Reacțiile la stres induse de consumul de stupefiante și riscul de recidivă și recadere (2019)

Stresul neurobiol. 2019 Feb; 10: 100148.

Publicat online 2019 Feb 1. doi: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID: PMC6430516

PMID: 30937354

Stephanie E. Wemm* și Rajita Sinha

Abstract

O serie de studii au evaluat efectele medicamentelor psihoactive asupra biologiei stresului, neuroadaptărilor rezultate din utilizarea cronicilor de droguri asupra biologiei stresului și efectele lor asupra riscului de dependență și recăderii. Această revizuire acoperă în principal cercetarea umană privind efectele acute ale diferitelor medicamente de abuz (de exemplu, nicotină, canabis, psihostimulante, alcool și opioide) pe axa hipotalamo-pituitar-suprarenale (HPA) și răspunsurile sistemului nervos autonom (ANS). Revedim literatura de specialitate privind răspunsurile stresului periferic acut la utilizatorii nativi sau ușori de recreere și la utilizatorii de droguri bruște / grele sau cronice. De asemenea, discutăm despre modificări ale nivelurilor tonice sau ale toleranței, în ceea ce privește cele din urmă în raport cu modificările anterioare și schimbările asociate în răspunsurile de stres fazice. Discutăm despre impactul toleranței sistemului de stres la utilizatorii grei asupra răspunsului lor la răspunsurile tactice și la pofta legată de consumul de droguri și stres, comparativ cu subiecții de control. Se furnizează un rezumat al efectelor răspunsurilor la glucocorticoizi și al adaptărilor acestora asupra cortexului striatal și prefrontal al creierului implicat în reglementarea solicitării de droguri și a riscului de recidivă. În cele din urmă, rezumăm considerații importante, incluzând factori individuali de diferențiere, cum ar fi genul, consumul de droguri care se întâmplă simultan, traumatismele timpurii și adversitatea și istoricul consumului de droguri, precum și variații în metodologii, care pot influența în continuare efectele acestor medicamente asupra biologiei stresului.

Cuvinte cheie: Stres, dependență, droguri, cortizol, sistem nervos autonom, cardiovascular

1. Introducere

Tulburările consumului de substanțe (SUD) implică o povară semnificativă pentru societate în Statele Unite și în întreaga lume. Numai în Statele Unite se estimează că SUD-urile vor costa miliarde de dolari în numeroase domenii, inclusiv criminalitatea, rezultatele slabe ale sănătății și productivitatea scăzută (). Au apărut schimbări alarmante în prezentarea clinică în care tinerii se confruntă din ce în ce mai mult cu mai multe consecințe ale utilizării, așa cum este demonstrat de creșterea numărului de afecțiuni hepatice legate de alcool (), tulburare de consum de opiacee () și accidente de vehicule legate de marijuana (). Aceste tendințe indică, în mod colectiv, importanța direcționării mecanismelor specifice care pot facilita trecerea de la utilizarea ocazională la abuzul de substanțe problematice și cronice.

Simptomele de viață timpurie și adversitatea cumulativă, inclusiv maltratarea copilului, sunt factori cheie care joacă un rol critic pe tot parcursul ciclului de dependență, de la dezvoltarea tulburărilor de dependență, până la întreținerea, recăderile și recuperarea de la SUD (; ; , ). Sa concentrat doar atenția asupra efectelor potențiale ale consumului de droguri asupra reacției acute la stres. Deși mai multe studii au indicat un punct de referință modificat în aceste sisteme, mai puțin s-au concentrat asupra efectelor acestor adaptări asupra reactivității tactice, a motivării medicamentelor și a riscului de recidivă. Din acest motiv, ne concentrăm în mod unic asupra efectelor consumului de droguri acute și cronice asupra căilor biologice de stres și a efectelor lor legate de stres, răsplată, poftă și risc de recidivă. Lucrările anterioare au investigat efectele acute ale diferitelor medicamente de abuz în modelele animale de uz acut și cronic () și cercetarea translațională a cursului de dependență (). Astfel, ne concentrăm în primul rând pe studiile umane și pe răspunsul la stres periferic și includ căi centrale de recompensare și motivație atunci când discutăm despre efectele biologiei stresului periferic modificat asupra motivației și consumului de droguri. În plus, această recenzie se referă la cele mai frecvent utilizate medicamente de nicotină, alcool, canabis, psihostimulante (adică cocaină și amfetamine) și opioide.

1.1. Relația dintre neuroadaptările periferice și cele centrale la consumul de droguri

Cele mai frecvent studiate răspunsuri la stres biologic în raport cu SUD includ cele două ramuri ale sistemului nervos autonom autonom periferic (ANS), în special răspunsurile fiziologice ale brațelor simpatic și parasimpatic și răspunsurile neuroendocrine ale hipotalamo-pituitar-suprarenale (HPA) axa (a se vedea pentru revizuirea biomarkerilor de stres). Pentru această analiză, ne vom concentra pe măsuri specifice ale ANS (adică epinefrină / norepinefrină, variabilitatea ritmului cardiac [HRV]) și răspunsurile axei HPA (adică, hormonul adrenocorticotropic [ACTH], cortizol / corticosteron; Fig. 1 pentru o ilustrare). Căile centrale de stres la om au fost descrise în detaliu în recenziile anterioare (; ) și includ interacțiunile dintre tulpina creierului (Locus Coeruleus [LC], Ventral Tegmental Area (VTA), Substantia Nigra (SN), Dorsal Raphe), limbic (hipotalamus, amigdala, thalamus și Bed Nucleus al Stria Terminali, ), striatal (ventral și dorsal) și cingulul insular, cingulul anterior și regiunile cortexului prefrontal (PFC) și cortexul senzorial și motor, circuitele care sunt implicate în procesarea stimulilor medicamentoși și stresanți și în reglarea acestor răspunsuri (vezi Fig. 1). Aceste căi centrale de stres au fost implicate cel mai frecvent prin instrumente neuroimagistice în ceea ce privește efectele acute ale medicamentului, motivația medicamentului și markerii de risc pentru recadere (; ; , ; ).

Fig. 1

Interacțiunea dinamică între răspunsul la stres periferic și circuitul de stres central. Autonomia și excitarea axei HPA (1) are loc ca răspuns la stres și consumul de droguri. Această excitare provoacă un feedback periferic (2) în circuite limbice, precum și o activare centrală pentru a iniția răspunsuri emoționale, cognitive și comportamentale adaptate pentru a regla stările de stres, emoție și recompensă (3). Regiunile sensibile furnizează informații amigdalei, hipocampusului și locusului coerulus (LC), care facilitează adaptarea la răspunsurile centrale emoționale, cognitive, comportamentale. AMY = Amygdala, HP = Hipocampus, HYP = Hipotalamus, PFC = cortex prefrontal, THAL = Thalamus, VTA = zona tegmentală ventrală. Șabloanele au fost utilizate de la Servier Medical Art (www.smart.servier.com).

2. Efecte psihoactive cronice acute și cronice asupra răspunsurilor de stres periferice

2.1. Nicotină

2.1.1. Efectele acute ale nicotinei la fumători și nefumatori

Efectele acute ale nicotinei asupra axei HPA la nefumatori sau la fumătorii ușori ("tăietori") nu au fost atât de bine documentate, în special în cazul probelor de om, în comparație cu utilizatorii cronici. Cu toate acestea, în conformitate cu dovezile la animalele care nu sunt dependente, nicotina crește nivelul de corticosteron, în special la niveluri ridicate de dozare a nicotinei (; ; ; ; ). Atât utilizatorii de nicotină, cât și cei obișnuiți cu nicotină, au prezentat creșteri dependente de doză ale cortizolului, ACTH și prolactinei (a se vedea pentru revizuire). Studiile asupra mecanismului pe modele animale sugerează că efectul nicotinei asupra axei HPA este în primul rând prin eliberarea indusă de nicotină a norepinefrinei și CRH în nucleul paraventricular al hipotalamusului (; ; ). Aceste constatări colective indică faptul că nicotina activează axa HPA prin efectele sale directe asupra stimulentei catecholaminergice și colinergice a ANS.

În ceea ce privește reacția ANS, răspunsurile la catecolamină la naivă sau la fumătorii ușori au fost în mare parte documentate pe modele animale, dar mai multe studii la om au studiat efectele cardiovasculare ale nicotinei la nefumătoare. Epinefrina a demonstrat în mod credibil că crește într-o manieră dependentă de doză ca răspuns la nicotină (; ; ; ), în special în condiții de auto-administrare a nicotinei (). Nicotina crește, de asemenea, producția cardiovasculară la animale (), o constatare care a fost repetată la persoanele care nu fumează (; ). La modelele umane, mai multe studii au demonstrat că nicotina crește activitatea cardiovasculară măsurată prin creșterea frecvenței joase (LF, un indice al activității simpatice) și scade în frecvența înaltă (HF, activitatea parasympatică) HRV, atât ca răspuns la nicotină, cât și când administrată concomitent cu un factor de stres (; ).

2.1.2. Efectele acute ale nicotinei asupra fumătorilor cronici și grei

Administrarea cronică de nicotină distruge nivelele tonice ale axei HPA. Fumatorii cronici prezintă un nivel mai mare al cortizolului bazal comparativ cu nefumătorii (). La utilizatorii cronici, administrarea acută de nicotină crește în continuare nivelul de cortizol și ACTH (; ; ; ; ) într-o manieră dependentă de doză (; ). Modelele pe animale arată că nicotina ridică corticosteronul și ACTH la începutul utilizării, dar, deși nicotina încă a indus o creștere, acest răspuns la nicotină a fost atenuat după administrarea succesivă); o comparație care a fost repetată într-un studiu de corelare a oamenilor în care utilizatorii cronici sunt comparați cu toporii (). Retragerea nicotinei este asociată cu un ton mai mare al axei hepatice HPA și un răspuns blunt la nicotină la diferite perioade de abstinență acută (; ). Astfel, axa HPA se adaptează la efectele stimulative ale fumatului cronic (a se vedea pentru revizuire) și, în timpul abstinenței timpurii, aceste modificări duc la o creștere a activității care agravează retragerea.

Fumatorii puternici afișează, de asemenea, perturbări în funcționarea sistemului ANS. Ca și axa HPA, administrarea acută de nicotină crește adrenalina epinefrină, norepinefrina, tensiunea arterială și frecvența cardiacă (; ; ; ; ; , ; ; ). Administrarea acută a nicotinei crește, de asemenea, LF HRV, scade HF HRV și mărește raportul LF / HF HRV (; ; ; ; ). Tocătorul de țigări are un răspuns mai robust la tensiunea arterială față de nicotină decât a fost observat la fumătorii grei (). Abstinența susținută pare să normalizeze activitatea ANS, așa cum reiese din scăderea nivelurilor epinefrinei și norepinefrinei și reducerea HRV LF / HF (). Prin urmare, nicotina activează sistemul de stres ANS periferic atât în ​​răspunsul acut, cât și în tonul general care normalizează abstinența susținută.

2.2. Canabisul

2.2.1. Efectele acute ale canabisului la utilizatorii ușori

Δ1-tetrahidrocanabinolul (THC) este componenta psihoactivă a canabisului. Administrarea de THC activează corticosteronul / cortizolul și ACTH atât la animale (; ; ) și probe umane (; ; ). Acțiunea cannabinoidelor exogene pe axa HPA este complexă, exercitând atât efecte directe () atât pe nucleul paraventricular al hipotalamusului, cât și prin alte zone ale creierului, inclusiv amigdala bazolaterală (). Cannabisul afumat acut sau THC orală stimulează excitația cardiovasculară cu creșteri observate în HR și în epinefrina plasmatică () și crește frecvența cardiacă (; ; ).

2.2.2. Efectele acute ale canabisului la utilizatorii grei

Administrarea acută de canabis afumat sau de THC oral la utilizatori cronici a demonstrat, de asemenea, că stimulează atât axa ANS, cât și axa HPA. În ceea ce privește axa HPA, cortizolul crește ca răspuns fie la fumatul de marijuana, fie la administrarea THC intravenoasă.; ; ). Cu toate acestea, creșterea indusă de THC la utilizatorii dezordonați a fost blocată atunci când a fost comparată cu creșterea cortizolului în controalele sănătoase (; ). Expunerea prelungită la THC pe parcursul a două săptămâni a agravat creșterea cortizolului așteptată după administrare (). Această concluzie anterioară a fost combinată cu nivelurile de cortizol bazale ridicate observate la utilizatorii grei de canabis (; ) și s-au susținut niveluri mai mari chiar după șase luni de abstinență () sugerează că utilizarea continuă a canabisului este asociată cu adaptări de durată în axa HPA. Trebuie remarcat faptul că, pe baza acestor studii, nu este clar dacă utilizarea cronică de canabis modifică funcția de stres sau invers. În timp ce unele studii au constatat că THC nu afectează concentrația de epinefrină și norepinefrină (), THC determină o creștere semnificativă a răspunsului cardiovascular la utilizatorii cronici (; ; ; ; ), dar acest răspuns nu diferă de la fumătorii mari și ușor de canabis (). Astfel, expunerea acută la componentele psihoactive ale canabisului crește activitatea axei HPA și excitația cardiovasculară, dar efectele sale asupra catecolaminelor periferice nu sunt clare și este nevoie de mai multă cercetare. Întreruperea bruscă a fumatului a determinat, de asemenea, creșterea tensiunii arteriale (); cu toate acestea, creșterea abstinenței în ritmul cardiac este întârziată ().

