BA 24) răspunde la rezultatul recompensei: este activat dacă se primește și se dezactivează o recompensă anticipată atunci când nu este primităKnutson și colab., 2003; Schulz și colab., 2004). Cortexul frontal orbital (OFC) codifică rezultatele așteptate și estimează valoarea motivațională bazată pe recompensa potențială. OFC joacă un rol important în învățarea inversă și întărirea întârziată (Dalley și colab., 2004) prin conexiunile sale cu regiuni senzoriale, limbice, frontale și subcortice. OFC este divizat funcțional cu porțiuni medii care răspund selectiv pentru a recompensa valoarea, în timp ce porțiunile laterale suprimă procesele asociate anterior cu recompensă (Elliott și colab., 2000; Elliott și colab., 2003; London și colab., 2000).

Accumbens (regiunea striatală ventrală) răspunde la sentiență (Ernst și colab., 2004), valență (apetisantă sau aversivă) (Jensen și colab., 2003) și previzibilitatea recompensării (recompensa neprevăzută activează mai mult decât recompensa prevăzută (Berns și colab., 2001; Elliott și colab., 2000)), dar nu componenta motorie (Zink și colab., 2004). În timpul adolescenței, accumbens răspunde mai mult decât OFC pentru a recompensa (Galvan și colab., 2005). Luate împreună, aceste date sugerează că adolescentul accumbens conduce schimbarea în procesarea recompensării (Galvan, 2010).

Cu toate acestea, dovezile cu privire la modul în care sistemele corticale și subcortical răspund la stimulii de recompensare sugerează că cortexul joacă un rol și mai mare în tranzițiile adolescenților în procesarea recompenselor. Studiile pe animale au arătat că tranzițiile de procesare a recompenselor în timpul adolescenței prin tăierea și potențiala re-focalizare a rețelelor corticale, pe măsură ce rețelele devin mature și devin adulte (Brenhouse și colab., 2008; Crews și colab., 2007). Studiile fMRI clinice sugerează că atât striatum ventral cât și mPFC activează să recompenseze stimulii în timpul adolescenței (Bjork și colab., 2004). Înainte de această tranziție, sarcinile BOLD legate de recompense produc mai multă difuză și mai puțin intensă activare a regiunilor frontale la copii decât la adulți (Durston și colab., 2003). Cu toate acestea, copiii manifestă o mai mare activare în striatum ventral (accumbens) (Ernst și colab., 2005; Galvan și colab., 2006). După cum știm puțin mecanic despre evoluția recompensării la oameni, vom face o cercetare preclinică pentru o mai bună înțelegere.

Maturarea mPFC este întârziată față de cele mai multe regiuni ale creierului (Andersen și colab., 2000; Huttenlocher, 1979) și atinge densitatea sinaptică de vârf mai aproape de vârsta adultă (Benes și colab., 2000). Creșterea germinării neuronilor dopaminergici (Benes și colab., 1996; Kalsbeek și colab., 1988; Verney și colab., 1982), densitatea receptorului (Andersen și colab., 2000; Leslie și colab., 1991) și a activității sistemului de mesagerie secundară (Andersen, 2002) culminează cu o intensificare a dopaminergiei la mPFC în timpul adolescenței. Constatările recente demonstrează, de asemenea, creșterea în funcție de vârstă a activării D1 a celulelor non-rapide de spiking în mPFC, care apare după pubertate (Tseng și colab., 2006) și un vârf în rata de ardere a neuronilor dopaminergici VTA la aceeași vârstă (McCutcheon și Marinelli, 2009). Exprimarea excesivă a receptorilor D1 asupra rezultatelor glutamatergice către accumbens are, de asemenea, vârfuri în timpul adolescenței, în paralel cu comportamentul care caută consumul de droguri (Badanich și colab., 2006; Brenhouse și colab., 2008). Această populație de receptori a fost implicată în recidiva de medicamente și, prin urmare, supraexprimarea ei în timpul adolescenței este demnă de remarcat (Kalivas, 2005). Aceste schimbări în procesarea corticală a recompenselor pot, de asemenea, influența răspunsurile subcortice la psihostimulanți.

În contrast, nivelele bazale ale dopaminei extracelulare și răspunsurile dopaminergice la stimulente nu se schimbă apreciabil între adolescenți și adulți din accumbens (Frantz și colab., 2007) sau mPFC (Jezierski și colab., 2007). Cu toate acestea, raportul dintre expresia cortical: accumbens a genei imediate devreme c-fos ca răspuns la creșterile stimulatoarelor între adolescență și maturitate (Andersen și colab., 2001). În plus, amfetamina produce modele de activare subcorticală> corticală a c-fos la minori (Andersen și colab., 2001), dar activarea corticală> subcorticală la adolescenți (Cao și colab., 2007). Luate impreuna, aceste date sugereaza ca minorii difera semnificativ de adolescenti, care sunt mai mult ca adulti, in raspunsurile lor la stimulente subcortic. Cu alte cuvinte, probabilitatea ca utilizarea substanței să crească substanțial în timpul adolescenței rezultă fie din efectele directe, fie indirecte ale proceselor corticale asupra activității subcortice.

5.3. Dezvoltarea funcțională a cunoașterii

Paradigme experimentale cum ar fi sarcinile Stroop, Simon, Flanker, Go / No-Go și Stop-Signal necesită suprimarea unui comportament mai automat pentru a efectua o operație mai puțin automată. Reglementarea cu atenție, inhibarea răspunsului și monitorizarea conflictelor și a erorilor sunt procese cognitive care sunt angajate în serviciul de control cognitiv și de performanță de succes a sarcinii. Performanța în toate aceste sarcini se îmbunătățește constant pe tot parcursul dezvoltării, dar nu se apropie de nivelurile adulților până cel puțin la sfârșitul copilăriei sau la adolescența timpurie (Bunge și colab., 2002; Casey și colab., 1997; Davidson și colab., 2006; Luna și Sweeney, 2004; Rubia și colab., 2000). Ca și în cazul memoriei de lucru, capacitatea de autoreglementare a copiilor poate fi copleșită cu ușurință prin creșterea solicitărilor de sarcini. La adulți, autoreglarea se bazează pe zone corticale largi, cum ar fi zona motorului suplimentar, câmpurile oculare frontale, cortexul cingular anterior, PFC dorsolateral, ventralPFC / cortex orbitofrontal lateral, precum și regiunile temporale și parietale, toate având legături cu striat în subcortexul (Leung și colab., 2000; Marsh și colab., 2007).

Răspunsul eficient la stimulii de mediu necesită o atenție selectivă și o direcție motivațională, împreună cu suprimarea acțiunilor care nu mai sunt necesare sau care sunt inadecvate. Această supresie este măsurată experimental prin inhibarea răspunsului, care implică trei procese interdependente, așa cum a propus Barkely (Barkley, 1997): 1) inhibarea unui răspuns inițial pre-potent, 2) oprirea unui răspuns continuu sau a răspunsului întârziat și 3) limitând interferența sau distractibilitatea în timpul perioadelor de întârziere. Ganglionii bazali și PFC sunt implicați în aceste procese (Casey și colab., 2008). În general, în timp ce ganglionii bazali controlează inhibarea comportamentelor necorespunzătoare (Mink, 1996), PFC acționează pentru a preveni interferența cu informațiile relevante prin informații concurente (Miller și Cohen, 2001).

Spre deosebire de evitarea abordării, care necesită atribuirea de stimulare a salienței și este în mare măsură mediată printr-o cooperare triadică a PFC, striatum și amygdalaErnst și Fudge, 2009)), circuitele de recrutare a răspunsului de răspuns care reglează planificarea și planificarea motorului (Deiber și colab., 1999). Rolul primordial al rețelelor fronto-striatal se impune unui profil de dezvoltare diferit de cel al sistemelor de motivare și atenție selectivă.

