Studii anatomice asupra interacțiunii emoției și cunoașterii în cortexul prefrontal (2011)

Versiunea editată finală a acestui articol este disponibilă la Neurosci Biobehav Rev

Vezi alte articole din PMC că citează articolul publicat.

Cercetările psihologice indică din ce în ce mai mult că procesele emoționale interacționează cu alte aspecte ale cogniției. Studiile au demonstrat atât capacitatea stimulilor emoționali de a influența o gamă largă de operații cognitive, cât și capacitatea oamenilor de a utiliza mecanismele de control cognitiv de sus în jos pentru a regla răspunsurile emoționale. Porțiuni din cortexul prefrontal par să joace un rol semnificativ în aceste interacțiuni. Cu toate acestea, modul de implementare a acestor interacțiuni rămâne doar parțial elucidat. În prezentul studiu descriem conexiunile anatomice dintre zonele prefrontal ventrale și dorsale, precum și conexiunile acestora cu regiunile limbice. Doar un subset de zone prefrontal este probabil să influențeze în mod direct procesarea amigdalară și astfel modelele de control prefrontal ale emoțiilor și modelele de reglare emoțională ar trebui să fie limitate la căile de influență plauzibile. De asemenea, ne concentrăm asupra modului în care modelul specific al conexiunilor de feedback și feedback dintre aceste regiuni poate dicta natura fluxului de informații între zonele prefrontal ventrale și dorsale și amigdala. Aceste tipare de conexiuni sunt în contradicție cu mai multe ipoteze des întâlnite despre natura comunicărilor dintre emoție și cunoaștere.

Topografie

PFC este împărțit frecvent în regiuni largi 6, dorsolaterale, ventrolaterale (VLPFC), frontopolare (FP), OFC, ventromedial (VMPFC) și dorsomedial (DMPFC) (vezi Figura 1). Limitele topografice exacte ale acestor regiuni sunt aplicate în mod variabil de către cercetători, dar nomenclatura generală s-a dovedit utilă ca un cadru larg de organizare pentru înțelegerea anatomiei și funcției PFC.

  

Figura 1

Regiuni generale ale PFC la oameni. Regiunile colorate reprezintă aproximativ aproximări ale zonelor largi ale PFC. Atât în ​​partea laterală (stânga) cât și în cea medială (dreapta), regiunile sunt suprapuse pe o emisferă „parțial umflată” ...

Filogenia și citoarhitectura

PFC conține două tendințe arhitectonice distincte, filogenetic distincte (Barbas, 1988; Sanides, 1969; Yeterian și Pandya, 1991). Tendința basoventrală se extinde de la un nucleu olfactiv (alocator) prin OFC și se răspândește anterior la polul frontal ventral și lateral la VLPFC (care se termină în zona Brodmann (BA) V46). În schimb, tendința mediodorsală începe de-a lungul corpus colosum, progresează prin peretele medial al lobului frontal și apoi se înfășoară în jurul marginii superioare a lobului în DLPFC (terminând în BA D46). Fiecare dintre aceste tendințe arată un model de etape succesive de arhitectură corticală reflectate în dezvoltarea și lărgirea stratului granular IV. Cea mai veche parte a evoluției acestor tendințe este de natură agranulară, în timp ce zonele cele mai tinere din punct de vedere evolutiv au un strat granular dens și bine definit. În tendința basoventrală, această progresie corticală începe în OFC posterior (insula agranulară folosind terminologia lui Carmichael și Price (Carmichael & Price, 1994)) urmată de cortexul disgranular (slab granular) în zonele centrale ale OFC, deplasându-se la cortexul eulaminat I cu un strat IV granular distinct, pe măsură ce se mișcă anterior sau lateral, ajungând în cele din urmă la cortexul eulaminat II cu un strat IV dens și supragranular puternic. straturi pe măsură ce se deplasează spre polul frontal și regiunile ventrolaterale (Barbas și Pandya, 1989; Carmichael & Price, 1994; Petrides și Mackey, 2006; Preț, 2006a). Tendința mediodorsală arată o evoluție citoarhitecturală similară. Începând cu cortexul periallocortex de-a lungul corpului colosum rostral, tendința devine disgranulară în cingulatul (incluzând regiunile subgenuale, pregenuale și supragenuale), eulaminatul I pe măsură ce se mișcă anterior de-a lungul peretelui medial sau superior în girul frontal superior și devine în cele din urmă elumaniate II în regiunile dorsolaterale (BA 8 și 46).

Pentru a evita confuziile, observăm că utilizarea termenului tendință mediodorsală nu trebuie confundată cu regiunea DMPFC prezentată în Figura 1. Tendința mediodorsală include DMPFC, dar include, de asemenea, zonele VMPFC 25 și 32, și porțiuni de BA 10 de-a lungul peretelui medial (zona 10m din nomenclatura de Ongur și colab. (2003); Figura 2).

  

Figura 2

Tendințele filogenetice basoventrale și mediodorsale. În ambele tendințe, cortexul devine mai diferențiat progresiv. Figura adaptată cu permisiunea de la Barbas și Pandya 1989. Abrevieri: Pro proisocortex; PAial periallocortex limbic; D dorsal; ...

Modelul dezvoltării citoarhitecturale pe măsură ce se trece de la cortexul agranular la eulaminat II este însoțit de creșteri ale numărului total de neuroni (densitatea celulelor), dimensiunea celulelor piramidale în straturile II și V și nivelul mielinizării (Barbas și Pandya, 1989; Dombrowski și colab. 2001; Figura 3), care rezultă împreună în diferite caracteristici de prelucrare a informațiilor în diferite regiuni. Alte diferențe majore între regiunile prefrontal apar în ceea ce privește colorarea histologică, reflectând adesea diferite caracteristici interneuronale. Carmichael și Preț (Carmichael & Price, 1994) împărțiți Macaque OFC și mediul PFC în mai multe subregiuni bazate pe astfel de caracteristici (vezi figura 4), iar multe dintre aceste caracteristici pot fi identificate la om (Ongur și colab., 2003). Caracteristicile interneuron diferențiale observate în subregiunile prefrontal afectează caracteristicile specifice ale procesării informațiilor realizate de subregiunile prefrontal (Wang și colab., 2004; Zald, 2007), dar sunt dincolo de domeniul de aplicare al acestei lucrări. În mod critic, diviziunile definite structural de PFC posedă modele de conectivitate dramatic diferite atât în ​​PFC, cât și cu alte regiuni cerebrale și subcorticale ale creierului.

  

Figura 3

Niveluri de diferențiere succesive în straturile corticale din PFC. Alături de apariția stratului cortical granular IV, există o creștere a densității celulelor, iar dimensiunea neuronilor piramidali în straturile III și V. Figura adaptată cu permisiunea ...

  

Figura 4

Harta plană care prezintă diviziuni citoarhitecturale ale PFC în Macaque. În această reprezentare a hărții plane, cortexul este tăiat după sulcusul principal (linia de jos și de sus a ambelor figuri). Figura și schema de etichetare sunt adaptate de la Carmichael și Preț, ...

Citoarhitectura la oameni

Deși există o omologie semnificativă în citoarhitectura primată și umană în lobii frontali, iar tendințele filogenetice generale sunt împărțite între speciile primate, apar mai multe dificultăți în deplasarea între datele umane și animale. În primul rând, studiile de neuroimagistică umană se referă adesea la zonele Brodmann (Brodmann, 1914), dar nu reflectă evoluțiile identificării zonelor citoarhitecturale și limitelor care au apărut de la activitatea de pionierat a lui Brodmann în urmă cu aproape un secol. În al doilea rând, aplicarea acestor etichete de zonă se bazează adesea pe atlasul Talairach (Talairach și Tournoux, 1988), dar acest atlas este în cel mai bun caz o aproximare, deoarece analiza citoarhitecturală nu a fost efectuată pe creierul care constituie baza atlasului. În al treilea rând, există o neconcordanță între etichetele animalelor și etichetele umane în lobul frontal ventral, prin faptul că datele despre animale utilizează variante pe etichetarea dezvoltată de Walker (Walker, 1940), pe care unii autori au extins-o acum la oameni (Petrides și Mackey, 2006; Ongur și colab., 2003), în timp ce majoritatea cercetătorilor neuroimagistică utilizează încă etichetele Brodmann. Din păcate, uneori nu este clar la care sistemele de etichetare neuroimagistică fac referințe la raportarea descoperirilor lor. Acest lucru produce o ambiguitate deosebită în lateralul OFC / VLPFC, unde cercetătorii umani se referă adesea la BA 47, dar literatura animală se referă la zona 12. Eticheta 47 / 12 este acum adoptată de unii neuroanatomiști pentru a descrie această zonă la om, deși granița medială a acestei regiuni rămâne contestată de liderii neuroanatomiști (Petrides și Mackey, 2006; Ongur și colab., 2003). În mod similar, zonele 13 și 14 sunt clar demarcate la maimuțe, iar zonele omologe sunt observate la om, dar nu sunt capturate de Brodmann sau Talairach, care au aplicat o etichetă generică a zonei 11 atât în ​​secțiunile posterioare cât și pe cele anterioare ale mediei OFC. În descrierea datelor neuroimagistică umană, în general ne referim la sistemul larg de etichetare descris de Petrides și Mackey (2006), mai degrabă decât atlasul Talairach, pentru a profita de datele obținute din studii despre primate non-umane.

Intrare amigdalară la PFC

OFC și PFC medial primesc aport substanțial de la amigdala (Amaral și colab., 1992; Carmichael & Price, 1995; Barbas și Zikopoulos, 2006). Acest lucru este în contrast puternic cu DLPFC, care primește proiecții directe minime din amigdala. O revizuire a literaturii indică faptul că unele dintre proiecțiile către PFC ventrală și medială variază în funcție de nucleul sau subnucleul de origine (Amaral & Price, 1984; Barbas & De, 1990; Amaral și colab., 1992; Carmichael & Price, 1995). Cu toate acestea, aceste detalii sunt dincolo de domeniul de aplicare al acestei lucrări și apare o imagine suficient de puternică a conectivității în diferitele nuclee pentru a informa o discuție generală a modelelor de conectivitate. Figura 5 afișează o schemă generală a proiecțiilor amigdalare (care rezultă din mai mulți nuclei amigdalari) pe suprafața medială și ventrală a creierului macaque folosind nomenclatura Carmichael și Price. Figura arată că suprafața orbitală nu este uniformă în conexiunile sale aferente cu amigdala. De remarcat este absența relativă a aportului substanțial în zonele 13m, 13l, 12m, 11l și 10o pe suprafața orbitală. Peretele medial primește, de asemenea, un aport substanțial de amigdalar, dar din nou nu este uniform, deoarece nici zona 10m și nici zona 9 nu primesc o intrare semnificativă de amigdalar.

  

Figura 5

Hărți citoarhitecturale ale suprafeței orbitale. Etichetarea citoarhitecturală a lobilor frontali adaptată de la Brodmann (1914) (dreapta), Ongur, Ferry & Price (2003) (mijloc) și Petrides și Mackey (2006)(stânga). Rețineți diferențele substanțiale din ...

Din acest model de contribuții se pot trage două concluzii. În primul rând, aportul amygalar în PFC este specific arhitectonic și este concentrat în regiunile cel mai puțin dezvoltate citoarchitectural. Acest lucru indică faptul că ar fi o greșeală tratarea generică a tuturor OFC sau PFC medial ca și cum ar fi puternic conectat la amigdala. Mai degrabă, se recomandă atenția asupra locației în cadrul OFC și PFC medial înainte de a face referințe despre conectivitatea amigdalară. În al doilea rând, DLPFC și FP primesc o intrare directă de amigdalar extrem de slabă (într-adevăr, numai cele mai sensibile tehnici arată dovezi ale unui aport de amigdalar). În consecință, influențele amigdalare asupra procesării DLPFC și FP sunt probabil indirecte, fie transmise prin regiunile OFC cingulate sau posterioare (sau prin alte mecanisme mai generale, cum ar fi modularea sistemelor de neurotransmițători).

Ieșire prefrontală către amigdala

Produsele PFC la amigdala sunt, de asemenea, specifice regiunii (Preț, 2006b; Ghashghaei și colab., 2007; Stefanacci & Amaral, 2002; Stefanacci & Amaral, 2000). În general, zonele prefrontale care primesc proiecții de la amigdala trimit proiecții înapoi la amigdala, în timp ce zonele care nu primesc aport substanțial de amigdalar (cum ar fi DLPFC și FP) au cel mai bine proiecții slabe către amigdala. Densitatea proiecțiilor reflectă în mare măsură citoarhitectonica, cu o gradare de slăbire a densității de proiecție pe măsură ce se trece de la zonele agranulare la izocortexul eulaminat mai dezvoltat structural. Acest model indică faptul că zonele izocorticale (DLPFC și FP) nu pot oferi o influență directă puternică asupra amigdalei, iar în măsura în care acestea influențează amigdala, influența este probabil să fie indirectă. Asta nu înseamnă că nu există proiecții directe de la DLPFC la amigdala, deoarece studii multiple au observat într-adevăr proiecții directe din zona 9 și 46 (Stefanacci & Amaral, 2002; Aggleton și colab., 1980; Amaral și Insausti, 1992). Mai degrabă, proiecțiile sunt, în general, prea ușoare pentru a oferi o reglementare largă a procesării amigdalarului.