2.3. Stimulentele

2.3.1. Efectele acute ale stimulanților în utilizatorii naivi sau luminați

Cocaina crește corticosteronul și cortizolul în rozătoarele care nu au primit cocaină (; ; ; ; ) și oameni () într-o manieră dependentă de doză. În mod similar, cocaina crește și ACTH la rozătoarele masculine (; ; ; ), deși acest lucru nu a fost repetat în cadrul unui singur studiu uman (). În plus, se pare că CRF poate juca un rol important în mecanismul de acțiune al cocainei. Un studiu a constatat că, în cazul administrării periferice, CRF blochează efectele răspunsului HPA (). Sexul poate fi un moderator important, după cum indică un studiu care a constatat că șobolanii femele au avut un răspuns mai mare al corticosteronului la cocaină decât bărbatul (). Această constatare este deosebit de importantă deoarece majoritatea studiilor de administrare a cocainelor la populațiile naive s-au concentrat asupra animalelor masculine și asupra oamenilor. Cocaina stimulează, de asemenea, ANS așa cum reiese din creșterea epinefrinei și norepinefrinei într-o probă de animale () și creșterea frecvenței cardiace într-o probă umană (). În modelele umane, cocaina crește dramatic HR și reduce activitatea sistemului nervos parasimpatic, după cum reiese din reducerea HF HRV ().

Un alt grup de stimulanți, amfetamine, are un impact similar asupra axei HPA și a sistemului adrenergic. Similar cu cocaina, amfetaminele cresc cortizolul care răspunde la om (; ; ; ; ; LM ; ; ; ; ) și probele de rozătoare (; ). Persoanele cu antecedente de utilizare a metamfetaminei de cel puțin șase ori, dar care nu erau dependente, au crescut în cortizol ca răspuns la administrarea de metamfetamină (, ). CRF și alți neurotransmițători mediază cresterea indusă de canabis a cortizolului (; ). Pe lângă acțiunile pe axa HPA, amfetamina stimulează și răspunsul adrenergic, evidențiat prin creșterea norepinefrinei, tensiunii arteriale (), tensiune arteriala () și frecvența cardiacă (). Amfetamina acționează acut ANS de utilizatori experimentați, dar nu dependenți, de metamfetamină indexați de metabolitul de norepinefrină, 3-metoxi-4-hidroxifeniletilenglicol (MHPG) ().

2.3.2. Efecte acute și cronice ale stimulanților la utilizatorii dependenți

Mai multe studii au demonstrat că cocaina mărește secreția de corticosteron (a se vedea pentru revizuire). La om, utilizatorii cocainici cronici prezintă, de asemenea, niveluri mai ridicate de cortizol și ACTH atunci când se administrează cocaină (a se vedea pentru revizuire) și niveluri bazale ridicate ale cortizolului () care fie sunt neschimbate prin abstinență (; ) sau reduse cu abstinență susținută de la cocaină (). Administrarea de cocaină a crescut și răspunsul adrenergic incluzând nivelele de catecolamină (), tensiunea arterială și frecvența cardiacă (; vedea pentru revizuire; ; ; , ; ; ) dependentă de doză (; ; ). Unele studii au sugerat că expunerea repetată la cocaină sensibilizează răspunsul la frecvența cardiacă pentru cocaină, cu cele mai robuste răspunsuri apărute în timpul controalelor de cocaină monitorizate în laborator (; , ). Alte studii au constatat că, după o creștere inițială a efectelor cardiovasculare subiective, răspunsul cardiovascular se limitează sugerând că indivizii devin toleranți la nivelele de binge (; ; ). Reed și colegii (1984), disecția răspunsului HR prin compararea zonei sub-curbă cu creșterile globale a sugerat că creșterea răspunsului cardiovascular se poate datora răspunsului condiționat al administrării asocierii cu indicii contextuali. În timpul abstinenței acute, metabolitul norepinefrinei MHPG este crescut ca și tensiunea arterială sistolică ca răspuns la cocaina intranazală (). Nivelurile cardiovasculare bazale sunt ridicate la utilizatorii cronici cronici ().

Efectele amfetaminelor asupra nivelurilor de cortizol la utilizatorii cronici sunt complicate. Utilizatorii obișnuiți cu 3,4-metilendioxi-metamfetamină (MDMA sau "ecstasy") au avut niveluri mai ridicate ale cortizolului de păr decât cele ușoare, utilizatorii recenți sau controalele neutilizate (). Un studiu a constatat că utilizarea amfetaminei în timpul tratamentului cu placebo a fost asociată cu un nivel semnificativ mai scăzut al cortizolului după administrare față de indivizii dependenți de amfetamină de naltrexonă (); cu toate acestea, un alt studiu a constatat că metamfetamina a crescut cortizolul și ACTH la utilizatorii cu experiență non-dependenți. Efectul amfetaminelor asupra nivelurilor bazale ale axei HPA nu este clar. Unele studii au constatat că utilizatorii cronici de metamfetamină care nu au avut tratament au avut) sau nu au existat diferențe în valorile bazale ale cortizolului () comparativ cu subiecții de control. Cel de-al doilea studiu corelat nu a găsit diferențe între persoanele cu dependență de metamfetamină și subiecții de control după patru săptămâni de abstinență. Persoanele dependente de metamfetamină au modificat tonul simpatic cu creșterea HR LV, scăderea HF HRV și a raportului LF / HF mai mare și o utilizare mai mare corelată pozitiv cu cea din urmă (). Sunt necesare mai multe cercetări pentru a înțelege efectele pe care amfetaminele le au pe indivizii dependenți de stimulente pe deplin.

2.4. Alcool

2.4.1. Efectele acute ale alcoolului la consumatorii de alimente / persoane naive

Alcoolul stimulează acut axa HPA în rândul utilizatorilor independenți. La șobolani, sa demonstrat că alcoolul crește în mod constant concentrațiile plasmatice de corticosteron și ACTH (; ). La om, creșteri similare ale cortizolului au fost observate ca răspuns la administrarea acută de alcool (; ; ; ; ). Se pare că efectele alcoolului asupra axei HPA apar în principal din cauza acțiunilor alcoolului asupra nucleului paraventricular al hipotalamusului (). În ceea ce privește activarea ANS, modelele animale au demonstrat un răspuns crescut la epinefrină și norepinefrină la administrarea de alcool intravenos (; ) și, similar cu observațiile cu axa HPA la oameni, a constatat că alcoolul a blânțat răspunsul de stres așteptat atunci când animalele s-au confruntat cu un stresor. La om, răspunsurile noradrenalinei au fost, de asemenea, ridicate și au atins un maxim de aproximativ 30 min după consumul de 0.9 g / kg de alcool și au rămas ridicate după 4 h (). Administrarea acută de alcool pare, de asemenea, să influențeze indicii cardiovasculare de creștere a excitației simpatice. Administrarea acută de alcool în doze moderate până la mari scade în mod constant HRV de înaltă frecvență și crește, de asemenea, raportul dintre variabilitatea frecvenței cardiace cu frecvență joasă și frecventa înaltă, un indice de simpatic la funcția parasympatică). În mod colectiv, aceste rezultate sunt în concordanță cu studiile pe animale și sugerează că alcoolul crește activ axa HPA și activitatea ANS la utilizatorii de alcool naiv și poate bloca în continuare răspunsul la stres atunci când este administrat în apropierea temporală apropiată de un stresor.

2.4.2. Efectele acute ale alcoolului în eșantioane dependente de alcool și alcool

O băutură persistentă de tip binge modifică axa HPA și sistemul ANS prin activarea repetată prin utilizarea frecventă și greoaie a alcoolului. Nivelurile bazale ale cortizolului sunt ridicate la bărbații grei de oboseală (; ) și femei (). Mai mult, creșterea așteptată a cortizolului ca răspuns la administrarea de alcool a fost blocată în greutate în comparație cu consumatorii de alcool ușor / moderat (). Nivelurile bazale ale HRV par să scadă semnificativ la băieții masculi de băut, ceea ce indică scăderea funcționării ANS (). De asemenea, persoanele care au consumat alcool greu cu cinci ani înainte au avut un răspuns redus la alcool față de cei care consumau alcool ().

Alcoolul stimulează nivelurile de cortizol la ambii animale dependente () și oameni (; ; ; ). Atunci când un individ se abține de la alcool, retragerea este, de asemenea, asociată cu creșterea valorilor bazale ale cortizolului () și scăderea variației diurne (; ). Corpolul cortizol tinde, de asemenea, să crească în perioadele de consum ridicat de alcool (). Deși nivelurile bazale ale cortizolului scad în timpul abstinenței mai mari (), abstinența susținută este asociată cu creșterea valorilor bazale ale cortizolului în comparație cu controalele sănătoase (). Activarea sistemului ANS la persoanele dependente de alcool este, de asemenea, afectată de alcool. Intoxicarea acută a fost asociată cu creșteri ale MHPG () și, pe măsură ce indivizii dependenți au intrat în stadiul de retragere acută, nivelurile de MHPG scad în timp de la ultima creștere a băuturii (). Deși nu este testat direct ca răspuns la intoxicația acută, funcționarea HRV adaptivă este, de asemenea, modificată direct de dependența de alcool. O meta-analiză a constatat că dependența de alcool, indiferent de stabilirea tratamentului, este asociată cu o scădere a nivelurilor bazale HF HRV (). În mod colectiv, rezultatele acestor studii indică neuroadaptările în răspunsul HPA și ANS cu binge activă și utilizarea cronică, astfel încât există o bluntă sau lipsa unui răspuns fazic, dar niveluri tonice ridicate la utilizatorii binge / dezordonați în comparație cu martorii.

2.5. opioidele

2.5.1. Efectele acute ale opioidelor asupra utilizatorilor non-luminași

Spre deosebire de alte medicamente de abuz, opioidele par să aibă efecte diferite asupra biologiei stresului la rozătoare în comparație cu omul. La șobolani, morfina crește ACTH și corticosteronul (; ; ), întrucât, la om, morfina atenuează răspunsul HPA (; ; ; ). Naloxonă, un antagonist opioid, crește valorile ACTH și cortizol la om (; ) și porcine (; ). Există dovezi că opiaceele au un impact direct asupra axei HPA () pentru a suprima răspunsurile axei HPA. Impactul opioidelor asupra ANS este complex, cu scăderea răspunsului axei HPA la CRF, morfina având un impact limitat asupra răspunsului epinefrinei și norepinefrinei (). Deși opioidele scad ritmul cardiac și tensiunea arterială (), HRV de înaltă frecvență sa dovedit a fi scăzută prin opiacee ().

2.5.2. Efectele cronice ale opioidelor asupra sistemelor de stres în eșantioanele dependente

În eșantioanele umane, opioidele și agoniștii opioizi, incluzând metadona și buprenorfina, suprimă acut nivelurile de cortizol (; ; ; , ) și nivelele bazale de cortizol tind să fie mai mari la utilizatorii dependenți de opioide în comparație cu controalele sănătoase (). Un studiu timpuriu a constatat că cortizolul nu a fost modificat prin administrarea de heroină (); și un studiu mai recent a constatat că diacetilmorfina, versiunea farmaceutică a heroinei prescrisă pentru terapia de întreținere, a scăzut nivelul de cortizol mai mult decât metadona (). Retragerea din opioide corespunde creșterilor tonice semnificative ale nivelurilor de ACTH și cortizol, indiferent dacă a fost indusă de o provocare cu naloxonă () sau au apărut în mod natural în timp (). Administrarea acută de opioide intravenoase este asociată cu un vârf inițial al frecvenței cardiace care este urmat de o reducere întârziată a frecvenței cardiace (; ). Un model similar al rezultatelor a fost găsit pentru efectele legate de retragere asupra sistemului SAM. În mod specific, epinefrina, norepinefrina, LF HRV și creșterea tensiunii arteriale ca răspuns la retragerea indusă de naloxonă (; ; ).

Pe baza analizei prezentate în secțiunile anterioare, Tabelul 1 rezumă direcția axei fazice HPA și reacțiile ANS la administrarea acută a fiecărui medicament psihoactive de abuz în naiv / non-dezordonat și adaptări în aceste răspunsuri cu utilizatori binge / grei și dependenți față de controale.

Tabelul 1

Raspunsul acut la pacientii cu disodie / usor utilizand subiecti si utilizand in mod activ utilizatori de substante binge / dezordonate.

SubstanțăRăspunsul acut la medicamente

Binge / Disordered vs.
Naïve / Non-dezordonata *

HPAANSHPAANS
Nicotină↑↑↓↓
Cocaină↑↑??
Amfetamina↑ ↓↑??
Canabis↑↑↓↑
Alcool↑↑↓↑
Opioide↓↑??

Notă: În activitatea sistemului nervos autonom, LF HRV indică un răspuns activ al sistemului nervos simpatic, în timp ce HF HRV reflectă răspunsul parasympatic. Aici, ne-am concentrat pe activarea sistemului nervos simpatic în sistemul nervos autonom.

* Efectele fazice acide ale medicamentelor pe axa HPA și ANS în utilizări non-dezordonate / ușoare folosind (utilizări non-săptămânale la niveluri foarte scăzute) în comparație cu utilizarea activă a utilizatorilor binge / disordered.

↑ indică activarea; ↓ indică reducerea; ↑ ↓ indică rezultate mixte; = indică răspunsuri similare; ? indică domenii pentru cercetări viitoare.

