Journal of Neuroscience, 20 Mai 2015, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523/JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Sun1,3, Nils B. Kroemer3,4,5, Maria G. Veldhuizen3,4, Amanda E. Babbs3, Ivan E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8, Robert S. Sherwin9, Rajita Sinha4, și Dana M. Small1,2,3,4,10
Abstract
La rozătoare, indicii de predicție alimentară provoacă să mănânce în absența foametei (Weingarten, 1983). Acest comportament este perturbat de deconectarea căilor amigdalei la hipotalamusul lateral (Petrovich și colab., 2002). Nu se știe dacă acest circuit contribuie la creșterea în greutate pe termen lung. Folosind fMRI la 32 de indivizi sănătoși, demonstrăm aici că răspunsul amigdalei la gustul unui milkshake atunci când este săturat, dar nu este foame, prezice pozitiv schimbarea greutății.. Acest efect este independent de sex, IMC inițial și nivelurile totale circulante de grelină, dar este prezent numai la indivizii care nu poartă o copie a alelei A1 a polimorfismului Taq1A.
În schimb, purtătorii de alele A1, care au o densitate scăzută a receptorilor D2 (Blum și colab., 1996), arată o asociere pozitivă între răspunsul caudat și modificarea greutății. Indiferent de genotip, totuși, modelarea cauzală dinamică sprijină intrarea gustativă unidirecțională de la amigdala bazolaterală (BLA) la hipotalamus la subiecții săturați.
Această descoperire sugerează că, ca și în cazul rozătoarelor, indicii externe au acces la circuitele de control homeostatic ale hipotalamusului uman prin intermediul amigdalei. În schimb, în timpul foametei, aporturile gustative intră în hipotalamus și conduc conectivitate bidirecțională cu amigdala. Aceste descoperiri implică circuitul BLA-hipotalamic în modificarea greutății pe termen lung legată de alimentația nonhomeostatică și oferă dovezi convingătoare că mecanismele creierului distincte conferă susceptibilitate la creșterea în greutate în funcție de diferențele individuale în semnalizarea dopaminei.
;