Deși citoarhitectonica generală oferă un principiu de organizare puternic în ceea ce privește conexiunile amigdala-prefrontală, distribuția regională relativă a intrărilor și ieșirilor nu este simetrică (Ghashghaei și colab., 2007). În special, cea mai mare intrare amigdalară în PFC este localizată în regiunea insulară agranulară de-a lungul OFC-ului posterior, în timp ce cea mai mare ieșire la amigdala rezultă din regiunea cingulată subgenuală posterioară (BA 25) și porțiuni ale cingulatului dorsal anterior (BA 24 ). În termeni generali, zonele de perete medial au o ieșire mai mare decât cea de la amigdala, în timp ce zonele OFC posterioare au o intrare mai mare decât cea de ieșire. Interesant este că regiunile PFC, DLPFC laterale mai puțin conectate (BA 8, 9 și dorsală 46) au o contribuție mai mare de la ieșire la amigdala, în timp ce modelul este inversat în cadrul VLPFC. De remarcat în această privință, regiunea posterioară a zonei 12l din VLPFC oferă proiecții moderate asupra amigdalei, fiind astfel singura regiune PFC laterală cu o intrare directă semnificativă în amigdala. Într-adevăr, aceste proiecții sunt mai puternice decât ceea ce se vede în regiunile orbitale anterioare, care împărtășesc proporția mai mare de ieșire a 12l din zone decât intrarea, dar arată niveluri de conectivitate mai slabe decât zona 12l.

Un număr de subnuclei amigdali diferiți primesc PFC. Nucleii bazali și accesorii bazali și mediali primesc cele mai dense proiecții, precum și primesc proiecții din cea mai largă gamă de regiuni PFC, în timp ce nucleele laterale, centrale și corticale primesc proiecții PFC, dar la un nivel mai puțin dens și răspândit (Stefanacci & Amaral, 2002). BA 25 este remarcabil prin faptul că nu numai că trimite cele mai dense proiecții către amigdala, ci trimite și proiecții către cea mai largă gamă de nuclee, deoarece fiecare subnucleu amigdala menționat mai sus primește intrare de la BA 25. Deși apare ca o lumină în coloana B din Figura 6, merită remarcat faptul că BA 32 oferă proiecții rezonabil descrise amigdalei. În multe privințe, BA32 apare omolog cu cortexul prelimbic la rozătoare (Preț, 2006a). La rozătoare, cortexul prelimbic se proiectează în porțiuni din nucleul bazolateral și central al amigdalei (Vertes, 2004). În primatele non-umane, proeminențele au fost de asemenea observate de la BA 32 la o porțiune discretă a nucleului bazal accesoriu (Chiba și colab., 2001). Astfel, deși substanțial mai puțin dens și răspândit decât proiecțiile din BA 25, BA 32 apare în poziția de a interacționa cu procesele selective de amigdalare.

  

Figura 6

Regiunile destinate Amygdala ale PFC. Figura reprezintă un compus din mai multe studii de urmărire în urma injecțiilor în porțiuni ale nucleului bazal, nucleelor ​​accesorii bazale, mediale și laterale ale amigdalei. Zonele în gri primesc un aport semnificativ ...

Barbas și Zikopoulos (2006) susțin că ieșirile prefrontal medii și OFC la amigdala pot avea impacturi diferențiale asupra funcționării amigdalare. BA25 pe suprafața medială asigură o ieșire excitatorie deosebit de robustă pentru porțiunile bazolaterale ale amigdalei, care la rândul lor asigură proiecții excitante la hipotalamus. În schimb, OFC agranular posterior inervează substanțial masele intercalate care înconjoară nucleul bazal (vezi Fig. 7). Masele intercalate oferă o intrare inhibitoare în nucleul central. Când sunt stimulate, masele intercalate opresc o cale inhibatorie tonică de la nucleul central la hipotalamus, provocând astfel o dezinhibare a hipotalamusului. Proiecții excitatoare mai ușoare ajung și la nucleul central direct din OFC posterior, permițând OFC atât să crească, fie să scadă focul nucleului central.

  

Figura 7

A) intrare amigdala în PFC; B) Ieșire prefrontală către amigdala; și C) Raportul de intrare de la ieșire în raport cu amigdala. Cifrele derivă din studiile de densitate de etichetare de Ghashghaei și colab. (2007). Densitatea și raporturile de proiecție sunt afișate pe lateral, ...

Proiecții prefrontale către hipotalamus și trunchiul creierului

Zonele OFC și PFC medial care posedă proiecții către amigdala se proiectează, de asemenea, în mod obișnuit la hipotalamus și regiuni autonome ale creierului / regiuni gri periaqueductale (An și colab., 1998; Barbas și colab., 2003; Preț, 2006b; Rempel-Clower și Barbas, 1998), oferind o capacitate directă de a influența regiunile efectoare autonome asociate cu producția emoțională (vezi Figura 8). Aceste proiecții par deosebit de puternice din mai multe structuri de perete medial, dar apar și din zona de semilună de pe suprafața orbitală unde aportul amigdalar este substanțial. Ca și în cazul lipsei sale de acces direct la amigdala, DLPFC și FP sunt în mare parte lipsite de proiecții directe către aceste site-uri. În plus, mai multe porțiuni anterioare ale OFC prezintă o producție directă mică către aceste centre autonome.

  

Figura 8

Căi prefrontal pentru modularea producției de amigdalar în regiunile autonome. Adaptat cu permisiunea de la (Barbas și Zikopoulos, 2006). Proiecțiile excitate ale OFC către masele intercalate (IM) (calea a) conduc la dezinhibarea hipotalamusului ...

Conexiuni în lobul frontal

După cum sa menționat mai sus, PFC poate fi împărțit în două tendințe filogenetice majore. Conexiunile cele mai ridicate ale fiecărei regiuni sunt cu zone în aceeași tendință, în special zonele învecinate care nu sunt mai mult de o etapă de dezvoltare în afara zonei în cauză. Astfel, de exemplu, regiunile insulare agranulare din OFC posterior au conexiuni substanțiale cu alte regiuni orbitale agranulare și disgranulare, dar sunt, în general, lipsite de conexiuni cu regiuni isocorticale, cum ar fi zona ventrală 46 în cadrul propriei sale tendințe, sau zona dorsală 46 între tendințe. În cazul în care apar conexiuni între tendințe, acestea nu sară mai mult decât o etapă de dezvoltare arhitectonică. De exemplu, zona ventrală izocortică 46 este puternic conectată cu zona dorsală izocortică 46 în tendința mediodorsală, dar nu se conectează la zone de perete medial mai slab dezvoltate, cum ar fi cingulatul subgenual (BA 25). Mai multe zone anterioare și laterale OFC au conexiuni substanțiale cu zona ventrală 46 și zona vecină 45, dar conexiunile care sar sulcul principal la partea dorsală a zonei 46 sunt mult mai rare.

Cu toate acestea, mai multe zone OFC par să aibă conexiuni directe cu DLPFC. În mod specific zonele 11m, 12o, 13a și 14r au fiecare conexiuni cu DLPFC. Gyrus rectus (care include zona 14r) poate fi privit fie ca parte a tendinței mediodorsale, fie ca o zonă de tranziție între tendințe, astfel încât conexiunile sale nu reprezintă un salt inter-trend. Cu toate acestea, zonele 11m, 12o și 13a sunt grupate ca parte a tendinței bazoventrale, astfel încât legăturile lor cu DLPFC reprezintă conexiuni inter-trend. Pentru a înțelege poziția rețelei pe scară largă a acestor zone, este util să luăm în considerare un sistem alternativ pentru clasificarea regiunilor orbitale și mediale. În loc să se bazeze pe modele pe filogenie, Carmichael și Preț (1996) împărțiți OFC și peretele medial într-un orbital și o rețea medială bazată strict pe rezistența conexiunilor între regiuni (Vezi Fig. 9). Acest tip de schema de clasificare arată o suprapunere substanțială cu diviziunea filolenetică între tendințele basoventrale și mediodorsale, ceea ce nu este surprinzător, având în vedere organizarea conexiunilor discutate deja. Cu toate acestea, cele două sisteme de clasificare nu sunt în totalitate sinonime. Interesant este că toate zonele orbitale care se conectează la DLPFC sunt fie parte a rețelei mediale Carmichael și Price, fie sunt considerate intermediare între rețele. De exemplu, zona 11m este considerată parte a unei rețele mediale, deoarece are conexiuni mai mari cu regiunile peretelui medial decât cu restul OFC. Carmichael și Preț clasifică zonele 12o și 13a ca regiuni de interfață, deoarece conțin conexiuni grele atât la zonele mediale cât și la cele orbitale. Aceste tipare diferențiale de conectivitate evidențiază faptul că vor exista diferențe marcate la nivel regional, sau chiar subregional, în capacitatea OFC de a interacționa cu alte zone prefrontale. Mai exact, gyrus rectus, precum și 11m, 12o și 13a sunt în măsură să interacționeze atât cu zonele peretelui medial (de exemplu, cingulatul) cât și cu zonele DLPFC, în timp ce alte zone orbitale nu au această relație directă.

  

Figura 9

Rețelele de conexiune orbitală și medie definite de Price și colegi. Adaptat cu permisiunea de la (Preț, 2006b). Notă Prețul nu include zona dorsală și ventrală 46 în aceste rețele, deși datele indică faptul că mai multe regiuni dorsolaterale arată ...

Conexiunile de rețea prefrontală dictează căi către amigdala

Pentru zonele care nu au o ieșire directă puternică către amigdala, capacitatea de a influența procesarea amigdalară trebuie să se bazeze pe căi indirecte, iar aceste căi vor fi în mare parte dictate de poziția lor în cadrul rețelelor prefrontal majore. Având în vedere puterea proiecțiilor subgenuale ale cingulatului (BA 25) asupra amigdalei, poate oferi un releu deosebit de important prin care diferite regiuni PFC influențează amigdala. După cum se poate observa din Figura 9, BA 25 primește proiecții substanțiale din zonele rețelei mediale și zonele de pe suprafața orbitală care sunt asociate cu rețeaua medială. În schimb, mai multe proiecții dorsolaterale sunt mai rare. Vogt și Pandya (1987) rețineți că BA 25 primește proiecții de la DLPFC și descrie în mod specific intrarea din zona 9 în porțiunea superioară a DLPFC. Cu toate acestea, puterea acestei conexiuni pare slabă și nu a fost văzută clar în unele studii (Barbas și Pandya, 1989). Cu toate acestea, BA 9 este bine conectat cu BA 32 de-a lungul peretelui medial, care la rândul său este puternic conectat cu BA 25 (Carmichael & Price, 1996; Barbas și Pandya, 1989), oferind astfel o cale indirectă fezabilă pentru procesarea DLPFC pentru a influența BA 25. În mod similar, BA 46 dorsală îi lipsește conexiuni substanțiale cu BA 25 și probabil ar trebui să angajeze BA 32, sau poate alte porțiuni ale cortexului cingulat, pentru a comunica cu BA 25.

ACC dorsal (BA 24) oferă, de asemenea, o zonă critică de ieșire a amigdalei. Această regiune are un tipar bogat de intrări de la PFC (Carmichael & Price, 1996; Vogt & Pandya, 1987; Barbas și Pandya, 1989). Aceasta include o contribuție substanțială de la BA 9 și, într-o măsură mai mică, BA 46 în DLPFC, porții de BA 32 și BA 10 pe peretele medial și mai multe regiuni OFC (în special zonele de rețea media / intermediare 13a și Iai, și 12o ). Astfel, ACC dorsal apare într-o poziție deosebit de puternică pentru a integra aspecte ale funcționării PFC în mai multe regiuni.

Deși mai multe regiuni anterioare OFC și VLPFC par să aibă un raport mai mare de ieșire la amigdală decât intrarea de la amigdala, deoarece aceste proiecții sunt relativ modeste, aceste regiuni anterioare pot utiliza în plus căi indirecte pentru a angaja amigdala. Pentru regiunile OFC anterioare, acest lucru ar fi cel mai probabil direcționat prin regiunile OFC agranulare posterioare. În schimb, pentru regiunile ventrolaterale, zona posterioară 12l poate oferi o cale relativ specifică pentru angajarea amigdalei, având în vedere poziția sa unică în rețelele intra-prefrontal și prefrontal-amigdala.

