J Genet Syndr Gene Ther. 2011 decembrie 23; 2012(1): S2-001. doi: 10.4172/2157-7412.S2-001
Abstract
Acum, dupa multi ani de operatii bariatrice (pierdere in greutate), cu succes, medicii au raportat ca unii pacienti inlocuiesc supravietuirea compulsiva cu tulburari compulsive nou dobandite, cum ar fi alcoolismul, jocurile de noroc, drogurile si alte dependente cum ar fi cumpărăturile si exercitiile compulsive. Acest articol de revizuire explorează dovezi din studiile psihiatrice genetice ale animalelor și ale celor umane care conectează suprapunerea compulsivă și alte tulburări compulsive pentru a explica fenomenul transferului de dependență. Posibil datorită asemănărilor neurochimice, supraalimentarea și obezitatea pot acționa ca factori de protecție reducând recompensa de droguri și comportamentele de dependență. La modelele animale de retragere a dependentei de zahăr se produc dezechilibre ale neurotransmițătorilor, acetilcolinei și dopaminei, similare cu retragerea opiaceei. Multe studii neuroimagistice la om au susținut conceptul de corelare a dorinței alimentare cu comportamentul de poftă de mâncare. Anterior, laboratorul nostru a inventat termenul Sindrom de deficiență de recompensă (RDS) pentru determinanții genetici obișnuiți în predicția tulburărilor de dependență și a raportat că valoarea predictivă pentru viitoarele comportamente RDS la subiecții care poartă alela DRD2 Taq A1 a fost 74%. În timp ce genele poli joacă un rol în RDS, am dedus de asemenea că întreruperea funcției dopaminei poate predispune anumiți indivizi la comportamente de dependență și obezitate. Acum este cunoscut faptul că istoria familială a alcoolismului este un factor semnificativ de risc pentru obezitate. Prin urmare, vom presupune aici că RDS este cauza principală a substituției dependenței alimentare față de alte dependențe și, eventual, explică acest fenomen recent descris (transfer de dependență) obișnuit după intervenția chirurgicală bariatrică.
Introducere
Bariatric chirurgie, sau chirurgie cu pierdere în greutate, include o varietate de proceduri efectuate asupra persoanelor care sunt obezi. Pierderea în greutate se realizează prin reducerea dimensiunii stomacului cu un dispozitiv medical implantat (bandă gastrică) sau prin îndepărtarea unei porțiuni a stomacului (gastrectomie cu manșon sau deturnare biliopancreatică cu comutator duodenal) sau prin rezecție și redirecționare a intestinului subțire la o pungă mică de stomac (chirurgie by-pass gastrică). Studiile pe termen lung arată că procedurile determină scăderea semnificativă a greutății pe termen lung, recuperarea de la diabet, îmbunătățirea factorilor de risc cardiovascular și reducerea mortalității de 23% de la 40%1].
Chirurgia bariatrică este destinată subiecților cu IMC ≥ 40 kg / m (2) sau ≥ 35 kg / m (2) cu co-morbidități [2]. După vârsta de 60, vârsta fiziologică și co-morbiditățile trebuie luate în considerare foarte atent. În obezitatea genetică, chirurgia pare adecvată. Principalele contraindicații constau în tulburări severe în comportamentul hrănirii, tulburări psihiatrice nestabilizate, alcoolism, dependență de droguri și incapacitatea de a participa la urmărirea medicală prelungită. Procesul chirurgical include numeroase etape importante: evaluarea și pregătirea de către o echipă multidisciplinară pentru a identifica contraindicațiile, pentru a oferi o educație optimă preoperatorie a pacientului, pentru a diagnostica și a trata co morbiditățile cum ar fi sindromul de apnee în somn, diabetul și boala cardiopulmonară și evaluarea stării psihologice și nutriționale comportament. Decizia de a interveni se bazează, de asemenea, pe nevoia de urmărire pe tot parcursul vieții, inclusiv: screening pentru deficiențe nutriționale și complicații chirurgicale, consiliere pentru a întări dieta și activitatea fizică și pentru a ajuta la adaptarea la noi situații (cum ar fi sarcina) și trimiterea pentru îngrijire psihologică, dacă este necesar [3].
Potrivit lui Odam et al. [3] predictori ai greutății semnificative postoperatorii recâștigate după intervenția chirurgicală bariatrică includ indicatori ai necesităților crescute ale alimentelor de bază, scăderii stării de bine și preocupărilor legate de comportamentele de dependență. În consecință, atunci când se determină eligibilitatea pentru chirurgia bariatrică pentru pacienții extrem de obezi, screening-ul psihiatric este crucial; este, de asemenea, centrală pentru succesul postoperator. Jumătate dintre candidații la chirurgia bariatrică sunt deprimați și la pacienții cu un indice de masă corporală de 40 kg / m2 sau mai mare, există un risc de depresie de cinci ori [4].
Reducerea mortalității și a morbidității
Mai multe studii recente au raportat scăderea mortalității și severității afecțiunilor medicale după intervenția chirurgicală bariatrică [4-7]. Cu toate acestea, efectele pe termen lung nu sunt clare [8]. În studiul suedez, controlat, prospectiv, pacienții cu un IMC de 34 sau mai mult pentru bărbați și 38 sau mai mult pentru femei au suferit diferite tipuri de intervenții chirurgicale bariatrice și au fost urmăriți pentru o medie de 11 ani. Chirurgii au avut o reducere cu 23.7% a mortalității (5.0% vs. 6.3% control, raportul de risc ajustat 0.71). Aceasta înseamnă că pacienții cu 75 trebuie tratați pentru a evita o moarte după 11 ani. Intr-un studiu de cohorta Utah retrospectiv care a urmat pacientii pentru o medie de 7 ani dupa diferite tipuri de bypass gastric, pacientii cu interventii chirurgicale au avut mortalitate 0.4%, in timp ce pacientii de control au avut mortalitate 0.6%6]. Cu toate acestea, ratele de deces au fost mai mici la pacientii cu bypass gastric pentru toate bolile combinate, precum si pentru diabet, boli de inima si cancer. Pe de altă parte, decesele cauzate de accident și de sinucidere au fost cu 58% mai mari în grupul de intervenții chirurgicale [9].
Un studiu randomizat, controlat în Australia, comparativ cu bandă gastrică reglabilă laparoscopică ("banding band"), cu terapie non-chirurgicală la adulții cu obezitate moderată 80 (BMI 30-35). La anii 2, grupul tratat chirurgical a pierdut mai multă greutate (21.6% din greutatea inițială față de 5.5%) și a avut o îmbunătățire semnificativă statistic a tensiunii arteriale, măsurători ale controlului diabetului și colesterol de lipoproteine cu densitate ridicată [7]. Chirurgia bariatrică la pacienții vârstnici a fost, de asemenea, un subiect de dezbatere, centrat pe preocupările privind siguranța la această populație. Un studiu al pacienților vârstnici care au suferit o intervenție chirurgicală laparoscopică bariatrică la Centrul Medical de la Muntele Sinai a raportat conversia 0% la operația deschisă, mortalitatea 0% 30-zi, rata complicațiilor 7.3, rata medie de spitalizare a zilelor 2.8 și mortalitatea postoperatorie de la 0.1 - 2% [9]. Interesant este că rata complicațiilor pare să fie redusă atunci când procedura este efectuată de un chirurg experimentat. Ghidurile recomandă efectuarea unei intervenții chirurgicale în unități dedicate sau experimentate [10].