5.4. Dezvoltarea inhibării răspunsului

În timp ce adolescenții pot efectua sarcini cognitive sofisticate, abilitatea de a face acest lucru în mod consecvent continuă să se îmbunătățească în timpul adolescenței și în adulți. Această îmbunătățire liniară pe tot parcursul dezvoltării sugerează că fundamentele neurobiologice ale cunoașterii urmează o progresie liniară similară. Copiii prezintă o intensitate semnificativ mai mare a activării decât adulții din regiunile lobului frontal (Bunge și colab., 2002) incluzând gyrusul frontal medial bilateral și aspectele mediane ale gyrusului frontal superior superior bilateral (Booth și colab., 2003). Acest lucru este în concordanță cu diferențele legate de vârstă în ceea ce privește precizia și timpul de reacție pe sarcini go / no-go în decursul copilariei. Interesant, un studiu comun DTI și fMRI efectuat de Stevens și colegi (Stevens și colab., 2009) a raportat o relație directă între schimbările legate de vârstă în conectivitatea funcțională între frontopolar bilateral, cortex parietal drept și caudat drept, mielinizare crescută și performanță îmbunătățită în sarcina Go / No Go. Într-un alt studiu DTI, inhibarea răspunsului la vârstele de vârstă 7-13 a fost semnificativ asociată cu FA mai mare și MD inferior atât în ​​giramul frontal inferior inferior, cât și în cortexul motor pre-suplimentar (Madsen și colab., 2010). Traiectoria de dezvoltare liniară a mielinizării discutată mai sus este, prin urmare, în concordanță cu o evoluție aparentă liniară a controlului cognitiv, în raport cu traiectoria inversată în formă de U a procesului de afectare și de răsplată. Copiii au, de asemenea, o intensitate mai mare de activare decât adulții din nucleul caudat stâng în timpul operației go / no-go (Booth și colab., 2003) și opriți (Rubia și colab., 1999) sarcini. Ganglionii bazali au fost propuși a fi implicați în inhibarea comportamentelor necorespunzătoare (Casey și colab., 2001), iar ganglionii bazali par să se maturizeze linear din copilărie până la maturitate.

Neurobiologia de bază a acestor circuite a fost fie discutată mai sus, fie a fost încă studiată într-un context de dezvoltare. Deși există o mulțime de date neuroimagistice care înconjoară sarcinile de inhibare a răspunsului, au existat mai puține investigații ale neurochimiei în spatele acestor sisteme (pentru o revizuire completă, a se vedea Eagle et al., 2008). Una dintre principalele probleme asociate cu modelarea preclinică a acestor comportamente constă în săptămânile care sunt necesare pentru a instrui animalele pentru a îndeplini aceste sarcini, ceea ce exclude studiul lor în timpul dezvoltării. Având în vedere importanța controlului cognitiv și a reglării impulsurilor în timpul maturării adolescenților până la maturitate, acest domeniu necesită mai multă atenție decât cea primită.

Declinarea responsabilității editorului: Acesta este un fișier PDF al unui manuscris needitat care a fost acceptat pentru publicare. Ca serviciu pentru clienții noștri oferim această versiune timpurie a manuscrisului. Manuscrisul va fi supus copierii, tipăririi și revizuirii probelor rezultate înainte de a fi publicat în forma sa finală. Rețineți că în timpul procesului de producție pot fi descoperite erori care ar putea afecta conținutul și toate denunțările legale care se referă la jurnal.

1. Adriani W, Laviola G. Ferestre de vulnerabilitate față de psihopatologie și strategia terapeutică în modelul de rozătoare adolescent. Behav Pharmacol. 2004; 15: 341-352. [PubMed]
2. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. Efectele endemice ale abuzului și ale experiențelor adverse asociate în copilărie: o convergență a dovezilor din neurobiologie și epidemiologie. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006; 256: 174-86. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, Felitti VJ, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Experiențe copilăriei adulte, părinți alcoolici și, mai târziu, riscul de alcoolism și depresie. Psihiatru Serv. 2002; 53: 1001-9. [PubMed]
4. Andersen S. Schimbările în cel de-al doilea mesager al AMP ciclic în timpul dezvoltării pot să se bazeze pe simptomele motorii în Deficitul de atenție / tulburarea de hiperactivitate (ADHD) Cercetarea comportamentală a creierului. 2002; 130: 197-201. [PubMed]
5. Andersen SL. Traiectoriile dezvoltării creierului: punct de vulnerabilitate sau fereastră de oportunitate? Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 3-18. [PubMed]
6. Andersen SL. Stimulanți și creierul în curs de dezvoltare. Trends Pharmacol Sci. 2005; 26: 237-43. [PubMed]
7. Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. Creșterea maturațională a expresiei c-fos în sistemele de dopamină ascendentă. Synapse. 2001; 41: 345-50. [PubMed]
8. Andersen SL, Rutstein M, Benzo JM, Hostetter JC, Teicher MH. Diferențele sexuale în supraproducția și eliminarea receptorilor dopaminergici. Neuroreport. 1997; 8: 1495-8. [PubMed]
9. Andersen SL, Teicher MH. Efectele întârziate ale stresului timpuriu asupra dezvoltării hipocampului. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 1988-93. [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Stresul, perioadele sensibile și evenimentele maturaționale în depresia adolescenților. Tendințe Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Disperat și fără frâne: expunerea la stres de dezvoltare și riscul ulterior pentru abuzul de substanțe. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 516-24. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
12. Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E, Teicher MH. Schimbările pubertătoare în hormonii gonadali nu stau la baza supraproducției adolescente a receptorilor de dopamină. Psychoneuroendocrinology. 2002; 27: 683-91. [PubMed]
13. Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M, Hostetter JC, Teicher MH. Doparea receptorilor dopaminici în cortexul prefrontal în perioada periadolescentă la șobolani. Synapse. 2000; 37: 167-9. În procesul de citare. [PubMed]
14. Anderson SA, Classey JD, Conde F, Lund JS, Lewis DA. Dezvoltarea sincronă a coloanei dendritice neuronale piramidale și a terminalelor axonului neuron parvalbumin-imunoreactiv în stratul III al cortexului prefrontal de maimuță. Neuroscience. 1995; 67: 7-22. [PubMed]
15. Ansorge MS, Morelli E, Gingrich JA. Inhibarea transportului serotoninei, dar nu a norepinefrinei în timpul dezvoltării, produce perturbări întârziate și persistente ale comportamentelor emoționale la șoareci. J Neurosci. 2008; 28: 199-207. [PubMed]
16. Arnett JJ. Se dezvoltă maturitatea. O teorie a dezvoltării de la adolescenți până la vârsta de 20 de ani. Am Psychol. 2000; 55: 469-80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Dezvoltarea materiei albe în adolescență: un studiu DTI. Cereb Cortex. 2010 [Articol gratuit PMC] [PubMed]
18. Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Kester H, Ardekani BA, Roofeh D, Szeszko PR, Kumra S. Dezvoltarea materiei albe în timpul adolescenței târzii la bărbații sănătoși: un studiu de tensori transversal difuzie tensor. Neuroimage. 2007; 35: 501-10. [PubMed]
19. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Adolescenții diferă de adulți în ceea ce privește preferința locului condiționat de cocaină și dopamina indusă de cocaină în nucleul accumbens septi. Eur J Pharmacol. 2006; 550: 95-106. [PubMed]
20. Bari A, Eagle DM, Mar AC, Robinson ES, Robbins TW. Efectele disociabile ale blocadei de absorbție a noradrenalinei, dopaminei și serotoninei asupra performanței sarcinii la șobolani. Psihofarmacologie (Berl) 2009; 205: 273-83. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
21. Barkley RA. Atenție-deficit / hiperactivitate tulburare, auto-reglementare, și timp: spre o teorie mai cuprinzătoare. J Dev Behav Pediatru. 1997; 18: 271-9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. Caracteristicile microstructurale și fiziologice ale țesuturilor elucidate prin RMN tensor cantitativ-difuzie. J Magn Reson B. 1996; 111: 209-19. [PubMed]
23. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Diferite contribuții ale amigdalei umane și ale cortexului prefrontal ventromedial la luarea deciziilor. J Neurosci. 1999; 19: 5473-81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Frecvente și distincte perturbări ale funcției amigdale în adolescenții deprimați și anxiosi. Arch Gen Psihiatrie. 2009; 66: 275-85. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