Modele laminare și conexiuni prefrontal intrinseci

În concordanță cu modelul structural, analizele modelelor laminare ale proiecțiilor indică faptul că OFC-ul disgranular este caracterizat de caracteristici puternice de feedback în conexiunile sale cu regiunile mai dezvoltate citoarchitectural ale PFC (Barbas, 2000). Prin analogie cu sistemele senzoriale, acest lucru ar însemna că proiecțiile OFC sunt orientate spre părtinirea sau modificarea calculelor. În schimb, DLPFC-ul eulaminat are niveluri substanțial mai mari de proiecții avansate, care îi permit să alimenteze rezultatele sau ieșirea calculelor sale în regiunile creierului ulterioare. Acest model general de proiecții de feedback și feedback caracterizează, de asemenea, conexiunile specifice dintre OFC și DLPFC. Conexiunile prefrontal laterale cu OFC au originea mai ales în straturile corticale superioare (2 – 3), iar axonii lor se termină predominant în straturile profunde (4 – 6), ceea ce corespunde modelului de avans (Barbas și Rempel-Clower, 1997). În schimb, proiecțiile OFC către PFC lateral provin în principal din straturile profunde (5-6), cu axonii lor care se termină mai ales în straturile superioare (1 – 3), un model caracteristic feedback-ului. Acest model pare să se aplice aproximativ 70 – 80% din proiecții. Astfel, fluxul de informații de la OFC la PFC granular constă în mare parte din feedback, în timp ce fluxul de informații în cealaltă direcție se conformează în primul rând unui model avansat.

Modelul structural este provocator prin faptul că propune ca natura comunicării inter-regionale să poată fi dedusă pe baza conectivității laminare. Dacă modelul structural este corect, ne obligă să participăm la natura de feedback și de feedback a comunicării interregionale. Modelele care presupun că PFC lateral acționează în primul rând sau exclusiv prin implementarea mecanismelor de sus în jos sunt dificil de reconciliat cu caracteristicile sale proeminente. În mod similar, modelele OFC care îl consideră ca pur și simplu transmit rezultatele unei calcule (de exemplu, valoarea recompensei) către PFC lateral, nu reușesc să surprindă capacitatea potențială a regiunii de a calcula prejudecăți în PFC lateral. Cu toate acestea, așa cum este descris mai târziu în acest articol, modelele de interacțiuni existente între regiunile PFC și între zonele implicate în procesarea „emoțională” vs. „cognitivă” ignoră constant implicațiile potențiale ale modelului structural. Într-adevăr, modelele existente în mod tipic funcționează PFC laterale, în special funcțiile DLPFC, în ceea ce privește controlul de sus în jos și rareori iau în considerare posibilitatea ca zone mai puțin dezvoltate structural ca OFC ar putea oferi o influență de sus în jos asupra regiunilor PFC mai laterale.

Modele laminare ale conexiunilor prefrontal-amigdalare

Proiecțiile amigdalei către OFC posterior conservă toate straturile de cortex și, prin urmare, nu pot fi strict limitate la proiecții de tip avans sau de tip feedback (Ghashghaei și colab., 2007). Cu toate acestea, este clar că există o componentă puternică pentru aceste proiecții bazată pe terminarea laminară. În schimb, proiecțiile OFC către amigdala provin în principal din stratul 5, indicând caracterizarea lor ca proiecții de feedback (sugerând că acestea acționează pentru procesarea amigdalară părtinitoare, mai degrabă decât transmiterea de informații specifice, cum ar fi caracteristicile senzoriale ale stimulilor). Interesant este că proiecțiile de avans din PFC lateral sunt direcționate către stratul 5 al OFC, care este stratul de ieșire primar din care apar proiecțiile OFC către amigdala.

Poate informațiile anatomice să informeze discuțiile despre funcțiile prefrontale? Ultimii câțiva ani au fost martorii unei explozii de interes în modul în care interacționează diferite zone ale creierului. Acest interes a apărut în parte ca urmare a apariției tehnicilor de examinare a conectivității funcționale cu IRMM, oferind pentru prima dată capacitatea de a examina empiric interacțiunile dintre regiunile creierului la oameni sănătoși. Cu toate acestea, discuțiile despre aceste date și modelele care decurg din aceste date nu au fost întotdeauna constrânse de anatomie. Deoarece aceste modele au devenit tot mai influente, credem că este util să evaluăm cât de bine se potrivesc cu neuroanatomia prezentată mai sus. Considerăm că astfel de modele trebuie să fie în concordanță atât cu modelele de legătură cunoscute care leagă diferite regiuni corticale și subcorticale, cât și cu caracterul feedback / caracteristic al acestor modele. Atunci când modelele nu se conformează acestor constrângeri, le lipsește plauzibilitatea, sau cel puțin necesită o explicație a modului în care acestea pot fi viabile, având în vedere inconsistența lor cu conexiunile cunoscute ale creierului.

O literatură psihologică în creștere încearcă să înțeleagă modul în care procesele „cognitive” interacționează cu procesele „emoționale”. În timp ce există limitări clare la o divizare artificială între procesele cognitive și emoționale (Pessoa, 2008), distincția s-a dovedit utilă în caracterizarea unei serii de comportamente precum reglarea emoțiilor, motivație, luarea deciziilor economice și direcția mecanismelor atenționale. În secțiunile care urmează, descriem datele și modelele emergente pentru reglarea emoțiilor, memoria de lucru și interacțiunile prefrontal dorsal-ventrale, cu accent pe consistența lor cu datele anatomice. Ne concentrăm în special pe literatura de reglementare a emoțiilor, deoarece această literatură figurează din ce în ce mai mult în discuțiile de psihopatologie și tratament psihoterapeutic.

Studii corelaționale de dezactivare a amigdalei

Pentru a înțelege mai detaliat cum interacționează reglarea emoțiilor de sus în jos cu amigdala, un subset de studii privind reglarea emoțiilor au mers mai departe decât contrastele de sarcină sau de control pentru a investiga corelațiile specifice ale scăderilor activității amigdalei (vezi Tabelul 2). Adică, în loc să întrebe ce zone sunt angajate într-o sarcină cunoscută pentru a regla în jos activitatea amigdalei, ei au testat explicit corelația sau conectivitatea funcțională / eficientă între amigdala și întregul creier în timpul performanței de reglare emoțională. Alternativ, unele studii corelate amigdala scade cu regiunile prefrontale deja identificate din contrastele principale de reglementare. Aceste studii indică faptul că scăderile amigdalarului sunt corelate negativ cu multe domenii ale activității PFC. De remarcat, sunt activările VMPFC, inclusiv BA 11m / 14r (5, 37, -12; -6, 46, -20: Urry și colab., 2006, Ochsner și colab., 2002 respectiv). În plus, regiunile cingulate subgenuale și pregenuale au fost observate ca fiind corelate negativ cu activitatea amigdalei în timpul reglării. De exemplu, Urry și colegii (2006) a raportat o regiune de BA 32 / 10 (maximă la -23, 43, -10) care s-a extins ventral și medial. Delgado și colab. (2008b) raportează, de asemenea, o corelație inversă între BA 32 (0, 35, −8) și amigdala scade. Zonele posterioare (BA 13) ale OFC s-au corelat negativ și cu dezactivarea amigdalei (−24, 28, −14; 26, 24, −22: Banks și alții, 2007: −30, 22, −16; 34; 24: Ochsner, Ray și colab., 2004). Mai puține zone ventrale ale PFC în BA 47 (34, 54, 12) și BA46 (−54, 12, 12: Urry și colab., 2006; −54, 42, 12: Ochsner și colab., 2002), a apărut și în aceste studii. Două studii au legat statistic anumite regiuni DLPFC cu regiuni mediale, care au corespuns apoi la scăderi ale răspunsului amigdala. Într-un studiu realizat de Urry și colab. (2006), o analiză de mediere a demonstrat conexiunea dintre amigdala, BA 10 (3, 63, 18) și o regiune DLPFC (−50, 23, 19). Delgado și colab. (2008b) în mod alternativ, a utilizat regiunea BA 32 medială ca sămânță pentru analiza lor PPI, care a identificat apoi o regiune amigdală stângă și o regiune DLPFC. Este important de relevat faptul că aceste studii identifică regiuni corespunzătoare scăderilor amigdalei, care s-au remarcat, de asemenea, mai sus, proiectând spre amigdala, cum ar fi cingulatul dorsal anterior, cingulatul subgenual și cortexul orbitofrontal posterior.

  

Tabelul 2

Studiile care raportează corelațiile dintre scăderea activității amigdalei și regiunea prefrontală cresc în timpul sarcinilor de reglare a emoțiilor.

Dintre regiunile raportate în urma acestor analize corelaționale sau analize de regresie multiplă, un număr limitat dintre ele au conexiuni directe plauzibile cu amigdala. Cele mai frecvente regiuni corelate negativ cu răspunsul amigdala sunt regiunile OFC posterioare și cingulatul subgenual și VLPFC (Figura 12). Dintre regiunile prefrontal laterale, numai porțiunea laterală posterioară a BA 47 / 12 are proiecții puternice asupra amigdalei. Regiunile anterioare de BA 32 sunt de asemenea identificate în analize corelaționale, care ar putea reflecta proiecții către nucleul evaluativ și bazal lateral al amigdalei (Cheba și colab., 2001).

  

Figura 12

Coordonate identificate în Tabelul 2 așa cum este corelat cu dezactivările din amigdala în timpul reglării emoțiilor trasate pe suprafața unui creier șablon (stânga sus și dreapta) și redate pe un creier de sticlă (vedere de jos și vedere stângă). Markerii cian sunt ...

Modele de reglare a emoțiilor

Până în prezent, cel mai sofisticat model de reglementare a emoțiilor provine de la un studiu al reevaluării pozitive de către Pariu și colegi (2008). Variabila rezultatului de interes este schimbarea efectului negativ auto-raportat. O metodologie de ecuație structurală a fost aplicată unui set de date neuroimagistic dintr-o paradigmă de reevaluare similară cu cele utilizate de Ochsner și colab. (2002; 2004). VLPFC dreapta a fost aleasă ca punct de plecare pentru analize, cu coordonate centrate într-o zonă care include plauzibil porțiunea posterioară a zonei 47 / 12 cu proiecții către amigdala. Autorii au folosit mai întâi o abordare ROI pentru a testa rolul amigdalei și al nucleului accumbens ca mediatori între VLPFC dreapta și a scăzut afectarea negativă, care a fost identificată ca metrica principală a succesului reevaluării. În această analiză ROI, s-a arătat că ambele structuri mediază relația dintre VLPFC dreapta și scăderea auto-raportată a afectării negative (vezi Figura 13).

  

Figura 13

O diagramă a analizei de mediere testând relația dintre VLPFC dreapta și scade efectul negativ mediat prin activarea în amigdala și nucleul accumbens. Figura adaptată cu permisiunea de la Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Autorii au folosit apoi analiza clusterului cerebral întreg și inferența nonparametrică pentru a identifica două rețele ca mediatori posibili ai relației dintre VLPFC și modificările efectelor negative auto-raportate (vezi Figura 14). O rețea are o prejudecată pozitivă indirectă către creșterea schimbării efectelor negative. Această rețea include regiuni de nucleu accumbens, cingulat subgenual (BA 25), pre-SMA, precuneus, DMPFC (MNI: 24, 41, 40) și giro frontal superior (24, 21, 58). Printre aceste regiuni, nucleul accumbens și cingulatul subgenual au cea mai mare interconexiune cu amigdala. A doua rețea identificată are o părtinire negativă indirectă către scăderea schimbării afectării negative și reducerea succesului reevaluării. Această rețea include ACC dorsală rostrală, amigdala (bilaterală) și OFC posterior-laterală (48, 24, −18). Lucrările viitoare vor trebui să elucideze modul în care componentele rețelelor interacționează și dacă aceste rețele sunt specifice acestui tip particular de strategie de reglementare a emoțiilor.

  

Figura 14

Modelul de cale al rețelei părtinitoare pozitiv în rețeaua galbenă și părtinitoare negativ în albastru mediază relația dintre VLPFC și scăderea efectelor negative auto-raportate. Figura adaptată cu permisiunea de la Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Câțiva investigatori au prezentat modele teoretice cu privire la mecanismele neuronale din spatele reglării emoțiilor. Cel mai simplu dintre aceste modele propune că un număr limitat de zone exercită o influență directă asupra amigdalei. Delgado și colab. (2008b), Hansel și von Kanel (2008) și Quirk and Beer (2006) fiecare propune ca PFC ventromedial să regleze regiunile amigdalei. Aceste modele încearcă în mod important să ne întemeieze înțelegerea bazelor neuroanatomice ale reglării emoțiilor umane în literatura extinsă a animalelor despre extincție și conexiunile PFC ventromediale cu masele intercalate din amigdala bazolaterală (Morgan, Romanski și LeDoux, 1993; Likhtik și colab., 2005; Quirk și colab., 2000). Quirk and Beer (2006) se bazează pe prezența atât a efectelor excitatorii cât și a celor inhibitoare a proiecțiilor PFC „ventrale” la amigdala la om și la șobolani. Regiunea cingulată subgenuală, BA 25, este considerată a fi mai inhibatoare, în timp ce BA 32 mai dorsal și anterior este propus să aibă conexiuni excitatorii cu amigdala. Atât BA 25 cât și 32 au conexiuni cu amigdala. BA 32, cu toate acestea, are conexiuni mult mai limitate.

