Caracteristicile hormonale și dietetice la subiecții umane obezi cu și fără dependență alimentară (2014)

Nutrienți. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.

Pedram P1, Sun G2.

Abstract

Conceptul de dependență de alimente (FA) este un factor potențial important care contribuie la dezvoltarea obezității în populația generală; cu toate acestea, se cunosc puține despre diferențele hormonale și alimentare dintre obezitatea cu și fără FA. Prin urmare, scopul studiului nostru a fost de a explora potențialii biomarkeri, inclusiv diverși hormoni și neuropeptide, care reglează apetitul și metabolismul, și componentele dietetice care ar putea diferenția obezitatea cu și fără FA. Dintre cei 737 de adulți recrutați din populația generală din Newfoundland, au fost selectați 58 de persoane supraponderale/obeze dependente de alimente și nedependenți de alimente (FAO, NFO) potrivite pentru vârstă, sex, IMC și activitate fizică. Un total de 34 de neuropeptide, hormoni intestinali, hormoni polipeptidici hipofizari și adipokine au fost măsurate în serul de post. Am descoperit că grupul FAO a avut niveluri mai scăzute de TSH, TNF-α și amilină, dar niveluri mai mari de prolactină, în comparație cu grupul NFO. Aportul total de calorii (pe kg greutate corporală), aportul alimentar de grăsimi (pe g/kg greutate corporală, pe IMC și pe procent de grăsime din trunchi) și procentul de calorii din grăsimi și carbohidrați (g/kg) a fost mai mare în grupul FAO comparativ cu grupul NFO. Subiecții FAO au consumat mai mult zahăr, minerale (inclusiv sodiu, potasiu, calciu și seleniu), grăsimi și componentele acestora (cum ar fi saturate, mononesaturate și trans grăsimi), omega 3 și 6, vitamina D și gama-tocoferol comparativ cu grupul NFO. Din câte știm, acesta este primul studiu care indică posibile diferențe în nivelurile hormonale și aportul de micronutrienți între persoanele obeze clasificate cu și fără dependență de alimente. Descoperirile oferă perspective asupra mecanismelor prin care FA ar putea contribui la obezitate.

Cuvinte cheie: dependență de alimente, hormoni intestinali, neuropeptide, adipokine, aport de micro/macro nutrienți

1. Introducere

Obezitatea este o afecțiune cu mai multe fațete [1] și reprezintă o pandemie care necesită o atenție urgentă [2]. În Canada, peste unul din patru adulți sunt obezi [3], iar provincia Newfoundland are una dintre cele mai mari rate de obezitate din țară (după Teritoriile de Nord-Vest și Nunavut) [3,4]. Obezitatea este cauzată de mai mulți factori, inclusiv genetica, funcția endocrină, modelele comportamentale și factorii determinanți ai mediului.5]. A fost bine documentat că supraconsumul cronic de calorii joacă un rol fundamental în dezvoltarea obezității.6]. Într-un studiu anterior asupra populației generale din Newfoundland, laboratorul nostru a descoperit că supraalimentarea cronică compulsivă, definită ca „dependență de mâncare” de către Yale Food Addiction Scale (YFAS) [7,8], contribuie semnificativ la obezitatea umană [9]. În plus, numărul simptomelor clinice ale dependenței de alimente definite de YFAS este foarte asociat cu severitatea obezității.9]. Dependența este considerată o tulburare psihologică cu o bază neuro-endocrină certă; cu toate acestea, dependența de alimente nu este încă definită ca o tulburare independentă în Manualul de Diagnostic și Statistic (DSM) V [10,11]. Similar cu dependența de droguri, dependenții de alimente pierd controlul asupra consumului de alimente, în ciuda consecințelor negative relevante pentru obezitate.12,13]. Acest lucru sugerează că aceștia suferă de încercări eșuate repetate de a-și reduce aportul alimentar și nu sunt capabili să se abțină de la anumite tipuri de alimente sau să reducă consumul.12].

La oameni, reglarea aportului alimentar se bazează pe un sistem complex de feedback controlat de semnale de foame și sațietate.5,14,15]. Aceste semnale sunt generate în creier, țesuturi periferice și/sau organe prin două unități complementare, inclusiv căile homeostatice și hedonice.5,15,16,17]. Calea de reglare hedonică sau bazată pe recompensă este legată de calea dopaminei mezolimbice, care este stimulată atât în ​​abuzul de droguri, cât și în consumul de alimente foarte gustoase.15]. Dovezile au arătat că eliberarea de dopamină coordonează recompensa alimentară, care este afectată la dependenții de alimente [15,18]. În contrast, calea homeostatică reglează în primul rând echilibrul energetic dintre creier și periferii (de exemplu, tractul digestiv și țesutul adipos) [14,17,19,20]. Aceasta înseamnă că pe baza rezervei de energie și a dorinței psihologice de hrană, creierul crește sau scade aportul alimentar prin interpretarea semnalelor neuronale și hormonale primite de la periferii.15,20,21]. Prin urmare, în ambele căi, un număr mare de neurotransmițători (dopamină, canabinoizi, opioizi, acid gamma-aminobutiric (GABA) și serotonină), neuropeptide (α-MSH, β-endorfină, cortizol, melatonină, neurotensină, orexină A, oxitocină și substanta P, etc) și hormonii (hormonii intestinali, hormonii hipofizei anterioare și adipokinele) sunt implicați, mulți dintre care pot fi detectați și în ser [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Interesant este că multe studii au legat acești hormoni și neuropeptide cu epidemia actuală de obezitate.21,24,31,32]. Mai mult, în studiul nostru anterior menționat anterior asupra populației generale din Newfoundland, am raportat că dependenții de alimente consumau un procent mai mare de calorii din grăsimi și proteine.9]. Cu toate acestea, după cunoștințele noastre, nu există niciun studiu disponibil cu privire la diferențele de nivel hormonal care reglează apetitul între obezitatea cu și fără dependență de alimente.

Mai mult, s-a raportat că macronutrienții joacă un rol esențial în obezitate, comportament asemănător dependenței și consecințe metabolice.33,34,35]. Cu toate acestea, nu există niciun studiu disponibil privind caracteristicile hormonale și diferențele potențiale ale macro și micronutrienților între obezitatea cu și fără dependență de alimente, care vor fi esențiale pentru a dezvălui modul în care se dezvoltă dependența de alimente. Prin urmare, scopul studiului actual este de a explora potențialii biomarkeri care pot diferenția obezitatea cu și fără dependență de alimente prin măsurarea și compararea diverșilor hormoni și neuropeptide care reglează apetitul și metabolismul și, de asemenea, aportul de nutrienți alimentar în ambele grupuri.