Bariatric chirurgie și comportamente dependență
Epidemia de obezitate apare ca fiind cea mai debilitantă boală a timpurilor moderne, precum și principala cauză a decesului care poate fi prevenit. Pentru persoanele afectate de obezitate morbidă, chirurgia bariatrică este o intervenție cu eficiență dovedită pentru pierderea în greutate semnificativă pe termen lung. În plus, rezultatele numeroaselor studii științifice demonstrează că pierderea în greutate după o intervenție chirurgicală bariatrică este însoțită de numeroase alte rezultate pozitive, inclusiv îmbunătățirea dramatică a calității vieții, reducerea sau chiar inversarea condițiilor medicale cronice, cum ar fi hipertensiunea, apneea de somn și diabetul din durata vieții [11]. De fapt, o urmarire a mortalitatii pe an 25 in Programul privind controlul chirurgical al hiperlipidemiei (POSCH) arata cresteri semnificative din punct de vedere statistic in: supravietuirea globala, supravietuirea fara boli cardiovasculare si speranta de viata, in grupul chirurgical comparativ cu controlul grup [12]. Acum, dupa ani de interventie chirurgicala, clinicienii si cercetatorii au observat ca unii pacienti opresc din cauza supra-consumului si in schimb dobandesc noi tulburari compulsive cum ar fi alcoolismul, jocurile de noroc sau alte dependente cum ar fi cumpărăturile compulsive. Deși sugestia a fost făcută ca pacienții să adopte un nou obicei de dependență ca schimb pentru problema lor de alimentație compulsivă (transferul dependenței), cât de frecvent apare acest tip de fenomen și dacă există o relație reală cauză-efect între intervenția chirurgicală și apariția acestor comportamente nu a fost stabilită.
Există totuși numeroase rapoarte PUBMED care sugerează că aceste noi fenomene sunt în creștere și sunt reale. Există numeroase paralele între comportamentul obezității și dependența, inclusiv predispoziția genetică, personalitatea, factorii de risc de mediu și căile neurobiologice comune în creier. De fapt, indicațiile chirurgiei bariatrice ca procedură terapeutică pentru pacienții obezi morbid necesită aplicarea criteriilor de selecție care se referă la gradul de obezitate, complicațiile asociate și eșecul anterior al terapiei convenționale. Alcoolul sau dependența de droguri și boala gravă concomitentă sunt contraindicații pentru chirurgia bariatrică [13]. Studiile în acest domeniu au inclus retragerea de stupefiante, abuzul de alcool și alte dependențe, dar este nevoie de mai multă cercetare empirică [13-17]. Cel mai important, relația dintre mâncare, supraalimentare și dependență a fost discutată, dezbătută și, mai recent, investigată.
Grupul de aur și alții au emis ipoteza că drogurile de abuz concurează cu alimente pentru site-urile de recompensare a creierului [18,19]. În raportul lor privind o relație inversă între prezența comorbidului supraponderal / obezității și a tulburărilor de utilizare a substanței în tulburarea bipolară I, McIntyre et al. [19] sugerează că tulburările de dependență comorbidă (adică utilizarea substanțelor și supraîncărcarea compulsivă) pot concura pentru aceleași sisteme de recompensare a creierului.
Supraalimentarea și obezitatea pot acționa ca factori de protecție reducând recompensa și dependența de droguri. În studiul lor, Kleiner și colab. [20] au examinat 374 de diagrame ale tuturor pacienților cu control activ al greutății într-o perioadă de 12 luni. Au fost analizate informații demografice, teste de laborator, interviu de diagnostic psihiatric, antecedente de alcool și droguri. O analiză detaliată a consumului de alcool, abuz, dependență a fost prezentă în 298 de diagrame ca parte a evaluării pre-bariatrice. A fost apoi analizată relația dintre IMC și consumul de alcool la pacienții de sex feminin (n = 298). Au descoperit o relație inversă semnificativă (p <.05) între IMC și consumul de alcool. Cu cât pacientul era mai obez, cu atât consumau mai puțin alcool. Procentul de femei care au consumat alcool în ultimul an a scăzut pe măsură ce nivelul IMC a crescut. Aceste rezultate au confirmat că percepția chirurgilor că este rar să se găsească un pacient cu obezitate morbidă exclus pentru intervenții chirurgicale bariatrice din cauza consumului excesiv de alcool. Grupul Gold a ajuns la concluzia că pacienții obezi au rate mai mici de consum de alcool decât în populația generală de femei. Pe măsură ce IMC crește, se constată rate mai mici de consum de alcool. Alimentația excesivă poate concura cu alcoolul pentru site-urile de recompensare a creierului, făcând ingestia de alcool mai puțin întăritoare20]. Alte cercetări efectuate de Hagedorn și colab. [21] a concluzionat că metabolismul alcoolului a fost semnificativ diferit între bypassul post-gastric și subiecții de control. Pacienții cu bypass gastric "aveau un nivel de vârf al alcoolului mai înalt și un timp mai îndelungat pentru ca nivelul alcoolului să ajungă la 0 decât la controale. Aceste constatări furnizează prudență în ceea ce privește consumul de alcool prin pacienții cu bypass gastric cu metabolismul alcoolului modificat.
Centrele pentru abuzul de substanțe, inclusiv Betty Ford Center din Rancho Mirage, California, afirmă că văd mai mulți pacienți cu intervenții chirurgicale bariatrice la check-in pentru ajutor cu noi dependențe. Și consumul de alcool a devenit un subiect de discuție pe site-urile de suport bariatric-chirurgie, cum ar fi Centrul de Chirurgie Pierdere în Greutate, wlscenter.com. Într-o declarație nepublicată la Betty Ford Center, despre 25% dintre alcoolicii care recidivă trec la un nou medicament, cum ar fi opiaceele. În timp ce este încă controversat, rata de conversie la alte dependențe variază de la doar 5% la 30% [22].
Pentru a ne ajuta să înțelegem natura toleranței încrucișate și a transferului de dependență, furnizăm o serie de rapoarte de caz pentru a ilustra aceste noi fenomene emergente după intervenția chirurgicală bariatrică.
Case Rapoarte
Cauza 1
Clientul H a fost o femeie albă în vârstă de 27, care a intrat în tratament pentru abuzul de substanțe poluate și tulburarea bipolară din noiembrie 2008. Substanțele sale preferate au fost opiaceele (heroina), stimulanții (crack) și benzii (xanax). Ea a cântărit 135 lbs, cu o înălțime 61in pe un cadru mic, după ce a ajuns la tratament. A intrat în tratament cu 2 ani după o procedură de by-pass gastric.
Înainte de operație, clientul H a cântărit 293 lbs. Ea a recunoscut că abuzează de consumul de alcool și ocazional de consum de marijuana înainte de intervenția chirurgicală în luna octombrie a lui 2006. Clientul H a fost supus ocolului gastric la vârsta de 25. În urma intervenției chirurgicale, ea a descoperit că nu mai putea bea cantități suficiente de alcool pentru a produce rezultatele pe care le-a dorit și a devenit dependentă de medicamentele de durere pe care le-a prescris pentru durerea postoperatorie.
În cei doi ani care au urmat operația ei, ea a progresat de la medicamentele eliberate pe bază de prescripție medicală până la medicamentele stradale. A început să folosească cocaină pentru că a descoperit că nu are nici o energie ca rezultat atât a opiaceelor cât și a malnutriției probabile induse de intervenția chirurgicală. Crackul a fost o progresie naturală de la consumul de cocaină și heroină, suplimentată apoi înlocuită cu opiacee de prescripție.
Începând cu decembrie 2010, clientul H are aproape 2 ani curat și sobru. A recidivat de două ori în primele 90 zile după tratament. În prezent, clientul H utilizează aminoacizi pentru a-și gestiona simptomele bipolare.
Cauza 2
Clientul M era o femeie de culoare albă, în vârstă de 47, care a intrat în tratament pentru abuzul de substanțe poluante, tulburarea bipolară și tulburarea de anxietate. Substanțele ei preferate erau alcoolul, pilulele de durere și cocaina. Clientul M a intrat în tratament în luna februarie a lui 2010 cântărind 235 lire sterline trei (3) ani după operația de bandă îngustă în luna octombrie a 2007.
Înainte de operație ea cântărea 285 lire. Ea a fost de tratament de cinci ori înainte și admite să abuzeze de pastile de durere înainte de intervenție chirurgicală. Greutatea ei cea mai mică după intervenție chirurgicală a fost 200 lire.