Phillips și colab. (2008) au dezvoltat un model de circuit care încearcă să explice fundamentele neuronale ale mai multor tipuri de reglare a emoțiilor (vezi Figura 15). Modelul conține regiuni componente ale DLPFC, OFC, VLPFC, DMPFC și ACC. De un interes deosebit, autorii disting între zonele implicate în reglarea automată a emoțiilor (în ACC subgenual și rostral) și regiunile care sunt recrutate pentru reglarea voluntară a emoțiilor (DLPFC și VLPFC). Acestea caracterizează aceste din urmă regiuni ca fiind filogenetic mai noi și oferă feedback proceselor mai vechi de generare a emoțiilor. OFC, DMPFC și ACC, pe de altă parte, sunt regiuni filogenetice mai vechi, care sunt descrise ca funcționând prin procese avansate pentru a transmite informațiile de stare internă către DLPFC și VLPFC. Autorii plasează DMPFC drept conducta prin care OFC alimentează informații de valoare înainte către regiunile neocorticale ale creierului pentru procesele de decizie.

  

Figura 15

Phillips și colab. (2008) modelul interacțiunilor amigdale prefrontal a) Informațiile transmise OFC, ACG subgenuală (ACC) și rostral ACG (ACC) către MdPFC și apoi către regiunile PFC laterale pentru decizie și acțiune. B) Procesele de feedback din ...

Un aspect unic al acestui model este articularea explicită a proceselor de feedback și feedback. Modelul este atrăgător intuitiv și se potrivește clar ideilor tradiționale despre DLPFC care exercită un control de sus în jos asupra regiunilor mai „emoționale”. Cu toate acestea, este dificil de reconciliat această conceptualizare cu modelul structural, având în vedere distribuția laminară a conexiunilor PFC (Barbas și Rempel-Clower, 1997; Barbas, 2000). Într-adevăr, modelul structural sugerează că fluxul de informații dintre DLPFC și OFC se află de fapt în direcția opusă, cu procesele originare din OFC și care se duc către DLPFC caracterizate predominant ca feedback, iar cele care apar în DLPFC și merg în principal la OFC. caracterizat ca feed-forward.

Phillips și colab. modelul este, de asemenea, notabil în plasarea sa a regiunilor așa-numite „reglare automată”, cum ar fi cingulatul subgenual și OFC ca traseu primar prin care regiuni filogenetice mai noi afectează zone limbice, cum ar fi amigdala. Aceasta este în mare măsură consistentă (în special regiunea cingulată subgenuală) cu aranjamentele de rețea descrise mai sus. Cu toate acestea, se poate specula că poate exista mai multe rute prin care zonele voluntare de control al emoțiilor pot avea impact asupra procesării amigdalei. În special, VLPFC posterior poate fi capabil să afecteze în mod direct procesele amigdalei fără a necesita angajarea uneia dintre regiunile de „reglare automată” mai medială, având în vedere aporturile sale directe către nucleele amigdalei.

În rezumat, o multitudine de date indică implicarea regiunilor PFC în timpul sarcinilor de reglare a emoțiilor, cu activitate într-un grup mai select de domenii (BA 47 / 12, BA25 și BA 32), care arată asociații cu capacitatea de a regla în jos activitatea amygdala. Au fost propuse modele din ce în ce mai sofisticate pentru a explica aceste date. Apariția acestor modele este atrăgătoare, la fel ca îngrijorarea manifestată de autorii lor pentru plauzibilitatea rețelelor de conexiune propuse. Cu toate acestea, remarcăm că niciun model nu a recunoscut în mod explicit modelul de legături dintre diferitele regiuni PFC. De exemplu, Wager și colab. (2008) oferă cel mai complicat model pentru o anumită strategie de reglementare a emoțiilor, dar nu abordează natura fluxului de informații între regiunile componente. Phillips și colab. încorporați mai explicit conceptul de informații despre feedback și feedback, dar nu împăcați aceste idei cu modelul observat de feedback și proiecții de feedback în regiunile în cauză. Considerăm că reconcilierea acestor probleme oferă una dintre provocările cheie pentru cercetătorii care încearcă să înțeleagă substraturile neuronale ale reglării emoțiilor.

Suprimarea stimulilor emoționali în timpul sarcinilor cognitive

Studii multiple au utilizat paradigme în care participanții trebuie să răspundă la o caracteristică nememoțională relevantă pentru sarcină a unui stimul (cum ar fi culoarea) și să nu fie distrași de conținut emoțional (adică cuvinte emoționale) sau să participe la un stimul nememoțional (adică un casă) în timp ce ignorăm un stimul emoțional (un chip înfricoșător). De exemplu, regiunile rostrale (dorsomediale, pregenuale și dorsale ACC) și ambele regiuni DLPFC și VLPFC au fost observate toate în paradigmele emoționale Stroop în care subiecții trebuie să evite să fie distrași de conținutul emoțional al cuvintelor (Whalen și colab., 1998; Compton și colab., 2003; Herrington și colab., 2005; Mohanty și colab., 2007). Pentru o revizuire mai amănunțită a modului în care controlul atenției și controlul emoțiilor pot implica aceleași substraturi neurocognitive Blair & Mitchell (2009) și Mitchell (2011).

O limitare interpretativă a multor dintre aceste paradigme apare deși prin faptul că nu este întotdeauna clar dacă aceste regiuni sunt angajate, deoarece exercită control cognitiv, monitorizează conflictul, sunt angajate din cauza unui conflict / distragere mai mare, fără a controla neapărat conflictul / distragerea, sau pur și simplu răspund la natura emoțională a stimulilor. De exemplu, Mohanty și colegii săi (2007) demonstrează elegant că regiunea cingulată pregenuală (aproximativ BA 24 / 32) arată o activare crescută în timpul unei sarcini Stroop cu cuvinte emoționale și că aceasta se corelează cu timpul de reacție crescut în sarcină. Acest lucru ar putea fi interpretat în termeni de implicare a CCR pentru a exercita un control cognitiv asupra distractoarelor emoționale. Cu toate acestea, având în vedere că activarea acestei regiuni se corelează cu timpul de reacție mai mare, nivelul său de activare nu pare să fie legat de inhibarea cu succes a distractoarelor. Mai mult, acesta a arătat o cuplare funcțională crescută cu amigdala, ceea ce este, în mod evident, în contradicție cu ipoteza conform căreia CCR conducea o reglementare în jos a amigdalei. Într-adevăr, este de remarcat faptul că autorii sugerează că, mai degrabă decât să reflecte reglementarea rACC a amigdalei, conectivitatea crescută în timpul expunerii la distractorii emoționali poate reflecta reglarea amigdalară sau intrarea în CCR, mai degrabă decât invers.

Printre elementele de evidență mai marcante pentru controlul cognitiv prefrontal asupra procesării emoționale în amigdala provine un studiu realizat de Etkin și colab. (2006), în care participanții au efectuat o sarcină de tip Stroop în care expresiile faciale emoționale ar putea fi congruente sau incongruente cu cuvinte care numesc o emoție. Proiectarea studiului a fost relativ complicată, deoarece autorii s-au concentrat nu pe o simplă comparație a încercărilor emoționale vs. neutre sau a studiilor incongruente vs. congruente, ci au examinat mai degrabă efectele în timpul încercărilor incongruente care au urmat în mod specific fie unui proces congruent, fie incongruent. Interesant este faptul că DLPFC, o regiune DMPFC din girul frontal superior și ACC rostral (pregenual) au arătat activări în timpul proceselor incongruente care depindeau de dacă studiul anterior era congruent sau nu. DLPFC (și DMPFC) au răspuns mai mult la procesele incongruente care au urmat unui proces congruent, în timp ce ACC-ul rostral a răspuns mai mult la procesele care au urmat unui alt proces incongruent. Studiul este unul dintre puținele studii din literatura de control cognitiv care a examinat în mod specific relația regiunilor corticale prefrontală cu activitatea amigdala (folosind analiza interacțiunii psihofiziologice, Friston și colab. 1997). Remarcabil, o activitate mai mare în ACC rostral a fost invers corelată cu activitatea amigdala dreaptă. Pe baza tiparului răspunsurilor amygdala, autorii susțin că activitatea amygdala este corelată cu gradul de conflict pe un anumit proces și, prin suprimarea activității amygdala, ACC-ul rostral oferă control asupra acestui conflict. Sprijinul pentru această idee provine de la date comportamentale în sensul că cei care au arătat o conectivitate funcțională inversă mai mare la încercările incongruente au arătat o rezoluție mai mare a conflictelor, măsurată de timpii de reacție la sarcină. Într-un studiu de urmărire Etkin și colab. (2010) a observat că această suprimare a activității amygdala pare mai slabă la pacienții cu tulburare de anxietate generalizată în raport cu controalele sănătoase, oferind un potențial corelat neuronal al dificultății de control a distragerii emoționale sau a conflictului la această populație de pacienți.

În această literatură se justifică o atenționare importantă. În primul rând, studiile realizate de grupul Etkin nu sugerează prezența unei inhibiții tonice globale a amigdalei de către regiunile PFC în timpul informațiilor emoționale conflictuale sau al unei implicări constante a „regiunilor de control cognitiv”, ci mai degrabă a unei inhibiții specifice sarcinii care depinde de nivelul de conflict între stimuli imediat înainte. Dacă este corect, capacitatea de a observa asocieri inverse între cingulatul pregenual (sau alte regiuni PFC) și amigdala poate fi specifică sarcinii și analizei.

Alte linii de dovezi ridică, de asemenea, posibilitatea ca alte zone prefrontal, în special ACC dorsale, să poată exercita control inhibitor asupra amigdalei. De exemplu, într-un studiu care utilizează aceeași paradigmă ca Etkin și colab. (Chechko și colab., 2009), pacienții cu tulburări de panică au arătat o încetinire mai mare decât controalele sănătoase în timpul studiilor incongruente emoționale, precum și amigdala mai mare, dar activitatea ACC / DMPFC dorsală mai mică, ceea ce a dus la o sugestie că tulburarea de panică este caracterizată de un control DMPFC / ACC dorsal insuficient. În mod similar, Hariri și colab., (2003) a observat o corelație negativă între amigdala și ACC dorsal (și VLPFC) atunci când subiecții au fost nevoiți să eticheteze comparativ cu imagini emoționale (activitatea cu amigdala crescând pentru condiția de potrivire și activitatea VLPFC și ACC dorsală crescând în timpul stării etichetei). De asemenea, s-a sugerat că dACC poate exercita un control regulator asupra amigdalei chiar și în absența unui conflict specific sau a unei distrageri emoționale a unei sarcini. Pezawas și colab. (2005) au observat asocieri semnificative invers între activitatea dACC și amigdala în timpul unei sarcini de potrivire a feței amenințării. De asemenea, se poate remarca faptul că ACC subgenual în studiul Pezawas a fost corelat pozitiv cu activitatea amigdalei, sugerând o interacțiune unică între diferitele zone ale cingulatului și amigdalei și sugerând în continuare, ca în cazul Monhaty și colab. (2007) hârtie, că rACC, cel puțin în unele situații este pozitiv, mai degrabă decât negativ, cuplat cu amigdala.

Memoria de lucru

O altă subclasă a experimentelor de control cognitiv se concentrează pe capacitatea de a suprima distragerea emoțională în timpul sarcinilor de memorie de lucru. Deoarece cantitatea de informații care poate fi reținută și manipulată on-line este limitată (Cowan, 2010), este esențial ca indivizii să acorde prioritate adecvată informațiilor care intră în acest magazin on-line. În mod ideal, ar trebui să menținem informații relevante despre obiectiv în raport cu informații mai puțin importante, dar, de asemenea, să putem să aruncăm conținutul memoriei de lucru atunci când informațiile mai importante înlocuiesc obiectivele anterioare. Ca atare, memoria de lucru oferă un domeniu potențial util pentru examinarea interacțiunilor emoție-cunoaștere, în special având în vedere rolul critic al DLPFC și VLPFC în procesele de memorie de lucru (Badre și colab., 2005; Blumenfeld și colab., 2010; Curtis și D'Esposito, 2004; Jonides și colab., 2005; Levy & Goldman-Rakic, 2000, Nee & Jonides, 2010; Postle, 2006; Thompson-Schill și colab., 2002).

Două rapoarte ale Dolcos și colegii sunt de remarcat, deoarece leagă în special activările creierului cu performanțele de succes sau se ocupă de problemele conectivității funcționale (Dolcos și McArthy 2006; Dolcos și colab., 2006). Ambele rapoarte au analizat datele dintr-o simplă sarcină de răspuns întârziat de potrivire a feței în care au fost prezentate imagini emoționale sau neutre în perioada de întârziere (menținere) a sarcinii. În primul studiu, ei au demonstrat că cortexul ventrolateral (BA 45 / 47) a fost activat bilateral în timpul emoționalului în raport cu distractorii neutri. Participanții care au arătat o activitate ventrolaterală mai mare în prezența distractorilor emoționali au evaluat acei distractori ca fiind mai puțin distrași. Într-un studiu de urmărire, ei au arătat că a lăsat activitatea BA 45 (dar nu dreapta BA 45), activitate diferențiată între încercările în care indivizii au ignorat cu succes distractorul (așa cum s-a demonstrat prin performanța de răspuns întârziată corectă sau incorectă) Dolcos și colab. (2006) raportează, de asemenea, conectivitatea funcțională a VLPFC-amigdala, ambele zone crescând în timpul încercărilor emoționale în raport cu cele distractoare neutre. Important este această conectivitate în direcția pozitivă și nu poate fi interpretată ca reflectând suprimarea tragerii amigdalare.