2. Sectiunea Experimentala

2.1. Declarație de etică

Acest studiu a fost aprobat de Autoritatea de etică a cercetării în sănătate (HREA), Universitatea Memorial din Newfoundland, St. John's, Canada, cu codul de identificare a proiectului #10.33 (ultima dată de aprobare: 21 ianuarie 2014). Toți participanții au furnizat consimțământul scris și informat.

2.2. Eșantion de studiu

Studiul privind dependența de alimente constă din 737 de subiecți recrutați din populația generală din Newfoundland și Labrador (NL). Dintre aceștia, 36 de subiecți au îndeplinit criteriile de dependență de alimente de la Yale Food Addiction Scale. Subiecți cu un indice de masă corporală (IMC) de 25 kg/m2 sau mai puțini au fost excluși (criteriile Organizației Mondiale a Sănătății (OMS): mai mare de 25 este clasificat ca supraponderal; peste 30 este clasificat ca obezi [36]). După excludere, 29 de subiecți au fost lăsați pentru analiză. În mod corespunzător, 29 de subiecți supraponderali/obezi (NFO) non-dependenți de alimente au fost selectați și potriviți pentru vârstă, sex, IMC și activitate fizică. Toți subiecții au făcut parte din studiul populațional CODING (Bole complexe în populația Newfoundland: Mediu și Genetică) [37,38] și au fost recrutați din provincia canadiană Newfoundland și Labrador folosind reclame, pliante postate și cuvântul în gură. Criteriile de includere au fost: (1) vârsta >19 ani; (2) născut în NL cu familie care a locuit în NL de cel puțin trei generații; (3) sănătos fără boli grave metabolice, cardiovasculare sau endocrine; și (4) nu sunt însărcinate la momentul studiului.

2.3. Măsurători antropometrice

Greutatea corporală și înălțimea au fost măsurate după o perioadă de post de 12 ore. Subiecții au fost cântăriți la cel mai apropiat 0.1 (kg) într-o halată standard de spital pe o balanță manuală cu platformă (Health O Meter, Bridgeview, IL, SUA). Un stadiometru fix a fost folosit pentru a măsura înălțimea la cel mai apropiat 0.1 (cm). IMC a fost calculat prin împărțirea greutății participanților în kilograme la pătratul înălțimii sale în metri (kg/m2). Subiecții au fost clasificați ca supraponderali/obezi (IMC ≥ 25.00) pe baza IMC conform criteriilor OMS [36].

2.4. Evaluarea compoziției corporale

Măsurătorile compoziției întregului corp, inclusiv masa de grăsime și masa corporală slabă, au fost măsurate utilizând absorbția cu raze X cu energie duală (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, SUA). Măsurătorile au fost efectuate în decubit dorsal după 12 ore de post și s-au determinat procentul total de grăsime corporală (BF%) și procentul de grăsime din trunchi (TF%).37].

2.5. Evaluarea dependenței de alimente

Diagnosticul dependenței de alimente sa bazat pe YFAS [7,9]. Acest chestionar constă din 27 de itemi care evaluează tiparele de alimentație în ultimele 12 luni. YFAS traduce manualul de diagnostic și statistică IV, revizuire text (DSM-IV TR) criteriile de dependență de substanțe în relație cu comportamentul alimentar (inclusiv simptome, cum ar fi simptomele de toleranță și de sevraj, vulnerabilitate în activități sociale, dificultăți de reducere sau control al consumului de substanțe, etc) prin aplicarea DSM-IV TR. Scala utilizează o combinație de scară Likert și opțiuni de punctare dihotomice. Criteriile pentru dependența de alimente sunt îndeplinite atunci când trei sau mai multe simptome sunt prezente în ultimele 12 luni și este prezentă afectare sau suferință semnificativă clinic. Opțiunea de scor Likert este utilizată pentru numărul de simptome ale dependenței de alimente (de exemplu, toleranță și sevraj), variind de la 0 la 7 simptome.7,13].

2.5.1. Evaluarea aporturilor alimentare

Aportul de macronutrienți (proteine, grăsimi și carbohidrați) și 71 de micronutrienți în ultimele 12 luni au fost evaluați utilizând Chestionarul Willett pentru Frecvența Alimentelor (FFQ) [39]. Participanții au indicat utilizarea medie a unei liste de produse alimentare comune, în ultimele 12 luni. Cantitatea fiecărui aliment selectat a fost convertită într-o valoare medie zilnică a aportului. Aportul zilnic mediu pentru fiecare produs alimentar consumat a fost introdus în NutriBase Clinical Nutrition Manager (versiunea software 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, SUA) și a fost calculat aportul zilnic de macro și micronutrienți.9,40,41].

2.5.2. Măsurarea hormonilor și neuropeptidelor de reglare a metabolismului seric

Concentrația unui total de 34 de hormoni și neuropeptide a fost măsurată prin imunotestare cantitativă pe bază de perle magnetice folosind sistemul MAGPIX (Millipore, Austin, TX, SUA) sau utilizând teste imunosorbente legate de enzime (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Italia) (folosind ser de post de dimineață). Hormoni intestinali (amilină (totală), grelină (activă), leptina, peptidă total asemănătoare glucagonului-1 (GLP-1), polipeptidă inhibitoare gastrică (GIP), polipeptidă pancreatică (PP), peptidă pancreatică YY (PYY), peptidă de legătură (C-peptidă) și glucagon), hormoni polipeptidici hipofizari (prolactină, factor neurotrofic derivat din creier (BDNF), hormon adrenocorticotrop (ACTH), factor neurotrofic ciliar (CNTF), hormon foliculostimulant (FSH), hormon luteinizant (LH) , hormon de creștere (GH) și hormon de stimulare a tiroidei (TSH)), adipokine (adiponectină, lipocalină 2, rezistină, adipsină, inhibitor al activatorului de plasminogen-1 (PAI-1) și TNF-α) și neuropeptide (stimulator alfa-melanocitelor) hormon (α-MSH), β-endorfină, cortizol, melatonină, neurotensină, orexină A, oxitocină, substanță P, proteina chemotactică monocitară-1 (MCP-1) și peptidă înrudită cu Agouti (AgRP)) au fost măsurate în dublu exemplar folosind imunotest cantitativ pe bază de margele magnetice cu sistemul MAGPIX. Sistemul a fost calibrat înainte de fiecare test cu trusa de calibrare MAGPIX, iar performanța a fost verificată cu trusa de verificare a performanței MAGPIX. Software-ul Milliplex Analyst a fost folosit pentru analiza datelor. Mai mult, concentrația de neuropeptidă Y (NPY) a jeun a fost măsurată prin metoda ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, SUA). Toate nivelurile hormonale și neuropeptide măsurate au fost peste sensibilitatea de fabricație. Mai mult, nu a existat reactivitate încrucișată/neglijabilă între anticorpii pentru un analit și oricare dintre ceilalți analiți din aceste panouri.