Ea are în prezent 10 luni curată și sobră și utilizează aminoacizi pentru a-și gestiona simptomele bipolare și anxietatea.
Cauza 3
J este o femeie obeză morbidă, obișnuită cu 44, care suferă de hipertensiune arterială, diabet zaharat dependent de non-insulină 2, apnee obstructivă de somn și stază venoasă inferioară. În trecut, a fost spitalizată pentru celulita recurentă și a primit antibiotice iv. De asemenea, suferă de dureri cronice pe termen lung și de dureri de genunchi și a fost un pacient în programul nostru de gestionare a durerii de mai mulți ani. În acest timp durerea a fost controlată marginal. Examenul său fizic și studiile radiologice sugerează boala discului degenerativ, artropatia articulară facială și osteoartrita. Planul său de tratament include, pierderea în greutate, terapia fizică și modalitățile intervenționale. După ce a încercat mai multe medicamente nonopioide și adjuvanți, regimul ei a progresat pentru a include terapia cronică cu opioide, care a oferit o ușurare moderată și o funcție îmbunătățită. Regimul său medical a constat în pregabalin 75 mg TID, duloxitină 60 mg / zi, precum și oximorfonă cu eliberare în timp și unul sau două opioide cu acțiune rapidă cu debut rapid pentru durere progresivă episodică. Conformitatea cu acest regim a fost excepțională cu numărul de pilule corespunzător. Era obișnuit ca ea să aibă în fiecare lună pilule dureroase de trecere. Ea a raportat minimizarea utilizării analgezicelor opioide descoperite pentru că nu îi plăcea modul în care au simțit-o. Ca rezultat, medicamentele sale descoperite nu au necesitat adesea reumplere. Ecranele sale de droguri aleatorii au fost întotdeauna potrivite.
J a raportat că era supraponderal cât putea de mult să-și amintească. Ea a suferit de stima de sine scazuta pe care ea a atribuit-o excesului de greutate. La momentul evaluării chirurgiei bariatrice, greutatea ei era de 348 lbs. În trecut a încercat numeroase diete cu un succes limitat. A fumat tutunul și a încercat în mod serios să renunțe "la mai multe ocazii" fără succes. Ea a recunoscut că este îngrijorată de posibilitatea de a câștiga greutate prin renunțarea la fumat. Sora ei, tatăl și soțul fumează țigări, erau supraponderali. Nu are un istoric de comportamente compulsive, altele decât omenirea. J a raportat supraalimentarea mai ales atunci când a fost anxios sau deprimat și a experimentat o vinovăție semnificativă după aceea. Ea a raportat că rareori sa simțit saturată cu proporții normale. Avea o istorie de depresie pentru care era în remisie. Avea o căsnicie stabilă, fără copii și a fost angajată ca asistentă medicală înregistrată într-o secție de cancer la spital.
Deoarece greutatea ei a contribuit semnificativ la numeroasele sale probleme de durere cronică și medicală, J a fost evaluat pentru chirurgia bariatrică. După ce a finalizat cu succes programul de screening și de educație preoperator, J a suferit o intervenție chirurgicală de bypass cu succes și a avut un curs postoperator fără probleme. Când a urmat-o la clinica noastră de durere la aproximativ trei săptămâni după operație, a pierdut deja paisprezece kilograme. Ea a continuat sa piarda in greutate in urmatoarele 8 luni si desi ne-am asteptat ca aceasta pierdere in greutate sa aiba un efect pozitiv asupra controlului durerii, J s-au plâns în mod constant de dureri de genunchi și dureri de spate și a insistat asupra continuării tid medicație descoperire. Ea a sunat clinica noastră în mai multe rânduri solicitând numiri precoce din cauza programării conflicte cu munca ei și a obligațiilor de familie. Spre deosebire de intervenția chirurgicală prealabilă, J a uitat să-i aducă sticlele de pilule cu ea la întâlniri pentru numărare, așa cum este practica noastră.
Luni mai târziu a fost repetat un ecran aleatoriu de droguri pentru urină. Acest lucru era potrivit pentru medicamentele sale cu eliberare controlată, deși descoperirea ei era absentă. Explicația ei pentru această absență a fost că nu avea nevoie de ea timp de mai multe zile înainte de numirea ei și, prin urmare, nivelurile de droguri trebuie să fi scăzut la nedetectabil. Câteva luni mai târziu, un alt ecran de droguri cu punct de contact randomizat a fost pozitiv pentru benzodiazepinele. La început, a insistat că era o eroare. Cu toate acestea, în cele din urmă a recunoscut că a luat un singur clonazepam cu câteva zile înainte de numirea pentru anxietate. Ea a spus că această pilulă a rămas de la o rețetă foarte veche pe care ea nu a reușit să o arunce. În loc de clonazepam. Testul de confirmare GC / MS care a revenit câteva zile mai târziu a fost pozitiv pentru metaboliții alprazolamului, precum și glucuronidul de etil (ETG), un test care indică consumul de alcool în ultimele câteva zile. Deși nu a fost corelată cu gradul de consum alcool, nivelul ei de 25,000 a depășit cu mult pragul de 1000 ng / dl. Deoarece ingestia de medicamente controlate și consumul de alcool a reprezentat o încălcare a acordului de opiacee, J a fost chemat și ia spus să intre imediat.
La inceput, J a negat validitatea rezultatelor, insa atunci cand sa confruntat cu posibilitatea de descarcare clinica, a recunoscut ca a luat un Xanax ocazional pe care a obtinut-o de la un "prieten" si "a avut o bautura ocazionala" pentru anxietate. După o lungă discuție despre pericolele asocierii benzodiazepinelor cu opioidele, în special cu apneea de somn obstructivă coexistentă și revizuirea politicilor clinice cu ea, J a convenit să urmărească ASAP cu psihiatria pentru evaluarea și tratamentul adecvat al anxietății ei. Ne-a asigurat că nu se va mai întâmpla asta. Ea și-a păstrat numirea în psihiatrie în săptămâna următoare și psihiatrul ei a crescut doza de duloxitină la 90 mg / zi, pregabalinul la 100 mg tid și a aranjat-o să primească consiliere și să înceapă terapia comportamentală cognitivă. Mai târziu, în aceeași săptămână, clinica noastră a primit un mesaj de la J, care a declarat că medicamentele sale au fost furate în seara precedentă și au cerut o rețetă de înlocuire. Ea ne-a reamintit, de asemenea, că acest lucru nu sa întâmplat niciodată în trecut. I sa spus să aducă un raport de poliție. Când a sosit, a cerut prescripția și a devenit furioasă când a spus că trebuie să se conecteze pentru o programare completă și o discuție despre evenimente cu medicul ei. Semnele sale vitale au fost semnificative pentru o creștere a frecvenței cardiace și creșterea tensiunii arteriale. Elevii ei erau dilatați și părea agitată. Când i sa spus că are nevoie de urină pentru un ecran de repetare a medicamentului, J a devenit extrem de supărat și a declarat că suferise de gripă și că a suferit diaree și suferință GI și probabil a fost prea deshidratată pentru a furniza o mostră de urină. Am explicat că aceasta era o cerință absolută și că ea a stat în sala de așteptare și a bea apă până când a reușit să o facă. Urina pe care a furnizat-o a fost remarcată a fi foarte diluată, nu cu mult peste temperatura camerei și negativă pentru toate drogurile. Când sa confruntat cu aceste rezultate, ea a devenit supărată și, în cele din urmă, a recunoscut că medicamentele ei nu fuseseră furate, ci că le-a folosit prea mult și că a ieșit mai devreme. Mai mult, J a mărturisit că a fost plecată la o altă clinică de durere și a obținut medicamente opioide suplimentare. Ea a cerut să-i transferăm îngrijirea acolo. Când am afirmat că trebuie să îi chemăm pentru a discuta despre aceste evenimente, ea sa despărțit și a recunoscut că a simțit că a dezvoltat o problemă cu alcoolul și opioidele și a băut abia în ultimele șase luni și a ascuns-o de la familia ei. Ea a declarat că a încercat să renunțe la consumul de alcool, după recentul ecran pozitiv de droguri pentru urină, dar a dezvoltat "jitters" și greață. Ea a recunoscut, de asemenea, că luase Xanax de câteva ori pe zi în ultimele luni. Ea a fost, de asemenea, supraalimentare în mod constant. În cele din urmă, ea a mărturisit că durerea ei sa îmbunătățit, de fapt, odată cu pierderea ei în greutate, totuși ea și-a înfrumusețat simptomele, deoarece medicamentele de durere păreau să-i ridice starea de spirit și ea simțea că nu poate face fără ele. Ea a recunoscut că se simțea nefericită, că viața ei era în afara controlului și că trăia sentimente de vinovăție care îi înconjura comportamentul înșelător și de curând suferă de idei suicidare. J a vrut ajutor și a fost de acord să fie imediat admis la unitatea noastră de detoxifiere. În timp ce în detox, ea a recunoscut, de asemenea, că ea a început recent deturnarea dilaudid în timp ce la locul de muncă și că unul dintre colegii ei de curând a abordat-o întrebându-se dacă totul a fost OK. Ea a simțit că a fost doar o chestiune de timp înainte de a fi descoperită.