Studiile realizate de Dolcos și colegii lor oferă, de asemenea, dovezi pentru tipare disociabile de activare și dezactivare în regiunile frontale. Mai exact, zonele ventrolaterale au crescut odată cu distrageri emoționale, în timp ce DLPFC (BA 9 / 46) a scăzut, ceea ce sugerează o relație reciprocă între aceste regiuni. Această relație reciprocă răsună de un model invers dorsal vs ventral observat de Perlstein și colab. (2002) care a avut subiecții să îndeplinească o sarcină de memorie de lucru în care imaginile valențate emoțional au apărut ca indicii și sonde relevante pentru sarcină [interesant, relația reciprocă a fost strâns legată de valență, cu DLPFC care a urcat cu stimuli răsplătitori și regiuni ventrale (BA 10 / 11), prezentând activitate crescută pentru stimuli negativi]. Modelul invers între mai multe regiuni PFC dorsale și ventrale a fost observat și în alte paradigme ale memoriei de lucru, DLPFC mai mare în raport cu activitatea frontală ventrală fiind asociată cu o încărcare mai mare a memoriei de lucru (Rypma și colab., 2002; Woodward și colab., 2006), deși regiunile PFC ventrale specifice implicate în astfel de studii variază. Modelul aparent invers al regiunilor ventrale și dorsale sugerează o tensiune opozițională între aceste regiuni, dar nu indică natura cauzală a relației. Ranganath (2006) propune o structură ierarhică pentru procesele de memorie în care regiunile PFC caudale / ventrale asigură controlul de sus în jos al sistemelor posterioare, în timp ce PFC dorsal / rostral asigură controlul regiunilor frontale mai caudale. În această perspectivă, Ranganath afirmă că procesele de selecție implementate de PFC rostral / dorsal implică modulări ale activității în PFC caudal / ventral. Totuși, așa cum este descris mai jos, modulările în direcția opusă justifică, de asemenea, luarea în considerare.

Informații despre regulamentul emoțiilor

Pe baza naturii selective a căilor neuroanatomice între PFC și amigdala, modelele plauzibile de modulare PFC, în mod necesar, trebuie să implice modularea sau releul prin cingulatul dorsal anterior, regiunea subgenuală care se extinde în gyrus rectus sau prin partea posterioară a zonei 47 / 12. În acest stadiu al domeniului, afirmațiile simple conform cărora PFC este implicat în reglarea emoțională oferă detalii insuficiente pentru a fi utile și, în multe cazuri, pot fi înșelătoare, deoarece majoritatea regiunilor PFC nu au proiecții puternice către amigdala. Apariția modelelor de cale care se concentrează pe nodurile cheie care se proiectează către amigdala, cum ar fi modelele propuse și testate de Wager și colab. și Phillips și colab. sunt o dezvoltare încurajatoare în această privință. Bănuim că pentru a face progrese suplimentare în înțelegerea implicării PFC în reglarea emoțiilor, rolurile relative ale cingulatului dorsal anterior, 47 / 12 posterior și regiunii subgenuale vor trebui determinate.

O întrebare-cheie rămâne, de asemenea, cu privire la modul în care activările PFC extrem de răspândite care apar în timpul reglării emoțiilor se referă la aceste noduri cheie, deoarece doar câteva studii au evaluat direct conectivitatea funcțională intra-PFC. Anatomic, aceste zone PFC nu sunt conectate în egală măsură cu cingulatul dorsal anterior, 47 / 12 posterior sau regiunea subgenuală și, prin urmare, sunt probabil asociate selectiv cu căi diferite către amigdala. Bănuim că o înțelegere completă a implicării PFC în reglarea emoțiilor va necesita elucidarea câtorva dintre aceste regiuni PFC care nu au proiecții limbice directe interacționează selectiv cu alte regiuni PFC care au proiecții suficiente pentru a modula procesarea limbică.

Informații privind direcționalitatea influențelor

Am susținut că modelele dominante ale interacțiunilor intra PFC și PFC-amigdala care articulează un control cognitiv strict unidirecțional de sus în jos asupra proceselor emoționale sunt incompatibile cu caracteristicile laminare ale conexiunilor dintre aceste regiuni. Argumentul nostru împotriva acestor modele tradiționale de sus în jos de interacțiuni PFC-amigdala și intra-PFC se bazează foarte mult pe modelul structural descris de Barbas și colegii, în care modelul laminar al proiecțiilor dictează dacă proiecțiile reprezintă o părtinire de procesare asemănătoare feedbackului sau transmiterea de informații în avans. Dacă sunt corecte, mai multe zone legate de emoții par să ofere un control de feedback de sus în jos în raport cu transmiterea de informații de jos în sus, decât zonele mai tradițional cognitive ale PFC.

Considerăm că terminologia reglementării de sus în jos a dus la o părtinire conceptuală în înțelegerea relației dintre regiunile creierului și procesele cognitiv-emoționale. Această părtinire se potrivește cu o viziune filosofică a rolurilor proceselor „cognitive” și „emoționale”, care plasează cogniția deasupra emoțiilor mai animaliste. Dar această părtinire poate interfera cu capacitatea noastră de a obține o înțelegere completă a modului în care creierul procesează informațiile. Dacă procesele emoționale reglează și părtinesc operațiile „cognitive”, la fel de mult sau mai mult decât invers, terminologia de sus în jos și de jos în sus poate fi inadecvată în luarea în considerare a interacțiunilor emoție-cogniție.

Limitări în deducerea funcției din structură

Eleganța modelului structural este că conduce la predicții puternice despre natura comunicării interregionale. Cu toate acestea, mai multe critici pot fi ridicate imediat pentru a trage concluzii funcționale bazate pe trăsături anatomice. În primul rând, deși modelul structural este puternic susținut în ceea ce privește predicțiile sale privind modelele de conexiune laminară bazate pe citoarhitectură, inferențele cu privire la implicațiile funcționale ale acestor tipare de conexiune laminară nu au primit teste formale în circuite în afara fluxurilor de procesare senzorială. Deși pare rezonabil să presupunem că aceleași caracteristici funcționale caracterizează tiparele laminare ale proiecțiilor de-a lungul creierului, acesta nu este neapărat cazul. Ca atare, inferențele cu privire la proprietățile funcționale ale conexiunilor în PFC sunt valabile numai dacă se dovedesc că caracteristicile funcționale ale avansului structural și proiecțiile de feedback sunt deținute pe parcursul corticilor de asociere.

Am creat o legătură puternică între feedback-ul funcțional și reglarea de sus în jos și o legătură la fel de puternică între procesele de avans și cele de jos în sus. Termenii feedback și feedforward provin din teoria controlului, care încearcă să descrie funcționarea sistemelor dinamice. Adoptarea acestor termeni de către neurologi și psihologi nu este surprinzătoare, deoarece conceptul mecanismelor de feedback care asigură un control regulator și mecanisme avansate care oferă transferul de informații către zone superioare dintr-un flux de procesare este intuitiv. Cu toate acestea, o ecuație simplă a reglementării de sus în jos cu feedback și de jos în sus cu feed-forward este problematică în măsura în care caracteristicile suplimentare sunt implicate de conceptualizări de sus în jos și de jos în sus. Astfel de caracteristici suplimentare sunt rareori făcute explicite, dar s-ar putea dovedi critice în conceptualizarea căilor de procesare a informațiilor. Bănuim că unii teoreticieni folosesc termenii de sus în jos și de jos în sus, în moduri care nu sunt în concordanță cu feedback-ul și cu mecanismele de feedback definite de teoria controlului, dar astfel de inconsecvențe sunt rareori făcute explicite în literatura de specialitate.

În caracterizarea feedback-ului și a proiecțiilor de feedback ale PFC, observăm că nu presupunem că toate proiecțiile sunt de același fel. Zonele au o combinație de feedback, feed-forward și conexiuni laterale, dar proporțiile acestor conexiuni diferă dramatic între zone. Astfel, caracterizăm tiparele dominante ale conexiunilor, dar acest lucru nu înseamnă că conexiunile rămase nu sunt semnificative funcțional. De exemplu, regiunile PFC eulaminate au cu siguranță suficiente proiecții de feedback pentru a ajuta la reglarea aspectelor regiunilor mai puțin granulare, chiar dacă acesta nu este modul de comunicare dominant între zone.

Mai mult decât atât, conexiunile de proiecții de tip feedforward ar putea, în unele cazuri, modula procesarea în regiunile țintă, mai degrabă decât pur și simplu transportarea informațiilor. Poate că cel mai bun exemplu de acest fel de modulare avansată apare în modelele de concurență integrate (Desimone și Duncan 1995; Duncan și colab. 1997) în care câștigul unei reprezentări are ca rezultat suprimarea alteia. În astfel de modele, avansarea unei reprezentări date poate duce la o îmbunătățire a procesării acelui stimul și la suprimarea reciprocă a unui alt stimul (Desimone și Duncan 1995). În acest mod, ceea ce este avansat poate acționa pentru a modula procesarea în regiunile țintă. În contextul funcționării PFC, un semnal DLPFC ar putea astfel să modifice concurența între reprezentările potențiale din OFC prin acest tip de proiecție avansată. Acest tip de mecanism competitiv este interesant, deoarece ar implica caracteristici de calcul specifice (Walther & Koch, 2006), care în general nu au fost încorporate în modele de reglare emoțională.

În luarea în considerare a modelului structural, este important să reiterăm că criteriile utilizate de Barbas și colegii pentru a defini conexiunile de feedback și feedback nu sunt în totalitate compatibile cu criteriile utilizate de alți investigatori care examinează aranjarea ierarhică a proiecțiilor laminare. În mod specific, definițiile feedback-ului și conexiunilor forward sunt adesea definite cu referire la stratul IV, astfel încât proiecțiile de avans (ascendente) sunt definite prin terminarea lor în stratul IV (sau predominant în stratul IV), în timp ce proiecțiile feedback (descendent) se termină în afara stratului IV. În timp ce o respectare strictă a unei reguli de strat IV este probabil sfătuită, deoarece au fost observate excepții de la aceste modele (Pandya și Rockland, 1979; Felleman și Van Essen, 1991), impactul extinderii criteriilor pentru a permite proiecțiilor care se termină în straturile infragranulare V și VI să fie tratate ca proiecții avansate nu este înțeles pe deplin. În mod evident, studiile cu privire la momentul de tragere în diferite straturi corticale PFC ar putea aborda această întrebare, dar datele privind această problemă lipsesc.

Întrebarea criteriilor determină o pauză înainte de a presupune că OFC-DLPFC are cu adevărat un model în care OFC ar trebui tratat ca un nivel mai înalt decât DLPFC și nu este intenția noastră să argumentăm acest lucru. Cu toate acestea, se poate afirma clar că tiparele proiecțiilor nu se conformează cu siguranță unei organizații ierarhice în care DLPFC se află într-o poziție ierarhică deasupra OFC, într-o manieră similară cu zonele senzoriale de nivel superior, situate deasupra ariilor senzoriale primare. Ca atare, modelele de organizare PFC ar fi înțelept să se evite poziționarea generală a DLPFC ca fiind așezată în vârful unei ierarhii a regiunilor PFC.

Modelarea conexiunilor de feedback și feedback

În evaluarea modelelor existente de interacțiuni emoție-cunoaștere, este de remarcat faptul că puține studii publicate până în prezent au inclus teste specifice dacă proiecțiile reflectă feedback, proiecții avansate sau laterale (cu excepția notabilă a Seminowicz și colab. 2004). Majoritatea studiilor neuroimagistice, desigur, nu oferă informații specifice laminar care ar putea aborda această problemă. Cu toate acestea, evoluțiile recente ale tehnicilor de modelare a conectivității eficiente oferă instrumente care pot fi utilizate pentru modelarea naturii și direcției conectivității între regiuni. De exemplu, modelarea cauzală dinamică (DCM) folosind inferența la nivel de familie și media modelului Bayesian poate fi aplicată la ipoteze de testare privind direcția și natura fluxului de informații și modularea cauzală a diferitelor regiuni cerebrale (Friston și colab. 2003; Chen și colab. 2009; Daunizeau et al. 2009; Friston & Dolan 2010; Penny și colab. 2010). DCM poate testa de asemenea modele concurente, cum ar fi furnizarea de comparații dintre cap dacă DLPFC-reglează amigdala direct sau prin intermediul unei structuri intermediare. Până în prezent, doar câteva studii DCM legate de procesarea emoțională au fost publicate (Ethofer și colab. 2006; Smith și colab. 2006; Rowe și colab. 2008; Almeida și colab. 2009) și, din cunoștința noastră, nu au fost publicate studii care vizează direct reglarea emoțiilor. Cu toate acestea, aplicarea unor astfel de tehnici este probabil să sporească în mod substanțial înțelegerea noastră despre interacțiunile emoție-cunoaștere în următorii ani.