2.5.3. Măsurarea lipidelor serice, a glucozei și a insulinei

Concentrațiile de colesterol total seric, colesterol de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL), triacilgliceroli (TG) și glucoză au fost analizate utilizând reactivi Synchron cu un analizor Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, SUA). Colesterolul din lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) a fost calculat prin următoarele: colesterol total-HDL-TG/2.2. Insulina serică a fost evaluată utilizând un analizor imunotest (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, SUA). În plus, nivelul de insulină seric a fost măsurat folosind un analizor imunotest (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, SUA) [42,43].

2.5.4. Evaluarea activității fizice și alte covariate

Chestionarul de activitate fizică Baecke a fost utilizat pentru a evalua activitatea fizică. Acest chestionar evaluează activitatea fizică folosind trei indici, inclusiv munca, sportul și timpul liber. Toți participanții au completat formulare pentru a verifica istoricul medical, datele demografice (sex, vârstă și originea familiei), starea bolii, consumul de țigări și utilizarea medicamentelor [44,45].

2.6. Analize statistice

Toate analizele statistice au fost finalizate folosind SPSS, versiunea 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, SUA). Datele sunt prezentate ca medie ± abateri standard (SD). Elevi t- au fost folosite analize de testare pentru a investiga diferențele în variabilele măsurate între obezitatea dependentă de alimente și obezitatea nedependentă de alimente. Pentru toate analizele, testele statistice au fost cu două fețe, iar nivelul alfa a fost setat la 0.05.

3. Rezultate

3.1. Caracteristici fizice și lipide serice de jeun, nivel de glucoză și insulină

Lipidele serice demografice, de jeun, nivelul de glucoză și insulină și caracteristicile fizice ale participanților sunt prezentate în Tabelul 1 (adipozitatea se bazează pe IMC). Nu au existat diferențe semnificative pentru variabilele menționate mai sus între grupurile supraponderale/obeze (FAO) și NFO.

Tabelul 1 

Caracteristicile participanților la studiu *.

3.2. Comparația hormonilor și neuropeptidelor care reglează metabolismul în FAO și NFO

Nivelurile hormonale serice au fost comparate între grupurile de dependență de alimente supraponderali/obeze și non-dependența de alimente supraponderale/obeze (Tabelul 2). Grupul FAO a avut un nivel semnificativ mai scăzut de amilină, TNF-α și TSH și un nivel mai ridicat de prolactină, în comparație cu grupul NFO (p <0.05).

Tabelul 2 

Caracteristicile hormonale și neuropeptidice în FAO și NFO *.

3.3. Comparația aportului de macronutrienți și micronutrienți între grupurile FAO și NFO

Aportul total de calorii și macronutrienții consumați exprimate în grame absolute și în grame per kg de greutate corporală, IMC, %BF și %TF sunt prezentate în Tabelul 3. Aportul total de calorii per kg de greutate corporală a fost semnificativ mai mare în grupul FAO. Cantitatea de carbohidrați consumată pe kg de greutate corporală, grăsime consumată (pe kg greutate corporală, pe IMC, pe procent de grăsime din trunchi) și procentul de calorii din grăsimi au fost semnificativ mai mari în obezitatea dependentă de alimente, comparativ cu obezitatea non-alimentară. subiecți obezi dependenți (p <0.05).

Tabelul 3 

Caracteristicile aportului de macronutrienți în dependența de alimente și dependența nealimentară în grupurile supraponderale/obeze *.

În plus, aportul de micronutrienți exprimat în grame pe kg greutate corporală a fost comparat între cele două grupuri (Tabelul 4). În general, FAO a consumat cantități semnificativ mai mari de zahăr alimentar, substanțe minerale, inclusiv sodiu, potasiu, calciu și seleniu, grăsimi, grăsimi saturate, grăsimi trans, grăsimi mononesaturate, omega 3, omega 6, vitamina D și gamma-tocoferol decât NFO grup.

Tabelul 4 

Diferențe semnificative ale aportului de micronutrienți selectați între dependenții de alimente (FAO) și dependenții non-alimentari (NFA) din grupurile supraponderale/obeze *.

4. Discuţie

În general, factorii endocrini au un rol important ca semnale de reglare a apetitului. Un număr mare de hormoni joacă un rol în reglarea hrănirii.15,16,17,24]. Anormalitatea secrețiilor hormonale menționate mai sus poate duce la supraalimentare și, în consecință, la obezitate.16,24]. Interesant este că s-au găsit asemănări în schimbările hormonale între obezitate și dependența de abuz de substanțe.10,18]. Conform etiologiei, obezitatea este o boală complexă și poate fi cauzată de mulți factori genetici și de mediu. După cum am raportat anterior, dependența de alimente poate fi un factor important care duce la obezitate cu o etiologie unică.9]. Din câte știm, acest studiu este primul care încearcă să demonstreze ideea că obezitatea cu o dependență certă de alimente poate manifesta un aport alimentar distinct și caracteristici hormonale.

Prima constatare din studiul actual a fost nivelul seric semnificativ mai scăzut de TSH și nivelul mai ridicat de prolactină la dependenții de alimente obezi, în comparație cu dependenții obezi non-alimentari. Mai multe studii pe populație au arătat o asociere semnificativă a IMC cu nivelurile de TSH și prolactină.46,47,48,49,50]. Descoperirile studiului nostru actual indică faptul că anomalia combinată a TSH și prolactină ar putea fi una dintre caracteristicile hormonale în obezitate cu dependență de alimente, mai degrabă decât în ​​obezitatea generală. Datele dintr-o serie de studii au sugerat că nivelul seric de TSH poate fi un marker al dependenței de alcool, opiu și cocaină și al poftei de mâncare.51,52,53]. O corelație negativă semnificativă între nivelul TSH și pofta de alcool a fost raportată la subiecții dependenți de alcool.51], iar un nivel semnificativ mai scăzut de TSH a fost găsit la consumatorii de opiu în comparație cu martorii sănătoși [54]. Luat împreună cu descoperirile noastre prezente, un nivel mai scăzut de TSH circulant nu este asociat doar cu dependența de alcool, opiu și cocaină, ci și cu dependența de alimente. Asocierea semnificativă a prolactinei la dependenții de alimente obezi și datele din alte studii pe alcoolici, dependenți de heroină și cocaină cu prolactină bazală crescută.51,55,56,57,58] sugerează cu tărie implicarea prolactinei circulante și în dependența de alimente.