3. Adaptarea legată de consumul de stupefiante în biologia stresului, răsplată, poftă și risc de recidivă

Secțiunile anterioare și Tabelul 1 evidențiază efectele puternice ale celor mai frecvente medicamente psihoactive asupra biologiei stresului cu efecte acute de stimulare a nicotinei, canabisului, stimulantului și alcoolului și efectele depresive ale opioidelor acute la om. Mai important, utilizarea regulată, excesivă și cronică a medicamentelor modifică aceste răspunsuri la stres, semnalizând adaptări semnificative în biologia stresului. Pe măsură ce utilizarea substanței se escaladează în frecvență și intensitate, adaptările în axele HPA și ANS se manifestă ca modificări ale nivelurilor bazale, dar și în răspunsurile fazice la medicament, stres și provocare (vezi pentru revizuirea nicotinei; ; vedea pentru revizuirea alcoolului; ; ). La rândul lor, creșterile bazale legate de retragere a cortizolului sunt asociate cu afectări cognitive (). La rândul lor, aceste tulburări cognitive ar putea perpetua înrăutățirea dependenței (a se vedea ; ; pentru discutie).

Aceste dovezi cumulative ridică problema dacă astfel de adaptări în biologia stresului sunt doar consecințele consumului de droguri sau dacă acestea servesc și ca adaptări interactiv legate de droguri care pot juca un rol în motivarea consumului compulsiv de droguri și a riscului de recidivă la utilizatorii cronici. Au existat decenii de accent pe căile dopaminergice mezolimbice striate ca fiind critice pentru efectele de întărire ale medicamentelor psihoactive. În timp ce adaptarea striatală poate determina motivația compulsivă a medicamentelor, alte dovezi ale tomografiei cu emisie de pozitroni (PET) indică faptul că creșterile stimulate de droguri stimulate de cortizol sunt corelate în mare măsură cu eliberarea dopaminei în striatum; ; ) și creșterile cortizolului induse de medicament sunt asociate cu intoxicația subiectivă la voluntari sănătoși (). În mod similar, provocarea psihologică a stresului la voluntari sănătoși sa dovedit a crește și transmiterea dopaminei în striat și în PFC (; ), iar răspunsurile cortizolului la stresorii psihosociale prevăd recompensă după administrarea amfetaminei (). Într-o imagistică prin rezonanță magnetică funcțională (fMRI), o provocare de stres psihologic are ca rezultat o activare striatală robustă, în special striatum ventral, dar nu striatum dorsal relativ la indicii non-stres la voluntari sănătoși). De asemenea, activitatea în cortexul prefrontal ventromedial și cortexul cingular anterior anterior a fost predictivă pentru copingul elastic și pentru nivelele scăzute de utilizare a alcoolului. În concordanță cu aceste constatări, alte studii ale fMRI au arătat că răspunsurile stresului stresat la persoanele cu risc sunt predictive ale activității creierului central blocat în regiunile limbic-striatale și prefrontale; ) care sunt critice pentru reglarea comportamentului motivat și a copingului rezilient. Alte cercetări PET au raportat o pierdere a transmiterii dopaminei și eliberarea dopaminei blunted în cazul pacienților care consumă droguri este corelată cu severitatea dependenței, precum și cu creșterea motivației compulsive pentru eșecul medicamentului și al tratamentului (; ). Indiferent dacă aceste modificări ale dopaminei bruțnice sunt legate de răspunsurile gluco-corticoide blocate la medicament sau stres, nu a fost complet investigată. Cu toate acestea, aceste date evidențiază faptul că activarea indus de droguri a căilor de stres și dopaminergic este extrem de interactivă și sugerează că ambele pot juca împreună un rol în efectele psihoactive ale drogurilor și pe motivația compulsivă a medicamentelor.

Constatările din mai multe studii de laborator bine controlate privind pacienții care au căutat tratament sau care nu au fost tratați și pacienții care abuzează abuzat de medicamente au arătat un răspuns al cortizolului la stres și reacția axei ANS la provocările de stres și de droguri, împreună cu cortizolul bazal și HR, Răspunsurile HRV (Tabelul 2; vedea și pentru revizuire). Astfel de răspunsuri sunt predictive ale riscului de recidivă mai mare după tratament și coexista cu o mai mare poftă de droguri în timpul stresului și a provocării de droguri (; ; ; ; ). Blocarea cortizolului la excitația stresului este de asemenea predictivă pentru creșterea motivației alcoolului de a consuma alcool în barbierit, băutori grei (). Astfel, aceste studii corelează în mod consecvent adaptările și schimbările în răspunsurile de stres periferice și centrale la motivația compulsivă a medicamentului și la riscul de recidivă, sugerând astfel nevoia de a viza aceste căi atât ca markeri ai riscului de dependență, cât și ca severitate, dar și în dezvoltarea tratamentului).

Tabelul 2

Stările bazale și răspunsurile induse de stres și de droguri determinate de abuzul de substanță în comparație cu subiecții sănătoși de control.

SubstanțăTonic / statul bazal

Provocarea de stres

Drug Cues

HPAANSHPAANSHPAANS
Nicotină↑↑↓↑ =?↑
Canabis↑↑↓?↓↑
Cocaină↑↑↓↑ =↑ =↑ =
Amfetamina↑ ↓ =↑↓ =??
Alcool↑↑↓↓ =?↑
Opioide↑↑↑ ↓↓↑?↑

Notă: O comparație a nivelurilor tonice și a efectelor acute / fazice ale expunerii la stres și droguri pe axa HPA și ANS în controalele sănătoase non-dezordonate cronice, agresive de substanțe bruște / abuzive (nu în abstinență sau retragere). În activitatea sistemului nervos autonom, LF HRV indică un răspuns activ al sistemului nervos simpatic, în timp ce HF HRV reflectă răspunsul parasympatic. Aici, ne-am concentrat pe activarea sistemului nervos simpatic în sistemul nervos autonom.

↑ indică activarea; ↓ indică reducerea; ↑ ↓ indică rezultate mixte; = indică răspunsuri similare; ↑? = dovezi limitate, necesită mai multă cercetare; ? indică domenii pentru cercetări viitoare.

Pe baza revizuirii prezentate în secțiunile anterioare, prezentăm un model euristic care ilustrează ciclul de motivare a stresului medicamentos în Fig. 2. Constatările prezentate anterior sugerează o feed-inainte cascada efectelor medicamentelor asupra biologiei stresului. Biologia stresului nostru este conectată pentru a ne ajuta să ne adaptăm la luptele vieții, dar, în fața consumului și abuzului crescut de droguri, acest proces biologic critic este handicapat și tocit. În consecință, consumatorii de droguri grele și cronice sunt mai vulnerabili la afectarea negativă, suferința și stresul scăzut. Mai mult, cu răspunsuri de stres tocite sau mai „tolerante” la consumul de droguri, sunt necesare niveluri mai mari de consum de droguri pentru menținerea alostazei, conducând astfel un ciclu de consum crescut de droguri și întreruperea stresului care determină în continuare o motivație mai mare a drogurilor compulsive și un risc de recidivă.

Fig. 2

Un cadru euristic pentru stresul indus de droguri și interacțiunile de răsplată este prezentat pentru a ilustra efectele și aportul de droguri acute și cronice asupra biologiei stresului și a efectelor acestora asupra motivației și consumului compulsiv de droguri. A se referă la efectele consumului acut de droguri sau la stresul asupra răspunsului la stresul central și periferic la utilizatorii de droguri ușori sau neexperimentați. B descrie efectele striatale-prefrontale centrale la acești indivizi sănătoși care codifică învățarea de droguri, neuroflexibilitatea și adaptarea elastică care are ca rezultat niveluri controlate, scăzute ale consumului de droguri la utilizatorii ușori de droguri cu răspunsuri stres robuste. C indică procesul de mediere a creșterii excesive și a utilizării grele, care are ca rezultat un stres alterat și blând și răspunsul la recompensă la persoanele vulnerabile. D afișează răspunsul blunted, rezultând apoi în cascada de avansare a creșterii dorinței, a toleranței neuroendocrine și a efectelor abstinenței / retragerii acute care joacă un rol în utilizarea compulsivă a drogurilor și a riscului de recidivă. E subliniază potențialii moderatori care fac ca persoanele să fie mai vulnerabile sau mai rezistente în fiecare dintre procesele anterioare.

4. Factorii care afectează efectele medicamentului asupra răspunsurilor la stres

4.1. Efectele medicamentelor asupra răspunsului la un stresor

Ne-am concentrat în special asupra efectului drogurilor asupra activității axei HPA și a sistemului SAM din secțiunile anterioare; totuși, dovezile anecdotice de la pacienți și mai multe teorii ale utilizării substanței indică faptul că un stresor precede adesea utilizarea, astfel modificând probabil răspunsul la stresor. Într-un model experimental al acestei observații, studii au arătat că administrarea simultană a unui medicament cu un factor de stres întrerupe sistemul normal de răspuns la stres (). De exemplu, atunci când se administrează alcool sau metamfetamină în urma unui stresor, medicamentul afectează răspunsul cortizolului la stresorii psihosociale și farmacologici (; ). Alcoolul administrat imediat după ce un stresor a prelungit afectarea negativă și pofta crescută ca răspuns la stresor (). Atunci când au fost administrate doze mici de THC după un stresor, distresul subiectiv a fost de asemenea blunt; totuși, la doze mari de THC, efectul negativ a fost crescut și tensiunea arterială a fost blocată (). Într-un model de laborator de recidivă la fumat, expunerea la un stresor a crescut efectele satisfacatoare ale fumatului, care a fost corelat cu cortizolul (). Cu toate acestea, aceste efecte pot depinde de tipul de medicament administrat. În opioide, sa constatat că administrarea de cortizol reduce pofta la pacienții cu consum redus de heroină (). Această constatare nu este surprinzătoare, având în vedere că opioidele au un efect de atenuare asupra sistemului axei HPA, în timp ce celelalte substanțe de abuz au un efect de activare. Cercetări suplimentare sunt necesare pentru a înțelege pe deplin impactul interactiv al unui medicament și stresul asupra răspunsului la sistemul de stres.

4.2. Factorii legați de consumul de droguri care influențează răspunsurile la stres

O serie de factori metodologici (de exemplu, frecvența și cantitatea utilizării recente a medicamentului, rapiditatea și cantitatea de consum acut de droguri, doza de medicament administrat și testată, tipul de medicament în cadrul unei clase largi de medicamente, calea de administrare) ar putea avea un impact potențial puterea efectelor medicamentului asupra răspunsurilor la stres. În mod deosebit, Allain și colab. (2015) discută despre rolul frecvenței consumului de droguri și a rapidității utilizării în timpul luptelor ca aspecte semnificative ale riscului de căutare a drogurilor compulsive și a riscului de dependență. Aspectele auto-motivaționale ale frecvenței utilizării medicamentului și topografia utilizării pot influența atât efectele subiective ale medicamentelor, răspunsurile la stres legate de consumul de droguri, cât și motivația drogurilor pentru continuarea consumului de droguri.

În alte studii, regizorii și colegii au descoperit că alcoolul cu doză mare (0.8 g / kg) a crescut concentrațiile de cortizol la cei care consumă alimente ușoare, în timp ce o doză mică de alcool (0.4 g / kg)). Pe de altă parte, a arătat că nivelurile scăzute de bere alcoolică consumate în cadrul unei paradigme de motivație comportamentală au determinat creșterea cortizolului atât în ​​rândul consumatorilor moderați, care nu se confunda cu binge, cât și în cazul utilizării greoaie. Articolele analizate aici utilizează o varietate de metode de administrare, incluzând administrarea intravenoasă, intranazală, orală și autoadministrarea. Fiecare rută are diferențe în rata de absorbție care ar avea un impact diferit asupra reactivității sistemelor de stres (). O altă analiză metodologică importantă este impactul istoricului recent al consumului de droguri asupra răspunsurilor acute la medicamente. De exemplu, a constatat că consumul crescut de alcool în ultima lună înainte de a participa la studiu a prezis răspunsul subiectiv și psihomotor acut după o administrare intravenoasă de alcool. Majoritatea studiilor care au investigat efectul medicamentelor asupra sistemelor de stres au necesitat ca indivizii să rămână abstinenți pentru o anumită perioadă înainte de a participa la studiu; totuși, unii indivizi pot alege să înceapă abstinența înainte de participarea lor și, prin urmare, pot avea răspunsuri diferențiate la administrarea medicamentului în funcție de durata de abstinență. În mod similar, având în vedere impactul retragerii asupra axei HPA, este de asemenea probabil ca răspunsul sistemului de stres la administrarea medicamentului să difere, de asemenea, în funcție de stadiul de retragere.

4.3. Factorii care influențează răspunsul la stres

Istoria familiei: Alte studii sugerează că factorii participanți, cum ar fi istoricul familial al tulburărilor de consum de alcool, pot, de asemenea, să joace un rol. Participanții non-dependenți cu antecedente familiale de tulburări de consum de alcool au prezentat în mod constant o reducere indusă de alcool în cortizol și ACTH relativ la indivizi fără un astfel de istoric familial (; ). În mod colectiv, constatările din aceste studii sugerează că persoanele care pot fi predispuse genetic prezintă deja modele de reactivitate ca utilizatori dependenți.

