OBSERVAȚII: Aceasta oferă dovezi pentru teoria noastră despre un ciclu de extaz, așa cum este descris în videoclipurile noastre.
Iată un citat:
„Creșterea în greutate s-a datorat atât creșterii poftei de mâncare, cât și reducerii cheltuielilor calorice. Acest efect al insulinei ar putea constitui o adaptare evolutivă a organismului la o aprovizionare neregulată cu alimente și perioade extinse de foame: dacă este disponibil temporar un aport excesiv de alimente bogate în grăsimi, organismul poate stabili în mod eficient rezervele de energie prin acțiunea insulinei. .
Aceasta înseamnă că intestinul simte mâncarea cu conținut ridicat de grăsimi, ridică insulina pentru a acționa în circuitul recompensei și ne determină să ne bucurăm. "Obțineți-l în timp ce obțineți este bun." Se întâmplă pentru mâncare, pentru reproducere și poate pentru porno. ”
PRIMUL ARTICOL:
Cercetatorii care raporteaza in numarul din iunie al Cell Metabolism, o publicatie Cell Press, au ceea ce ei spun ca sunt unii dintre ei prima dovada solida a faptului ca insulina are efecte directe asupra circuitului de recompensare al creierului.
Șoarecii ale căror centre de recompense nu mai pot răspunde la insulină mănâncă mai mult și devin obezi, arată.
Constatarile sugereaza ca rezistenta la insulina ar putea ajuta sa explice de ce cei care sunt obezi poate considera ca este atat de greu de a rezista tentației de alimente și să ia greutatea înapoi off.
„Odată ce deveniți obezi sau alunecați într-un echilibru energetic pozitiv, rezistența la insulină din [centrul de recompensă al creierului] poate conduce la un ciclu vicios”, a spus Jens Brüning de la Institutul Max Planck pentru Cercetare Neurologica. "Nu există nicio dovadă că acesta este începutul drumului către obezitate, dar poate fi un factor important al obezității și al dificultății pe care le avem în tratarea acesteia."
Studiile anterioare s-au concentrat în primul rând pe efectul insulinei asupra hipotalamusului creierului, o regiune care controlează comportamentul de hrănire în ceea ce Brüning descrie ca o oprire de bază și începe „reflexul”. Dar, spune el, știm cu toții că oamenii mănâncă în exces din motive care au mult mai mult de-a face cu neuropsihologia decât cu foamea. Mâncăm pe baza companiei pe care o ținem, a mirosului mâncării și a dispoziției noastre. „S-ar putea să ne simțim plini, dar continuăm să mâncăm”, a spus Brüning.
Echipa sa a vrut să înțeleagă mai bine aspectele pline de satisfacție ale alimentelor și în mod specific modul în care insulina influențează funcțiile creierului superior. Ei s-au concentrat asupra neuronilor cheie ai midbrainului care eliberează dopamina, un mesager chimic din creier implicat în motivație, pedeapsă și recompensă, printre alte funcții. Când semnalul de insulină a fost inactivat în acești neuroni, șoarecii au devenit mai grași și mai grei, deoarece au mâncat prea mult.
Ei au descoperit ca insulina determina in mod normal acei neuroni sa traga mai frecvent, un raspuns care a fost pierdut la animalele care nu au receptori de insulina. Soareci, de asemenea, a aratat un raspuns modificat la cocaina si zahar atunci cand produsele alimentare au fost in scurt de aprovizionare, dovezi suplimentare ca centrele de recompensa a creierului depinde de insulina pentru a functiona in mod normal.
În cazul în care constatările se desfășoară la om, acestea pot avea implicații clinice reale.
Colectiv, studiul nostru relevă un rol critic pentru acțiunea insulinei în neuronii catecolaminergici în controlul pe termen lung al hrănirii. au scris cercetătorii. ” Elucidarea ulterioară a subpopulației neuronale exacte și a mecanismelor celulare responsabile de acest efect poate defini astfel potențiale ținte pentru tratamentul obezității. ”
Ca o urmatoarea etapa, Brüning a spus ca intentioneaza sa efectueze studii de imagistica prin rezonanta magnetica functionala (fMRI) la persoanele care au avut insulina in mod artificial in creier pentru a vedea cum acest lucru ar putea influenta activitatea in centrul de recompensa.
Al doilea articol;
Acțiunea insulinei în creier poate duce la obezitate
Iunie 6, 2011 în Neuroscience
Alimentele bogate în grăsimi te îngrașă. În spatele acestei ecuații simple se află căi complexe de semnalizare, prin care neurotransmițătorii din creier controlează echilibrul energetic al corpului. Oamenii de stiinta de la Institutul Max Planck de Cercetare Neurologica din Columbia si Clusterul de Excelenta in Stresul Celular in Bolile asociate imbatranirii (CECAD) de la Universitatea din Köln au clarificat un pas important in acest circuit complex de control.