O altă constatare semnificativă în studiul actual este nivelul semnificativ mai scăzut de TNF-α seric în grupul obezi cu dependență de alimente în comparație cu grupul obez cu dependență nealimentară. Nivelul de TNF-α este de obicei mai mare la persoanele obeze comparativ cu martorii sănătoși [59]. TNF-α este cunoscut ca o citokină anorexigenă, care reduce aportul de alimente. Se crede că acțiunile afectate ale TNF-α pot duce la obezitate.32]. S-a raportat că nivelurile circulante de TNF-α au fost modificate la alcoolici, consumatorii de cocaină și dependenții de opiacee. În plus, s-a sugerat că TNF-α poate fi un potențial biomarker de diagnostic pentru drogurile de abuz [60,61,62,63,64,65]. Într-un model animal, TNF-α a fost investigat ca o potențială țintă terapeutică pentru a preveni abuzul de droguri și pentru a crește șansa de încetare. [61]. Constatările actuale ale asocierii TNF-α scăzut cu dependența de alimente sunt foarte interesante și unice. Există mai probabil o manifestare specifică la dependenții de alimente obezi, contrar nivelului crescut de TNF-α la persoanele obezi.

În studiul actual, am măsurat și neuropeptidele serice care reglează apetitul. Neuropeptidele sunt predominant sintetizate și secretate în sistemul nervos central; cu toate acestea, nivelurile unor neuropeptide pot fi detectate în sistemul de circulație periferică [22,23,25,26,27,28,29,30]. Anomalii ale nivelurilor de neuropeptide au fost găsite și la persoanele cu alte dependențe și obezitate.66,67,68,69,70]; cu toate acestea, în acest studiu, nu au fost găsite diferențe semnificative în nivelul oricăreia dintre neuropeptidele măsurate între subiecții obezi dependenți de alimente și nedependenți de alimente.

A treia constatare importantă în studiul actual a fost nivelul semnificativ mai scăzut de amilină seric la dependenții de alimente obezi, comparativ cu dependenții obezi non-alimentare. Acesta pare a fi primul raport referitor la legătura amilinei cu dependența de alimente sau orice alte tipuri de dependențe. Nu este clar în această etapă dacă acest nivel scăzut de amilină circulantă este o reflectare a stării de dependență de alimente sau pur și simplu este doar o schimbare secundară din cauza altor factori. Într-un studiu randomizat încrucișat pe 10 bărbați sănătoși care consumă o masă bogată în carbohidrați sau grăsimi, s-a demonstrat că amilina este afectată de compozițiile de macronutrienți ale unei mese, deoarece nivelul amilinei a fost mai mare după o masă bogată în carbohidrați în comparație cu o masă bogată în grăsimi. masa [71]. În acest studiu, aportul de grăsimi din dietă a fost mai mare la dependenții de alimente obezi, care ar putea fi cel puțin parțial responsabil pentru nivelul scăzut de amilină seric.

În studiul nostru anterior, am descoperit că toți dependenții de alimente, indiferent de starea de obezitate, consumau un procent mai mare de calorii din grăsimi [9]; același rezultat a fost găsit și într-o cohortă de dependenți de alimente obezi. Aportul mare de grăsimi din dietă a fost susținut în continuare de descoperirea care arată că dependenții de alimente obezi consumau calorii totale mai mari per kilogram de greutate corporală, carbohidrați mai mari per kilogram de greutate corporală și grăsimi alimentare pe kilogram de greutate corporală (și pe IMC și pe procent de grasimea trunchiului). Pentru prima dată, am explorat și diferențele potențiale ale aportului de 71 de micronutrienți între subiecții obezi dependenți de alimente și nedependenți de alimente. Corespunzător descoperirii noastre anterioare, am constatat că dependenții de alimente obezi consumau o cantitate semnificativ mai mare de subcomponente de grăsimi: grăsimi saturate, monosaturate, polisaturate și trans, omega 3 și 6, vitamina D, gama tocoferol și dihidrofilochinonă (sursa principală în comerț). -gustări coapte și mâncare prăjită [72]) în comparație cu obezi dependenți non-alimentare. În plus, dependenții de alimente obezi consumau cantități mai mari de sodiu și zahăr. Prin urmare, luate împreună, datele sugerează că dependenții de alimente obezi pot consuma mai multe alimente hiper-gustoase despre care se știe că au cantități mari de grăsimi, zahăr și sare (sodiu).

În studiul de față, YFAS și Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) au fost folosite ca instrumente pentru diagnosticarea dependenței de alimente și măsurarea aportului de nutrienți în ultimele 12 luni. Aceste seturi de măsuri și criteriile pe care se bazează au fost validate în diferite populații [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. YFAS este singurul instrument disponibil pentru diagnosticarea dependenței de alimente. Utilizarea acestui set de criterii poate ajuta la deosebirea subiecților care se răsfăț în mod regulat cu alimente hiper-gustoase de cei care și-au pierdut controlul asupra comportamentului lor alimentar.7,9]. Cu toate acestea, deoarece chestionarele menționate mai sus sunt auto-raportate, tinde să existe părtinire de auto-raportare.

Trebuie indicat faptul că dependența de alimente este o boală complexă, iar în etiologie sunt implicați numeroși factori. Condițiile psihologice, cum ar fi anxietatea și depresia, care pot cauza fluctuația TSH, prolactinei și TNF-α, nu au fost evaluate în studiul curent [77,78,79,80,81,82,83,84]. Un studiu similar a arătat că la pacienții dependenți de alcool, s-a demonstrat că axa tiroidiană hipotalamo-hipofizară poate avea capacitatea de a duce la o stare de spirit anxioasă sau depresivă, ceea ce poate afecta și mai mult nivelul TSH.51].

În studiul actual, a fost măsurată forma activă a grelinei. Cu toate acestea, inhibitorul specific nu a fost adăugat în timpul colectării probei și, prin urmare, nu poate fi exclus ca o parte din grelină să fi fost degradată. Deoarece toate probele după extragerea sângelui au fost plasate imediat pe gheață în timpul întregului proces al întregului experiment, credem că orice degradare ar fi mică, deoarece enzimele care degradează grelina ar avea activitate mică la această temperatură rece ca gheața.