Testele directe de influență

Poate că cea mai bună modalitate de a stabili relațiile funcționale între regiunile creierului este examinarea unei regiuni în timpul reglării fiziologice selective în sus sau în jos a celeilalte zone. De exemplu, dacă DLPFC funcționează cu adevărat pentru a amortiza procesarea OFC, ne-am aștepta la răspunsuri exagerate în OFC atunci când DLPFC este luat offline. Această posibilitate ar putea fi abordată prin examinarea funcțiilor OFC cu fMRI la pacienții cu leziuni DLPFC. Alternativ, stimularea transcranială magnetică (TMS) ar putea fi aplicată peste DLPFC pentru a modifica temporar influența DLPFC asupra funcțiilor OFC. Intr-adevar, Knoch și colab. (2006) a raportat recent că TMS de-a lungul DLPFC-ului drept a produs schimbări în activitatea OFC posterioară într-o manieră dependentă de frecvență. În mod similar, ar fi de interes să știm cum leziunile dintr-o parte a cortexului prefrontal afectează procesarea în alte părți ale rețelei. De exemplu, dacă OFC este important pentru calcularea unei valori a recompensei pure, ce se întâmplă cu mai multe zone dorsale atunci când OFC este eliminat? Saddoris și colab. (2005) au utilizat acest tip de abordare pentru a examina modul în care leziunile OFC modifică arderea amigdalarului la rozătoare, dar alte studii care au adoptat această abordare sunt rare pentru inexistenți. Literatura în creștere privind conectivitatea funcțională este probabil probabil să sporească înțelegerea noastră despre cum interacționează aceste regiuni cerebrale critice. Cu toate acestea, o înțelegere completă a acestor interacțiuni va fi atinsă numai cu o atenție atentă la caracteristicile neuroanatomice specifice acestor circuite.

Această lucrare a fost susținută de subvențiile T32MH018931-21, T32MH018921-20 și 5R01MH074567-04 de la Institutul Național de Sănătate Mintală. Îi mulțumim lui Tawny Richardson pentru ajutor la pregătirea manuscrisului.

Declinarea responsabilității editorului: Acesta este un fișier PDF al unui manuscris needitat care a fost acceptat pentru publicare. Ca serviciu pentru clienții noștri oferim această versiune timpurie a manuscrisului. Manuscrisul va fi supus copierii, tipăririi și revizuirii probelor rezultate înainte de a fi publicat în forma sa finală. Rețineți că în timpul procesului de producție pot fi descoperite erori care ar putea afecta conținutul și toate denunțările legale care se referă la jurnal.