25. Ben-Ari Y. Acțiunile exaceritoare ale gabei în timpul dezvoltării: natura hrănirii. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 728-39. [PubMed]
26. Benes FM. Circuitul amigdalocortic în schizofrenie: de la circuite la molecule. Neuropsychopharmacology. 2009 [Articol gratuit PMC] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Numere crescute ale axonului vertical în cortexul cingular al schizofrenicilor. Arhivele de psihiatrie generală. 1987; 44: 1017-21. [PubMed]
28. Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC. Convergența și plasticitatea sistemelor monoaminergice în cortexul prefrontal medial în perioada postnatală: implicații pentru dezvoltarea psihopatologiei. Cereb Cortex. 2000; 10: 1014-27. [PubMed]
29. Benes FM, Turtle M, Khan Y, Farol P. Mielinizarea unei zone cu releu cheie în formarea hipocampului are loc în creierul uman în timpul copilariei, adolescenței și maturității. Arch Gen Psihiatrie. 1994; 51: 477-84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. Interacțiunea crescută a varicozităților dopamină-imunoreactive cu neuronii GABA din cortexul prefrontal medial al șobolanului are loc în perioada postoperatorie. Synapse. 1996; 23: 237-45. [PubMed]
31. Berns GS, McClure SM, Pagnoni G, Montague PR. Predictibilitatea modulează răspunsul creierului uman pentru a răsplăti. J Neurosci. 2001; 21: 2793-8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Fair D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, Schlagg BL, Schmidt S, Seidler RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, Castellanos FX, Milham MP. Spre descoperirea științei funcției creierului uman. Proc Natl Acad Sci SUA A. 107: 4734-9. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
33. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Stimularea activării creierului la adolescenți: similitudini și diferențe față de adulții tineri. J Neurosci. 2004; 24: 1793-802. [PubMed]
34. Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, Sporty ML, Lee M, To D, Mormino CE, Thompson PM, McCracken JT, Toga AW. Diferențe de gen în girusul frontal inferior inferior la copii normali. Neuroimage. 2004; 22: 626-36. [PubMed]
35. Booth JR, Burman DD, Meyer JR, Lei Z, Trommer BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Mesulam MM. Dezvoltarea neurală a atenției selective și a inhibării răspunsului. Neuroimage. 2003; 20: 737-51. [PubMed]
36. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, Southwick SM, McGlashan T, Charney DS. Corelațiile neuronale ale amintirilor privind abuzul sexual în copilarie la femeile cu și fără tulburări de stres posttraumatic. Am J Psihiatrie. 1999; 156: 1787-95. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
37. Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Transfuzionarea receptorilor de dopamină D1 supraexprimare asupra neuronilor prefrontali de proiecție a cortexului: Un mecanism pentru îmbunătățirea salienței motivaționale a indiciilor de droguri în adolescență. Revista de Neuroștiințe. 2008; 28: 2375-2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Expunerea la metilfenidat de către minori și factorii care influențează procesarea stimulentelor. Dev Neurosci. 2009; 31: 95-106. [PubMed]
39. Broyd SJ, Demanul C, Debener S, Ajută SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Modul implicit de disfuncție a creierului în tulburările psihice: o revizuire sistematică. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 279-96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Dezvoltarea postnatală a inervației dopaminei în amigdala și cortexul entorhinal al gerbilului (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006; 1125: 9-16. [PubMed]
41. Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Contribuția imună a lobului frontal la controlul cognitiv la copii: dovezi din fMRI. Neuron. 2002; 33: 301-11. [PubMed]
42. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. Maturizarea adolescentă a mecanismelor neuronale sensibile la cocaină. Neuropsychopharmacology. 2007; 32: 2279-89. [PubMed]
43. Cardinalul RN, Parkinson JA, Sala J, Everitt BJ. Emoția și motivația: rolul amigdalei, striatum ventral și cortexul prefrontal. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 321-52. [PubMed]
44. Cardinalul RN, Parkinson JA, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Rolul cortexului cingular anterior în controlul asupra comportamentului de către stimulii condiționați Pavlovian la șobolani. Behav Neurosci. 2003; 117: 566-87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. Implicarea circuitelor frontale din stânga dreapta în ceea ce privește inhibarea răspunsului și tulburarea de atenție / hiperactivitate. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997; 36: 374-83. [PubMed]
46. Casey BJ, Forman SD, Franzen P, Berkowitz A, Braver TS, Nystrom LE, Thomas KM, Noll DC. Sensibilitatea cortexului prefrontal la schimbările în probabilitatea țintă: un studiu RMN funcțional. Hum Brain Mapp. 2001; 13: 26-33. [PubMed]
47. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. Creierul adolescent. Ann NY Acad Sci. 2008; 1124: 111-26. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
48. Caviness VS, Jr., Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. Vârsta creierului uman 7-11 ani: o analiză volumetrică bazată pe imagini de rezonanță magnetică. Cortex cerebral. 1996; 6: 726-36. [PubMed]
49. Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Proliferarea și moartea oligodendrocitelor și proteinelor mielinice sunt diferențiate în rozătoarele masculine și feminine. J Neurosci. 2006; 26: 1439-47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. Stabilizarea selectivă a sinapselor în curs de dezvoltare ca mecanism pentru specificarea rețelelor neuronale. Natură. 1976; 264: 705-12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Condiții adverse din copilărie și riscul tulburărilor depresive la vârsta adultă. J Affect Disord. 2004; 82: 217-25. [PubMed]
52. Chugani HT. O perioadă critică de dezvoltare a creierului: studii privind utilizarea glucozei cerebrale cu PET. Medicina preventiva. 1998; 27: 184-8. [PubMed]
53. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Studiul tomografiei cu emisie de pozitroni a dezvoltării funcționale a creierului uman. Ann Neurol. 1987; 22: 487-97. [PubMed]
54. Clark AS, PS Goldman-Rakic. Gonadalii hormoni influențează apariția funcției corticale la primatele neumane. Behav Neurosci. 1989; 103: 1287-95. [PubMed]
55. Conde F, Lund JS, Lewis DA. Dezvoltarea ierarhică a regiunilor corticale vizuale de maimuță, așa cum reiese din maturarea neuronilor parvalbumino-imunoreactivi. Brain Res Dev Brain Res. 1996; 96: 261-76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, PS Goldman-Rakic. Un rol de inhibare în modelarea fluxului temporal de informație în cortexul prefrontal. Nat Neurosci. 2002; 5: 175-80. [PubMed]
57. Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, Hamer RM, Glantz LA, Lamantia AS, Lieberman JA, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. Reglarea dezvoltării moleculei de adeziune a celulelor neurale în cortexul prefrontal uman. Neuroscience. 2009; 162: 96-105. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
58. Cressman VL, Balaban J, Steinfeld S, Shemyakin A, Graham P, Parisot N, Moore H. Intrările corticale prefrontal la amigdala bazală sunt supuse tăierii în timpul adolescenței târzii la șobolan. J. Comp. Neurol. 2010; 518: 2693-709. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
59. Crews F, He J, Hodge C. Dezvoltarea corticală adolescentă: o perioadă critică de vulnerabilitate pentru dependență. Pharmacol Biochem Behav. 2007; 86: 189-99. [PubMed]
60. Cruz DA, Eggan SM, Lewis DA. Dezvoltarea postnatală a markerilor GABA pre- și postsynaptic la legăturile de celule candelabre cu neuroni piramidali în cortexul prefrontal de maimuță. J. Comp. Neurol. 2003; 465: 385-400. [PubMed]
61. Cruz DA, Lovallo EM, Stockton S, Rasband M, Lewis DA. Dezvoltarea postnatală a proteinelor structurale sinaptice în segmentele inițiale ale axonului neuronilor piramidali din cortexul prefrontal de maimuță. J. Comp. Neurol. 2009; 514: 353-67. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
62. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Creșterea amigdo-corticală continuă până la maturitatea timpurie: implicații pentru dezvoltarea funcției normale și anormale în timpul adolescenței. J. Comp. Neurol. 2002; 453: 116-30. [PubMed]
63. Dalley JW, Cardinalul RN, Robbins TW. Funcțiile executive și cognitive prefrontale la rozătoare: substraturi neurale și neurochimice. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 771-84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Dezvoltarea funcțiilor de control cognitiv și executiv de la 4 la 13 ani: dovezi din manipularea memoriei, inhibiției și comutării sarcinilor. Neuropsychologia. 2006; 44: 2037-78. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
65. Davis AM, McCarthy MM. Creșterea crescătoare a legării H-muscimolului (3) la receptorul acidului gamma-aminobutiric (A) în zonele hipotalamice și limbice ale șobolanului: de ce nucleul ventromedial al hipotalamusului este o excepție? Neurosci Lett. 2000; 288: 223-7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Mesial zonele cu motor în mișcări auto-inițiate versus mișcări declanșate extern examinate cu fMRI: efect de tip și rată de mișcare. J Neurophysiol. 1999; 81: 3065-77. [PubMed]
67. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. Expresia PSA dependentă de activitate reglează maturarea inhibitoare și debutul plasticității perioadei critice. Nat Neurosci. 2007; 10: 1569-77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, Rothmond DA, Bahn S, Elashoff M, Shannon Weickert C. Expresia subfață a receptorului GABA (A) în dezvoltarea umană postnatală și schizofrenia. J Psychiatr Res. 44: 673-81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. RMN anatomic al dezvoltării creierului uman: ce am învățat? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2001; 40: 1012-20. [PubMed]
70. Durston S, Tottenham NT, Thomas KM, Davidson MC, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Casey BJ. Modelele diferențiate de activare striatală la copiii mici cu și fără ADHD. Biol Psihiatrie. 2003; 53: 871-8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Există un sistem de control inhibitiv-răspuns la șobolan? Dovezi din studiile anatomice și farmacologice privind inhibiția comportamentală. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 50-72. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
72. Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. Efectele diferențiate ale modafinilului și metilfenidatului asupra performanței sarcinii de reacție a semnalului de stopare la șobolan și interacțiunilor cu antagonistul receptorului de dopamină cis-flupentixol. Psihofarmacologie (Berl) 2007; 192: 193-206. [PubMed]
73. Eckenhoff MF, Rakic ​​P. O analiză cantitativă a sinaptogenezei în stratul molecular al gyrusului dentat la maimuța rhesus. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 64: 129-35. [PubMed]
74. Eggan SM, Mizoguchi Y, Stoyak SR, Lewis DA. Dezvoltarea proteinelor receptorului cannabinoid 1 și a ARN-ului mesager în cortexul prefrontal dorsolateral al maimuței. Cereb Cortex. 2010; 20: 1164-74. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
75. Elliott R, Dolan RJ, Frith CD. Funcțiile disociabile în cortexul orbitofrontal medial și lateral: dovezi din studiile neuroimagistice la om. Cereb Cortex. 2000; 10: 308-17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Modele de răspuns diferențiat în cortexul striatum și orbitofrontal la recompensa financiară la om: un studiu parametric de rezonanță magnetică funcțională. J Neurosci. 2003; 23: 303-7. [PubMed]
77. Ewingathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Tractografie cantitativă de tensori de asociere și fibre de proiecție la copiii și adolescenții în mod normal în curs de dezvoltare. Cereb Cortex. 2007; 17: 2760-8. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
78. Erickson SL, Akil M, Levey AI, Lewis DA. Dezvoltarea postnatală a transportorilor tirozină hidroxilază și dopamină - axoni imunoreactivi în cortexul entorhinal rostral de maimuță. Cereb Cortex. 1998; 8: 415-27. [PubMed]
79. Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. Inervarea dopaminei a cortexului entorhinal de maimuță: țintele postsynaptice ale terminalelor hidroxilazei tirozin-imunoreactive. Synapse. 2000; 36: 47-56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. Un model neurobiologic de dezvoltare a comportamentului motivat: anatomie, conectivitate și ontogenie a nodurilor triadice. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 367-82. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
81. Ernst M, Korelitz KE. Maturarea cerebrală în adolescență: vulnerabilitate comportamentală. Encephale. 2009; 35 (Suppl 6): S182-9. [PubMed]
82. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala și nucleul accumbens în răspunsurile la primirea și omisiunea de câștiguri la adulți și adolescenți. Neuroimage. 2005; 25: 1279-91. [PubMed]
83. Ernst M, Nelson EE, McClure EB, Monk CS, Munson S, Eshel N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Towbin K, Blair J, Charney D, Pine DS. Alegerea alegerii și anticiparea recompensei: un studiu fMRI. Neuropsychologia. 2004; 42: 1585-97. [PubMed]
84. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Model triadic al neurobiologiei comportamentului motivat în adolescență. Psychol Med. 2006; 36: 299-312. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
85. Fair DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Arhitectura maturizată a rețelei implicite a creierului. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028-32. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
86. Fair DA, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, Biserica JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Rețelele creierului funcțional se dezvoltă de la o organizație "locală la distribuită". PLoS Comput Biol. 2009; 5: e1000381. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
87. Fair DA, Dosenbach NU, Biserica JA, Cohen AL, Brahmbhatt S, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Dezvoltarea unor rețele de control distincte prin segregare și integrare. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2007; 104: 13507-12. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. Componente ERP privind erorile de reacție și semnificația lor funcțională: un tutorial. Biol Psychol. 2000; 51: 87-107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. Norepinefrina și leziunile cerebrale: farmacologia alfa noradrenergică modifică recuperarea funcțională după traumatisme corticale. Pot J Psychol. 1990; 44: 233-52. [PubMed]
90. Feinberg I. Schimbări metabolice ale creierului în adolescență: un aspect al unei reorganizări globale? Ann Neurol. 1988; 24: 464-5. [PubMed]
91. Domeniile RD. Myelination: un mecanism trecut cu plasticitatea sinaptică? Neurolog. 2005; 11: 528-31. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. Sistemele neurale de afectiuni pozitive: relevanta pentru intelegerea depresiei copilului si a adolescentului? Dev Psychopathol. 2005; 17: 827-50. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
93. Francis DD, Diorio J, premierul Plotsky, Meaney MJ. Îmbogățirea în mediul înconjurător inversează efectele separării materne asupra reactivității la stres. J Neurosci. 2002; 22: 7840-3. [PubMed]
94. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Răspunsuri comportamentale și neurochimice la cocaină la șobolani periadolescenți și adulți. Neuropsihofarmacologie. 2007; 32: 625-37. [PubMed]
95. Galvan A. Dezvoltarea adolescentă a sistemului de recompense. Front Hum Neurosci. 2010; 4: 6. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
96. Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Rolul circuitelor frontostriale ventrale în învățarea bazată pe recompense la om. J Neurosci. 2005; 25: 8650-6. [PubMed]
97. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Dezvoltarea anterioară a accumbens în raport cu cortexul orbitofrontal ar putea sta la baza comportamentului de asumare a riscului la adolescenți. J Neurosci. 2006; 26: 6885-92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. Maturarea procesului de stimulare și a controlului cognitiv. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 93: 212-221. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
99. Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Dezvoltarea receptorului de dopamină D1 depinde de dopamina endogenă. Brain Res Dev Brain Res. 1990; 56: 137-40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Dezvoltarea creierului în timpul copilăriei și adolescenței: studiu longitudinal RMN. Nat Neurosci. 1999a; 2: 861-3. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Dezvoltarea corpusului uman callos în timpul copilăriei și adolescenței: un studiu longitudinal RMN. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psihiatrie. 1999b; 23: 571-88. [PubMed]
102. Giedd JN, Keshavan M, Tomas Paus. De ce apar multe tulburări psihiatrice în timpul adolescenței? Nat Rev Neurosci. 2008; 9 (12): 947-957. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Un studiu RMN cantitativ al corpului callos la copii și adolescenți. Brain Res Dev Brain Res. 1996a; 91: 274-80. [PubMed]
104. Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Kaysen D, Rapoport JL. Imagistica cantitativă de rezonanță magnetică a dezvoltării creierului uman: vârstele 4-18. Cortex cerebral. 1996b; 6: 551-60. [PubMed]
105. Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. IRM cantitativă a lobului temporal, amigdală și hipocampus în dezvoltarea umană normală: vârstele 4-18 ani. J. Comp. Neurol. 1996c; 366: 223-30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Synaptophysin și densitatea postsynaptică a proteinei 95 în cortexul prefrontal uman de la mijlocul gestației la maturitatea timpurie. Neuroscience. 2007; 149: 582-91. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson PM. Cartografierea dinamică a dezvoltării normale a hipocampului uman. Hipocampus. 2006 [PubMed]
108. Goldstein G, Panchalingam K, McClure RJ, Stanley JA, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Neurodezvoltare moleculară: un studiu in vivo 31P-1H MRSI. J. Int Neuropsychol Soc. 2009; 15: 671-83. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
109. Du-te Y, Grace AA. Modularea dopaminergică a unității limbic și corticale a nucleului accumbens în comportamentul orientat spre țintă. Nat Neurosci. 2005; 8: 805-12. [PubMed]
110. Grace AA, Rosenkranz JA. Reglarea răspunsurilor condiționate ale neuronilor amigdali bazolaterali. Physiol Behav. 2002; 77: 489-93. [PubMed]
111. Haber SN, Rauch SL. Neurocircuitul: o fereastră în rețelele care stau la baza bolii neuropsihiatrice. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 1-3. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
112. Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. Remodelarea sinapselor coloanei vertebrale hipocampale în modelul de neputință de depresie învățat de șobolani. Biol Psihiatrie. 2009; 65: 392-400. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
113. Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Dezvoltarea receptorilor alfa-2 adrenergici în SNC de șobolan: un studiu autoradiografic. Neuroștiințe. 2004; 123: 167-78. [PubMed]
114. Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Expresia genetică în cortexul prefrontal în timpul adolescenței: implicații pentru apariția schizofreniei. BMC Med Genomics. 2009; 2: 28. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
115. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, Keenan T, Arion D, Beneyto M, Gonzalez-Burgos G, Lewis DA. Au fost trasate traiectoriile de dezvoltare ale expresiei subunității receptorului GABAA alpha1 și alfa2 în cortexul prefrontal al primatelor. Biol Psihiatrie. 2009; 65: 1015-23. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
116. Henson MA, Roberts AC, Salimi K, Vadlamudi S, Hamer RM, Gilmore JH, Jarskog LF, Philpot BD. Reglarea dezvoltării subunităților receptorilor NMDA, NR3A și NR1, în cortexul prefrontal uman. Cereb Cortex. 2008; 18: 2560-73. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
117. Honey CJ, Sporns O, Cammoun L, Gigandet X, Thiran JP, Meuli R, Hagmann P. Predicarea conectivității funcționale a stării de odihnă umană din conectivitatea structurală. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2009; 106: 2035-40. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
118. Horvitz JC. Dopamina de închidere a senzorimotor glutamatergic și stimulente motivaționale semnale de intrare la striatum. Behav Brain Res. 2002; 137: 65-74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Densitatea sinaptică în cortexul frontal uman - modificări de dezvoltare și efecte ale îmbătrânirii. Brain Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. Dezvoltarea sinapselor în cortexul striat al omului. Hum Neurobiol. 1987; 6: 1-9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Dezvoltarea postnatală a formării hipocampului uman. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2010; 206: 1-86. [PubMed]
122. Jackson ME, Moghaddam B. Plasticitatea specifică stimulului neurotransmisiei dopaminei cortexului prefrontal. J Neurochem. 2004; 88: 1327-34. [PubMed]
123. Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Activarea directă a striatumului ventral în anticiparea stimulilor aversivi. Neuron. 2003; 40: 1251-7. [PubMed]
124. Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. Stresul timpuriu și metilfenidatul cronic încrucișează răspunsurile dopaminergice în cortexul prefrontal medial adolescent și nucleul accumbens. J Neurochem. 2007; 103: 2234-44. [PubMed]
125. Jolles DD, van BUCHEM MA, Crone EA, Rombouts SA. Un studiu cuprinzător al conectivității funcționale totale a creierului la copii și adulți tineri. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. Baza celulară pentru modificarea volumului în cortexul șobolanului în timpul pubertății: materia albă și cenușie. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 431-5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Motivația necondiționată în dependență: o patologie în transmisia prefrontal-accumbens glutamat. Neuron. 2005; 45: 647-50. [PubMed]
128. Kalsbeek A, Voorn P, Buijs RM, Pool CW, Uylings HB. Dezvoltarea inervării dopaminergice în cortexul prefrontal al șobolanului. J. Comp. Neurol. 1988; 269: 58-72. [PubMed]
129. Katz LC, Shatz CJ. Activitatea sinaptică și construcția circuitelor corticale. Ştiinţă. 1996; 274: 1133-8. [PubMed]
130. Keshavan MS, Diwadkar VA, DeBellis M, Dick E, Kotwal R, Rosenberg DR, Sweeney JA, Minshew N, Pettegrew JW. Dezvoltarea corpului callos în copilărie, adolescentă și maturitate precoce. Life Sci. 2002; 70: 1909-22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. Schimbări de evoluție specifice sexului în răspunsurile amigdale la fețele afective. Neuroreport. 2001; 12: 427-33. [PubMed]
132. Kim JH, Juraska JM. Diferențele sexuale în dezvoltarea numărului axonului în splina din corpul de calus de șobolan din ziua postnatală 15 până la 60. Dev Brain Res. 1997; 102: 77-85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Tratamentul cu metilfenidat după hemiplegia indusă de ablație la șobolan: experiența în timpul acțiunii medicamentului modifică efectele asupra recuperării funcției. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 773-9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. O regiune a cortexului prefrontal mezial urmărește rezultate monetar de recompensare: caracterizarea cu fMRI legat de evenimente rapide. Neuroimage. 2003; 18: 263-72. [PubMed]
135. Koch MA, Norris DG, Hund-Georgiadis M. O investigație a conectivității funcționale și anatomice folosind imagistica prin rezonanță magnetică. Neuroimage. 2002; 16: 241-50. [PubMed]
136. Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Sex, steroizi și sensibilitate stimulantă. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 188-201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Interacțiune binoculară îmbunătățită în cortexul vizual al pisicilor normali supuși perfuziei intracorticale a norepinefrinei. Cercetarea creierului. 1984; 302: 91-9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. Evidența plasticității neurotransmitatorilor in vivo: modificări ale dezvoltării proprietăților neuronilor simpatici colinergici. Dev Biol. 1983; 98: 349-72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. Receptorii de dopamină de tip D1 inhibă motilitatea conului de creștere în neuronii retinei cultivate: dovada că neurotransmițătorii acționează ca regulatori morfogeni de creștere în sistemul nervos central în curs de dezvoltare. Proc Natl Acad Sci SUA A. 1988; 85: 4567-71. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. Serotonin ca semnal de diferențiere în neurogenesis timpuriu. Dev Neurosci. 1978; 1: 15-30. [PubMed]
141. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Factori psiobiologici de risc pentru vulnerabilitatea la psihostimulanți la adolescenții umani și la modelele animale. Neurosci Biobehav Rev. 1999; 23: 993-1010. [PubMed]
142. Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Comportamentul de asumare a riscului la șoarecii adolescenți: factori psiobiologici și influența epigenetică timpurie. Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 19-31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Grace AA. O subpopulație a neuronilor din cortexul prefrontal medial codifică învățarea emoțională cu coduri de spargere și frecvență printr-o intrare amigdală basolaterală dependentă de receptorul de dopamină D4. J Neurosci. 2005; 25: 6066-75. [PubMed]
144. Legea AJ, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Exprimarea receptorilor NMDA receptor NR1, NR2A și NR2B subunitate ARNm în timpul dezvoltării formării hipocampale umane. Eur J Neurosci. 2003; 18: 1197-205. [PubMed]
145. Leavan C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Maturarea microstructurală a creierului uman de la copilărie până la maturitate. Neuroimage. 2008; 40: 1044-55. [PubMed]
146. Lebrand C, Cazurile O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. Expresia tranzitorie de dezvoltare a transportoarelor de monoamină în creierul rozului. J. Comp. Neurol. 1998; 401: 506-24. [PubMed]
147. Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ, Bennett JP, Jr. Dezvoltarea postnatală a receptorilor de dopamină D1 în cortexul prefrontal medial, striatum și nucleul accumbens al șobolanilor tratați cu 6-hidroxidopamină normală și neonatală: o analiză autoradiografică cantitativă. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 62: 109-14. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Un studiu privind IRM funcțional asociat evenimentului cu sarcina de interferență a cuvântului de culoare stroop. Cereb Cortex. 2000; 10: 552-60. [PubMed]
149. Leussis MP, Andersen SL. Este adolescenta o perioada sensibila pentru depresie? Constatări comportamentale și neuroanatomice dintr-un model de stres social. Synapse. 2008; 62: 22-30. [PubMed]
150. Levitt P. Maturarea structurală și funcțională a creierului primat în curs de dezvoltare. J Pediatr. 2003; 143: S35-45. [PubMed]
151. Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. Dezvoltarea postnatală a circuitelor inhibitoare prefrontale și a fiziopatologiei disfuncției cognitive în schizofrenie. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 64-76. [PubMed]
152. Lewis DA. Dezvoltarea cortexului prefrontal în timpul adolescenței: descoperiri în circuitele neurale vulnerabile în schizofrenie. Neuropsychopharmacology. 1997; 16: 385-98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Alfa-2 modularea adrenergică a activității neuronale prefrontale corticale legate de o sarcină de discriminare vizuală cu performanțe GO și NO-GO la maimuțe. Neurosci Res. 1998; 31: 83-95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Ome sweet ome: ce ne poate spune genomul despre conexome? Curr Opin Neurobiol. 2008; 18: 346-53. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
155. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Supraproducția sincronizată a receptorilor neurotransmițători în diferite regiuni ale cortexului cerebral primat. Proc Natl Acad Sci SUA A. 1991; 88: 10218-21. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
156. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Pe capacitatea de a inhiba răspunsurile simple și alegerii timpului de reacție: un model și o metodă. J Exp Psychol Hum Percepție Efectuați. 1984; 10: 276-91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Cortexul orbitofrontal și abuzul de droguri umane: imagistică funcțională. Cereb Cortex. 2000; 10: 334-42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H. provocând sindromul Cushing. J Clin Endocrinol Metab. 7; 2006: 91-4578. [PubMed]
159. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Ce ne-a spus fMRI despre dezvoltarea controlului cognitiv prin adolescență? Brain Cogn. 2010; 72: 101-13. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
160. Luna B, Sweeney JA. Apariția funcției creierului colaborativ: studiile FMRI privind dezvoltarea inhibării răspunsului. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 296-309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, Walters MJ, Clark AS, CD-ul Toran-Allerand. Aromataza in cortexul cerebral, hipocampul si mid-brain: ontogeniile si implicatiile de dezvoltare. Mol Cell Neurosci. 1994; 5: 691-698. [PubMed]
162. Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, Akeson P, Paulson OB, Jernigan TL. Răspunsul inhibării este asociat cu microstructura materiei albe la copii. Neuropsychologia. 48: 854-62. [PubMed]
163. Marco EM, Macri S, Laviola G. ferestre critice de vârstă pentru tulburările psihiatrice neurodevelopmentale: dovezi din modele animale. Neurotox Res. 2011; 19: 286-307. [PubMed]
164. Markham JA, Morris JR, Juraska JM. Numărul neuronului scade în ventralul șobolanului, dar nu cortexul prefrontal medial dorsal, între adolescență și vârsta adultă. Neuroscience. 2007; 144: 961-8. [PubMed]
165. Marsh R, Zhu H, Wang Z, Skudlarski P, Peterson BS. Un studiu fMRI de dezvoltare a controlului de autoreglare în sindromul Tourette. Sunt J Psihiatrie. 2007; 164: 955-66. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
166. Mazer C, Muneyyirci J, Taene K, Raio N, Borella A, Whitaker-Azmitia P. Scăderea serotoninei în timpul sinaptogenezei conduce la scăderea densității sinaptice și a deficitelor de învățare la șobolanul adult: un posibil model de tulburări neurodevelopmentale cu deficite cognitive. Brain Res. 1997; 760: 68-73. [PubMed]
167. McCutcheon JE, Marinelli M. Vârsta contează. Eur J Neurosci. 2009; 29: 997-1014. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
168. McDonald AJ, Pearson JC. Coexistența GABA și a imunoreactivității peptidice în neuronii ne-piramidali ai amigdalei bazolaterale. Neurosci Lett. 1989; 100: 53-8. [PubMed]
169. Milad MR, Quirk GJ. Neuronii din memoria semnalului cortexului medial prefrontal pentru extincția fricii. Natură. 2002; 420: 70-4. [PubMed]
170. Miller EK, Cohen JD. O teorie integrativă a funcției cortexului prefrontal. Annu Rev Neurosci. 2001; 24: 167-202. [PubMed]
171. Mink JW. Ganglionii bazali: selectarea concentrată și inhibarea programelor motorii concurente. Prog Neurobiol. 1996; 50: 381-425. [PubMed]
172. Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. Schimbări legate de vârstă în densitățile transportorilor presinaptici de monoamină din diferite regiuni ale creierului de șobolan din viata juvenilă timpurie până la maturitatea târzie. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 251-7. [PubMed]
173. Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Richards B, Ward S, Noble PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. Efectul gonadectomiei asupra inhibării prepulsei și a suspansului potențat de frică în adolescenții macacilor rhesus. Psychoneuroendocrinology. 2010; 35: 896-905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. Mărimea splenicului a corpului calusului de șobolan: influența hormonilor, raportul de sex și crioanestezia neonatală. Dev Psychobiol. 1998; 1998; 33: 295-303. [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Hormonii ovarieni după ziua postnatală 20 reduc numărul neuronilor în cortexul vizual primar de șobolan. J Neurobiol. 2002; 52: 312-21. [PubMed]
176. O'Donnell P. Maturarea adolescenților a dopaminei corticale. Neurotox Res. 2010
177. Panksepp J. Ontogenia jocului la șobolani. Dev Psychobiol. 1981; 14: 327-332. [PubMed]
178. Paus T. Creșterea materiei albe în creierul adolescent: mielină sau axon? Creierul Cogn. 2010; 72: 26-35. [PubMed]
179. Paus T. Maparea maturării creierului și a dezvoltării cognitive în timpul adolescenței. Tendințe Cogn Sci. 2005; 9: 60-8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. De ce apar multe tulburări psihiatrice în timpul adolescenței? Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 947-57. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
181. Paus T, Tomaiuolo F, Otaky N, MacDonald D, Petrides M, Atlas J, Morris R, Evans AC. Cingulate umane și paracingulate sulci: model, variabilitate, asimetrie și harta probabilistică. Cereb Cortex. 1996; 6: 207-14. [PubMed]