Corecția pentru comparații multiple nu a fost făcută, deoarece acest studiu este un studiu de pionierat și au fost măsurați numeroși markeri. În plus, dimensiunea eșantionului este relativ mică în ambele grupuri. Cu toate acestea, fiecare dintre indivizi a fost bine adaptat în ambele grupuri pentru sex, vârstă, IMC și nivelul de activitate fizică, ceea ce ar reduce eterogenitatea subiecților și ar crește puterea statistică de a detecta o posibilă diferență în majoritatea variabilelor dintre cele două grupuri. Cu toate acestea, cohorte mai mari din diferite populații sunt justificate pentru a reproduce descoperirile noastre.

5. concluzii

Din câte știm, acesta este primul studiu care a descoperit diferențe semnificative în mai multe aspecte, inclusiv nivelurile hormonale și aporturile nutriționale, între dependenții de alimente obezi și dependenții obezi non-alimentare. Descoperirile oferă dovezi valoroase pentru a promova înțelegerea în continuare a mecanismului dependenței de alimente și a rolului său în dezvoltarea obezității umane.

recunoasteri

Am apreciat foarte mult contribuțiile tuturor voluntarilor participanți. De asemenea, dorim să mulțumim lui Hong Wei Zhang și colaboratorilor noștri de cercetare. Studiul a fost finanțat de o subvenție de funcționare a Institutului Canadien de Cercetare în Sănătate (CIHR) și de subvenția pentru echipamente a Fundației Canadei pentru Inovare (CFI) către Sun.

Contribuțiile autorului

Contribuțiile autorului 

Pardis Pedram este primul autor: coordonarea colectării datelor, măsurarea nivelurilor hormonale, analizarea datelor și interpretarea rezultatelor, precum și pregătirea manuscrisului. Guang Sun a avut responsabilitatea științifică generală în proiectarea studiului, interpretarea datelor și revizuirea manuscrisului.

Conflicte de interes

Conflicte de interes 

Autorii nu declară nici un conflict de interese.