În timpul tratamentului, J a fost plasat pe buprenorfină pentru durere, a îmbrățișat diagnosticul de dependență, a început să meargă la întâlnirile AA și NA și a obținut un sponsor care o conduce prin etapele 12 ale alcoolicilor anonimi. Anxietatea și depresia ei s-au îmbunătățit și ea a continuat să participe la terapia cognitivă / comportamentală în ambulatoriu. Pierderea în greutate a fost lentă, dar constantă, iar respectarea ei în clinica noastră de durere a fost 100%. A participat de mai multe ori pe săptămână în aqua-terapie. În acest moment, J continuă să ia buprenorfină sublinguală la o doză de 4 miligrame la fiecare opt ore. Ponderea ei este de acum 214 lbs și ea a semnat un contract de cinci ani cu programul de monitorizare a asistenței medicale afectate și este optimist în ceea ce privește posibilitatea de a reveni la locul de muncă.
Cauza 4
Un bărbat în vârstă de cincizeci și cinci de ani care a cântărit 423 lbs înainte de operația by-pass gastrică. Avea un IMC de 63. El a făcut bine după o intervenție chirurgicală și acum cântărește 180 lbs. El și-a transferat dependența de hrană să-și exercite. El face joguri și exersează religios de cinci ori pe săptămână. El a condus deja jumătate de maratonuri 2 și intenționează să ruleze un maraton complet (26 mile) în câteva luni. Acesta este un exemplu de dependență de transfer pozitiv.
Cauza 5
Femeie de patruzeci de ani care a avut un bypass gastric pe traiectorie pentru un IMC de 44 acum cinci luni. Postul din punct de vedere operațional a fost neconform cu vitaminele sale și a început să fumeze și să bea excesiv cafea. În ciuda consilierii pentru renunțarea la fumat, ea continuă să folosească tutunul. I sa explicat riscul crescut de ulcer marginal la pacienții cu bypass gastric care fumează.
Datorită acestor noi fenomene, este în general acceptat de chirurgii bariatrici din America că evaluările preoperatorii fizice și psihologice cuprinzătoare, combinate cu asistența medicală continuă și consilierea postoperatorie, sunt esențiale pentru asigurarea celui mai bun rezultat posibil pentru pacienții care suferă o intervenție chirurgicală bariatrică. Pacienții prospectivi pot avea o istorie anterioară sau actuală a diferitelor tulburări de sănătate mintală, inclusiv consumul de alcool sau dependența de țigări, alcool, droguri sau alte substanțe ilegale; abuzul de substanțe active este în general considerat un motiv pentru a exclude un pacient de la intervenția chirurgicală. Cu toate acestea, programele de screening pre-chirurgicale, cum ar fi testarea genetică, pot ajuta în viitorul nu prea îndepărtat să identifice persoanele afectate de astfel de probleme [23] și să le permită să primească tratament astfel încât să poată depăși dependența și apoi să fie luați în considerare pentru chirurgia bariatrică în viitor.
Mecanismul dopaminergic comun al comportamentului alimentar și al poftei de droguri
Desigur, supraalimentarea la persoanele obeze împărtășește asemănările cu pierderea controlului și comportamentul compulsiv de asumare a drogurilor observate la subiecții dependenți de droguri. Mecanismul acestor comportamente nu este bine înțeles. Cu toate acestea, studii recente efectuate de Wang et al. [24] cu tomografie cu emisie de pozitroni (PET) în subiecții dependenți de droguri, reduceri documentate ale receptorilor striatali ai dopaminei (DA) D2. La subiecții obezi patologici, aceiași cercetători [25] au descoperit reduceri ale receptorilor striatali DA D2 similar cu cei din subiecții dependenți de droguri. Mai mult, sa constatat că nivelele receptorului DA D2 au o relație inversă cu indicele de masă corporală a subiecților obezi. Wang și colaboratorii [25] a postulat că nivelurile scăzute ale receptorilor DA D2 au predispus subiecții să caute întăritori; în cazul subiecților dependenți de droguri, medicamentul și, în cazul subiecților obezi, mâncarea ca mijloc de compensare temporară a unei sensibilități scăzute a circuitelor de recompensă reglementate DA D2. Înțelegerea mecanismelor implicate în aportul alimentar va contribui la sugerarea strategiilor de tratare a obezității. Această înțelegere a fost studiată de Stice și de asociații care arată că purtătorii alelei DRD2 A1 prezintă un răspuns al circuitului de recompensă bluntat la alimentele gustoase și că purtătorii polimorfismelor genelor D2 și D4 cu o greutate de creștere a răspunsului blunted într-un an urmare [26-28].
Mai mult, neurotransmisia dopaminergică diminuată contribuie la scăderea comportamentului de recompensă și al consumului negativ în obezitate. In timp ce chirurgia bariatrica este cea mai eficienta terapie pentru obezitate si reduce rapid foametea si imbunatateste satietatea prin mecanisme necunoscute, putin se stie despre activitatea dopaminergica in urma acestei proceduri chirurgicale. Volkow și colaboratorii [29] a emis ipoteza că neurotransmisia dopaminergică ar fi afectată după operația de Bypass Roux-en-Y-Gastric (RYGB) și operația de gastrectomie cu manetă verticală (VSG) și că aceste modificări ar influența comportamentele alimentare și ar contribui la rezultatele pozitive din chirurgia bariatrică. În studiul lor, greutatea corporală a scăzut după cum era de așteptat după operație. Disponibilitatea receptorului DA D2 a scăzut după intervenția chirurgicală. Scăderea regională (medie +/- SEM) a fost caudat 10 +/- 3%, putamen 9 +/- 4%, striatum ventral 8 +/- 4%, hipotalamus 9 +/- 3%, substanță nigră 10 +/- 2%, talamus median 8 + -2% și amygdala 9 +/- 3%. Acestea au fost însoțite de scăderi semnificative ale insulinei plasmatice (62%) și leptinei (41%).
Volkow și colab. [29] subliniaza ca scaderea disponibilitatii receptorilor DA D2 dupa RYGB si VSG reflecta cel mai probabil cresteri ale nivelurilor de dopamina extracelulara. Imbunatatirea neurotransmisiei dopaminergice poate contribui la imbunatatirea comportamentului alimentar (de exemplu, foamea redusa si satietate imbunatatita) in urma acestor proceduri bariatrice. Cu toate acestea, ar putea reflecta, de asemenea, o scadere a disponibilitatii receptorilor D2 / D3 la creier pe termen lung, ceea ce va spori responsabilitatea dependentei si va conduce la comportamentul aberant de cautare de droguri ca un transfer de dependenta sau chiar toleranta transversala. Aceste constatări pot avea o importanță reală în explicarea parțială a riscului crescut de comportament în căutarea de medicamente după o intervenție chirurgicală bariatrică. Totuși, ipoteza noastră este că adevăratul vinovat poate să locuiască într-o stare pe care am creat-o RDS și antecedentele genetice ale acestuia [30].