Utilizarea concomitentă a consumului de droguri: Majoritatea studiilor de cercetare discutate în acest articol s-au axat pe eșantioane care erau dependente de un singur medicament; cu toate acestea, majoritatea persoanelor care caută tratament pentru tulburări de consum de substanțe raportă abuzând de mai multe tipuri diferite de droguri sau au o istorie de dependență de alte substanțe. Persoanele cu consum de marijuana au mai multe efecte de întărire a utilizării nicotinei (). Administrarea combinată de cocaină și marijuana are ca rezultat un răspuns cardiovascular crescut și o performanță cognitivă slabă comparativ cu efectul fiecărui medicament singur (, ; ; ). Alte studii au constatat că utilizarea combinată a canabisului cu MDMA are ca rezultat un răspuns acut subiectiv și stres acut la medicamente (; ). Rezultatele din laboratorul nostru indică faptul că un istoric al dependenței de marijuana cu consumul de alcool sau cocaină dysreglează axa HPA care răspunde la indicii de stres și de droguri (). Nicotina sporește administrarea de alcool () și, la doze mici de nicotină, crește eliberarea de dopamină indusă de alcool în VTA (). În ciuda acestui fapt, știm puține despre impactul tulburărilor polisubstanței sau al altor istorii de droguri din trecut asupra axei HPA și a răspunsului ANS la medicamente.

Sex: Răspunsul la medicamente poate diferi și în funcție de sex. Femeile, în general, tind să raporteze o sensibilitate mai mare la efectele drogurilor comparativ cu bărbații. De exemplu, femeile tind să manifeste o sensibilitate mai mare la efectele negative ale administrării intravenoase a nicotinei comparativ cu bărbații (; ), iar bărbații au tendința de a prezenta o mai mare sensibilitate inițială la recompensă administrarea intranazală a nicotinei (). Ca răspuns la cocaină, femeile au raportat o mai mare anxietate după administrare () și a redus () comparativ cu bărbații. Barbatii au tendinta de a avea o eliberare mai mare de dopamina indusa de amfetamina in regiunile striatale si raporteaza in mod corespunzator efecte mai raspanditoare ale medicamentului in comparatie cu femeile (). Efectele acestor medicamente la femei pot, de asemenea, să varieze în ciclul menstrual. Metabolismul alcoolului diferă de-a lungul ciclului menstrual, astfel încât în ​​faza mid-luteală se observă rate mai rapide de eliminare în comparație cu fazele timpurii foliculare și ovulatorii (). Femeile aflate în faza luteală a ciclului lor au prezentat scăderea răspunsurilor la cocaină (), nicotină () și amfetamină () comparativ cu cele din ciclul lor folicular. Deși un studiu a constatat efecte limitate ale sexului și ciclului menstrual asupra răspunsului la cocaina intranazală (). Aceste rezultate colective sugerează că steroizii neuroactivi, cum ar fi estrogenul și progesteronul, joacă un rol important în metabolismul și efectele administrării medicamentului.

Stadiul de dezvoltare și traumatismele precoce: Există dovezi că reactivitatea stresului stresat este un predictor al utilizării anterioare a substanțelor (; ) și că indivizii cu răspuns cortizol blocat la stres prezintă un risc crescut de utilizare a substanței (). Cu toate acestea, nu este clar dacă această reacție blunted devine exacerbată de expunerea la droguri și la ce perioade de dezvoltare sunt persoanele cu risc mai vulnerabile. Expunerea la adversitatea timpurie a vieții are efecte cunoscute asupra axei HPA () și crește probabilitatea ca aceste persoane să dezvolte tulburări de dependență mai târziu în viață (; vedea pentru revizuire; ). Early adversity de viață este asociat pozitiv cu răspunsul la dopamină la amfetamină în striatum ventral () și un volum mai mic de materie cenușie în regiunile limbice la pacienții tratați pentru tratamentul tulburărilor de consum de substanțe și, de asemenea, a prevăzut un timp mai scurt pentru recadere, indiferent de tipul de medicament (). La indivizii dependenți de cocaină, adversitatea timpurie a vieții a crescut răspunsul la cortizol la stres, deși nu a existat un control sănătos pentru a determina dacă acest răspuns a fost blocat (). Un studiu recent a constatat că adversitatea la începutul vieții a moderat impactul retragerii asupra răspunsului sistemului de stres la un stresor (). Cu toate acestea, putine studii au testat aceste asociatii sistematic ca raspuns la stres, si chiar mai putine au evaluat impactul adversitatii timpurii ale vietii ca raspuns la administrarea medicamentelor.

5. Concluzii și direcții viitoare

Aportul de medicamente psihoactive are efecte acute semnificative asupra căilor de stres periferice. Aceste efecte paralele legate de consumul de droguri asupra stresului central și a căilor de recompensă pentru a modifica stările acute subiective, neuroendocrine și fiziologice legate de consumul de droguri. Nivelele regulate, ridicate ale consumului de droguri modifică răspunsurile la stres și răsplată, atât în ​​răspunsul tonic, cât și al răspunsului fazic, iar recentele descoperiri sugerează că astfel de modificări sunt în mod semnificativ asociate cu efectele de toleranță, retragere și intoxicație ale medicamentelor, precum și cu prezicerea consumului curent de droguri și a recidivelor viitoare. Această revizuire sugerează că substanțele dependente, deși variază în obiectivele neurobiologice de acțiune, sunt similare în ceea ce privește un efect semnificativ și puternic asupra căilor de stres, pentru a afecta răspunsurile la stres, pofta și consumul de droguri.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că există limite în ceea ce se poate deduce din literatura actuală și din domenii importante pentru cercetarea viitoare. Majoritatea studiilor discutate aici s-au concentrat în întregime pe participanții naivi / pe utilizatorii ușori sau pe utilizatorii cronici / dependenți; doar câțiva au comparat între diferite tipuri de utilizatori. Pentru cei care au comparat substanțele, utilizarea cronică este, în general, asociată cu o diminuare a activării induse de medicamente a sistemelor de stres (; ; ; ); totuși, acest lucru nu a fost pe deplin elucidat în multe medicamente. Mai multe cercetări care compară utilizatorii de lumină cu utilizatorii grei sunt necesare pentru a înțelege complet neuroadaptările care apar la administrarea medicamentului. În plus, majoritatea studiilor compară reactivitatea la stres în rândul utilizatorilor de substanțe cronice, la controalele sănătoase, sunt transversale. Astfel, nu se poate determina dacă dereglarea stresului utilizatorilor grei este cauzată de expunerea cronică la substanțe sau le predispune la utilizarea viitoare a drogurilor. Probabil, și într-adevăr foarte probabil, efectul este sinergic. Persoanele cu un răspuns stresat la stres, din cauza traumatismelor precoce sau a antecedentelor familiale, au mai multe șanse să abuzeze de medicamente, ceea ce, la rândul lor, doretează în continuare răspunsul lor la stres. Astfel, cercetarea longitudinală, cum ar fi întreprinderea masivă, care este studiul Dezvoltarea cognitivă a creierului adolescent (ABCD), este esențială pentru a determina dacă consumul de droguri are ca rezultat adaptarea la sistemul de răspuns la stres sau exacerbează dysregulările de stres preexistente. Chaplin și colegii din această problemă specială abordează aceste asociații temporale într-o imagine de ansamblu excelentă a aspectelor de dezvoltare ale legăturii dintre utilizarea substanței și dysregulările de răspuns la stres.

Adaptările legate de substanțe ale sistemului de stres pot apărea de-a lungul unui continuum. Prin focalizarea artificială pe un capăt al spectrului sau al celuilalt, este posibil să nu captem spectrul complet de neuroadaptări în răspunsul la stres la substanțe dependente. Modelele animale, într-o oarecare măsură, pot aborda acest continuum, dar, așa cum se observă în opiacee (), răspunsul sistemului de stres la consumul de droguri poate fi diferit între animale și oameni. O revizuire viitoare ar trebui să sintetizeze constatările din rândul speciilor. În cele din urmă, anumite diferențe individuale, unele dintre ele observate mai sus, pot grăbi sau încetini progresia de-a lungul acestui continuum.

În ciuda lacunelor din literatura de specialitate, aceste constatări sugerează în mod colectiv că dysregularea răspunsurilor la stres poate servi drept markeri potențiali pentru eforturile de prevenire și un obiectiv pentru dezvoltarea intervențiilor terapeutice (; ). Eforturile de prevenire care vizează indivizii cu anumiți factori de risc cunoscuți pentru a influența sistemul de stres (de exemplu, adversitatea timpurie a vieții, genetica, istoricul familiei) pot reduce probabilitatea ca acești indivizi să dezvolte o tulburare a consumului de substanțe. În ceea ce privește eforturile de tratament pentru persoanele cu tulburări de dependență, tratamentele existente sunt modest eficiente în cel mai bun caz. Există dovezi preliminare că intervențiile farmacologice care vizează sistemul adrenergic pot reduce pofta evocată atât de medicamente, cât și de stres (; ; ; ). Tratamentele comportamentale care abordează gestionarea dorinței legate de stres ar putea spori eficacitatea tratamentelor existente. Astfel, identificarea biomarkerilor specifici legate de răspunsurile de stres dysregulate ne-ar putea permite să identificăm noi abordări de tratament orientate spre normalizarea răspunsului la stres pentru a îmbunătăți eforturile de tratament al dependenței.

Finanțare

Acest lucru a fost sustinut de subventii de la National Institutes of Health numere de acordare, R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859, si T32-DA007238.