Referinte

1. Obezitate și exces de greutate. [(accesat la 31 iulie 2014)]. Disponibil online: http://www.who.int/topics/obesity/en/
2. Swinburn BA, Sacks G., Hall KD, McPherson K., Finegood DT, Moodie ML, Gortmaker SL The global obezity pandemic: Shaped by global drivers and local environments. Lancet. 2011;378:804–814. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60813-1. [PubMed] [Cross Ref]
3. Obezitatea în Canada. [(accesat la 31 iulie 2014)]. Disponibil online: http://www.phac-aspc.gc.ca/hp-ps/hl-mvs/oic-oac/adult-eng.php.
4. Twells L. Obezitatea în Newfoundland și Labrador. Newfoundland and Labrador Center for Applied Health Research (NLCAHR); St. John's, Canada: 2005.
5. Von Deneen KM, Liu Y. Obezitatea ca dependență: De ce obezii mănâncă mai mult? Maturitas. 2011; 68: 342-345. doi: 10.1016 / j.maturitas.2011.01.018. [PubMed] [Cross Ref]
6. Taylor VH, Curtis CM, Davis C. Epidemia de obezitate: Rolul dependenței. Poate sa. Med. conf. univ. J. 2010;182:327–328. doi: 10.1503/cmaj.091142. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
7. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Validarea preliminară a scalei yale de dependență de alimente. Apetit. 2009;52:430–436. doi: 10.1016/j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Cross Ref]
8. Pursey KM, Stanwell P., Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL Prevalența dependenței de alimente, așa cum este evaluată de scala Yale pentru dependența de alimente: o revizuire sistematică. Nutrienți. 2014;6:4552–4590. doi: 10.3390/nu6104552. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
9. Pedram P., Wadden D., Amini P., Gulliver W., Randell E., Cahill F., Vasdev S., Goodridge A., Carter JC, Zhai G. Food addiction: Its prevalence and significant association with obezity in populatia generala. Plus unu. 2013;8 doi: 10.1371/journal.pone.0074832. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
10. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC Obezitatea și creierul: Cât de convingător este modelul dependenței? Nat. Pr. Neurosci. 2012;13:279–286. doi: 10.1038/nrn3212-c2. [PubMed] [Cross Ref]
11. Meule A., Gearhardt AN Dependența de alimente în lumina DSM-5. Nutrienți. 2014;6:3653–3671. doi: 10.3390/nu6093653. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
12. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Dependența de alimente: o examinare a criteriilor de diagnostic pentru dependență. J. Dependent. Med. 2009;3:1–7. doi: 10.1097/ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Cross Ref]
13. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM O examinare a dependenței de alimente într-un eșantion de rasă diversă de pacienți obezi cu tulburare de alimentație în condiții de îngrijire primară. Compr. Psihiatrie. 2013; 54: 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
14. Reglementarea apetitului Dhillo WS: o privire de ansamblu. Glanda tiroida. 2007;17:433–445. doi: 10.1089/thy.2007.0018. [PubMed] [Cross Ref]
15. Lutter M., Nestler EJ Semnale homeostatice și hedonice interacționează în reglarea aportului alimentar. J. Nutr. 2009; 139: 629-632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
16. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK Nevoia de a se hrăni: controlul homeostatic și hedonic al alimentației. Neuron. 2002;36:199–211. doi: 10.1016/S0896-6273(02)00969-8. [PubMed] [Cross Ref]
17. Ahima RS, Antwi DA Reglarea creierului a apetitului și a sațietății. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008;37:811–823. doi: 10.1016/j.ecl.2008.08.005. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
18. Volkow N., Wang GJ, Tomasi D., Baler R. Obezitate și dependență: suprapuneri neurobiologice. Obez. Apoc. 2013;14:2–18. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01031.x. [PubMed] [Cross Ref]
19. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang G.-J., Potenza MN Aruncarea copilului cu apa de baie după o scurtă clătire? Dezavantajul potențial al renunțării la dependența de alimente pe baza datelor limitate. Nat. Rev. Neurosci. 2012; 13: 514. doi: 10.1038 / nrn3212-c1. [PubMed] [Cross Ref]
20. Simpson KA, Bloom SR Apetitul și hedonismul: hormonii intestinali și creierul. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2010;39:729–743. doi: 10.1016/j.ecl.2010.08.001. [PubMed] [Cross Ref]
21. Murray S., Tulloch A., Gold MS, Avena NM Mecanismele hormonale și neuronale ale recompensei alimentare, comportamentul alimentar și obezitatea. Nat. Pr. Neurosci. 2014;10:540–552. doi: 10.1038/nrendo.2014.91. [PubMed] [Cross Ref]
22. Kanda H., Tateya S., Tamori Y., Kotani K., Hiasa K.-I., Kitazawa R., Kitazawa S., Miyachi H., Maeda S., Egashira K. Mcp-1 contribuie la macrofage infiltrarea în țesutul adipos, rezistența la insulină și steatoza hepatică în obezitate. J. Clin. Investig. 2006;116:1494–1505. doi: 10.1172/JCI26498. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
23. Kos K., Harte AL, James S., Snead DR, O'Hare JP, McTernan PG, Kumar S. Secreția neuropeptidei Y în țesutul adipos uman și rolul său în menținerea masei de țesut adipos. A.m. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2007;293:1335–1340. doi: 10.1152/ajpendo.00333.2007. [PubMed] [Cross Ref]
24. Arora S. Rolul neuropeptidelor în reglarea apetitului și obezitatea — O revizuire. Neuropeptide. 2006;40:375–401. doi: 10.1016/j.npep.2006.07.001. [PubMed] [Cross Ref]
25. Hegadoren K., O'Donnell T., Lanius R., Coupland N., Lacaze-Masmonteil N. Rolul β-endorfinei în patofiziologia depresiei majore. Neuropeptide. 2009;43:341–353. doi: 10.1016/j.npep.2009.06.004. [PubMed] [Cross Ref]
26. Dinas P., Koutedakis Y., Flouris A. Efectele exercițiilor fizice și ale activității fizice asupra depresiei. Ir. J. Med. Sci. 2011;180:319–325. doi: 10.1007/s11845-010-0633-9. [PubMed] [Cross Ref]
27. Claustrat B., Brun J., Chazot G. Fiziologia de bază și patofiziologia melatoninei. Sleep Med. Rev. 2005;9:11–24. doi: 10.1016/j.smrv.2004.08.001. [PubMed] [Cross Ref]
28. Nakabayashi M., Suzuki T., Takahashi K., Totsune K., Muramatsu Y., Kaneko C., Date F., Takeyama J., Darnel AD, Moriya T. Orexin-A expresie în țesuturile periferice umane. Mol. Celulă. Endocrinol. 2003;205:43–50. doi: 10.1016/S0303-7207(03)00206-5. [PubMed] [Cross Ref]
29. Hoggard N., Johnstone AM, Faber P., Gibney ER, Elia M., Lobley G., Rayner V., Horgan G., Hunter L., Bashir S. Concentrațiile plasmatice de α-msh, agrp și leptina în bărbații slabi și obezi și relația lor cu diferite stări de perturbare a echilibrului energetic. Clin. Endocrinol. 2004;61:31–39. doi: 10.1111/j.1365-2265.2004.02056.x. [PubMed] [Cross Ref]