Ei au reusit sa arate modul in care hormonul insulina actioneaza in partea creierului cunoscut sub numele de hipotalam ventromedial. Consumul de alimente bogate în grăsimi determină eliberarea mai multă insulină de către pancreas. Aceasta declanșează o cascadă de semnalizare în celulele nervoase speciale din creier, neuronii SF-1, în care enzima P13-kinaza joacă un rol important. Pe parcursul mai multor etape intermediare, insulina inhibă transmiterea impulsurilor nervoase în așa fel încât sentimentul de sațietate este suprimat și cheltuielile de energie reduse. Acest lucru promovează supraponderabilitatea și obezitatea.
Hipotalamusul joacă un rol important în homeostazia energetică: reglarea echilibrului energetic al organismului. Neuronii speciali din această parte a creierului, cunoscuți sub numele de celule POMC, reacționează la neurotransmițători și astfel controlează comportamentul alimentar și cheltuielile cu energia. Insulina hormonală este o substanță importantă de mesager. Insulina determină transportul carbohidraților consumați în produsele alimentare în celulele țintă (de exemplu, mușchii) și este apoi disponibil pentru aceste celule ca sursă de energie. Când se consumă alimente bogate în grăsimi, se produce mai multă insulină în pancreas, iar concentrația sa în creier crește, de asemenea. Interacțiunea dintre insulină și celulele țintă din creier joacă, de asemenea, un rol crucial în controlul echilibrului energetic al organismului. Totuși, mecanismele moleculare precise care stau în spatele controlului exercitat de insulină rămân în mare măsură neclar.
Un grup de cercetare condus de Jens Brüning, director al Institutului Max Planck pentru Cercetare Neurologică și coordonator științific al clusterului de excelență CECAD (Celular Stress Responses in Aging-Associated Bites) de la Universitatea din Köln, a realizat un pas important în explicarea acest proces complex de reglementare.
După cum au arătat oamenii de știință, insulina din neuronii SF-1 - un alt grup de neuroni din hipotalamus - declanșează o cascadă de semnalizare. Interesant, totuși, aceste celule apar doar a fi reglementate de insulină atunci când alimentele bogate în grăsimi sunt consumate și în cazul supraponderal. Enzima P13-kinaza joacă un rol central în această cascadă de substanțe mesager. În cursul etapelor intermediare ale procesului, enzima activează canalele ionice și astfel împiedică transmiterea impulsurilor nervoase. Cercetatorii suspecteaza ca celulele SF-1 comunica in acest fel cu celulele POMC.
Kinazele sunt enzime care activează alte molecule prin fosforilare - adăugarea unei grupări fosfat la o proteină sau altă moleculă organică. „Dacă insulina se leagă de receptorul său de pe suprafața celulelor SF-1, aceasta declanșează activarea PI3-kinazei”, explică Tim Klöckener, primul autor al studiului. „PI3-kinaza, la rândul său, controlează formarea PIP3, o altă moleculă de semnalizare, prin fosforilare. PIP3 face ca canalele corespunzătoare din peretele celular să fie permeabile la ionii de potasiu. ” Afluxul lor face ca neuronul să „tragă” mai încet și transmisia impulsurilor electrice este suprimată.
Prin urmare, la persoanele supraponderale, insulina probabil inhibă indirect neuronii POMC, care sunt responsabili de senzația de sațietate, prin stația intermediară a neuronilor SF-1. presupune savantul. „În același timp, există o creștere suplimentară a consumului de alimente. ” Cu toate acestea, dovada directă că cele două tipuri de neuroni comunică între ele în acest fel rămâne totuși de găsit.
Pentru a afla cum acționează insulina în creier, oamenii de știință de la Köln au comparat șoarecii care nu aveau receptori de insulină pe neuronii SF-1 cu șoareci ale căror receptori ai insulinei au fost intacte. În cazul consumului alimentar normal, cercetătorii nu au descoperit nicio diferență între cele două grupuri. Acest lucru ar indica faptul că insulina nu exercită o influență esențială asupra activității acestor celule la persoanele subțiri. Cu toate acestea, atunci când rozătoarele au fost hrănite cu alimente bogate în grăsimi, cei cu receptorul defect de insulină au rămas subțiri, în timp ce omologii lor cu receptori funcționali au câștigat rapid greutate. Creșterea în greutate sa datorat atât creșterii apetitului, cât și reducerii cheltuielilor cu calorii. Acest efect de insulină ar putea constitui o adaptare evolutivă de către organism la o sursă de hrană neregulată și perioade lungi de foame: în cazul în care o sursă de exces de alimente bogate în grăsimi este disponibil temporar, organismul poate stabili rezervele de energie în special în mod eficient, prin acțiunea insulinei .
În prezent, nu este posibil să se spună dacă rezultatele acestei cercetări vor ajuta în cele din urmă la facilitarea intervenției vizate în bilanțul energetic al organismului. „În prezent suntem încă foarte departe de o aplicație practică”, spune Jens Brüning. „Obiectivul nostru este să aflăm cum apar foamea și sentimentul de sațietate. Doar când vom înțelege întregul sistem de lucru aici, vom putea începe să dezvoltăm tratamente. ”
Mai multe informații: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Hrănirea cu grăsimi favorizează obezitatea prin receptorul insulinei / Inhibarea dependentă de P13k a neuronilor SF-1 VMH, Nature Neuroscience, iunie 5th 2011
Furnizat de Max-Planck-Gesellschaft
;
