Neurochem Res. 2014 May;39(5):815-24. doi: 10.1007/s11064-014-1274-6
Ahmed S1, Kashem MA, Sarker R, Ahmed UE, Hargreaves GA, McGregor IS.
Abstract
Obezitatea este o problemă de sănătate contemporană de o creștere rapidă a prevalenței. O posibilă cauză a obezității este pierderea controlului asupra consumului de alimente gustoase, care poate să reflecte procesele implicate în dependența de droguri. În consecință, striatumul poate fi un substrat cheie neural implicat atât în pofta de hrană, cât și de alcool.
Am presupus aici că expunerea prelungită la soluția de zaharoză 10% ar putea provoca neuroadaptări în striatum, care sunt analoage cu cele raportate anterior după expunerea prelungită la alcool sau medicamente recreative. Șobolanii masculi Wistar au avut acces constant la soluția de zaharoză 10% (în plus față de chiuvete de laborator normale și apă de la robinet) pentru luni 8 și au fost comparate cu șobolani de control care nu au primit acces la zaharoză. Șobolanii din grupul de zaharoză băteau în mod obișnuit mai mult decât 100 ml de soluție de zaharoză pe zi și au prezentat o greutate corporală mai mare cu 13 decât cea efectuată la sfârșitul lunilor 8.
Concentrațiile de dopamină strictă (DA) au fost scăzute la șobolanii grupului de zaharoză față de martori. Expresia diferențială a proteinelor 18 a fost identificată în striatumul șobolanilor din grupul de zaharoză față de martori.
Proteinele reglate în jos includ fosfatază de piridoxal fosfat, implicată în sinteza DA și glutathion transferaza implicată în scavenging de radicali liberi. Proteinele reglementate în sus au inclus prolactina (care este sub reglaj negativ prin DA) și proteina legată de diferențierea adipică, implicată în sinteza de grăsime.
Noi presupunem că neuroadaptările legate de DA în striat, cauzate de consumul prelungit de zaharoză, pot conduce parțial la aportul compulsiv și la găsirea unor alimente cu un grad mare de gustare, într-un mod similar celui observat în dependența de droguri și alcool.
PMID: 24634252
;