30. Li J., O'Connor KL, Hellmich MR, Greeley GH, Townsend CM, Evers BM Rolul proteinei kinazei D în secreția de neurotensine mediată de protein kinaza C-α/-δ și rho/rho kinaza. J. Biol. Chim. 2004;279:28466–28474. doi: 10.1074/jbc.M314307200. [PubMed] [Cross Ref]
31. Reda TK, Geliebter A., ​​Pi-Sunyer FX Amylin, aportul alimentar și obezitatea. Obez. Res. 2002;10:1087–1091. doi: 10.1038/oby.2002.147. [PubMed] [Cross Ref]
32. Romanatto T., Cesquini M., Amaral ME, Roman É.A., Moraes JC, Torsoni MA, Cruz-Neto AP, Velloso LA Tnf-α acționează în hipotalamus inhibând aportul alimentar și crescând coeficientul respirator — Efecte asupra căile de semnalizare a leptinei și insulinei. Peptide. 2007;28:1050–1058. doi: 10.1016/j.peptides.2007.03.006. [PubMed] [Cross Ref]
33. Zilberter T. Dependența de alimente și obezitatea: Contează macronutrienții? Față. Neuroenergie. 2012;4 doi: 10.3389/fene.2012.00007. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
34. Kant A., Graubard B. Densitatea energetică a dietelor raportate de adulții americani: Asociere cu ingestia grupului de alimente, aportul de nutrienți și greutatea corporală. Int. J. Obes. 2005;29:950–956. doi: 10.1038/sj.ijo.0802980. [PubMed] [Cross Ref]
35. Via M. Malnutriția obezității: Deficiențe de micronutrienți care promovează diabetul. ISRN Endocrinol. 2012;2012 doi: 10.5402/2012/103472. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
36. Word Health Organization Clasificare IMC. [(accesat la 29 decembrie 2014)]. Disponibil online: http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.
37. Shea J., King M., Yi Y., Gulliver W., Sun G. Procentul de grăsime corporală este asociat cu dereglarea cardiometabolică la subiecții cu greutate normală definiți de IMC. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2012;22:741–747. doi: 10.1016/j.numecd.2010.11.009. [PubMed] [Cross Ref]
38. Kennedy AP, Shea JL, Sun G. Comparația clasificării obezității după IMC Raport absorptiometrie cu raze X cu energie duală în populația Newfoundland. Obezitatea. 2009;17:2094–2099. doi: 10.1038/oby.2009.101. [PubMed] [Cross Ref]
39. Willett WC, Sampson L., Stampfer MJ, Rosner B., Bain C., Witschi J., Hennekens CH, Speizer FE Reproductibilitatea și validitatea unui chestionar semicantitativ de frecvență a alimentelor. A.m. J. Epidemiol. 1985;122:51–65. [PubMed]
40. Green KK, Shea JL, Vasdev S., Randell E., Gulliver W., Sun G. Aportul mai mare de proteine ​​din dietă este asociat cu grăsimea corporală mai mică în populația din Newfoundland. Clin. Med. Perspective Endocrinol. Diabet. 2010;3:25–35. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
41. Cahill F., Shahidi M., Shea J., Wadden D., Gulliver W., Randell E., Vasdev S., Sun G. Aportul alimentar ridicat de magneziu este asociat cu rezistență scăzută la insulină în populația din Newfoundland. Plus unu. 2013;8 doi: 10.1371/journal.pone.0058278. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
42. Shea JL, Randell EW, Sun G. Prevalența subiecților obezi sănătoși din punct de vedere metabolic definite de IMC și absorbția cu raze X cu energie duală. Obezitatea. 2011;19:624–630. doi: 10.1038/oby.2010.174. [PubMed] [Cross Ref]
43. Shea JL, Loredo-Osti JC, Sun G. Asociația variantelor genei RBP4 și nivelurile serice de colesterol HDL în populația Newfoundland. Obezitatea. 2010;18:1393–1397. doi: 10.1038/oby.2009.398. [PubMed] [Cross Ref]
44. Baecke J., Burema J., Frijters J. Un chestionar scurt pentru măsurarea activității fizice obișnuite în studiile epidemiologice. A.m. J. Clin. Nutr. 1982;36:936–942. [PubMed]
45. Van Poppel MN, Chinapaw MJ, Mokkink LB, van Mechelen W., Terwee CB Chestionare de activitate fizică pentru adulți: o revizuire sistematică a proprietăților de măsurare. Sports Med. 2010;40:565–600. doi: 10.2165/11531930-000000000-00000. [PubMed] [Cross Ref]
46. ​​Manji N., Boelaert K., Sheppard M., Holder R., Gough S., Franklyn J. Lipsa de asociere între TSH seric sau T4 liber și indicele de masă corporală la subiecții eutiroidieni. Clin. Endocrinol. 2006;64:125–128. doi: 10.1111/j.1365-2265.2006.02433.x. [PubMed] [Cross Ref]
47. Nyrnes A., Jorde R., Sundsfjord J. Serum TSH este asociat pozitiv cu IMC. Int. J. Obes. 2005;30:100–105. doi: 10.1038/sj.ijo.0803112. [PubMed] [Cross Ref]
48. Bastemir M., Akin F., Alkis E., Kaptanoglu B. Obezitatea este asociată cu creșterea nivelului seric de TSH, independent de funcția tiroidiană. Swiss Med. Wkly. 2007;137:431–434. [PubMed]
49. Baptista T., Lacruz A., Meza T., Contreras Q., Delgado C., Mejias MA, Hernàndez L. Antipsychotic drugs and obesity: Is prolactin involute? Poate sa. J. Psihiatrie Rev. Can. Psihiatru. 2001;46:829–834. [PubMed]
50. Friedrich N., Rosskopf D., Brabant G., Völzke H., Nauck M., Wallaschofski H. Asociații ale parametrilor antropometrici cu nivelurile serice de TSH, prolactină, IGF-I și testosteron: Rezultatele studiului sănătății în pomerania (navă) Exp. Clin. Endocrinol. Diabet. 2010;118:266–273. doi: 10.1055/s-0029-1225616. [PubMed] [Cross Ref]
51. Kenna GA, Swift RM, Hillemacher T., Leggio L. Relația hormonilor hipofizari apetitivi, reproductivi și posterior cu alcoolismul și pofta la oameni. Neuropsicol. Rev. 2012;22:211–228. doi: 10.1007/s11065-012-9209-y. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
52. Gozashti MH, Mohammadzadeh E., Divsalar K., Shokoohi M. Efectul dependenței de opiu asupra testelor funcției tiroidiene. J. Diabetes Metab. dezordine. 2014;13 doi: 10.1186/2251-6581-13-5. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
53. Vescovi P., Pezzarossa A. Eliberarea de GH indusă de hormonul de eliberare a tirotropinei după retragerea cocainei la dependenții de cocaină. Neuropeptide. 1999;33:522–525. doi: 10.1054/npep.1999.0773. [PubMed] [Cross Ref]
54. Moshtaghi-Kashanian GR, Esmaeeli F., Dabiri S. Enhanced prolactin levels in opium smokers. Dependent. Biol. 2005;10:345–349. doi: 10.1080/13556210500351263. [PubMed] [Cross Ref]
55. Hermann D., Heinz A., Mann K. Disregulation of the hypothalamo-hipofizo-thyroid axis in alcoholism. Dependenta. 2002;97:1369–1381. doi: 10.1046/j.1360-0443.2002.00200.x. [PubMed] [Cross Ref]
56. Ellingboe J., Mendelson JH, Kuehnle JC Efectele heroinei și naltrexonei asupra nivelurilor plasmatice de prolactină la om. Pharmacol. Biochim. Comportament. 1980;12:163–165. doi: 10.1016/0091-3057(80)90431-1. [PubMed] [Cross Ref]
57. Patkar AA, Hill KP, Sterling RC, Gottheil E., Berrettini WH, Weinstein SP Prolactina serică și răspunsul la tratament în rândul persoanelor dependente de cocaină. Dependent. Biol. 2002;7:45–53. doi: 10.1080/135562101200100599. [PubMed] [Cross Ref]