Neurogenetica RDS ca antecedent al poftelor alimentare și drogurilor
O nouă ipoteză a obezității epidemice este dependența de alimente, care este asociată atât cu consumul de substanțe, cât și cu tulburările de alimentație. Dovezile emergente au arătat că există multe căi neuronale, hormonale și genetice și antecedente care sunt împărtășite. Studiile neuroimagistice funcționale au arătat că alimentele de întărire au caracteristici similare cu cele ale medicamentelor de abuz. Mai mult, multe schimbări ale creierului raportate pentru consumul hedonic și obezitate sunt de asemenea văzute în diverse forme de dependență. Un consens al literaturii sugerează că supraîncărcarea și obezitatea pot avea o conduită dobândită cum ar fi dependența de droguri în ceea ce privește motivația și stimularea, pofta, dorința și plăcerea. Aceste elemente comportamentale apar după expuneri timpurii și repetate la stimuli. Liu și colab.31] a concluzionat că unitatea achiziționată pentru hrană și slăbiciunea relativă a semnalului de sațietate ar provoca un dezechilibru între unitate și centrele de foame / recompensă din creier și reglementarea lor.
Warren și Gold [32] a subliniat relația dintre obezitate și abuzul de droguri ca răspuns la o lucrare de Kalarchian et al. [33], care a constatat că aproximativ 66% dintre participanți au prezentat o istorie pe toată durata vieții cel puțin o tulburare cu axa I, iar 38% a îndeplinit criteriile de diagnosticare la momentul evaluării chirurgicale bariatrice preoperatorii. În plus, 29% a îndeplinit criteriile pentru una sau mai multe tulburări ale axei II. Axa I de psihopatologie, dar nu și axa II, a fost pozitiv legată de IMC, iar atât psihopatologia axei I cât și cea a axei II au fost asociate cu scoruri mai mici pe Studiul privind rezultatele medicale 36-item Short-Form Health Survey. Sa constatat că tulburările psihiatrice DSM-IV actuale și anterioare (inclusiv o serie de comportamente de dependență) sunt predominante în rândul candidaților chirurgiei bariatrice și sunt asociate cu o mai mare obezitate și o stare de sănătate funcțională inferioară, subliniind nevoia de a înțelege implicațiile potențiale pentru pregătirea și rezultatul intervenției chirurgicale.
Desigur, comportamentele alimentare sunt similare cu cele ale altor dependente, deoarece ambele afectează nivelurile de dopamină din sistemul dopaminergic meso-limbic [34]. Este bine stabilit faptul că există o prevalență crescută la persoanele obeze care transportă alela DRD2 Taq A1 [35-39] și această alelă a fost legată de nivele scăzute de receptori D2 la persoanele obeze [40-43].
Pentru a investiga prevalența alelei Taq I A1 a genei receptorilor de dopamină (DRD2) în obezitate cu și fără tulburare de utilizare a substanței comorbide, Blum și colab.44] au investigat un total de 40 de pacienți, dintr-o clinică neuropsihiatrică ambulatorie din Princeton, New Jersey, prin genotipare pentru prezența sau absența alelei Taq I DRD2 A1. Prevalența alelelor receptorului dopaminei Taq I A1D2 (DRD2) a fost determinată la 40 de femele și bărbați obezi caucazieni. În acest eșantion cu un IMC mediu de 32.35 +/− 1.02, alela A1 a genei DRD2 a fost prezentă la 52.5% dintre acești subiecți obezi. Mai mult, au descoperit că la cei 23 de subiecți obezi care au tulburări de consum de substanțe comorbide, prevalența alelei DRD2 A1 a crescut semnificativ în comparație cu cei 17 subiecți obezi fără tulburare de consum de substanțe comorbide. Alela DRD2 A1 a fost prezentă la 73.9% dintre subiecții obezi cu tulburare de consum de substanțe comorbide, comparativ cu 23.5% la subiecții obezi fără tulburare de consum de substanțe comorbide. Mai mult, atunci când am evaluat severitatea consumului de substanțe (alcoolism, dependență de cocaină etc.), creșterea severității consumului de droguri a crescut prevalența alelei Taq I DRD2 A1; unde 66.67% (8/12) din probanții mai puțin severi posedau alela A1 comparativ cu 82% (9/11) din cele mai severe cazuri. Analizele de tendință liniară au arătat că utilizarea crescândă a medicamentelor a fost asociată pozitiv și semnificativ cu clasificarea alelică A1 (p <0.00001). Aceste date preliminare sugerează că prezența alelei DRD2 A1 confirmă un risc crescut nu numai pentru obezitate, ci și pentru alte comportamente dependente conexe care susțin în continuare comunitatea dintre dependența de alimente și droguri. Prin urmare, acești indivizi folosesc alimente pentru a-și crește nivelul de dopamină inițial prin întărire pozitivă, dar secundar din cauza unui răspuns direct al circuitelor de recompensă la alimentele plăcute, după cum a subliniat grupul Stices26-28] care cauzează un semnal slab de sațietate care duce la creșterea în greutate. Desigur, sa demonstrat că activitatea dopaminei în creier poate fi legată de comportamentul anormal al alimentației, de mancarea excesivă și de alte tulburări de alimentație, inclusiv bulimia [45-47]. În ceea ce privește genetica și tulburările de alimentație, au existat o serie de studii de asociere care leagă diferite tipuri de tulburări de alimentație cu polimorfismul genei candidate: serotoninergic [48-51], receptorii și peptidele de opiaceu [52-57] și GABA [58-60].
Se știe că multe gene sunt implicate în tulburări comportamentale complexe, incluzând comportamente dependente de Li et al. [61] au efectuat o meta-analiză a genelor 396 care au fost susținute de două sau mai multe elemente independente de dovezi pentru a identifica căile moleculare 18 care au fost semnificativ îmbogățite statistic, acoperind atât evenimentele de semnalizare în amonte, cât și efectele din aval. Cinci căi moleculare îmbogățite în mod semnificativ pentru toate cele patru tipuri diferite de medicamente dependente au fost identificate ca fiind căi comune care pot sta la baza acțiunilor comune de recompensare și dependență, inclusiv două noi. În harta genetică au descoperit că toate drumurile duc la doi neurotransmițători comuni, glutamat și dopamină.
Astfel, neurotransmițătorul-cheie al dependenței, DA, are o acțiune specifică site-ului care reglează consumul de alimente și întărește efectele alimentelor [62]. Ca Stice și colab. [63] si altii [64] au sugerat că dopamina este necesară pentru a începe procesul de masă. Acționează asupra zonei prefrontale, hipotalamusului medial ventral și nucleului arcade pentru a reduce aportul de alimente și a preveni hiperfagia, care la rândul său este influențată de leptină, insulină și alți hormoni [64]. Blum și Gold [65] au dedus că perturbările în funcția DA pot predispune anumiți indivizi la comportamente de dependență și obezitate.