Referinte

  • Acri JB Nicotina modulează efectele stresului asupra reflexelor acustice de șoc la șobolani: dependența de doză, de stres și de reactivitatea inițială. Psihofarmacologie (Berl) 1994;116: 255-265. doi: 10.1007 / BF02245326. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Risher-Flowers D., De Jong J., Ravitz B., Bone GHA, Nutt DJ, Roehrich L., Martin PR, Linnoila M. Tulburări ale axei hipotalamo-pituitare-suprarenale care funcționează în timpul retragerii etanolului la șase bărbați . A.m. J. Psychiatry. 1991;148: 1023-1025. doi: 10.1176 / ajp.148.8.1023. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Ruether K., Krebaum S., Iranmanesh A., Williams MJ Creșterea concentrațiilor de cortizol salivar în timpul intoxicației cronice de alcool într-un eșantion clinic naturalist al bărbaților. Alcool Clin. Exp. Res. 2003;27: 1420-1427. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000087581.13912.64. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M. Răspunsuri hipotalamo-hipofizo-adrenocorticale la stresul psihologic și riscul de recidivă a fumatului. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 218-227. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M., Nakajima M., Lemieux A. Impactul adversității din viața timpurie asupra răspunsului bio-comportamental la stres în timpul retragerii nicotinei. Psychoneuroendocrinology. 2018;98: 108-118. doi: 10.1016 / J.PSYNEUEN.2018.08.022. [PubMed] [CrossRef] []
  • Allen CD, Rivier CL, Lee SY Expunerea adolescentului la alcool modifică circuitele centrale ale creierului cunoscute că reglează răspunsul la stres. Neuroscience. 2011;182: 162-168. doi: 10.1016 / J.NEUROSCIENCE.2011.03.003. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Armario A. Activarea axei hipotalamico-pituitar-suprarenale de medicamente dependente: Căi diferite, rezultate comune. Trends Pharmacol. Sci. 2010 doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ashare RL, Sinha R., Lampert R., Weinberger AH, Anderson GM, Lavery ME, Yanagisawa K., McKee SA Blitz-ul reactivității vagale prezice fumatul cu stres precipitat. Psihofarmacologie (Berl) 2012;220:259–268. doi: 10.1007/s00213-011-2473-3. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Barrett SP, Tichauer M., Leyton M., Pihl RO Nicotina sporește administrarea de alcool în fumătorii non-dependenți de sex masculin. Alcoolul de droguri depinde. 2006;81: 197-204. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2005.06.009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Barutcu I., Esen AM, Kaya D., Turkmen M., Karakaya O., Melek M., Esen OB, Basaran Y. Fumatul și variația ritmului cardiac: Influența dinamică a manevrelor parasimpatic și simpatic. Ann. Electrocardiol neinvaziv. 2005;10: 324-329. doi: 10.1111 / j.1542-474X.2005.00636.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Benowitz NL, Jones RT, Lerner CB Depresia hormonului de creștere și răspunsul cortizol la hipoglicemia indusă de insulină după administrarea orală prelungită a Delta-9-tetrahidrocannabinol la om. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1976;42: 938-941. [PubMed] []
  • Bernardin F., Maheut-Bosser A., ​​Paille F. Disfuncții cognitive în subiecții dependenți de alcool. Față. Psihiatrie. 2014 doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00078. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Besson M., uită B. Disfuncție cognitivă, stări afective și vulnerabilitate la dependența de nicotină: o perspectivă multifactorială. Față. Psihiatrie. 2016;7: 160. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00160. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Bitmead RR, Bitmead RR Proprietățile de convergență ale Estimatorilor Adaptivi LMS cu intrări dependente neconsolidate. IEEE Trans. Automat. Contr. 1984;29: 477-479. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.02.004. [CrossRef] []
  • Blaine SK, Sinha R. Alcoolul, stresul și glucocorticoizii: De la risc la dependență și recădere în tulburările de consum alcool. Neuropharmacology. 2017;122: 136-147. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.037. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Blaine SK, Nautiyal N., Hart R., Guarnaccia JB, Sinha R. Craving, răspunsurile cortizolului și comportamental al motivației alcoolului la contextele stresului și ale alcoolului și la indiciile discrete în băutarii de binge și non-binge. Addict. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12665. [PubMed] [CrossRef] []
  • Booij L., Welfeld K., Leyton M., Dagher A., ​​Boileau I., Sibon I., Baker GB, Diksic M., Soucy JP, Pruessner JC, Cawley-Fiset E., Casey KF, Benkelfat C. Dopamina sensibilizarea încrucișată între medicamentele psihostimulante și stresul la voluntarii sănătoși de sex masculin. Transl. Psihiatrie. 2016;6 doi: 10.1038 / tp.2016.6. e740. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Borg S., Kvande H., Sedvall G. Metabolismul central al norepinefrinei în timpul intoxicației cu alcool la dependenți și voluntari sănătoși. Știință. 1981;213: 1135-1137. doi: 10.1126 / SCIENCE.7268421. [PubMed] [CrossRef] []
  • Borowsky B., Kuhn CM Medierea monoamină a activării hipotalamo-pituitare-adrenale induse de cocaină. J. Pharmacol. Exp. Vindec. 1991;256: 204-210. [PubMed] []
  • Brady JE, Li G. Tendințe în alcool și alte medicamente detectate în șoferii răniți letal în Statele Unite, 1999-2010. A.m. J. Epidemiol. 2014;179: 692-699. doi: 10.1093 / aje / kwt327. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Buckingham J., Cooper TA Efectele naloxonei asupra activității hipotalamo-pituitar-adrenocortic la șobolan. Neuroendocrinologie. 1986;42: 421-426. [PubMed] []
  • Buytens-Branchey L., Branchey M., Hudson J., Dorota Majewska M. Perturbări ale cortizolului plasmatic și DHEA-S după întreruperea utilizării cocainei la persoanele dependente de cocaină. Psychoneuroendocrinology. 2002;27: 83-97. [PubMed] []
  • Cami J., Gilabert M., San L., De La Torre R. Hypercortisolism după întreruperea tratamentului cu opioide în detoxificarea rapidă a dependenților de heroină. Br. J. Addict. 1992;87: 1145-1151. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carroll D., Ginty AT, Whittaker AC, Lovallo WR, de Rooij SR, Rooij de. Titlul: Corolarile comportamentale, cognitive și neuronale ale reacțiilor cardiovasculare și cortizolului stânjenite la stresul psihologic acut. Neurosci. Biobehav. Rev. 2017 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.025. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carson DS, Bosanquet DP, Carter CS, Pournajafi-Nazarloo H., Blaszczynski A., McGregor IS Dovezi preliminare pentru scăderea cortizolului bazal într-un eșantion naturalist al utilizatorilor de policargeni de metamfetamină. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2012;20: 497-503. doi: 10.1037 / a0029976. [PubMed] [CrossRef] []
  • Chen H., Fu Y., Sharp BM Autoadministrarea cronică a nicotinei mărește răspunsurile hipotalamice-hipofizare-suprarenale la stresul acut ușor. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 721-730. doi: 10.1038 / sj.npp.1301466. [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Dlugos A., De Wit H. Răspunsuri cardiovasculare, hormonale și emoționale la TSST în ceea ce privește sexul și faza ciclului menstrual. Psihofiziologie. 2010;47:550–559. doi: 10.1111/j.1469-8986.2009.00961.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., O'Connor S., de Wit H. Interacțiuni bidirecționale între stresul psihosocial acut și alcoolul intravenos acut la bărbații sănătoși. Alcool Clin. Exp. Res. 2011;35:1794–1803. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01522.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Lutz JA, de Wit H. Efectele legate de doză ale delta-9-THC asupra răspunsurilor emoționale la stresul psiho-social acut. Alcoolul de droguri depinde. 2017;177: 136-144. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2017.03.030. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Chiueh CC, Kopin IJ Eliberarea centralizată de către cocaină a epinefrinei endogene și a norepinefrinei din sistemul medular simpaticadrenal al șobolanilor neanesthetizați. J. Pharmacol. Exp. Vindec. 1978;205: 148-154. [PubMed] []
  • Cohen LM, al'Absi M., Collins FL, Jr. Concentrațiile salivare de cortizol sunt asociate cu retragerea acută a nicotinei. Addict. Behav. 2004;29: 1673-1678. doi: 10.1016 / j.addbeh.2004.02.059. [PubMed] [CrossRef] []
  • Collins SL, Evans SM, Foltin RW, Haney M. Cocaina intranazală la om: Efectele sexului și ale ciclului menstrual. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 117-124. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.12.015. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Cone EJ, Johnson RE, Moore JD, Roache JD Efectele acute ale fumatului marijuana asupra hormonilor, efectele subiective și performanțele la subiecții umani de sex masculin. Pharmacol. Biochem. Behav. 1986;24:1749–1754. doi: 10.1016/0091-3057(86)90515-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cox SML, Benkelfat C., Dagher A., ​​Delaney JS, Durand F., McKenzie SA, Kolivakis T., Casey KF, Leyton M. Reacțiile de dopamină striatală la administrarea craniului intranazal la om. Biol. Psihiatrie. 2009;65: 846-850. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.01.021. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cuttler C., Spradlin A., Nusbaum AT, Whitney P., Hinson JM, McLaughlin RJ Reactivitatea stresului la nivelul stresului la utilizatorii cronici de canabis. Psihofarmacologie (Berl) 2017;234: 2299-2309. doi: 10.1007 / s00213-017-4648-z. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y., Braley G., Gueorguieva R., Krystal JH The Psychotomimetic Effects of Intravenous Delta-9-Tetrahydrocannabinol in Healthy Individuals: Implications pentru Psihoză. Neuropsychopharmacology. 2004;29: 1558-1572. doi: 10.1038 / sj.npp.1300496. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Ranganathan M., Braley G., Gueorguieva R., Zimolo Z., Cooper T., Perry E., Krystal J. Blunted Psychotomimetic and Amnestic Effects of Δ-9-Tetrahydrocannabinol in Frequent Users of Cannabis. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 2505-2516. doi: 10.1038 / sj.npp.1301643. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • de Wit H., Vicini L., Childs E., Sayla MA, Terner J. Are reactivitatea la stres sau răspunsul la amfetamină prezic progresia fumatului la adulții tineri? Un studiu preliminar. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 312-319. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Delitala G., Grossman A., Besser M. Efectele diferențiate ale peptidelor și alcaloizilor de opiacee asupra secreției hormonale pituitare anterioare. Neuroendocrinologie. 1983;37: 275-279. doi: 10.1159 / 000123558. [PubMed] [CrossRef] []
  • DeVito EE, Herman AI, Waters AJ, Valentine GW, Sofuoglu M. Răspunsuri subiective, fiziologice și cognitive la nicotină intravenoasă: Efectele fazei ciclului sexual și menstrual. Neuropsychopharmacology. 2014;39: 1431-1440. doi: 10.1038 / npp.2013.339. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Doan SN, Dich N., Evans GW Riscul cumulativ al copilului și ulterior sarcina alostatică: rolul mediator al utilizării substanței. Sănătate Psychol. 2014;33: 1402-1409. doi: 10.1037 / a0034790. [PubMed] [CrossRef] []
  • Donny EC, Caggiula AR, Rose C., Jacobs KS, Mielke MM, Sved AF Efectele diferențiate ale nicotinei dependente de răspuns și a răspunsului la șobolani. EURO. J. Pharmacol. 2000;402:231–240. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00532-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Dos Santos RG, Valle M., Bouso JC, Nomdedéu JF, Rodriguez-Espinosa J., McIlhenny EH, Barker SA, Barbanoj MJ, Riba J. Efecte autonome, neuroendocrine și imunologice ale ayahuasca: Un studiu comparativ cu d-amfetamina. J. Clin. Psychopharmacol. 2011;31:717–726. doi: 10.1097/JCP.0b013e31823607f6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Dumont GJ, Kramers C., Sweep FC, Touw DJ, Van Hasselt JG, de Kam Kam, van Gerven JM, Buitelaar JK, Verkes RJ Canadabis coadministrativ potențează efectele "Ecstasy" asupra ritmului cardiac și a temperaturii la om. Clin. Pharmacol. Ther. 2009;86: 160-166. doi: 10.1038 / clpt.2009.62. [PubMed] [CrossRef] []
  • Eisenberg RM Efectele tratamentului cronic cu diazepam, fenobarbital sau amfetamină asupra retragerii morfinei precipitate de naloxonă. Alcoolul de droguri depinde. 1985;15: 375-381. [PubMed] []
  • Enoch M.-A. Rolul stressului timpuriu ca predictor al dependenței de alcool și droguri. Psihofarmacologie (Berl) 2011;214:17–31. doi: 10.1007/s00213-010-1916-6. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Errico AL, Regele AC, Lovallo WR, Parsons OA Cortizol Dysregulation și depresie cognitivă la abstinent alcoolici de sex masculin. Alcool Clin. Exp. Res. 2002;26: 1198-1204. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02656.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Esel E. Nivelurile plasmatice ale beta-endorfinei, hormonului adrenocorticotropic și cortizolului în timpul retragerii timpurii și a alcoolului târziu. Alcoolul alcoolic. 2001;36: 572-576. doi: 10.1093 / alcalc / 36.6.572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Evans BE, Greaves-Lord K., Euser AS, Franken IHA, Huizink AC Relația dintre activitatea axei hipotalamo-pituitar-suprarenale (HPA) și vârsta debutului consumului de alcool. Dependenta. 2012;107: 312-322. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03568.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Feller S., Vigl M., Bergmann MM, Boeing H., Kirschbaum C., Stalder T. Predictori ai concentrațiilor de cortizol la adulții în vârstă. Psychoneuroendocrinology. 2014;39: 132-140. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2013.10.007. [PubMed] [CrossRef] []
  • Flanagan JC, Baker NL, McRae-Clark AL, Brady KT, Moran-Santa Maria MM Efectele experiențelor negative din copilărie asupra asocierii între oxitocină intranazală și reactivitatea stresului social în rândul indivizilor cu dependență de cocaină. Psychiatr. Res. 2015;229: 94-100. doi: 10.1016 / j.psychres.2015.07.064. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW Efectele combinațiilor de cocaină intranazală, marijuana afumată și performanța sarcinii asupra ritmului cardiac și tensiunii arteriale. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:311–315. doi: 10.1016/0091-3057(90)90409-B. [PubMed] [CrossRef] []