58. Wilhelm J., Heberlein A., Karagülle D., Gröschl M., Kornhuber J., Riera R., Frieling H., Bleich S., Hillemacher T. Nivelurile serice de prolactină în timpul retragerii alcoolului sunt asociate cu severitatea consumului de alcool. dependență și simptome de sevraj. Alcool.: Clin. Expe. Res. 2011;35:235–239. doi: 10.1111/j.1530-0277.2010.01339.x. [PubMed] [Cross Ref]
59. Park HS, Park JY, Yu R. Relația dintre obezitatea și adipozitatea viscerală cu concentrațiile serice ale crp, TNF-α și IL-6. Diabet Res. Clin. Practică. 2005;69:29–35. doi: 10.1016/j.diabres.2004.11.007. [PubMed] [Cross Ref]
60. Achur RN, Freeman WM, Vrana KE Citokinele circulante ca biomarkeri ai abuzului de alcool și alcoolismului. J. Neuroimmune Pharmacol. 2010;5:83–91. doi: 10.1007/s11481-009-9185-z. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
61. Yan Y., Nitta A., Koseki T., Yamada K., Nabeshima T. Rolul disociabil al ștergerii genei alfa factorului de necroză tumorală în autoadministrarea metamfetaminei și comportamentul recidivant indus de indicii la șoareci. Psihofarmacologie. 2012;221:427–436. doi: 10.1007/s00213-011-2589-5. [PubMed] [Cross Ref]
62. Baldwin GC, Tashkin DP, Buckley DM, Park AN, Dubinett SM, Roth MD Marijuana și cocaina afectează funcția macrofagelor alveolare și producția de citokine. A.m. J. Respir. Crit. Care Med. 1997;156:1606–1613. doi: 10.1164/ajrccm.156.5.9704146. [PubMed] [Cross Ref]
63. Irwin MR, Olmstead R., Valladares EM, Breen EC, Ehlers CL Antagonismul factorului de necroză tumorală normalizează somnul cu mișcarea rapidă a ochilor în dependența de alcool. Biol. Psihiatrie. 2009;66:191–195. doi: 10.1016/j.biopsych.2008.12.004. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
64. Sacerdote P., Franchi S., Gerra G., Leccese V., Panerai AE, Somaini L. Tratamentul de întreținere cu buprenorfina și metadonă al dependenților de heroină păstrează funcția imună. Comportamentul creierului. Imun. 2008;22:606–613. doi: 10.1016/j.bbi.2007.12.013. [PubMed] [Cross Ref]
65. Yamada K., Nabeshima T. Factori neurotrofici pro și anti-dependență și citokine în dependența de psihostimulant: Mini recenzie. Ann. NY Acad. Sci. 2004;1025:198–204. doi: 10.1196/annals.1316.025. [PubMed] [Cross Ref]
66. Sáez CG, Olivares P., Pallavicini J., Panes O., Moreno N., Massardo T., Mezzano D., Pereira J. Creșterea numărului de celule endoteliale circulante și markeri plasmatici ai daunelor endoteliale la consumatorii cronici de cocaină. Tromb. Res. 2011;128:18–23. doi: 10.1016/j.thromres.2011.04.019. [PubMed] [Cross Ref]
67. McClung CA Ritmuri circadiene, circuitul dopaminergic mezolimbic și dependența de droguri. Sci. World J. 2007;7:194–202. doi: 10.1100/tsw.2007.213. [PubMed] [Cross Ref]
68. Peniston EG, Kulkosky PJ Antrenamentul undelor cerebrale A-θ și nivelurile de β-endorfină la alcoolici. Alcool. Clin. Exp. Res. 1989;13:271–279. doi: 10.1111/j.1530-0277.1989.tb00325.x. [PubMed] [Cross Ref]
69. Lovallo WR Tipare de secreție de cortizol în dependență și riscul de dependență. Int. J. Psihofiziol. 2006;59:195–202. doi: 10.1016/j.ijpsycho.2005.10.007. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
70. Koob GF, le Moal M. Dependența de droguri, dereglarea recompensei și allostaza. Neuropsihofarmacologie. 2001;24:97–129. doi: 10.1016/S0893-133X(00)00195-0. [PubMed] [Cross Ref]
71. Eller LK, Ainslie PN, Poulin MJ, Reimer RA Răspunsuri diferențiate ale amilinei circulante la conținutul bogat de grăsimi Raport masă bogată în carbohidrați la bărbații sănătoși. Clin. Endocrinol. 2008;68:890–897. doi: 10.1111/j.1365-2265.2007.03129.x. [PubMed] [Cross Ref]
72. Troy LM, Jacques PF, Hannan MT, Kiel DP, Lichtenstein AH, Kennedy ET, Booth SL Aportul de dihidrofilochinonă este asociat cu o densitate minerală osoasă scăzută la bărbați și femei. A.m. J. Clin. Nutr. 2007;86:504–508. [PubMed]
73. Rockett HR, Breitenbach M., Frazier AL, Witschi J., Wolf AM, Field AE, Colditz GA Validarea unui chestionar de frecvență a alimentelor pentru tineri/adolescenti. Prev. Med. 1997;26:808–816. doi: 10.1006/pmed.1997.0200. [PubMed] [Cross Ref]
74. Feskanich D., Rimm EB, Giovannucci EL, Colditz GA, Stampfer MJ, Litin LB, Willett WC Reproductibilitatea și validitatea măsurătorilor aportului alimentar dintr-un chestionar semicantitativ de frecvență a alimentelor. J. Am. Cura de slabire. conf. univ. 1993;93:790–796. doi: 10.1016/0002-8223(93)91754-E. [PubMed] [Cross Ref]
75. Meule A., Vögele C., Kübler A. Traducere în germană și validare a scalei yale de dependență de alimente. Diagnosticare. 2012;58:115–126. doi: 10.1026/0012-1924/a000047. [Cross Ref]
76. Clark SM, Saules KK Validarea scalei yale de dependență de alimente în rândul unei populații de operații de slăbire. Mânca. Comportament. 2013;14:216–219. doi: 10.1016/j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Cross Ref]
77. Rogers PJ, Smit HJ Pofta alimentară și „dependența” de alimente: o revizuire critică a dovezilor dintr-o perspectivă biopsihosocială. Pharmacol. Biochem. Behav. 2000; 66: 3-14. doi: 10.1016 / S0091-3057 (00) 00197-0. [PubMed] [Cross Ref]
78. Corwin RL, Grigson PS Symposium overview—Food dependency: Reality or fiction? J. Nutr. 2009;139:617–619. doi: 10.3945/jn.108.097691. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
79. Panicker V., Evans J., Bjøro T., Åsvold BO, Dayan CM, Bjerkeset O. O diferență paradoxală în relația dintre anxietate, depresie și funcția tiroidiană la subiecții pe și nu pe T4: Constatări din studiul de vânătoare. Clin. Endocrinol. 2009;71:574–580. doi: 10.1111/j.1365-2265.2008.03521.x. [PubMed] [Cross Ref]
80. Sabeen S., Chou C., Holroyd S. Hormon anormal de stimulare a tiroidei (TSH) la pacienții psihiatrici de îngrijire pe termen lung. Arc. Gerontol. Geriatr. 2010;51:6–8. doi: 10.1016/j.archger.2009.06.002. [PubMed] [Cross Ref]
81. Plotsky PM, Owens MJ, Nemeroff CB Psihoneuroendocrinologia depresiei: axa hipotalamo-hipofizo-suprarenal. Psihiatru. Clin. N. Am. 1998;21:293–307. doi: 10.1016/S0193-953X(05)70006-X. [PubMed] [Cross Ref]
82. Chandrashekara S., Jayashree K., Veeranna H., Vadiraj H., Ramesh M., Shobha A., Sarvanan Y., Vikram YK Efectele anxietății asupra nivelurilor de TNF-α în timpul stresului psihologic. J. Psihosom. Res. 2007;63:65–69. doi: 10.1016/j.jpsychores.2007.03.001. [PubMed] [Cross Ref]
83. Raison CL, Capuron L., Miller AH Cytokines sing the blues: Inflammation and the pathogenesis of depression. Trends Immunol. 2006;27:24–31. doi: 10.1016/j.it.2005.11.006. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
84. Himmerich H., Fulda S., Linseisen J., Seiler H., Wolfram G., Himmerich S., Gedrich K., Kloiber S., Lucae S., Ising M. Depresia, comorbiditățile și sistemul TNF-α . EURO. Psihiatrie. 2008;23:421–429. doi: 10.1016/j.eurpsy.2008.03.013. [PubMed] [Cross Ref]