Modele animale de dependență alimentară
Interesant este faptul că modelele animale au arătat că predispoziția la dependența de hrană la descendenți a fost cauzată de hrănirea mamei șobolanilor alimentate cu junk, constând în gustări grase, zaharoase și sărate în timpul sarcinii și alăptării [67]. Șobolanii de șobolan au prezentat creșterea în greutate și IMC comparativ cu martorii, în timp ce mamele lor au prezentat hrănire și exces de alimente [67]. Aceste observații pot avea relevanță pentru mamele însărcinate care urmează intervenția chirurgicală bariatrică în ceea ce privește dieta pentru a avea copii sănătoși cu pofte normale și greutate. În timp ce o dietă sănătoasă în timpul sarcinii este susținută, problema poate fi mai complexă. De asemenea, trebuie luată în considerare efectul potențial al geneticii hipodopaminergice asupra mamei însărcinate care ar putea să se opună susținerii unei diete sănătoase pe termen lung. Avena și colab. [68] a constatat dovezi clare că zahărul are atribute de dependență, deoarece eliberează atât opioidele, cât și dopamina, care sunt caracteristice neurochemicalilor dependenți. Mai mult, aceiași autori [68] zahăr clasificat drept substanță dependentă, deoarece urmează calea tipică de dependență care, conform lui Blumenthal și Gold [69] și Liu et al [31] constă în binging, retragere, poftă și transesensibilizare. De fapt, sensibilizarea încrucișată a fost observată la șobolani care arată mișcarea de la zahăr la medicamente [70]. Activitatea surprinzător de recentă a lui Cantin și colab. [71] a constatat că cocaina este scăzută pe scara valorică a marea majoritate a șobolanilor, în apropierea celor mai scăzute concentrații de apă dulce. În plus, o analiză retrospectivă a tuturor experimentelor din ultimii ani 5 a arătat că, indiferent de cât de grele a fost consumul de cocaină din trecut, majoritatea șobolanilor renunță ușor la consumul de cocaină în favoarea alternativei nondrug (zaharină). Numai o minoritate, mai mică decât 15% la cel mai greu nivel de consum de cocaină din trecut, a continuat să ia cocaina, chiar și atunci când era foame și oferea un zahăr natural care să-i ușureze necesarul de calorii. Cel mai important, Koob și Le Moal [72] sugerează că sensibilizarea și toleranța încrucișată sunt necesare pentru inițierea oricărei forme de dependență și ca atare, zahărul se potrivește acestui model.
În ceea ce privește retragerea, este de interes ca retragerea din zahăr să inducă dezechilibre atât în acetilcolină, cât și în dopamină, similar cu retragerea de opiacee. În mod specific, Avena și colab.73] a constatat că șobolanii care au suferit o retragere din zahărul pe bază de zahăr utilizând microdializa au evidențiat o creștere concomitentă a acetilcolinei extracelulare și scăderea eliberării dopaminei în cochilia nucleului accumbens. Constatarile sugereaza ca o dieta de bingeing pe sucroza si chow urmata de post se creeaza o stare care implica anxietate si modificat accumbens dopamina si echilibrul acetilcolina. Acest lucru este similar cu efectele naloxonei, sugerând retragerea de tip opiacee. Acest lucru poate fi un factor în unele tulburări de alimentație.
Deși există asemănări între alimente și droguri din punctul de vedere al dependenței, alții și-au argumentat validitatea ca model de obezitate, pe baza faptului că alimentele în sine nu sunt un medicament psihoactiv [74]. Cu acest lucru, seminarul la Universitatea Columbia privind comportamentul apetit, epidemia de obezitate a propus diferite cauze, dintre care unul este conceptul de "dependență alimentară". Acest concept a fost dezbătut viguros în mass-media [75], precum și în comunitatea științifică [76-77].
Criteriile din Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mentale, ediția a patra (DSM-IV) referitoare la abuzul de substanțe au fost, de asemenea, aplicate dependenței de alimente la om de către Gearhardt și colab. [78]. În ceea ce privește zahărul considerat o substanță psihoactivă, există conturi clinice în care dependenții de hrană autoidentificați folosesc alimente pentru a se auto-medicina; ele mănâncă adesea pentru a scăpa de starea de spirit negativă [79]. Autorii mai susțin că supraalimentarea poate fi descrisă ca o dependență la alimentele rafinate care sunt conforme cu criteriile DSM-IV pentru tulburările de consum de substanțe. Rapoartele de către persoanele dependente de auto-identificare ilustrează comportamente care sunt conforme cu criteriile 7 DSM-IV pentru tulburările de consum de substanțe [79]. Această noțiune de comunitate a fost confirmată de studii care arată că pofta de mâncare în greutate normală și pacienții obezi activează zone ale creierului similare cu cele indicate în droguri [25,80].
Într-o recenzie recentă realizată de Nicole Avena [81] unde a rezumat dovezi pentru "dependența de hrană" folosind modele animale de exces de hrană pe care le-a definit în mod adecvat bingeing, retragerea și pofta prin prezentarea de dovezi folosind un model animal de zaharoză sau glace de glucoză.
Avena et al [82] a efectuat o analiză utilizând expresia gene array și PANTERĂ pe genele unice 152, rezultând un total de atribuții 193 sortate în categorii 20. Este demn de remarcat faptul că grupul de consumatoare de zaharoză, în comparație cu grupul de zaharoză ad libitum, a determinat grupări de expresie a genei diferențiate. Aceste constatări par a fi convergente atunci când se consideră că neurotransmițătorii implicați în circuitele de recompensare a creierului (de exemplu, serotonina, endorfinele, GABA, dopamina, canabinoidele, acetilcholina)83] și RDS [30]. În mod interesant, Avena și colab. Au găsit diferențe semnificative între grupurile de zaharoză binge și ad libitum într-o serie de căi de neurotransmițători, de exemplu: semnalizarea receptorului colinergic-CREB (P <0.001677); Receptorul Leptinei - semnalizare ELK-SRF (P <0.001691); Receptor dopamină D2 – semnalizare AP-1 / CREB / ELK-SRF (P <0.003756); Semnalizarea serotoninei-Fos (P <0.00673); Semnalizare canabinoidă –AP1 / EGR (p <0.015588) și receptorul opioidului –CREB / ELK-SRF / semnalizare Stat3 (P <0.01823). Aceste constatări ale diferențelor semnificative în genele neurotransmițătorilor din grupul de consum al excesului comparativ cu grupul ad libitum oferă dovezi importante care sugerează implicarea circuitelor de recompensare a creierului în consumul excesiv în sine. Aceste rezultate la animale pot avea relevanță pentru consumul excesiv la om, care este un subtip al RDS.
Rata de deficiență a alimentelor și dependența alimentară: comunitatea neurochimică a consumului de droguri
În 1996, asociații mei și cu mine am inventat termenul RDS care apare ca o explicație acceptabilă a interdependenței comportamentelor impulsiv-compulsive și dependente [30]. În acel moment am folosit teorema lui Bayes pentru a prezice substanța viitoare și căutarea unui comportament deviant. Sistemul dopaminergic, și în special receptorul D2 al dopaminei, a fost profund implicat în mecanismele de recompensare în circuitele meso-limbice ale creierului. Disfuncția receptorilor dopaminergici D2 conduce la substanțe aberante (alcool, droguri, tutun și alimente) care caută un comportament. Deceniile de cercetare indică faptul că genetica joacă un rol important în vulnerabilitatea față de comportamentul sever de căutare a substanțelor. Am propus ca variantele genei receptorului dopaminergic D2 (alela DRD2 A1) să fie determinanți genetici frecvenți în predicția tulburărilor de dependență. În acest studiu, valoarea predictivă pentru viitoarele comportamente RDS la subiecții care poartă alela DRD2 Taq A1 a fost 74% [84]. În urma acestui raport, numeroase studii au susținut acest concept care leagă pofta de hrană față de comportamentul de poftă de mâncare cu ajutorul unor instrumente neuroimagistice [85-86].