182. Paus T, Toro R. Ar putea explica diferențele sexuale în materia albă prin raportul g? Front Neuroanat. 2009; 3: 14. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Maturarea structurală a căilor neurale la copii și adolescenți: studiu in vivo. Ştiinţă. 1999; 283: 1908-11. [PubMed]
184. Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, Van Baal GC, van Leeuwen M, Van den Berg SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Sex steroizi și structura creierului la băieți și fete pubertătoare. Psychoneuroendocrinology. 2009; 34: 332-42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. Diferențe legate de vârstă în nivelurile ARNm ale receptorului glucocorticoid în creierul uman. Îmbătrânirea neurobiolului. 2007; 28: 447-58. [PubMed]
186. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Creșterea materiei albe în creierul adolescent: rolul testosteronului și receptorului androgen. J Neurosci. 2008; 28: 9519-24. [PubMed]
187. Perrin JS, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Diferențele sexuale în creșterea materiei albe în timpul adolescenței. Neuroimage. 2009; 45: 1055-66. [PubMed]
188. Pezze MA, Bast T, Feldon J. Semnificația transmiterii dopaminei în cortexul prefrontal medial al șobolanului pentru frica condiționată. Cereb Cortex. 2003; 13: 371-80. [PubMed]
189. Preț JL. Rețele corticale prefrontale legate de funcția viscerală și starea de spirit. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 383-96. [PubMed]
190. Pryce CR. Ontogeniile postnatale de exprimare a genelor receptorilor corticosteroizi în creierul mamiferelor: diferențe între specii și intra-specii. Brain Res Rev. 2008; 57: 596-605. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. Eliminarea sinapselor în sistemul nervos în curs de dezvoltare. Ştiinţă. 1980; 210: 153-7. [PubMed]
192. Putnam FW. Revizuirea actualizării cercetării de zece ani: abuzul sexual asupra copiilor. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003; 42: 269-78. [PubMed]
193. Qiu D, Tan LH, Zhou K, Khong PL. Imagistica de tensor difuzie a maturării normale a materiei albe din copilăria târzie până la maturitatea tânără: evaluarea voxel a difuzivității medii, anizotropia fracționată, difuzia radială și axială și corelarea cu dezvoltarea lecturii. Neuroimage. 2008; 41: 223-32. [PubMed]
194. Rakic ​​P, JP Bourgeois, Eckenhoff MF, Zecevic N, PS Goldman-Rakic. Supraproducția simultană a sinapselor în diferite regiuni ale cortexului cerebral primat. Ştiinţă. 1986; 232: 232-5. [PubMed]
195. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, Hamburger S, Jeffries N, Fernandez T, Nicolson R, Bedwell J, Lenane M, Zijdenbos A, Paus T, Evans A. Schimbarea corticală progresivă în timpul adolescenței în schizofrenia cu debut în copilărie. Un studiu longitudinal de rezonanță magnetică. Arch Gen Psihiatrie. 1999; 56: 649-54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. Substraturi neuronale de recidivă la comportamentul care caută cocaina: rolul cortexului prefrontal. J Exp Anal Behav. 2005; 84: 653-66. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
197. Reid SN, Juraska JM. Diferențele sexuale în dimensiunea brută a neocortexului de șobolan. J. Comp. Neurol. 1992; 321: 442-7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. Dezvoltarea postnatală a proiecțiilor aferente de la nucleul talamic dorsomedial la cortexul frontal la șoareci. Brain Res Dev Brain Res. 2004; 150: 47-50. [PubMed]
199. Robbins TW. Schimbarea și stoparea: substraturile fronto-striatale, modularea neurochimică și implicațiile clinice. Philos Trans R. Soc Lond. B Biol Sci. 2007; 362: 917-32. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
200. Rosenberg DR, Lewis DA. Maturarea postnatală a inervației dopaminergice a corticalelor prefrontale și motorii de maimuță: o analiză imunohistochimică a hidroxilazei tirozinei. J. Comp. Neurol. 1995; 358: 383-400. [PubMed]
201. Rosenkranz JA, Moore H, Grace AA. Cortexul prefrontal reglementează plasticitatea neuronală laterală amigdă și răspunsurile la stimulii condiționați anterior. J Neurosci. 2003; 23: 11054-64. [PubMed]
202. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Frontalalizarea funcțională cu vârsta: cartografierea traiectoriilor neurodevelopmentale cu fMRI. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 13-9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Hipofrontalitatea în tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție în timpul controlului motorului de înaltă ordine: un studiu cu RMN funcțional. Am J Psihiatrie. 1999; 156: 891-6. [PubMed]
204. Salimi K, Glantz LA, Hamer RM, TT germană, Gilmore JH, Jarskog LF. Reglarea complexinei 1 și a complexinei 2 în cortexul prefrontal uman în curs de dezvoltare. Synapse. 2008; 62: 273-82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Olanda SK, Dardzinski BJ. Diferențele de dezvoltare în arhitectura materiei albe între băieți și fete. Hum Brain Mapp. 2008; 29: 696-710. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Olanda SK. Funcțiile cognitive se corelează cu arhitectura materiei albe într-o populație pediatrică normală: un studiu de tensor de difuzie RMN. Hum Brain Mapp. 2005; 26: 139-47. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
207. Schoenbaum G. Afectează, acțiunea și ambiguitatea și circuitul amygdala-orbitofrontal. Concentrarea asupra "leziunilor unilaterale combinate ale amigdalei și cortexului prefrontal orbital afectează procesarea afectivă la maimuțele rhesus" J Neurophysiol. 2004; 91: 1938-9. [PubMed]
208. Schultz W. Semnal de recompensă predictivă a neuronilor dopaminergici. J Neurophysiol. 1998; 80: 1-27. [PubMed]
209. Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, Buchsbaum MS, Cheung AM, Halperin JM. Răspuns inhibitor la adolescenți diagnosticați cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție în timpul copilăriei: un studiu FMRI legat de eveniment. Am J Psihiatrie. 2004; 161: 1650-7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Variație dependentă de vârstă în comportamentul urmărit după administrarea etanolului acut la mamiferele rhesus adolescente masculine și feminine (Macaca mulatta) Alcohol Clin Exp Res. 2007; 31: 228-237. [PubMed]
211. Vezi RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Dependenta de droguri, recidiva si amigdala. Ann NY Acad Sci. 2003; 985: 294-307. [PubMed]
212. Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S, și colab. Receptorii receptorilor dopaminergici umani la copii și adulții în vârstă. Synapse. 1987; 1: 399-404. [PubMed]
213. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate este caracterizată de o întârziere în maturizarea corticală. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2007; 104: 19649-54. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
214. Shepherd GM. Organizarea sinaptică a creierului. Oxford University Press, Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Modificări dinamice moleculare și anatomice ale receptorului glucocorticoid în dezvoltarea corticală umană. Mol psihiatrie [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. Baza neurală a pubertății și a adolescenței. Nat Neurosci. 2004; 7: 1040-1047. [PubMed]
217. Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. Efectele neurotoxice de dezvoltare ale clorpirifosului asupra căilor de acetilcolină și serotonină într-un model avian. Neurotoxicol Teratol. 2008; 30: 433-9. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
218. Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, Guo S, Giger T, Kelso J, Nickel B, Dannemann M, Bahn S, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S, Khaitovich P. Neoteni transcripționali în creier. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2009; 106: 5743-8. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
219. Somerville LH, Casey BJ. Dezvoltarea neurobiologiei controlului cognitiv și a sistemelor motivaționale. Curr Opin Neurobiol. 2010; 20: 236-41. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
220. Sowell ER, Thompson PM, Rex D, Kornsand D, Tessner KD, Jernigan TL, Toga AW. Maparea asimetriei modelului sulcal și a distribuției de materie cenușie de suprafață locală corticală in vivo: maturarea în cortexul perisilvian. Cereb Cortex. 2002; 12: 17-26. [PubMed]