1. Aggleton JP și colab. Aferentele corticale și subcorticale la amigdala maimuței rhesus (Macaca mulatta) Brain Res. 1980; 190: 347-368. [PubMed]
2. Almeida JR și colab. Conectivitatea anormală amigdala-prefrontală anormală la fețele fericite diferențiază bipolar de depresia majoră. Biol Psihiatrie. 2009; 66: 451-459. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
3. Amaral DG, Insausti R. Transport retrograd de D- [3H] -spartat injectat în complexul amigdaloid maimuță. Exp Brain Res. 1992; 88: 375-388. [PubMed]
4. Amaral DG, Preț JL. Proiecții amigdalo-corticale la maimuță (Macaca fascicularis) J Comp Neurol. 1984; 230: 465-496. [PubMed]
5. Amaral DG, și colab. Organizarea anatomică a complexului amigdaloid primat. În: Aggleton JP, editor. Aspecte neurobiologice ale emoției, memoriei și disfuncției mentale. Wiley-Liss; New York: 1992. pp. 1 – 66.
6. An X și colab. Proiecții corticale prefrontală asupra coloanelor longitudinale din creierul periaqeductal al creierului mijlociu la maimuțele macaque. J Comp Neurol. 1998; 401: 455-479. [PubMed]
7. Badre D și colab. Recuperare controlată disociabilă și mecanisme de selecție generalizate în cortexul prefrontal ventrolateral. Neuron. 2005; 47: 907-918. [PubMed]
8. Banich MT și colab. Mecanisme de control cognitiv, emoție și memorie: o perspectivă neurală cu implicații pentru psihopatologie. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 613 – 630. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
9. Barbas H. Organizarea anatomică a regiunilor preferențiale ale receptorului vizual basoventral și mediodorsal la maimuța rhesus. J Comp Neurol. 1988; 276: 313-342. [PubMed]
10. Barbas H. Conexiuni care stau la baza sintezei cogniției, memoriei și emoției în cortexele prefrontal primate. Brain Res Bull. 2000; 52: 319-330. [PubMed]
11. Barbas H, De JO. Proiecții de la amigdala către regiunile prefrontal basoventrale și mediodorsale la maimuța rhesus. J Comp Neurol. 1990; 300: 549-571. [PubMed]
12. Barbas H, Pandya DN. Arhitectură și conexiuni intrinseci ale cortexului prefrontal la maimuța rhesus. J Comp Neurol. 1989; 286: 353-375. [PubMed]
13. Barbas H, Rempel-Clower N. Structura corticală prezice modelul conexiunilor corticocorticale. Cortexul cerebral. 1997; 7: 635-646. [PubMed]
14. Barbas H și colab. Căile seriale de la cortexul prefrontal primat la zonele autonome pot influența expresia emoțională. Neuroci BMC. 2003; 4: 25. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
15. Barbas H, Zikopoulos B. În: Circuite secvențiale și paralele pentru procesarea emoțională în cortexul orbitofrontal primat. Zald DH, Rauch SL, editori. Orbitofrontal Cortex Oxford University Press; 2006.
16. Beauregard M și colab. Corelații neuronale ale autoreglării conștiente a emoției. J Neurosci. 2001; 21: 1-6. [PubMed]
17. Episcop SJ. Mecanisme neurocognitive ale anxietății: un cont integrativ. Tendințe Cogn Sci. 2007; 11: 307-316. [PubMed]
18. Blair RJR, Mitchell DGV. Psihopatie, atenție și emoție. Medicină psihologică. 2009; 39: 543-555. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
19. Blumenfeld RS și colab. Asamblarea pieselor: Rolul cortexului prefrontal dorsolateral în codificarea memoriei relaționale. J Cogn Neurosci. 2010 în presă. [PubMed]
20. Brodmann K. Physiologie des Gehrins. Neue Deutsche Chirugie Neue Deutsche Chirugie. 1914; 2: 85-426.
21. Carmichael ST, Pret JL. Subdiviziune arhitectonică a cortexului prefrontal orbital și medial la maimuța macaque. J Comp Neurol. 1994; 346: 366-402. [PubMed]
22. Carmichael ST, Pret JL. Conexiunile limbice ale cortexului prefrontal orbital și medial al maimuțelor macaque. J Comp Neurol. 1995; 363: 615-641. [PubMed]
23. Carmichael ST, Pret JL. Rețele de conexiune în interiorul cortexului prefrontal orbital și medial al maimuțelor macaque. J Comp Neurol. 1996; 346: 179-207. [PubMed]
24. Chechko N și colab. Răspuns prefrontal instabil la conflictul emoțional și activarea structurilor limbice inferioare și a trunchiului de creier în tulburarea de panică remisă. Plus unu. 2009; 4: e5537. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
25. Chen CC și colab. Conexiunile înainte și înapoi în creier: un studiu DCM al asimetriilor funcționale. Neuroimage. 2009; 45: 453-462. [PubMed]
26. Chiba T și colab. Proiecții eferente ale zonelor infralimbice și prelimbice ale cortexului prefrontal medial la maimuța japoneză, Macaca fuscata. Rez. Creier 2001; 888: 83-101. [PubMed]
27. Cisler JM, Koster EHW. Mecanisme de părtinire atențională față de amenințarea în tulburările de anxietate: o revizuire integrativă Clin Psychol Rev. 2010; 30: 203 – 216. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
28. Compton RJ și colab. Acordând atenție emoției: o investigație fMRI a sarcinilor cognitive și emoționale de stroop. Cogn afectează Behav Neurosci. 2003; 3: 81-96. [PubMed]
29. Cooney RE și colab. Amintirea timpurilor bune: corelațiile neuronale ale reglării afectelor. Neuroreport. 2007; 18: 1771-1774. [PubMed]
30. Cowan N. Misterul magic patru: Cum este limitată capacitatea memoriei și de ce? Curr Dir Psychol Sci. 2010; 19: 51-57. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
31. Curtis CE, D'Esposito M. Efectele leziunilor prefrontale asupra performanței și teoriei memoriei de lucru. Cogn afectează Behav Neurosci. 2004; 4: 528-539. [PubMed]
32. Daunizeau J, David O, Stephan KE. Modelarea cauzală dinamică: o revizuire critică a fundamentelor biofizice și statistice. Neuroimagerie în presă. [PubMed]
33. Delgado MR și colab. Răspunsurile dorsale de striatum la recompensă și puție: efecte ale valenței și manipulărilor de mărime. Cogn afectează Behav Neurosci. 2003; 3: 27-38. [PubMed]
34. Delgado MR și colab. Reglarea așteptării recompensei prin strategii cognitive. Nat Neurosci. 2008a; 11: 880-881. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
35. Delgado MR și colab. Circuite neuronale care stau la baza reglării fricii condiționate și a relației sale cu dispariția. Neuron. 2008b; 59: 829-838. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
36. Desimone R, Duncan J. Mecanisme neuronale de atenție vizuală selectivă. Ann Rev Neurosci. 1995; 8: 193-222. [PubMed]
37. Dolcos F și colab. Rolul cortexului frontal inferior în a face față emoțiilor distractive. Neuroreport. 2006; 17: 1591-1594. [PubMed]
38. Dolcos F, McCarthy G. Sisteme cerebrale care mediază interferența cognitivă prin distragerea emoțională. J Neurosci. 2006; 26: 2072-2079. [PubMed]
39. Dombrowski SM și colab. Arhitectura cantitativă distinge sistemele corticale prefrontal în maimuța rhesus. Cortexul cerebral. 2001; 11: 975-988. [PubMed]
40. Domes G, și colab. Corelațiile neuronale ale diferențelor de sex în reactivitatea emoțională și reglarea emoțiilor. Cartografierea creierului uman. 2010; 31: 758-769. [PubMed]
41. Domijan D, Setic M. Un model de feedback al alocării cifrei-sol. J Vis. 2008; 8: 10-27. [PubMed]
42. Dreisbach G, Goschke T. Cât de pozitiv afectează modulează controlul cognitiv: Perseverență redusă cu prețul distractibilității crescute. J Exp Psychol Learn Mem Cogn. 2004; 30: 343-353. [PubMed]
43. Drevets WC și colab. Un studiu anatomic funcțional al depresiei unipolare. J Neurosci. 1992; 12: 3628-3641. [PubMed]
44. Duncan J, Humphreys G, Ward R. Activitate competitivă a creierului în atenția vizuală. Curr Opin Neurobiol. 1997; 7: 255-61. [PubMed]
45. Eickhoff SB și colab. Meta-analiza estimării probabilității de activare bazată pe coordonate a datelor de neuroimagistică: o abordare cu efecte aleatorii bazată pe estimări empirice de incertitudine spațială. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2907-2926. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
46. Eippert F și colab. Reglarea răspunsurilor emoționale eclitate de stimuli legați de amenințări. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 409-423. [PubMed]
47. Ethofer T și colab. Căi cerebrale în procesarea prozodiei afective: un studiu dinamic de modelare cauzală. Neuroimage. 2006; 30: 580-587. [PubMed]
48. Erber R, Erber MW. Dincolo de starea de spirit și de judecata socială: amintirea incongruentă și reglarea stării de spirit. Eur J Soc Psychol. 1994; 24: 79-88.
49. Etkin A și colab. Rezolvarea conflictului emoțional: rol pentru cortexul cingulat rostral anterior în modularea activității în amigdala. Neuron. 2006; 51: 871-882. [PubMed]
50. Etkin A și colab. Eșecul activării anterioare a cingulatului și conectivitatea cu amigdala în timpul reglării implicite a procesării emoționale în tulburarea de anxietate generalizată. Am J Psihiatrie. 2010; 167: 545-554. [PubMed]
51. Fales CL și colab. Transformarea interferențelor emoționale modificate în circuitele afective și cognitive de control cognitiv în depresia majoră. Biol Psihiatrie. 2008; 63: 377-384. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
52. DJ Felleman, Van Essen DC. Procesarea ierarhică distribuită în cortexul cerebral primat. Cortex cerebral. 1991; 1: 1-47. [PubMed]
53. Fennell MJ și colab. Distragerea în depresia nevrotică și endogenă: o investigare a gândirii negative în tulburarea depresivă majoră. Psihologie Med. 1987; 17: 441-452. [PubMed]
54. Fredrickson BL, Branigan C. Emoțiile pozitive lărgesc sfera repertoriilor de atenție și de acțiune gândită. Cogniție și emoție. 2005; 19: 313-332. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
55. Friston KJ și colab. Interacțiuni fiziologice și modulatorii în neuroimagistică. NeuroImage. 1997; 6: 18-29. [PubMed]
56. Friston KJ, Harrison L, Penny W. Modelare cauzală dinamică. NeuroImage. 2003; 19: 1273-1302. [PubMed]
57. Friston KJ, Dolan RJ. Modele de calcul și dinamice în neuroimagistică. Neuroimage. 2010; 52: 752-765. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
58. Fusar-Poli P și colab. Modularea conectivității eficiente în timpul procesării emoționale prin Delta (9) -tetrahidrocannabinol și cannabidiol. Revista internațională de neuropsihofarmacologie. 2010; 13: 421-432. [PubMed]
59. Fuster JM. Cortexul prefrontal. New York: Raven Press; 1989.
60. Gable PA, Harmon-Jones E. Afectarea pozitivă motivată de abordare reduce amploarea atenției. Psychol Sci. 2008; 19: 476-82. [PubMed]
61. Gable PA, Harmon-Jones E. Efectul unei influențe pozitive motivate de abordare scăzută sau înaltă asupra memoriei pentru informațiile prezentate periferic sau central. Emoţie. 2010; 10: 599-603. [PubMed]
62. Gasper K, Clore GL. Participarea la imaginea de ansamblu: Stare de spirit și procesare globală versus local de informații vizuale. Psychol Sci. 2002; 13: 34-40. [PubMed]
63. Ghashghaei HT și colab. Secvența procesării informațiilor pentru emoții pe baza dialogului anatomic dintre cortexul prefrontal și amigdala. Neuroimage. 2007; 34: 905-923. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
64. Gilbert CD, Sigman M. Brain States: influențe de sus în jos în procesarea senzorială. Neuron. 2007; 54: 677-96. [PubMed]
65. Goldin PR și colab. Bazele neuronale ale reglării emoțiilor: reevaluarea și suprimarea emoției negative. Biol Psihiatrie. 2008; 63: 577-586. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
66. Grabenhorst F, Rolls ET. Reprezentări diferite de valoare subiectivă relativă și absolută în creierul uman. NeuroImage. 2009; 48: 258-268. [PubMed]
67. Grey JR. Modulația emoțională a controlului cognitiv: starea de abordare-retragere prevede o dublă disociere spațială de performanța verbală a două spate J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 436 – 52. [PubMed]
68. Gray JR și colab. Integrarea emoției și a cogniției în cortexul prefrontal lateral. PNAS. 2002; 99: 4115-4120. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
69. JJ brut. Reglarea emoțiilor centrată pe răspunsuri antecedente și răspuns: consecințe divergente pentru experiență, expresie și fiziologie. J Pers Soc Psihologie. 1998; 74: 224-237. [PubMed]
70. JJ brut. Reglarea emoției. În: Lewis M, Haviland-Jones JM, Barrett LF, editori. Manual de emoții. 3. Guilford; New York: 2008. pp. 497 – 512.
71. Grossberg S. Spre o teorie unificată a neocortexului: Circuite cortice laminare pentru viziune și cogniție. Prog Brain Res. 2007; 165: 79-104. [PubMed]
72. Hänsel A, von Känel R. Cortexul prefrontal ventro-medial: o legătură majoră între sistemul nervos autonom, reglarea emoției și reactivitatea la stres? Biopsihosocial Med. 2008; 2: 21. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
73. Hardin MG și colab. Influența valenței contextului în codificarea neurală a rezultatelor monetare. NeuroImage. 2009; 48: 249-257. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
74. Hariri AR și colab. Răspunsul amigdala la stimuli emoționali: o comparație a fețelor și scenelor. NeuroImage. 2003; 17: 317-323. [PubMed]
75. Hayes JP și colab. Rămâneți la rece când lucrurile se încălzesc: reglarea emoțiilor modulează mecanismele neuronale ale codării memoriei. Frontiere în neuroștiința umană. 2010; 4: 1-10. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
76. Herrington JD și colab. Performanță și activitate modulată în emoție în cortexul prefrontal dorsolateral stâng. Emoţie. 2005; 5: 200-207. [PubMed]
77. Hikosaka K, Watanabe M. Activitatea de întârziere a neuronilor prefrontal orbitali și laterali ai maimuței variază cu recompense diferite. Cortexul cerebral. 2000; 10: 263-271. [PubMed]
78. Jackson DC și colab. Suprimarea și îmbunătățirea răspunsurilor emoționale la imagini neplăcute. Psihofiziologie. 2000; 37: 515-522. [PubMed]
79. Johnstone T și colab. Eșecul reglării: Recrutarea contraproductivă a circuitelor prefrontal-subcorticale de sus în jos în depresia majoră. J Neurosci. 2007; 27: 8877-8884. [PubMed]
80. Jonides J și colab. Procese de memorie de lucru în minte și creier, Curr. Dir Psychol Sci. 2005; 14: 2-5.
81. Joormann J și colab. Reglarea stării de spirit în depresie: Efecte diferențiale ale distragerii și amintirea amintirilor fericite asupra dispoziției triste. J Abnorm Psychol. 2007; 116: 484-490. [PubMed]
82. Kalisch R și colab. Reducerea anxietății prin detașare: efecte subiective, fiziologice și neuronale. J Cogn Neurosci. 2005; 17: 874-883. [PubMed]
83. Kalisch R și colab. Corelații neuronale de auto-distragere de anxietate și un model de proces de reglare a emoțiilor cognitive. J Cogn Neurosci. 2006; 18: 1266-1276. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
84. Kanske P și colab. Cum să reglementezi emoția? Rețele neuronale pentru reevaluare și distragere. Cortex cerebral. 2011; 21: 1379-1388. [PubMed]
85. Kastner S, Ungerleider LG. Mecanisme de atenție vizuală în cortexul uman. Annu Rev Neurosci. 2000; 23: 315-41. [PubMed]
86. Kilpatrick LA și colab. Diferențe legate de sex în conectivitatea funcțională a amigdalei în timpul condițiilor de repaus. Soc Neurosci Abst. 2003: 85.1.
87. Kim SH, Hamann S. Corelații neuronale ale reglării emoțiilor pozitive și negative. J Cogn Neurosci. 2007; 19: 776-798. [PubMed]
88. Knoch D și colab. Efectele lateralizate și dependente de frecvență ale rTMS prefrontal asupra fluxului sanguin cerebral regional. Neuroimage. 2006; 31: 641-648. [PubMed]
89. Knutson B și colab. Activarea Nucleus accumbens mediază influența indicilor de recompense asupra asumării riscurilor financiare. Neuroreport. 2008; 19: 509-513. [PubMed]
90. Koenigsberg HW și colab. Corelații neuronale ale utilizării distanțării pentru a regla răspunsurile emoționale la situațiile sociale. Neuropsychologia. 2010; 48: 1813-1822. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
91. Kringelbach ML, Rolls ET. Neuroanatomia funcțională a cortexului orbitofront uman: dovezi din neuroimagistică și neuropsihologie. Neurobiol Prog. 2004; 72: 341-372. [PubMed]
92. Levens SM, Phelps EA. Efectele de procesare a emoțiilor asupra rezoluției interferențelor din memoria de lucru. Emoţie. 2008; 8: 267-280. [PubMed]
93. Levens SM, Phelps EA. Insula și activitatea cortexului frontal orbial care stă la baza rezoluției interferențelor emoțiilor în memoria de lucru. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 2790-2803. [PubMed]
94. Levesque J și colab. Circuitul neuronal care stă la baza suprimării voluntare a tristeții. Biol Psihiatrie. 2003; 53: 502-510. [PubMed]