  • Folin RW, Fischman MW, Pedroso JJ, Pearlson GD. Interacțiuni cu marijuana și cocaină la om: Consecințe cardiovasculare. Pharmacol. Biochem. Behav. 1987;28:459–464. doi: 10.1016/0091-3057(87)90506-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Pippen PA, Kelly TH Efectele comportamentale ale cocainei în monoterapie și în combinație cu etanol sau marijuana la om. Alcoolul de droguri depinde. 1993;32:93–106. doi: 10.1016/0376-8716(93)80001-U. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Levin FR Efectele cardiovasculare ale cocainei la om: studii de laborator. Alcoolul de droguri depinde. 1995;37:193–210. doi: 10.1016/0376-8716(94)01085-Y. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Ward AS, Haney M., Hart CL, Collins ED Efectele escaladării dozei de cocaină afumată la om. Alcoolul de droguri depinde. 2003;70:149–157. doi: 10.1016/S0376-8716(02)00343-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foulds J., Stapleton JA, Bell N., Swettenham J., Jarvis MJ, Russell MAH Starea de spirit și efectele fiziologice ale nicotinei subcutanate la fumători și nefumătorii. Alcoolul de droguri depinde. 1997;44:105–115. doi: 10.1016/S0376-8716(96)01327-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox H., Sinha R. Rolul guanfacinei ca agent terapeutic pentru abordarea fiziopatologiei legate de stres la persoanele dependente de cocaină. Adv. Pharmacol. 2014;69:218–265. doi: 10.1016/B978-0-12-420118-7.00006-8. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, Anderson GM, Tuit K., Hansen J., Kimmerling A., Siedlarz KM, Morgan PT, Sinha R. Prazosin efecte asupra stresului și indiciilor provocate de indivizii dependenți de alcool: constatări preliminare. Alcool Clin. Exp. Res. 2012;36:351–360. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01628.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, Tuit KL, Sinha R. Modificările sistemelor de stres asociate cu dependența de marijuana pot crește dorința de alcool și cocaină. Zumzet. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2013;28: 40-53. doi: 10.1002 / hup.2280. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Frederick SL, Reus VI, Ginsberg D., Hall SM, Munoz RF, Ellman G. Cortisol și răspunsul la dexametazonă ca predictori sau suferință de retragere și succesul abstinenței la fumători. Biol. Psihiatrie. 1998;43:525–530. doi: 10.1016/S0006-3223(97)00423-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ferias J., Rodriguez R., Torres JM, Ruiz E., Ortega E. Efectele intoxicației acute alcoolice asupra hormonilor osului pituitar-gonadal, a hormonilor osului hipofiza-suprarenal, β-endorfinei și prolactinei la adolescenții umani de ambele sexe. Life Sci. 2000;67:1081–1086. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00702-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fu Y., Matta SG, JD Valentine, răspunsul SH Sharp Adrenocorticotropin și secreția de norepinefrină indusă de nicotină în nucleul paraventricular de șobolan sunt mediate prin intermediul receptorilor brainstemului. Endocrinologie. 1997;138: 1935-1943. doi: 10.1210 / endo.138.5.5122. [PubMed] [CrossRef] []
  • George JM, Reier CE, Lanese RR, Rower JM Morfina Anestezia blochează cortizolul și răspunsul hormonului de creștere la stresul chirurgical la om. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974;38: 736-741. doi: 10.1210 / jcem-38-5-736. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Ceresini S., Esposito A., Zaimovic A., Moi G., Bussandri M., Raggi MA, Molina E. Răspunsuri neuroendocrine și comportamentale la antagonistul receptorului opioid în timpul detoxifierii heroinei: Relația cu trăsăturile de personalitate. Int. Clin. Psychopharmacol. 2003;18: 261-269. doi: 10.1097 / 00004850-200309000-00002. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Somaini L., Manfredini M., Raggi MA, Saracino MA, Amore M., Leonardi C., Cortese E., Donnini C. Reacții dysregulate la emoții în rândul consumatorilor abuzivi de heroină: Corelarea cu neglijarea copiilor și severitatea dependenței ☆ Prog. Neuro-PsychopharmacoL. Biol. Psihiatrie. 2014;48: 220-228. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gianoulakis C., Krishnan B., Thavundayil J. Sensibilitatea crescută a β-endorfinei pituitare la etanol la subiecții cu risc crescut de alcoolism. Arc. Gen. Psychiatr. 1996;53: 250. doi: 10.1001 / archpsyc.1996.01830030072011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ginty AT Blunted răspunsuri la stres și recompensa: Reflecții asupra dezangajării biologice? Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 90-94. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Goldstein RZ, Volkow ND dependențele de droguri și baza sa neurobiologică de bază: dovezi neuroimagistice pentru implicarea cortexului frontal. A.m. J. Psychiatry. 2002;159: 1642-1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Gourlay SG, Benowitz NL Diferențele arteriovenoase în concentrația plasmatică a nicotinei și catecolaminelor și efectele cardiovasculare asociate după fumat, spray-ul nazal cu nicotină și nicotină intravenoasă. Clin. Pharmacol. Ther. 1997;62:453–463. doi: 10.1016/S0009-9236(97)90124-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Greenwald MK Mecanisme neurofarmacologice anti-stres și obiective pentru tratamentul dependenței: Un cadru translațional. Neurobiol. Stres. 2018;9: 84-104. doi: 10.1016 / J.YNSTR.2018.08.003. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Grossman A., Moult PJA, Cunnah D., Besser M. Diferite mecanisme opioide sunt implicate în modularea eliberării ACTH și a gonadotrofinei la om. Neuroendocrinologie. 1986;42: 357-360. doi: 10.1159 / 000124463. [PubMed] [CrossRef] []
  • Grunberg NE, Popp KA, Bowen DJ, Nespor SM, Winders SE, Eury SE Efectele administrării cronice a nicotinei pe insulină, glucoză, epinefrină și norepinefrină. Life Sci. 1988;42: 161-170. [PubMed] []
  • Halbreich U., Sachar EJ, Asnis GM, Nathan RS, Halpern FS Răspunsuri cortizol diurne la dextroamfetamina la subiecții normali. Psychoneuroendocrinology. 1981;6:223–229. doi: 10.1016/0306-4530(81)90031-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hamidovic A., Childs E., Conrad M., Regele A., de Wit H. Modificările induse de stres în starea de spirit și eliberarea cortizolului prezic efecte de dispoziție ale amfetaminei. Alcoolul de droguri depinde. 2010;109: 175-180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Ward AS, Gerra G., Foltin RW Efectele neuroendocrine ale d-fenfluraminei și bromocriptinei după cocaina afumată repetată la om. Alcoolul de droguri depinde. 2001;64:63–73. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00232-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Haley M., Malcolm RJ, Babalonis S., Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G., Grey KM, McRae-Clark A., Lofwall MR, Sparenborg S., Walsh SL Cannabidiol oral nu modifică subiectivitatea, armarea sau cardiovasculare Efectele cannabisului afumat. Neuropsychopharmacology. 2016;41: 1974-1982. doi: 10.1038 / npp.2015.367. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Cooper ZD, Bedi G., Herrmann E., Comer SD, Reed SC, Foltin RW, Levin FR Guanfacine diminuează simptomele de retragere a canabisului la fumători zilnic de canabis. Addict. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12621. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz OM, Mendelson JE, Jones RT Modificarea nivelului de cortizol nu modifică efectele plăcute ale metamfetaminei la om. Neuropsychopharmacology. 2003;28: 1677-1684. doi: 10.1038 / sj.npp.1300223. [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz O., Jacob P., 3rd, Everhart ET, Wilson M., Mendelson JE, Jones RT Răspunsul la catecholamină față de metamfetamină este legat de nivelurile de glucocorticoizi, dar nu de răspunsul subiectiv plăcut. Pharmacopsychiatry. 2006;39: 100-108. doi: 10.1055 / s-2006-941483. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hawley RJ, Nemeroff CB, Bissette G., Guidotti A., Rawlings R., Linnoila M. Correlații neurochimice de activare simpatică în timpul retragerii grave de alcool. Alcool Clin. Exp. Res. 1994;18: 1312-1316. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01429.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Heesch CM, Negus BH, Snyder RW, Eichhorn EJ, Keffer JH, Risser RC Efectele cocainei asupra secreției cortizolului la om. A.m. J. Med. Sci. 1995;310: 61-64. doi: 10.1097 / 00000441-199508000-00004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Henry BL, Minassian A., Perry W. Efectul dependenței de metamfetamină asupra variabilității frecvenței cardiace. Addict. Biol. 2012;17:648–658. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00270.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Hill P., Wynder EL Fumatul și bolile cardiovasculare. Efectul nicotinei asupra epinefrinei serice și asupra corticoizilor. A.m. Heart J. 1974;87:491–496. doi: 10.1016/0002-8703(74)90174-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hoffman WE, McDonald T., Berkowitz R. Creșterea simultană a respirației și a funcției simpatice în timpul detoxificării opiaceelor. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998;10: 205-210. doi: 10.1097 / 00008506-199810000-00001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Holdstock L., King AC, Wit H., De Wit H. Răspunsuri subiective și obiective la etanol la moderatorii / moderatorii consumatori de alcool social. Alcool Clin. Exp. Res. 2000;24: 789-794. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2000.tb02057.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hollister LE, Moore F., Kanter S., Noble E. Extractul Δ1-tetrahidrocannabinol, synhexilul și extractul de marijuana administrat oral la om: Excreția catecolaminelor, nivelele plasmatice ale cortizolului și conținutul de serotonină trombocitară. Psychopharmacologia. 1970;17: 354-360. doi: 10.1007 / BF00404241. [PubMed] [CrossRef] []
  • Howes LG, Reid JL Schimbări în concentrațiile plasmatice libere de 3,4-dihidroxifeniletilenglicol și noradrenalină după administrarea acută de alcool. Clin. Sci. (Lond.) 1985;69: 423-428. doi: 10.1042 / cs0690423. [PubMed] [CrossRef] []
  • Huizink AC, Ferdinand RF, Ormel J., Verhulst FC Activitatea axei hipotalamo-pituitar-suprarenale și debutul precoce al consumului de canabis. Dependenta. 2006;101: 1581-1588. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01570.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Inder WJ, Joyce PR, Ellis MJ, Evans MJ, Livesey JH, Donald RA. Clin. Endocrinol. 1995;43(3): 283-290. [PubMed] []
  • Jacobs D., Silverstone T., Rees L. Răspunsul neuroendrocrin la dextroamfetamina orală la subiecții normali. Int. Clin. Psychopharmacol. 1989;4: 135-147. [PubMed] []
  • Jayaram-Lindströ N., Konstenius M., Eksborg S., Beck O., Hammarberg A., Franck J. Naltrexone atenuează efectele subiective ale amfetaminei la pacienții cu dependență de amfetamină. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 1856-1863. doi: 10.1038 / sj.npp.1301572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Justiție AJH, de Wit H. Efectele acute ale d-amfetaminei în fazele foliculare și luteale ale ciclului menstrual la femei. Psihofarmacologie (Berl) 1999;145: 67-75. doi: 10.1007 / s002130051033. [PubMed] [CrossRef] []
  • Karakaya O., Barutcu I., Kaya D., Esen AM, Saglam M., Melek M., Onrat E., Turkmen M., Esen OB, Kaymaz C. Efectul acut al fumatului de țigară asupra variabilității frecvenței cardiace. Angiologie. 2007;58: 620-624. doi: 10.1177 / 0003319706294555. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kennedy AP, Epstein DH, Jobes ML, Agage D., Tyburski M., Phillips KA, Ali AA, Bari R., Hossain SM, Hovsepian K., Rahman MM, Ertin E., Kumar S., măsurarea în câmp a frecvenței cardiace: Correlați ai consumului de droguri, pofta, stresul și starea de spirit în utilizatorii de droguri multidrugătoare. Alcoolul de droguri depinde. 2015;151: 159-166. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.03.024. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kienbaum P., Thurauf N., Michel MC, Scherbaum N., Gastpar M., Peters J. Creșterea profundă a concentrației de epinefrină în plasmă și stimularea cardiovasculară după blocarea receptorului mu-opioid la pacienții dependenți de opioide în timpul anesteziei induse de barbiturate pentru acută Detoxifierea. Anestezie. 1998;88 [PubMed] []
  • Regele A., Munisamy G., de Wit H., Lin S. Răspunsul atenuat al cortizolului la alcool la băieții sănătoși. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 203-209. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Regele GR, Ernst T., Deng W., Stenger A., ​​Gonzales RMK, Nakama H., Chang L. Activarea creierului modificat în timpul integrării Visuomotor în utilizatorii cronici activi de canabis: relația cu nivelurile de cortizol. J. Neurosci. 2011;31:17923–17931. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4148-11.2011. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Regele AC, Hasin D., O'Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. O reexaminare prospectivă de 5 ani a răspunsului la alcool la băutorii grei care progresează în tulburarea consumului de alcool. Biol. Psihiatrie. 2016;79: 489-498. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2015.05.007. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Knych ET, Eisenberg RM Efectul amfetaminei asupra corticosteronei plasmatice în șobolanul conștient. Neuroendocrinologie. 1979;29: 110-118. doi: 10.1159 / 000122912. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kobayashi F., Watanabe T., Akamatsu Y., Furui H., Tomita T., Ohashi R., Hayano J. Efectele acute ale fumatului asupra variabilității frecvenței cardiace a șoferilor de taxi în timpul muncii. Scand. J. Lucrare. Environ. Sănătate. 2005;31: 360-366. doi: 10.5271 / sjweh.919. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Rush CR Sensibilizarea la efectele cardiovasculare, dar fără subiect, ale cocainei pe cale orală la om. Biol. Psihiatrie. 2002;51:143–150. doi: 10.1016/S0006-3223(01)01288-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Schoenfelder EN, English JS, Holdaway A., Van Voorhees E., O'Brien BR, Dew R., Chrisman AK Un studiu exploratoriu al efectelor combinate ale metilfenidatului administrat oral și delta-9-tetrahidrocanabinol (THC) asupra funcția cardiovasculară, efectele subiective și performanța la adulții sănătoși. J. Subst. Tratarea abuzului. 2015;48: 96-103. doi: 10.1016 / J.JSAT.2014.07.014. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kosten TR, Kosten TA, McDougle CJ, Hameedi FA, McCance EF, Rosen MI, Oliveto AH, Preț LH Diferențe de gen în răspunsul la administrarea cocainei intranazale la om. Biol. Psihiatrie. 1996;39:147–148. doi: 10.1016/0006-3223(95)00386-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kubena RK, Perhach JL, Barry H. Creșterea corticosteronului mediată central de către Δ1-tetrahidrocanabinol la șobolani. EURO. J. Pharmacol. 1971;14:89–92. doi: 10.1016/0014-2999(71)90128-2. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kuhn C., Francis R. Diferența de gen în activarea axei HPA indusă de cocaina. Neuropsychopharmacology. 1997;16:399–407. doi: 10.1016/S0893-133X(96)00278-3. [PubMed] [CrossRef] []