Este evident că în timp ce multe gene sunt implicate în comportamentele RDS, receptorul dopaminei D2 joacă un rol major [87]. Johnson și Kenney au detectat un comportament alimentar compulsiv în șobolani obezi, dar nu slabi, măsurați ca un consum de hrană gustos, care a fost rezistent la perturbări printr-un stimulent condițional aversiv. Receptorii dopaminici D2 striați au fost reglați în cazul șobolanilor obezi și au fost raportate la oameni obezi patologici [25] și oamenii dependenți de droguri. Mai mult, distrugerea lentilor-mediată de receptorii striatali D2 a accelerat rapid dezvoltarea deficitelor de recompensă asemănătoare dependenței și apariția alimentelor compulsive caută la șobolani cu acces extins la alimente gustoase bogate în grăsimi. Aceste date demonstrează că consumul excesiv de alimente gustoase declanșează răspunsuri neuroadaptive asemănătoare dependenței în circuitele de recompensare a creierului și conduce la dezvoltarea unei alimentații compulsive. Autorii sugerează că mecanismele hedonice comune pot sta la baza obezității și dependenței de droguri. Este de remarcat faptul că alții au descoperit că epuizarea selectivă a BDNF în hipotalamusul ventromedial (VMH) al șoarecilor a dus la comportament hiperfagic și obezitate. Mai exact, Cordeira și colab. [88] a constatat că expresia ARNm BDNF și TrkB în zona tegmentală ventrală a șoarecilor de tip sălbatic a fost influențată de consumul de alimente gustoase și bogate în grăsimi. Mai mult, înregistrările amperometrice din feliile creierului de șoareci epuizați din BDNF central au descoperit deficite marcate în eliberarea evocată a dopaminei în coaja nucleului accumbens (NAc) și striatum dorsal, dar secreția normală în nucleul NAc. Mai mult decât atât, Lobo și colab.89] a arătat recent că activarea neuronilor D2 +, imitând pierderea TrkB, suprimă recompensa de cocaină, cu efecte opuse induse de activarea neuronilor D1 +. Aceste rezultate oferă o perspectivă asupra controlului molecular al activității neuronale D1 + și D2 +, precum și contribuția la nivel de circuit a acestor tipuri de celule la recompensa de cocaină.
Receptorul dopaminei D2 a fost asociat cu plăcerea, iar alela A2 DRD (1) a fost menționată ca o genă de recompensă [90]. Dovezile sugerează că există o interacțiune tripartită care implică deficiența receptorilor de dopamină, o tendință de a abuza de alcool și o sensibilitate redusă la recompense. Această interacțiune se bazează în mare măsură pe caracteristicile genetice ale individului, anumite grupuri etnice având o tendință mai mare față de alcoolism decât altele. DRD (2) a fost una dintre cele mai bine studiate în tulburările neuropsihiatrice, în general, și în alcoolism și alte dependențe în particular. Gena dopaminic D2 și, în special, alela TaqI A1 alelei poate fi, de asemenea, implicată în simptome comorbide ale tulburărilor de personalitate antisociale, căutări în noutate ridicate, obezitate, jocuri de noroc și trăsături conexe [91]. Sistemul de căi dopaminergice mezocorticolimbice joacă un rol deosebit de important în medierea armării prin medicamente abuzate și poate fi un numitor comun pentru dependențe cum ar fi alcoolismul [92].
În cazul disfuncțiilor sistemelor de recompensă mezocorticolimbic-dopamină (probabil cauzate de anumite variante genetice), rezultatul final este RDS și comportamente ulterioare care caută consumul de droguri. RDS se referă la defalcarea cascadei de recompensă și la comportamentul aberant rezultat din cauza influențelor genetice și de mediu [30]. Alcoolul și alte medicamente de abuz, precum și cele mai puternice substanțe de întărire, provoacă activarea și eliberarea neuronală a dopaminei cerebrale, care poate diminua sentimentele negative și satisface poftele anormale. O deficiență sau absența receptorilor D2 predispune apoi persoanele la un risc ridicat pentru comportamente multiple dependente, impulsive și compulsive. Deși alți neurotransmițători (de exemplu, glutamat, acid gama-aminobutiric (GABA) și serotonină) pot fi importanți în determinarea efectelor satisfacatoare și de stimulare a etanolului, dopamina poate fi critică pentru inițierea poftei de droguri și a alimentelor și pentru reintroducerea substanței în timpul abstinenței prelungite [93].
Explorarea diferitelor abordări de tratament relevă, în cea mai mare parte, rezultate slabe în ceea ce privește prevenirea recidivei și continuarea foametei de droguri. Terapiile de terapie farmacologică pentru dependența de droguri au avut un succes limitat, deoarece acești agenți puternici s-au concentrat pe întreținerea sau interferența cu euforia medicamentului, mai degrabă decât corectarea sau compensarea deficitului de dopamină pre-morbid. Blum și Gold [66] a propus o schimbare de paradigmă în domeniul rezidențial, non-rezidențial și post-îngrijire care implică încorporarea testelor genetice pentru identificarea alelelor de risc cuplate cu stimularea receptorului D2 utilizând terapia de inhibiție a inhibitorului de enceflinază -catecholamină-metiltransferază precursor de aminoacizi neuroadatogen. O astfel de formulare naturala, dar terapeutica, de nutraceutica, induce potentialul de eliberare DA ar putea provoca inducerea ARNm direct directionat cu D2 si proliferarea receptorilor D2 la om care implica KB220Z oral. Ei au emis ipoteza că această proliferare a receptorilor D2 la rândul lor va induce atenuarea comportamentului de poftă de tip drog. În cele din urmă, aceste concepte așteaptă studii neuro-imagistice necesare pentru confirmare. Între timp, studii foarte recente pot schimba unele noi abordări ușoare și potențiale terapeutice [94].
Rezultatele pozitive demonstrate prin imagistica cantitativă electroencefalografică (qEEG) într-un studiu randomizat, triple orb, controlat cu placebo, care a implicat orale, a arătat o creștere a undelor alfa și o activitate beta scăzută în regiunea creierului parietal. Utilizând statisticile t, diferențele semnificative observate între placebo și KB220Z au apărut în mod constant în regiunile frontale în prima săptămână și apoi din nou în a doua săptămână de analiză (Figura 1)
Perspective de chirurgie bariatrica ca raspuns la cresterea transferului de dependenta (Cross-Tolerance)
Evaluările pre-operative complexe fizice și psihologice, combinate cu asistența medicală continuă și consilierea postoperatorie, sunt esențiale pentru asigurarea celui mai bun rezultat posibil pentru pacienții supuși unei intervenții chirurgicale bariatrice. Pacienții cu sistem de pierdere în greutate potențiali pot avea o istorie anterioară sau actuală a diferitelor tulburări de sănătate mintală, incluzând consumul de alcool sau dependența de țigări, alcool, droguri sau alte substanțe ilegale; abuzul de substanțe active este în general considerat un motiv pentru a exclude un pacient de la intervenția chirurgicală. Cu toate acestea, programul pre-chirurgical de screening poate ajuta la identificarea persoanelor afectate de astfel de probleme și le permite să primească tratament, astfel încât acestea să poată depăși dependența și apoi să fie luate în considerare pentru chirurgie pierdere în greutate în viitor.
Procesul de recuperare fizică după intervenția chirurgicală bariatrică și nevoia de adaptare la schimbările majore de viață care rezultă din procedură creează stres. Anstrom și colab. [98] au constatat că confruntările agresive la șobolanii înfrânți sunt asociate cu creșteri ale transmiterii fazice a dopaminei în calea mezolimbică, sugerând un rol de stres în transmiterea dopaminei [98]. Deoarece este bine cunoscut că stresul reduce dopamina neuronală [98] este posibil ca pacienții să poată dezvolta sau re-dezvolta probleme de comportament compulsiv ca răspuns la aceste presiuni atunci când supraalimentarea nu mai este o opțiune. De fapt, există și cercetări care sugerează că persoanele care au suferit psihoterapie anterioară sau alte consiliere pentru comportamente de dependență pot face mai bine după operația de scădere în greutate, deoarece au învățat deja tehnici pozitive de coping.
