O lună de abstinență de cocaină potențează semnalizarea rapidă a dopaminei în nucleul nucleului accumbens (2016)

Neuropharmacology. 2016 Dec; 111: 223-230. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2016.09.006. 

Cameron CM1, Wightman RM2, Carelli RM3.

Abstract

Dependența de cocaină este o tulburare cronică recidivantă care este dificil de tratat parțial, deoarece dependenții recidivează chiar și după perioade prelungite de abstinență. Având în vedere importanța sistemului dopaminei mezolimbice (DA) în dependența de droguri, am căutat să caracterizăm modificările induse de abstinența cocainei în semnalizarea DA rapidă în nucleul accumbens (NAc). Aici, șobolanii au fost instruiți să se autoadministreze cocaină timp de 14 zile consecutive, apoi împărțiți în două grupuri. Șobolanii din ziua 1 (D1; n = 7) au suferit 24 de ore de abstinență; Șobolanii din ziua 30 (D30; n = 7) au suferit o lună de abstinență. După abstinență, toți șobolanii au suferit o singură sesiune de dispariție. Imediat după aceea, șobolanii au fost anesteziați profund și s-a folosit voltametria ciclică cu scanare rapidă (FSCV) pentru a măsura eliberarea DA și dinamica absorbției în nucleul NAc înainte și după o singură injecție de cocaină. Arătăm că o abstinență de cocaină de o lună potențează concentrația maximă de DA evocată electric în nucleul NAc ca urmare a unei injecții acute de cocaină. Această potențare nu este legată de modificări ale parametrilor de absorbție a DA, care sunt neschimbate după abstinență, dar pot reflecta modificări ale eliberării. Aceste rezultate susțin în continuare abundența literaturii care arată că abstinența de cocaină induce neuroplasticitatea în zonele creierului implicate în recompensarea și recaderea drogurilor. Constatările de față demonstrează, de asemenea, diferențe critice între neuroadaptările induse de abstinență în semnalizarea DA și cele cauzate de expunerea medicamentului în sine.

CUVINTE CHEIE:

dependență; Cocaină; Dopamina; Vitetmetrie ciclică de scanare rapidă; Şobolan; Autoadministrarea

PMID: 27616012

PMCID: PMC5066595

DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2016.09.006