  • Latson TW, McCarroll SM, Mirhei MA, Hyndman VA, Whitten CW, Lipton JM Efectele a trei tehnici de inducție anestezică asupra variabilității frecvenței cardiace. J. Clin. Anesth. 1992;4(4):265–276. doi: 10.1016/0952-8180(92)90127-M. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lé AD, Funk D., Juzytsch W., Coen K., Navarre BM, Cifani C., Shaham Y. Efectul prazosinului și guanfacinei asupra restabilirii induse de stres a alcoolului și a hranei pe șobolani. Psihofarmacologie (Berl) 2011;218:89–99. doi: 10.1007/s00213-011-2178-7. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Le Moal M., Koob GF Dependența de droguri: Căile spre bolile și perspectivele patofiziologice. EURO. Neuropsychopharmacol. 2007;17: 377-393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] []
  • Levy AD, Li Q., ​​Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G., Cabrera TM, Battaglia G., Alvarez Sanz MC, Van de Kar LD Cocaina indusă de creșterea hormonului adrenocorticotropinei plasmatic și corticosteron este mediată de neuronii serotoninergici 1. J. Pharmacol. Exp. Vindec. 1991;259: 495-500. [PubMed] []
  • Lijffijt M., Hu K., Swann AC Stress modulează boala-tulburare a tulburărilor de utilizare a substanței: o revizuire translațională. Față. Psihiatrie. 2014;5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lindgren J.-E., Ohlsson A., Agurell S., Hollister L., Gillespie H. Springer-Verlag; 1981. Efectele clinice și nivelele plasmatice ale unui 9-tetrahidrocannabinol (A 9-THC) la utilizatorii grei și ușori ai canabisului, psihofarmacologiei. [PubMed] [CrossRef] []
  • Livezey GT, Balabkins N., Vogel WH Efectul etanolului (alcool) și stresul asupra nivelurilor de catecolamină plasmatică la șobolani individuale de sex feminin și mascul. Neuropsychobiology. 1987;17: 193-198. doi: 10.1159 / 000118364. [PubMed] [CrossRef] []
  • Longo DL, Volkow ND, Koob GF, McLellan AT Neurobiologice avansuri din modelul bolii cerebrale de dependenta. N. Engl. J. Med. 2016;374: 363-371. doi: 10.1056 / NEJMra1511480. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR modele de secreție a cortizolului în dependență și riscul de dependență. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 195-202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR Anticiparea timpurie a vieții reduce reactivitatea stresului și sporește comportamentul impulsiv: implicații pentru comportamentele de sănătate. Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 8-16. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2012.10.006. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lutfy K., Aimiuwu O., Mangubat M., Shin C.-S., Nerio N., Gomez R., Liu Y., Friedman TC Nicotina stimulează secreția corticosteronei prin receptorii CRH și AVP. J. Neurochem. 2012;120: 1108-1116. [Articol gratuit PMC] [PubMed] []
  • Lynch WJ, Sughondhabirom A., Pittman B., Gueorguieva R., Kalayasiri R., Joshua D., Morgan P., Coric V., Malison RT O paradigmă de investigare a reglementării autoadministrării cocainei în utilizatorii de cocaină umană: randomizat. Psihofarmacologie (Berl) 2006;185:306–314. doi: 10.1007/s00213-006-0323-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lynch WJ, Kalayasiri R., Sughondhabirom A., Pittman B., Coric V., Morgan PT, Malison RT Răspunsuri subiective și efectele cardiovasculare ale cocainei autoadministrate la bărbații și femeile care abuzează de cocaină. Addict. Biol. 2008;13:403–410. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00115.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Manetti L., Cavagnini F., Martino E., Ambrogio A. Efectele cocainei asupra axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale. J. Endocrinol. Investi. 2014;37:701–708. doi: 10.1007/s40618-014-0091-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Marinelli M., Piazza PV Interacțiunea dintre hormonii glucocorticoizi, stresul și medicamentele psihostimulante. EURO. J. Neurosci. 2002;16: 387-394. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Narendran R. Eliberarea neurotransmițătoare a imaginii de către medicamentele de abuz. Curr. Top. Behav. Neurosci. 2010;3: 219-245. doi: 10.1007 / 7854_2009_34. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Carpenter KM, Liu F., Slifstein M., Broft A., Friedman AC, Kumar D., Van Heertum R., Kleber HD, Nunes E. Transmiterea imaginilor dopaminei în dependența de cocaină: legătura dintre neurochimie și răspunsul la tratament. A.m. J. Psychiatry. 2011;168: 634-641. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martins SS, Segura LE, Santa Maria-Tenorio J., Perlmutter A., ​​Fenton MC, Cerdá M., Keyes KM, Ghandour LA, Storr CL, Hasin DS Tulburarea consumului de opiacee cu prescripție și consumul de heroină în rândul celor 12-34 Statele Unite ale Americii de la 2002 la 2014. Addict. Dincolo de Behav. 2017;65: 236-241. doi: 10.1016 / j.addbeh.2016.08.033. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martin-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa MA, del Arco I, Moreno JL, de Fonseca FR, Navarro M. Caracterizarea acțiunilor endocrine acute ale (-) - 11-hidroxi-Δ8-tetrahidrocanabinol- dimetilheptil ), un cannabinoid sintetic puternic la șobolani. EURO. J. Pharmacol. 1998;344:77–86. doi: 10.1016/S0014-2999(97)01560-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Matta SG, Singh J., Sharp BM Catecholaminele mediază secreția de adrenocorticotropină indusă de nicotină prin intermediul receptorilor α-adrenergici. Endocrinologie. 1990;127: 1646-1655. doi: 10.1210 / endo-127-4-1646. [PubMed] [CrossRef] []
  • McDonald T., Hoffman WE, Berkowitz R., Cunningham F., Cooke B. Variabilitatea ritmului cardiac și catecolaminele plasmatice la pacienții în timpul detoxifierii opioide. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1999;11: 195-199. [PubMed] []
  • McDougle CJ, Black JE, Malison RT, Zimmermann RC, Kosten TR, Heninger GR, Pret LH Reglarea noradrenergică în timpul întreruperii consumului de cocaină la dependenți. Arc. Gen. Psychiatr. 1994;51: 713-719. [PubMed] []
  • McKee S. a, Sinha R., Weinberger AH, Sofuoglu M., Harrison ELR, Lavery M., Wanzer J. Stres scade capacitatea de a rezista fumatului și potențează intensitatea fumatului și recompensa. J. Psychopharmacol. 2011;25: 490-502. doi: 10.1177 / 0269881110376694. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • McRae-Clark AL, Carter RE, Prețul KL, Baker NL, Thomas S., Saladin ME, Giarla K., Nicholas K., Brady KT Craving și reactivitate provocate de stres și curaj în indivizii dependenți de marijuana. Psihofarmacologie (Berl) 2011;218:49–58. doi: 10.1007/s00213-011-2376-3. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mello NK Hormoni, nicotină și cocaină: studii clinice. Horm. Behav. 2010;58: 57-71. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.10.003. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson J., Stein S. Nivelurile cortizolului seric la subiecții alcoolici și nealcoolici în timpul intoxicației cu etanol indusă experimental. Psychosom. Med. 1966;28: 616-626. []
  • Mendelson JH, Meyer RE, Ellingboe J., Mirin SM, McDougle M. Efectele heroinei și metadonei asupra cortizolului plasmatic și a testosteronului. J. Pharmacol. Exp. Vindec. 1975;195 [PubMed] []
  • Mendelson JH, Teoh SK, Lange U., Mello NK, Weiss R., Skupny A., Ellingboe J. Hormoni anteriori ai hipofizei, adrenal și gonadal în timpul retragerii cocainei. A.m. J. Psychiatry. 1988;145: 1094-1098. doi: 10.1176 / ajp.145.9.1094. [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Sholar MB, Goletiani N., Siegel AJ, Mello NK Efectele fumatului scăzut și ridicat de nicotină asupra stărilor de starea de spirit și a axei HPA la bărbați. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 1751-1763. doi: 10.1038 / sj.npp.1300753. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Goletiani N., Sholar MB, Siegel AJ, Mello NK Efectele fumatului succesive de tigari mici si mari de nicotina asupra hormonilor hipotalamo-hipofiza-suprarenale si starea de spirit la barbati. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 749-760. doi: 10.1038 / sj.npp.1301455. [PubMed] [CrossRef] []
  • Milivojevic V., Sinha R. Biomarkerii centrali și periferici ai răspunsului la stres pentru riscul de dependență și vulnerabilitatea la recădere. Tendințe Mol. Med. 2018 doi: 10.1016 / j.molmed.2017.12.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • Minami J., Ishimitsu T., Matsuoka H. Efectele renunțării la fumat asupra tensiunii arteriale și a variației frecvenței cardiace la fumători obișnuiți. Hipertensiune. 1999;33: 586-590. doi: 10.1161 / 01.HYP.33.1.586. [PubMed] [CrossRef] []
  • Moldow RL, Fischman AJ Cocaina a indus secreția de ACTH, beta-endorfină și corticosteron. Peptidele. 1987;8:819–822. doi: 10.1016/0196-9781(87)90065-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Morse DE Răspunsuri neuroendocrine la nicotină și stres: îmbunătățirea răspunsurilor de stres periferice prin administrarea nicotinei. Psihofarmacologie (Berl) 1989;98: 539-543. doi: 10.1007 / BF00441956. [PubMed] [CrossRef] []
  • Motaghinejad M., Bangash MY, Motaghinejad O. Atenuarea sindromului de abstinență alcoolică și a nivelului de cortizol din sânge cu exerciții forțate în comparație cu diazepamul. Acta Med. Iran. 2015;53: 312-317. [PubMed] []
  • Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y., Brasic J., Kuwabara H., Kumar A., ​​Alexander M., Ye W., Wand GS Sex Differences în eliberarea dopaminei striate la adulții sănătoși. Biol. Psihiatrie. 2006;59: 966-974. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2006.01.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Naber D., Pickar D., Davies GC, Cohen RM, Jimerson DC, Elchisak MA, Defraites EG, Kalin NH, Risch SC, Buchsbaum MS Efectul naloxonei asupra beta-endorfinei, cortizolului, prolactinei, hormonului de creștere, din voluntarii normali. Psihofarmacologie (Berl) 1981;74: 125-128. [PubMed] []
  • Nagano-Saito A., Dagher A., ​​Booij L., Gravel P., Welfeld K., Casey KF, Leyton M., Benkelfat C. Declansarea indusă de stres indusă de dopamină în cortexul prefrontal medial uman-18F-falipridă / studiul PET în voluntari sănătoși. Synapse. 2013;67: 821-830. doi: 10.1002 / syn.21700. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nava F., Caldiroli E., Premi S., Lucchini A. Relația dintre nivelele plasmatice de cortizol, simptomele de sevraj și pofta la dependenții de heroină abstinenți și tratați. J. Addict. Dis. 2006;25:9–16. doi: 10.1300/J069v25n02_02. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nurnberger JI, Simmons-Alling S., Kessler L., Jimerson S., Schreiber J., Hollander E., Tamminga CA, Nadi NS, Goldstein DS, Gershon ES Mecanisme separate pentru răspunsurile comportamentale, cardiovasculare și hormonale la dextroamfetamina la om . Psihofarmacologie (Berl) 1984;84: 200-204. doi: 10.1007 / BF00427446. [PubMed] [CrossRef] []
  • Okada S., Shimizu T., Yokotani K. Hormonul de eliberare a corticotropinei extrahipotalamice mediază creșterea (-) - nicotinei induse de corticosteron în plasmă la șobolani. EURO. J. Pharmacol. 2003;473:217–223. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01966-6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wong DF, McCaul M., Zhou Y., Kuwabara H., Choi L., Brasic J., Wand GS Relațiile dintre eliberarea ventrală a dopaminei, secreția de cortizol și răspunsurile subiective la amfetamină. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 821-832. doi: 10.1038 / sj.npp.1300667. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wand GS, Kuwabara H., Wong DF, Zhu S., Brasic JR Istoria adversității copilariei este asociată pozitiv cu răspunsurile la dopamina striatală ventrală la amfetamină. Psihofarmacologie (Berl) 2014;231:2417–2433. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Parrott ACC, Sands HRR, Jones L., Clow A., Evans P., Downey LAA, Stalder T. Creșterea nivelului de cortizol în părul utilizatorilor ecstasy / MDMA recente. EURO. Neuropsychopharmacol. 2014;24: 369-374. [PubMed] []
  • Perkins KA, Coddington SB, Karelitz JL, Jetton C., Scott JA, Wilson AS, Lerman C. Variabilitatea sensibilității inițiale a nicotinei datorată sexului, antecedentelor altor consumuri de droguri și fumatului părinților. Alcoolul de droguri depinde. 2009;99: 47-57. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2008.06.017. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Perman ES Efectul alcoolului etilic asupra secreției de la medulla suprarenale a pisicii. Acta Physiol. Scand. 1960;48: 323-328. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1960.tb01866.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pomerleau OF, Pomerleau CS Răspunsul cortizolului la un stres psihologic și / sau nicotină. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:211–213. doi: 10.1016/0091-3057%2890%2990153-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pruessner JC, Champagne F., Meaney MJ, Dagher A. Eliberarea dopaminei ca răspuns la un stres psihologic la om și relația sa cu îngrijirea maternă la începutul vieții: un studiu de tomografie cu emisie de pozitroni utilizând racloprida [11C]. J. Neurosci. 2004;24: 2825-2831. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3422-03.2004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Puder M., Weidenfeld J., Chowers I., Nir I., Conforti N., Siegel RA Corticotrofina și secreția de corticosteron după A1-tetrahidrocanabinol, la șobolanii intacți intacte și la șobolanii masculi dezafectați hipotalamici. Exp. Brain Res. 1982;46: 85-88. doi: 10.1007 / BF00238101. [PubMed] [CrossRef] []