95. Levesque J și colab. Baza neuronală a autoreglării emoționale în copilărie. Neuroscience. 2004; 129: 361-369. [PubMed]
96. Levy R, Goldman-Rakic ​​PS. Segregarea funcțiilor memoriei de lucru în cortexul prefrontal dorsolateral. Exp Brain Res. 2000; 133: 23-32. [PubMed]
97. Lieberman MD și colab. Punerea sentimentelor în cuvinte: Etichetarea afectată perturbă activitatea amigdala ca răspuns la stimuli afectivi. Psychol Sci. 2006; 18: 421-428. [PubMed]
98. Likhtik E și colab. Controlul prefrontal al amigdalei. J Neurosci. 2005; 25: 7429-7437. [PubMed]
99. Lyubomirsky S, și colab. Efectele răspunsurilor rumenești și distractive ale dispoziției depresive asupra regăsirii amintirilor autobiografice. J Pers Soc Psihologie. 1998; 75: 166-177. [PubMed]
100. Mak AKY și colab. Corelații neuronale ale reglării emoțiilor pozitive și negative. Un studiu fMRI. 2009; 457: 101-106. [PubMed]
101. Mathews G, Wells A. Știința cognitivă a atenției și emoției. În: Dalgleish T, Power MJ, editori. Manual de cunoaștere și emoție. John Wiley & Sons Ltd; Chichester, Anglia: 1999. pp. 171–192.
102. Mayberg HS și colab. Efectele metabolice regionale ale fluoxetinei în depresia majoră: Modificări seriale și relația cu răspunsul clinic. Biol Psihiatrie. 2000; 48: 830-843. [PubMed]
103. McRae K și colab. Bazele neuronale ale distragerii și reevaluării. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 248-262. [PubMed]
104. Mehta AD și colab. Atenție selectivă intermodală la maimuțe. II: Mecanisme fiziologice de modulare. Cortexul cerebral. 2000; 10: 359-370. [PubMed]
105. Mitchell DGV. Nexusul dintre luarea deciziilor și reglarea emoțiilor: o revizuire a substraturilor neurocognitive convergente. Cercetarea creierului comportamental. 2011; 217: 215-231. [PubMed]
106. Mohanty A și colab. Mecanisme neuronale de interferență afectivă în schizotipie. J Abnorm Psychol. 2005; 114: 16-27. [PubMed]
107. Mohanty A și colab. Angajarea diferențială a subdiviziunilor cortexului cingulat anterior pentru funcția cognitivă și emoțională. Psihofiziologie. 2007; 44: 343-351. [PubMed]
108. Morgan MA, Romanski LM, LeDoux JE. Stingerea învățării emoționale: contribuția cortexului prefrontal medial. Neurosci Lett. 1993; 163: 109-113. [PubMed]
109. Majoritatea SB, Chun MM, Widders DM, Zald DH. Frecvent atenta: control cognitiv și personalitate în orbirea indusă de emoție. Psychonom Bull Rev. 2005; 12: 654 – 661. [PubMed]
110. Majoritatea SB, Smith SD, Cooter AB, Levy BN, Zald DH. Adevărul gol: distractorii pozitivi, care trezesc afectează percepția rapidă a țintei. Cognition & Emotion. 2007; 21: 964–981.
111. Nee DE, Jonides J. Contribuții disociabile ale cortexului prefrontal și hipocampus la memoria pe termen scurt: dovezi pentru un model de memorie în stare 3. NeuroImage. 2010 în presă. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
112. AS nou, Goodman M, Triebwasser J, Siever LJ. Progrese recente în studiul biologic al tulburărilor de personalitate. Clinici psihiatrice din America de Nord. 2008; 31: 441-61. [PubMed]
113. Ochsner KN, Bunge SA, JJ brut, Gabrieli JD. Regândirea sentimentelor: Un studiu RMN al reglării cognitive a emoției. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 1215-1229. [PubMed]
114. Ochsner KN, Ray RD, Cooper JC, Robertson ER, Chopra S, Gabrieli JD, Gross JJ. În bine sau în rău: sisteme neuronale care susțin reglarea cognitivă și în jos a emoției negative. NeuroImage. 2004; 23: 483-499. [PubMed]
115. Ohira H, Nomura M, Ichikawa N, Isowa T, Iidaka T, Sato A, Fukuyama S, Nakajima T, Yamada J. Asociația de răspunsuri neuronale și fiziologice în timpul reprimării voluntare a emoțiilor. NeuroImage. 2006; 29: 721-733. [PubMed]
116. Ohman A, Flykt A, Esteves F. Emoția atrage atenția: detectarea șarpelui din iarbă. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 466 – 478. [PubMed]
117. Ongur D, Ferry AT, Preț JL. Subdiviziunea arhitectonică a cortexului orbital uman și medial prefrontal. J Comp Neurol. 2003; 460: 425-449. [PubMed]
118. Ouimet AJ, Gawronski B, Dozois DJA. Vulnerabilitatea cognitivă la anxietate: o revizuire și un model integrativ. Clin Psychol Rev. 2009; 29: 459 – 470. [PubMed]
119. Pandya DN. Anatomia cortexului auditiv. Rev Neurol (Paris) 1995; 151: 486 – 494. [PubMed]
120. Parrott WG, Sabini J. Stare de spirit și memorie în condiții naturale: dovezi pentru rechemarea neîncrezător a dispoziției. J Pers Soc Psihologie. 1990; 59: 321-336.
121. Penny și colab. Compararea modelelor cauzale dinamice. NeuroImage. 2004; 22: 1157-1172. [PubMed]
122. Penny WD și colab. Compararea familiilor modelelor cauzale dinamice: PLoS Comput. Biol. 2010; 6: e1000709. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
123. Perlstein WM, Elbert T, Stenger VA. Disocierea în cortexul prefrontal uman a influențelor afective asupra activității legate de memoria. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2002; 99: 1736 – 1741. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
124. Pessoa L. Pe relația dintre emoție și cogniție. Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 148-158. [PubMed]
125. Petrides M, Mackey S. Topografia omului OFC. În: Zald DH, Rauch SL, editori. Cortexul orbitofrontal. Presa Universitatii Oxford; 2006.
126. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, Verchinski BA, Munoz KE, Kolachana BS, Egan MF, Mattay VS, Hariri AR, Weinberger DR. Polmorfismul 5-HTTLPR are interacțiuni dintre interacțiunile cingulate-amigdale umane: un mecanism de susceptibilitate genetică pentru depresie. Nat Neurosci. 2005; 8: 828-834. [PubMed]
127. Phan KL, Fitzgerald DA, Nathan PJ, Moore GJ, Uhde T, Tancer ME. Substraturi neuronale pentru reprimarea voluntară a afectelor negative: studiu funcțional de imagistică prin rezonanță magnetică. Biol Psihiatrie. 2005; 57: 210-219. [PubMed]
128. Phelps EA, Delgado MR, Nearing KI, LeDoux JE. Învățarea prin dispariție la oameni: Rolul amigdalei și vmPFC. Neuron. 2004; 43: 897-905. [PubMed]
129. Phillips ML, CD Ladouceur, WC Drevets. Un model neuronal de reglare voluntară și automată a emoțiilor: implicații pentru înțelegerea fiziopatologiei și neurodezvoltării tulburării bipolare. Mol Psihiatrie. 2008; 13: 833-857. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
130. Piech RM, Lewis J, Parkinson CH, Owen AM, Roberts AC, Downing PE, Parkinson JA. Corelații neuronale de influență afectivă asupra alegerii. Creierul Cogn. 2010; 72: 282-288. [PubMed]
131. Postle BR. Memoria de lucru ca o proprietate emergentă a minții și a creierului. Neuroscience. 2006; 139: 23-38. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
132. Pret JL. Structura arhitectonică a cortexului orbital și medial prefrontal. În: Zald DH, Rauch SL, editori. Cortexul orbitofrontal. Presa Universitatii Oxford; Oxford, Marea Britanie: 2006a. pp. 3 – 18.
133. Pret JL. Conexiunile cortexului orbital. În: Zald DH, Rauch SL, editori. Cortexul orbitofrontal. Presa Universitatii Oxford; Oxford, Marea Britanie: 2006b. pp. 39 – 56.
134. Quirk GJ, Russo GK, Barron JL, Lebron K. Rolul cortexului prefrontal ventromedial în recuperarea fricii stinse. J Neurosci. 2000; 20: 6225-6231. [PubMed]
135. Quirk GJ, Beer JS. Implicarea prefrontală în reglarea emoției: convergența studiilor la șobolan și om. Curr Opin Neurobiol. 2006; 16: 723-727. [PubMed]
136. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA, Shulman GL. Un mod implicit al funcției creierului. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2001; 98: 676 – 682. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
137. Raizada RD, Grossberg S. Spre o teorie a arhitecturii laminare a cortexului cerebral: indicii de calcul din sistemul vizual. Cortexul cerebral. 2003; 13: 100-113. [PubMed]
138. Ranganath C. Memoria de lucru pentru obiecte vizuale: roluri complementare ale cortexului temporal inferior, medial și prefrontal. Neuroscience. 2006; 139: 277-289. [PubMed]
139. Ray R, Wilhelm FH, JJ brut. Toate în ochiul minții: ruminație și reevaluare furioasă. J Pers Soc Psihologie. 2008; 94: 133-145. [PubMed]
140. Rempel-Clower NL, Barbas H. Organizarea topografică a conexiunilor dintre hipotalamus și cortexul prefrontal la maimuța rhesus. J Comp Neurol. 1998; 398: 393-419. [PubMed]
141. Rockland KS, Pandya DN. Originea laminară și terminațiile conexiunilor corticale ale lobului occipital la maimuța rhesus. Rez. Creier 1979; 179: 3-20. [PubMed]
142. Roland PE, Hanazawa A, Undeman C, Eriksson D, Tompa T, Nakamura H, și colab. Undele de depolarizare ale feedback-ului cortical: un mecanism de influență de sus în jos asupra zonelor vizuale timpurii. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2006; 103: 12586 – 12591. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
143. Rottenberg J, Bross JJ. Când emoția merge greșit: Realizarea promisiunii științei afective. Clin Psychol Sci Pract. 2003; 10: 227-232.
144. Rottenberg J, Johnson SL, editori. Emoție și psihopatologie: împingerea științei afective și clinice. Cărți APA; Washington, DC: 2007.
145. Rowe J și colab. Selecția regulilor și selecția acțiunilor au o bază neuroanatomică comună în cortexul prefrontal uman și parietal. Cortex cerebral. 2008; 18: 2275-2285. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
146. Rusting CL, DeHart T. Recuperarea amintirilor pozitive pentru reglarea stării de spirit negative: Consecințe pentru memoria congruentă a stării de spirit. J Pers Soc Psihologie. 2000; 78: 737-752. [PubMed]
147. Rypma B, Berger JS, D'Esposito M. Influența cererii de memorie de lucru și performanța subiectului asupra activității corticale prefrontal. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 721-731. [PubMed]
148. Saalmann YB, Pigarev IN, Vidyasagar TR. Mecanisme neuronale ale atenției vizuale: modul în care feedback-ul de sus în jos evidențiază locațiile relevante. Ştiinţă. 2007; 316: 1612-1615. [PubMed]
149. Saddoris MP, Gallagher M, Schoenbaum G. Codificarea asociativă rapidă în amigdala bazolaterală depinde de conexiunile cu cortexul orbitofrontal. Neuron. 2005; 46: 321-331. [PubMed]
150. Sanides F. Arhitecți comparați ai neocortexului mamiferelor și interpretarea lor evolutivă. Ann NY Acad Sci. 1969; 167: 404-423.
151. Savine AC, Braver TS. Control cognitiv motivat: stimulentele de recompensă modulează activitatea neuronală pregătitoare în timpul schimbării sarcinilor. J Neurosci. 2010; 30: 10294-10305. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
152. Seminowicz DA, Mayberg HS, McIntosh AR, Goldapple K, Kennedy S, Segal Z, și colab. Circuite limbo-frontale în depresia majoră: o metanaliză care modelează calea. Neuroimage. 2004; 22: 409-418. [PubMed]
153. Shulman GI, Fiez J, Corbetta M, Buckner RL, Miezin FM, Raichle M și colab. Fluxul de sânge obișnuit se schimbă în sarcinile vizuale: II. Scade în cortexul cerebral. J Cogn Neurosci. 1997; 9: 648-663.
154. Siemer M. Cunoștințele congruente de spirit constituie experiență de spirit. Emoţie. 2005; 5: 296-308. [PubMed]
155. Smith APR și colab. Sarcina și conținutul modulează conectivitatea amigdala-hipocampal în regăsirea emoțională. Neuron. 2006; 49: 631-638. [PubMed]
156. Stefanacci L, Amaral DG. Organizarea topografică a intrărilor corticale la nucleul lateral al amigdalei maimuței macace: Un studiu de urmărire retrogradă. J Comp Neurol. 2000; 421: 52-79. [PubMed]
157. Stefanacci L, Amaral DG. Câteva observații privind aporturile corticale la amigdala maimuței macaque: Un studiu de urmărire anterograd. J Comp Neurol. 2002; 451: 301-323. [PubMed]
158. Stuss DT, Benson DF. Lobii frontali. Corb; New York: 1986.
159. Talairach J, Tournoux P. Atlasul stereotetic co-planar al creierului uman. Thieme; New York: 1988.
160. Taylor Tavares JV, Clark L, Furey ML, Williams GB, Sahakian BJ, Drevets WC. Baza neuronală a răspunsului anormal la feedback-ul negativ în tulburările de dispoziție nemedicate. Neuroimage. 2008; 42: 1118-1126. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
161. Teasdale &, Rezin V. Efectele reducerii frecvenței gândurilor negative asupra dispoziției pacienților deprimați: teste ale unui model cognitiv de depresie. Brit J Soc Clin Psychol. 1978; 17: 65-74. [PubMed]
162. Thompson-Schill SL, Jonides J, Marshuetz C, Smith EE, D'Esposito M, Kan IP, Knight RT, Swick D. Efectele afectării lobului frontal asupra efectelor de interferență în memoria de lucru, Cogn. Afectează Behav Neurosci. 2002; 2: 109-120. [PubMed]
163. Urry HL, van Reekum CM, Johnstone T, Kalin NH, Thurow ME, Schaefer HS, Jackson CA, Frye CJ, Greischar LL, Alexander AL, Davidson RJ. Amigdala și cortexul prefrontal ventromedial sunt cuplate invers în timpul reglării afectării negative și prezic modelul diurn al secreției de cortizol la adulții în vârstă. J Neurosci. 2006; 26: 4415-4425. [PubMed]
164. Van Reekum CM, Johnstone T, Urry HL, Thurow ME, Schaefer HS, Alexander AL, Davidson RJ. Fixarea gazelor prezice activarea creierului în timpul reglării voluntare a impactului negativ indus de imagine. NeuroImage. 2007; 36: 1041-1055. [PubMed]
165. Vertes RP. Proiecții diferențiale ale cortexului infralimbic și prelimbic la șobolan. Synapse. 2004; 51: 32-58. [PubMed]
166. Vogt BA, Pandya DN. Cortexul cingulat al maimuței rhesus: II. Aferentele corticale. J Comp Neurol. 1987; 262: 271-289. [PubMed]
167. Wager TD, Davidson ML, Hughes BL, Lindquist MA, Ochsner KN. Căile prefrontal-subcorticale care mediază reglarea emoțiilor de succes. Neuron. 2008; 59: 1037-1050. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
168. Walker AE. Un studiu citoarhitectural al zonei prefrontală a maimuței macaque. J Comp Neurol. 1940; 73: 59-86.
169. Wallis JD, Miller EK. Activitatea neuronală în primele cortexuri prefrontal dorsolaterale și orbitale în timpul îndeplinirii unei sarcini de preferință a recompensei. Eur J Neurosci. 2003; 18: 2069-2081. [PubMed]
170. Walther D, Koch C. Modelarea atenției asupra proto-obiectelor. Rețele neuronale. 2006: 1395-1407. [PubMed]
171. Wang XJ, Tegner J, Constantinidis C, Goldman-Rakic ​​PS. Împărțirea muncii între subtipuri distincte de neuroni inhibitori într-un microcircuit cortical al memoriei de lucru. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2004; 101: 1368 – 1373. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
172. Whalen PJ, Bush G, McNally RJ, Wilhelm S, McInerney SC, Jenike MA, Rauch SL. Paradigma Stroop de numărare emoțională: o sondă funcțională imagistică prin rezonanță magnetică a diviziunii afective cingulate anterioare. Biol Psihiatrie. 1998; 44: 1219-1228. [PubMed]
173. Williams JMG, Mathews A, MacLeod C. Sarcina emoțională de stroop și psihopatologie. Psychol Bull. 1996; 120: 3-24. [PubMed]
174. Woodward TS, Cairo TA, Ruff CC, Takane Y, Hunter MA, Ngan ET. Conectivitatea funcțională relevă sistemele neuronale dependente de sarcină care stau la baza codificării și întreținerii în memoria de lucru verbală. Neuroscience. 2006; 139: 317-325. [PubMed]
175. Yeterian EH, Pandya DN. Conexiuni prefrontostriatale în raport cu organizarea arhitectonică corticală în maimuțele rhesus. J Comp Neurol. 1991; 312: 43-67. [PubMed]
176. Zald DH. Cortexul prefrontal orbital versus dorsolateral: Informații anatomice asupra conținutului față de modelele de diferențiere a procesului cortexului prefrontal. Ann NY Acad Sci. 2007; 1121: 395-406. [PubMed]
177. Zald DH, Donndelinger MJ, Pardo JV. Elucidarea interacțiunilor dinamice ale creierului cu analize corelaționale între subiecți ai datelor tomografice cu emisie de pozitroni - Conectivitatea funcțională a amigdalei și a cortexului orbitofrontal în timpul sarcinilor olfactive. J Cereb Flux de sânge Metab. 1998; 18: 896-905. [PubMed]
178. Zald DH, Kim SW. Anatomia și funcția cortexului frontal orbital, II: Funcția și relevanța pentru tulburarea obsesiv-compulsivă. J Clinica Neuropsihiatrie Neurosci. 1996; 8: 249-261. [PubMed]
179. Zald DH, Mattson DL, Pardo JV. Activitatea creierului în cortexul prefrontal ventromedial se corelează cu diferențele individuale de afectare negativă. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2002; 99: 2450 – 2454. [Articol gratuit PMC] [PubMed]