221. Sowell ER, Thompson PM, Tessner KD, Toga AW. Maparea creșterii creșterii creierului și reducerea densității materiei cenușii în cortexul frontal dorsal: relații inverse în timpul maturării creierului postadolescent. J Neurosci. 2001; 21: 8819-29. [PubMed]
222. Sowell ER, Thompson, Toga AW. Maparea schimbărilor în cortexul uman pe toată durata vieții. Neurolog. 2004; 10: 372-92. [PubMed]
223. Spear L. Creierul adolescent și manifestările comportamentale legate de vârstă. Neuroștiințe și recenzii bio-comportamentale. 2000; 24: 417-463. [PubMed]
224. Steinberg L. Un om de știință comportamentală se uită la știința dezvoltării creierului adolescent. Creierul Cogn. 2010; 72: 160-4. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
225. Steinberg L. Un model dual sistem de risc de adolescent. Dev Psychobiol. 2010; 52: 216-24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Schimbări în interacțiunea rețelelor neuronale de stare de odihnă de la adolescență până la maturitate. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2356-66. [PubMed]
227. Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Cortexul motor primar și prevenirea mișcării: în cazul în care Stop întâlnește Go. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 662-73. [PubMed]
228. Supekar K, Musen M, Menon V. Dezvoltarea rețelelor creierului funcțional pe scară largă la copii. PLoS Biol. 2009; 7: e1000157. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
229. Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greticius MD, Menon V. Dezvoltarea conectivității funcționale și structurale în cadrul rețelei de mod implicit la copiii mici. Neuroimage. 2010; 52: 290-301. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Intracranianul EEG relevă un rol specific timpului și frecvenței pentru girosca frontală inferioară dreaptă și cortexul motor primar pentru stoparea răspunsurilor inițiate. J Neurosci. 2009; 29: 12675-85. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Dezvoltarea postnatală comparativă a receptorilor dopaminici D (1), D (2) și D (4) la nivelul creierului de șobolan. Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 29-37. [PubMed]
232. Tau GZ, Peterson BS. Dezvoltarea normală a circuitelor creierului. Neuropsychopharmacology. 35: 147-68. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
233. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Dovezi pentru tăierea receptorilor de dopamină între adolescență și maturitate în striatum, dar nu nucleul accumbens. Brain Res Dev Brain Res. 1995; 89: 167-72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. Neglijarea copiilor este asociată cu o zonă redusă a corpului. Biol Psihiatrie. 2004; 56: 80-5. [PubMed]
235. Thomason ME, Rasă E, Burrows B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Dezvoltarea capacității de memorie de lucru spațială și verbală în creierul uman. J Cogn Neurosci. 2009; 21: 316-32. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
236. Todd RD. Dezvoltarea neuronală este reglementată de neurotransmițătorii clasici: stimularea receptorilor de dopamină D2 îmbunătățește creșterea neuritului. Biol Psihiatrie. 1992; 31: 794-807. [PubMed]
237. Toran-Allerand CD. Conexiunea estrogen / neurotrofină în timpul dezvoltării neurale: este co-localizarea receptorilor de estrogen cu neurotrofine și receptorii lor biologic relevante? Dev Neurosci. 1996; 18: 36-48. [PubMed]
238. Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P. Răspunsul metabolic cortical prefrontal modificat la activarea mezocorticală la animalele adulte cu leziune hipocampală ventrală neonatală. Biol Psihiatrie. 2006; 60: 585-90. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
239. Tseng KY, O'Donnell P. Modulația dopaminică a interneuronilor corticali prefrontali se modifică în timpul adolescenței. Cereb Cortex. 2007; 17: 1235–40. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Sistemul prefrontal / accumbal de catecolamină determină atributul motivational de saliență atât pentru stimulii de recompensă cât și pentru aversiune. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2007; 104: 5181-6. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
241. Vernadakis A. Interacțiuni neuronale-gliale în timpul dezvoltării și îmbătrânirii. Fed Proc. 1975; 34: 89-95. [PubMed]
242. Verney C, Grzanna R, Farkas E. Distribuția fibrelor imunoreactive de tip dopamină-beta-hidroxilază în cortexul cerebellar de șobolan în timpul ontogeniei. Dev Neurosci. 1982; 5: 369-74. [PubMed]
243. Vincent SL, Pabreza L, Benes FM. Maturarea postnatală a neuronilor GABA-imunoreactivi ai cortexului prefrontal medial de șobolan. J. Comp. Neurol. 1995; 355: 81-92. [PubMed]
244. Viveros MP, Marco EM, Lopex-Gallardo M, Garcia-Segura LM, Wagner EJ. Cadrul pentru diferențele sexuale în neurobiologia adolescenților: un accent pe canabinoidele. Neurosci Bio Rev. 2010 în presă. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Exprimarea ARNm receptorului 5-HT7 în creierul de șobolan în timpul dezvoltării postnatale. Neurosci Lett. 1997; 227: 53-6. [PubMed]
246. Volkow ND. Ce stim despre dependenta de droguri? Am J Psihiatrie. 2005; 162: 1401-2. [PubMed]
247. Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Punerea spinului pe diviziunea dorsal-ventrală a striatumului. Tendințe Neurosci. 2004; 27: 468-74. [PubMed]
248. Wang DD, Kriegstein AR. Blocarea depolarizării precoce a GABA cu rezultate de bumetanid în modificările permanente ale circuitelor corticale și ale deficitelor de reglare a senzorimotorului. Cereb Cortex. 2011 [Articol gratuit PMC] [PubMed]
249. Weinberger DR. Implicațiile dezvoltării normale a creierului pentru patogeneza schizofreniei. Arch Gen Psihiatrie. 1987; 44: 660-9. [PubMed]
250. Whitaker-Azmitia, Azmitia CE. Autoreglarea dezvoltării neuronale serotoninergice fetale: rolul receptorilor de serotonină cu afinitate ridicată. Neurosci Lett. 1986; 67: 307-12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, Linii JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH, și colab. Efectele vârstei asupra receptorilor de dopamină și serotonină măsurate prin tomografie cu pozitroni în creierul uman viu. Știință 21. 1984; 226 (4681): 1393-6. [PubMed]
252. Woo TU, Pucak ML, Kye CH, Matus CV, Lewis DA. Perfecționarea peripubertală a circuitelor intrinseci și asociative din cortexul prefrontal de maimuță. Neuroscience. 1997; 80: 1149-58. [PubMed]
253. Yates MA, Juraska JM. Expunerea pubertală la nivelul hormonului ovarian reduce numărul axonilor mielinizați din splenul corpului calusului de șobolan. Exp Neurol. 2008; 209: 284-7. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
254. Yin X, Crawford TO, Griffin JW, Tu P, Lee VM, Li C, Roder J, Trapp BD. Glicoproteina asociată cu mielină este un semnal mielin care modulează calibrul axonilor mielinizați. J Neurosci. 1998; 18: 1953-62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Administrarea de canabinoizi crește legarea receptorului 5HT1A și expresia mRNA în hipocampul adulților, dar nu adolescenți. Neuroscience. 2010; 169: 315-24. [PubMed]
256. Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic ​​P. Modificări ale densității sinaptice în cortexul motor al maimuței rhesus în timpul vieții fetale și postnatale. Brain Res Dev Brain Res. 1989; 50: 11-32. [PubMed]
257. Zehr JL, Todd BJ, Schulz KM, McCarthy MM, Sisk CL. Tunderea dendritică a amigdalei mediane în timpul dezvoltării pubertală a hamsterului mascul sirian. J Neurobiol. 2006; 66: 578-90. [PubMed]
258. Zhang LI, Poo MM. Activitatea electrică și dezvoltarea circuitelor neuronale. Nat Neurosci. 2001; 4 (Suppl): 1207-14. [PubMed]
259. Zhou FC, Sari Y, Zhang JK. Exprimarea proteinei transportoare de serotonină în dezvoltarea creierului de șobolan. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 33-45. [PubMed]
260. Zink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. Răspunsurile striatale umane la recompensa monetară depind de saliență. Neuron. 2004; 42: 509-17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, Lesser I, Wisniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Preadult înaintea debutului adult al tulburării depresive majore: un studiu de replicare. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115: 196-205. [PubMed]
262. Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Rețele de conectare intrinsecă fiabile: evaluarea test-retest utilizând metoda ICA și abordarea dublă de regresie. Neuroimage. 2010; 49: 2163-77. [Articol gratuit PMC] [PubMed]