Oricine decide cu privire la un program de chirurgie bariatrică ar trebui să ia în considerare disponibilitatea serviciilor axate pe consolidarea sănătății mintale. Psihiatrii / psihologii dedicați pacienților cu chirurgie bariatrică fac parte integrantă dintr-o echipă clinică necesară. În plus față de rolul lor în evaluarea preoperatorie, aceștia mențin un contact strâns cu pacienții după intervenție chirurgicală, ceea ce le permite să răspundă la întrebări, să asigure terapie și sprijin și să identifice orice obiceiuri emergente îngrijorătoare și nevoia de intervenție pentru a preveni evoluția unei probleme semnificative .
Chirurgia bariatrică este o procedură de modificare a vieții și potențial de salvare a vieții, dar persoanele care iau în considerare această intervenție chirurgicală pentru obezitate trebuie să fie educate pe deplin despre potențialele riscuri și să se pregătească pentru provocările cu care se vor confrunta ulterior. Consilierea continuă și participarea la activitățile grupului de sprijin pot contribui la consolidarea sănătății emoționale și pot ajuta pacienții să dezvolte strategii pozitive de coping. Persoanele care profită de aceste programe pentru a face schimbările necesare în stilul lor de viață și obiceiurile alimentare vor fi bine deservite, reducând nu numai riscul de a dezvolta noi probleme comportamentale comportamentale, ci și șansele lor de a obține un rezultat general reușit după o intervenție chirurgicală bariatrică.
Obezitatea-legătura alcoolismului
Nu este surprinzător faptul că există o legătură între obezitate și alcoolism în Statele Unite și în întreaga lume. Cu siguranță, legătura se află în antecedentele genetice care duc în parte la o funcție hipodopaminergică în circuitele de recompensare a creierului. Moștenirea obezității [99] este între 40-70% și alcoolism [100] este între 30-47% respectiv.
Prevalența obezității în Statele Unite s-a dublat în ultimele trei decenii, de la 15% în 1976-1980 la 33% în 2003-2004 [101]. În mod corespunzător, a existat o creștere accentuată a riscului de deces prematur datorită bolii legate de obezitate, iar contribuția relativă a mortalității atribuibile la obezitate la decesele totale din SUA a crescut substanțial între 1990 și 2000 [102,103].
Printre factorii care pot contribui la vulnerabilitatea diferențiată la supraalimentare într-un mediu obezigenic este un deficit al controlului impulsurilor, posibil legat de diferențele individuale în sensibilitatea față de recompensele neurochimice. Caracteristicile impulsive, compulsive și dependente sunt proprietăți ale tulburărilor de utilizare a substanțelor, iar comunalitățile comportamentale și neurobiologice dintre obezitatea asociată supraestimării și tulburările de utilizare a substanțelor au fost documentate în ultimii ani și numite sindrom de deficiență de recompensă [30]. Tulburările consumului de substanțe și obezitatea asociată mâncării sunt complexe și moderat ereditare; ambele sunt influențate de disponibilitatea și de accesul la substanțe puternic întărite (cum ar fi medicamente sau alimente gustoase), ambele fiind agravate de stres și ambele conduc la adaptări neurobiologice modulate în dopamină [104]. Studiile de observație și de laborator au detectat legături între caracteristicile impulsive și supraalimentarea, precum și o preferință pentru alimentele foarte gustoase (de exemplu, dulci, sărate sau grase). Prin urmare, este plauzibil ca persoanele cu risc de tulburări de utilizare a substanțelor să fi fost afectate diferențiat de epidemia de obezitate din Statele Unite [105,106].
Cel mai recent, Grucza și colab. [107] a evaluat legătura dintre obezitate și alcoolism în Statele Unite și a constatat că în 2001-2002, femeile cu antecedente familiale de alcoolism (definite ca având un părinte biologic sau un frate cu antecedente de alcoolism sau probleme cu alcoolul) aveau cote cu 49% mai mari de obezitate decât cei fără antecedente familiale (cota de raport, 1.48; interval de încredere de 95%, 1.36-1.61; P <001), o creștere foarte semnificativă (P <001) față de cota de 1.06 (95% interval de încredere, 0.97-1.16) estimat pentru 1991-1992. Pentru bărbați în 2001-2002, asocierea a fost semnificativă (cota de raport, 1.26; 95% interval de încredere, 1.14-1.38; P <001), dar nu la fel de puternică ca la femei. Grucza și colab. [107] au sugerat că rezultatele obținute oferă un sprijin epidemiologic pentru o legătură între riscul familial de alcoolism și obezitate la femei și, eventual, la bărbați. Această legătură a apărut în ultimii ani și poate rezulta dintr-o interacțiune între un mediu alimentar în schimbare și predispoziția la alcoolism și tulburări conexe.
Concluzie
Obezitatea este o epidemie în creștere în lumea occidentală și apare ca cea mai debilitantă boală a timpurilor moderne, precum și cauza principală a decesului prevenit. Bariatric chirurgie, sau chirurgie pierdere în greutate, include o varietate de proceduri efectuate pe oameni care sunt obezi. Chirurgia bariatrică este destinată subiecților cu IMC ≥ 40 kg / m (2) sau ≥ 35 kg / m (2) cu co-morbidități
Mai multe studii recente au raportat scăderea mortalității și severității afecțiunilor medicale după intervenția chirurgicală bariatrică. Studiile pe termen lung arată că procedurile determină o pierdere semnificativă pe termen lung a greutății, recuperarea de la diabet, îmbunătățirea factorilor de risc cardiovascular și o reducere a mortalității la 23% de la 40%. Acum, însă, după mulți ani de intervenții chirurgicale bariatrice de succes, clinicienii observă și raportează un nou fenomen: că unii pacienți înlocuiesc suprapunerea compulsivă cu noi tulburări compulsive și de dependență.
Supraalimentarea și obezitatea pot acționa ca factori de protecție reducând răsplata medicamentelor și comportamentele de dependență, posibil datorate similitudinilor neurochimice comune. În modelele de dependență de la animale, retragerea din zahăr determină dezechilibre atât în acetilcolină, cât și în dopamină, similar cu retragerea de opiacee. Multe studii neuroimagistice la om au susținut conceptul de corelare a poftei alimentare cu comportamentul de poftă de mâncare.
Anterior, laboratorul nostru a inventat termenul RDS și a raportat că valoarea predictivă pentru viitoarele comportamente RDS la subiecții care poartă alela DRD2 Taq A1 a fost 74%. În timp ce genele poli joacă un rol în RDS, am dedus de asemenea că întreruperea funcției dopaminei poate predispune anumiți indivizi la comportamente de dependență și obezitate. Acum este cunoscut faptul că istoria familială a alcoolismului este un factor de risc semnificativ pentru obezitate. Așadar, presupunem că RDS este cauza principală a transferului dependenței de alimente pentru alte dependențe și explică potențial acest fenomen comun după intervenția chirurgicală bariatrică.
recunoasteri
Scrierea acestei lucrări a fost susținută parțial de granturile NIAAA R01 AA 07112 și K05 AA 00219) și de Serviciul de Cercetări Medicale al VA la MO-B.
Autorii sunt recunoscători pentru comentariile și modificările lui Margaret Madigan. Autorii sunt recunoscători pentru graficul oferit de Margaret Madigan. Apreciem asistența pentru formatare și depunere a lui Uma Damle. Suntem datori pentru dezvoltarea raportului de caz furnizat de Siobhan Morse de la G & G Holistic Addiction Treatment Center, North Miami Beach, Florida. Acest manuscris a fost inițial inspirat de Dr. Roger Waite.
Note de subsol
Acesta este un articol cu acces deschis, distribuit în termenii Creative Commons Attribution License, care permite utilizarea, distribuirea și reproducerea nerestricționată în orice mediu, cu condiția ca autorul și sursa originale să fie creditate.
Conflictul de interese
Dr. Kenneth Blum deține brevete referitoare la KB220Z și le-a furnizat LifeGen, Inc, San Diego, California, cu drepturi exclusive exclusive la nivel mondial. Kenneth Blum deține acțiuni la LifeGen, Inc. John Giordano este partenerul Lifegen, Inc. Nici un alt autor nu pretinde nici un conflict de interese.
;