  • Quintana DS, McGregor IS, Guastella AJ, Malhi GS, Kemp AH O meta-analiză privind impactul dependenței de alcool asupra variabilității frecvenței cardiace la starea de repaus pe termen scurt: Implicații pentru riscul cardiovascular. Alcool Clin. Exp. Res. 2013;37: 23-29. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01913.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramchandani VA, Flury L., Morzorati SL, Kareken D., Blekher T., Foroud T., Li T.-K., O'Connor S. Istorie recentă a consumului de alcool: asociere cu istoricul familial al alcoolismului și răspunsul acut la alcool în timpul unei cleme de 60 mg%. J. Stud. Alcool. 2002;63: 734-744. doi: 10.15288 / jsa.2002.63.734. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramesh D., Haney M., Cooper ZD Efectele dependente de doză ale marijuanei la fumătorii zilnici de marijuana. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2013;21: 287-293. doi: 10.1037 / a0033661. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Ranganathan M., Braley G., Pittman B., Cooper T., Perry E., Krystal J., D'Souza DC Efectele canabinoizilor asupra cortizolului seric și prolactinei la om. Psihofarmacologie (Berl) 2009;203:737–744. doi: 10.1007/s00213-008-1422-2. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Reid MS, Flammino F., Howard B., Nilsen D., Prichep LS Imagistica topografică a EEG cantitativ ca răspuns la autoadministrarea afumată a cocainei la om. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 872-884. doi: 10.1038 / sj.npp.1300888. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richard C., Scoti C., Russell B. Influența Stadiului Estrousului Hormonului Luteinizant, Ciclul Modulației Opioide Endogene și Cortizolului în secreția Gilt. Biol. Reprod. 1986;35: 1162-1167. doi: 10.1095 / biolreprod35.5.1162. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richardson HN, Lee SY, O'Dell LE, Koob GF, Rivier CL Autoadministrarea alcoolului stimulează acut axul hipotalamo-hipofizo-suprarenal, dar dependența de alcool duce la o stare neuroendocrină amortizată. EURO. J. Neurosci. 2008;28:1641–1653. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06455.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Risher-Flowers D., Adinoff B., Ravitz B., Bone G., Martin P., Nutt D., Linnoila M. Ritmurile circadiane ale cortizolului în timpul retragerii alcoolului. Adv. Alcoolul Subst. Abuz. 1988;7:37–41. doi: 10.1300/J251v07n03_06. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rittmaster RS, Cutler GB, Sobel D.0, Goldstein DS, Koppelman MCS, Loriaux DL, Chrousos GP Morfina inhibă răspunsul hipofizo-adrenal la hormonul de eliberare a corticotropinei ovine la subiecții normali *. J. Clin. Endocrinol. METABOL. 1985 [PubMed] []
  • Romanowicz M., Schmidt JE, Bostwick JM, Mrazek DA, Karpyak VM Modificări ale variabilității frecvenței cardiace asociate cu consumul de alcool acut: Cunoștințe curente și implicații pentru practică și cercetare. Alcool Clin. Exp. Res. 2011;35: 1092-1105. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01442.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rhee EJ, Van Ree JM, Van Den Brink W., Hillebrand MJX, Huitema AD, Hendriks VM, Beijnen JH Farmacocinetica și farmacodinamica dozelor mari de heroină preparată farmaceutic, pe cale intravenoasă sau prin inhalare la pacienții dependenți de opioide. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2006;98: 86-96. doi: 10.1111 / j.1742-7843.2006.pto_233.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rushen J., Schwarze N., Ladewig J., Foxcroft G. Modularea opioidului a efectelor stresului repetat asupra ACTH, cortizolului, prolactinei și hormonului de creștere la porci. Physiol. Behav. 1993;53:923–928. doi: 10.1016/0031-9384(93)90270-. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sachar EJ, Asnis G., Nathan RS, Halbreich U., Tabrizi MA, Halpern FS Dextroamfetamina și cortizolul în depresie. Arc. Gen. Psychiatr. 1980;37: 755. doi: 10.1001 / archpsyc.1980.01780200033003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Saphier D., Welch JE, Farrar GE, Goeders NE Efectele administrării cocainei intracerebroventriculare și intra-hipotalamice asupra secreției adrenocorticale. Neuroendocrinologie. 1993;57: 54-62. doi: 10.1159 / 000126342. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sarnyai Z., Bíró É., Penke B., Telegdy G. Creșterea indusă de cocaină a corticosteronului plasmatic este mediată de factorul endogen de eliberare a corticotropinei (CRF) la șobolani. Brain Res. 1992;589:154–156. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-F. [PubMed] [CrossRef] []
  • Schuckit MA, Tsuang JW, Anthenelli RM, Tipp JE, Nurnberger JI Alcoolul provoacă provocări la tinerii de la pedigree alcoolice și familii de control: un raport al proiectului COGA. J. Stud. Alcool. 1996;57: 368-377. doi: 10.15288 / jsa.1996.57.368. [PubMed] [CrossRef] []
  • Seyler LE, Fertig J., Pomerleau O., Hunt D., Parker K. Efectele fumatului asupra secreției de acth și cortizol. Life Sci. 1984;34:57–65. doi: 10.1016/0024-3205(84)90330-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sharma J., Rathnayaka N., Green C., Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D., Dougherty AH Bradycardia ca marker al utilizării cocainei cronice: o nouă descoperire cardiovasculară. Behav. Med. 2016;42: 1-8. doi: 10.1080 / 08964289.2014.897931. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Shi J., Li S., Zhang X., Wang X., Foll B. Le, Zhang X.-Y., Kosten TR, Lu L. Modificările neuroendocrine dependente de timp și pofta de droguri în prima lună de abstinență în heroină Dependenții. A.m. J. Abuz de alcool de droguri. 2009;35: 267-272. doi: 10.1080 / 00952990902933878. [PubMed] [CrossRef] []
  • Shiffman S., Zettler-Segal M., Kassel J., Paty J., Benowitz NL, O'Brien G. Eliminarea nicotinei și toleranța la fumătorii de țigări nedependenți. Psihofarmacologie (Berl) 1992;109: 449-456. doi: 10.1007 / BF02247722. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Cum stresul creste riscul de abuz de droguri si recadere? Psihofarmacologie (Berl) 2001;158: 343-359. doi: 10.1007 / s002130100917. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Stres cronic, consumul de droguri și vulnerabilitatea la dependență. Ann. NY Acad. Sci. 2008;1141: 105-130. doi: 10.1196 / annals.1441.030. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Noi descoperiri despre factorii biologici care prezic vulnerabilitatea la recadere la dependență. Curr. Psychiatr. Reprezentant. 2011;13:398–405. doi: 10.1007/s11920-011-0224-0. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Neurobiologia clinică a poftei de droguri. Curr. Opin. Neurobiol. 2013 doi: 10.1016 / j.conb.2013.05.001. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Li CSR Imaging stres-indice și indice de droguri și pofta de alcool: asocierea cu recadere și implicații clinice. Drug Alcohol Rev. 2007;26: 25-31. doi: 10.1080 / 09595230601036960. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Garcia M., Paliwal P., Kreek MJ, Rounsaville BJ Durerea indusă de stresul cocainei și răspunsurile hipotalamo-pituitare-suprarenale sunt predictive ale rezultatelor recidivelor de cocaină. Arc. Gen. Psychiatr. 2006;63: 324-331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Lacadie CM, Constable RT, Seo D. Activitatea neuronilor dinamici în timpul semnalelor de stres semnalează rezistența. Proc. Natl. Acad. Sci. 2016;113: 8837-8842. doi: 10.1073 / pnas.1600965113. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sjoberg N., Saint DA Un singur 4 mg doza de nicotină diminuează variația frecvenței cardiace la nefumatori sănătoși: Implicații pentru programele de renunțare la fumat. Nicotină Tob. Res. 2011;13: 369-372. doi: 10.1093 / ntr / ntr004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Söderpalm A., Nikolayev L., de Wit H. Efectele stresului asupra răspunsurilor la metamfetamină la om. Psihofarmacologie (Berl) 2003;170:188–199. doi: 10.1007/s00213-003-1536-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Mooney M. Răspunsuri subiective la nicotină intravenoasă: sensibilitate sporită la femei decât la bărbați. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 63-69. doi: 10.1037 / a0015297. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Dudish-Poulsen S., Nelson D., Pentel PR, Hatsukami DK Diferențe sexuale și ciclului menstrual în efectele subiective ale cocainei afumate la om. Exp. Clin. Psychopharmacol. 1999;7: 274-283. doi: 10.1037 / 1064-1297.7.3.274. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Nelson D., Babb DA, Hatsukami DK Cocaina intravenoasă crește adrenalina și norepinefrina la om. Pharmacol. Biochem. Behav. 2001;68:455–459. doi: 10.1016/S0091-3057(01)00482-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Herman AI, Nadim H., Jatlow P. Rapid Clearance-ul nicotinei este asociat cu creșterea ratei de recompensă și a ratei cardiace de la nicotină intravenoasă. Neuropsychopharmacology. 2012;37: 1509-1516. doi: 10.1038 / npp.2011.336. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Somaini L., Manfredini M., Amore M., Zaimovic A., Raggi MA, Leonardi C., Gerra ML, Donnini C., Gerra G. Răspunsurile psiobiologice la emoțiile neplăcute la utilizatorii de canabis. Euro. Arc. Clinica de psihiatrie. Neurosci. 2012;262:47–57. doi: 10.1007/s00406-011-0223-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Spronk DB, van Wel JHP, Ramaekers JG, Verkes RJ Caracterizarea efectelor cognitive ale cocainei: O revizuire cuprinzătoare. Neurosci. Biobehav. Rev. 2013;37: 1838-1859. doi: 10.1016 / J.NEUBIOREV.2013.07.003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Starcke K., van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE Reacții fiziologice și endocrine la stresul psihosocial în tulburările de consum alcool: Durata abstinenței contează. Alcool Clin. Exp. Res. 2013;37: 1343-1350. [PubMed] []
  • Stokes PE Activare adrenocorticală la alcoolici. Ann. NY Acad. Sci. 1973;215: 77-83. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1973.tb28251.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Stormark KM, Laberg JC, Nordby H., Hugdahl K. Răspunsurile la ritmul cardiac indică o blocare a atenției în alcoolici imediat înainte de a bea. Addict. Behav. 1998;23:251–255. doi: 10.1016/S0306-4603(97)00026-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Strougo A., Zuurman L., Roy C., Pinquier J., van Gerven J., Cohen A., Schoemaker R. Modelarea relației concentrație-efect a THC asupra parametrilor sistemului nervos central și ritmului cardiac - de acțiune și un instrument de cercetare clinică și de dezvoltare a canabinoizilor. J. Psychopharmacol. 2008;22: 717-726. doi: 10.1177 / 0269881108089870. [PubMed] [CrossRef] []
  • Suimaru S., Dallman MF, Darlington DN, Cascio CS, Shinsako J. Rolul mecanismului alfa-adrenergic în efectele morfinei asupra sistemelor hipotalamo-hipofizo-adrenocortic și cardiovascular la șobolan. Neuroendocrinologie. 1989;49: 181-190. doi: 10.1159 / 000125112. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sutker PB, Goist KC, Reacția AR Intoxicarea alcoolică acută la femei: Relația cu doza și faza ciclului menstrual. Alcool Clin. Exp. Res. 1987;11: 74-79. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1987.tb01266.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Swerdlow NR, Koob GF, Cador M., Lorang M., Hauger RL Răspunsurile axei pituitare-suprarenale la amfetamina acută la șobolan. Pharmacol. Biochem. Behav. 1993;45:629–637. doi: 10.1016/0091-3057(93)90518-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tapper EB, Parikh ND Mortalitatea datorată cirozei și cancerului hepatic în Statele Unite, 1999-2016: studiu observațional. BMJ. 2018;362 doi: 10.1136 / BMJ.K2817. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Thayer JF, Hall M., Sollers JJ, Fischer JE Utilizarea de alcool, cortizolul urinar și variabilitatea ritmului cardiac la bărbații aparent sănătoși: Dovezi pentru controlul inhibitor al depresiei asupra axei HPA la băieți mari. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 244-250. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.013. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tizabi Y., Copeland RL, Louis VA, Taylor RE Efectele alcoolului sistemic combinat și administrarea centrală a nicotinei în zona tegmentală ventrală asupra eliberării de dopamină în nucleul acumbens. Alcool Clin. Exp. Res. 2002;26: 394-399. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02551.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tsuji H., Venditti FJ, Manders ES, Evans JC, Larson MG, Feldman CL, Levy D. Determinanți ai variabilității frecvenței cardiace. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;28:1539–1546. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00342-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Departamentul SUA pentru sănătate și servicii umane. HHS; Washington, DC: 2016. Confruntarea dependenței în America: Raportul chirurgului general despre alcool, droguri și sănătate. []
  • Välimäki MJ, Härkönen M., Peter Eriksson CJ, Ylikahri RH Hormoni sexuali și steroizi adrenocorticali la bărbați intoxicați acut cu etanol. Alcool. 1984;1:89–93. doi: 10.1016/0741-8329(84)90043-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Dam NT, Rando K., Potenza MN, Tuit K., Sinha R. Maltreatmentul copilariei, neurobiologia modificată a limbii și substanța folosesc relapsea severitate prin reducerea specifică a traumelor în volumul materiei cenușii lingvistice. JAMA Psihiatrie. 2014;71: 917. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.680. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Hedger K., Bershad AK, de Wit H. Studii de provocare farmacologice cu stres psiho-social acut. Psychoneuroendocrinology. 2017;85: 123-133. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2017.08.020. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Umbricht A., tulpina EC Creșterea tensiunii arteriale după încetarea bruscă a consumului zilnic de canabis. J. Addiction Med. 2011;5:16–20. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d2b309. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Stitzer ML, Mintzer MZ, Huestis MA, Murray JA, Lee D. Efectele dozelor de întreținere pe termen scurt a dronabinolului (THC orală) la utilizatorii zilnici de canabis. Alcoolul de droguri depinde. 2013;128: 64-70. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2012.08.001. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vongpatanasin W., Taylor JA, Victor RG Efectele cocainei asupra variabilității frecvenței cardiace la subiecții sănătoși. A.m. J. Cardiol. 2004;93: 385-388. doi: 10.1016 / J.AMJCARD.2003.10.028. [PubMed] [CrossRef] []
  • Vuong C., Van Uum SHM, O'Dell LE, Lutfy K., Friedman TC Efectele opioidelor și analogilor opioizi asupra sistemelor endocrine animale și umane. Endocr. Rev. 2010;31:98–132. doi: 10.1210/er.2009-0009. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Haberny KA, Bigelow GE Modularea efectelor cocainei intravenoase de cocaină cronică pe cale orală la om. Psihofarmacologie (Berl) 2000;150: 361-373. doi: 10.1007 / s002130000439. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Stoops WW, Moody DE, Lin S.-N., Bigelow GE Reacționarea repetată cu cocaină orală la om: evaluarea efectelor directe, retragerea și farmacocinetica. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 205-216. doi: 10.1037 / a0016469. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck GA, Bloch N., Aeschbach S., Olbrich HM, Seifritz E., Dürsteler-MacFarland KM Răspunsuri psiobiologice la indicii de droguri înainte și după consumul de metadonă la pacienții dependenți de heroină: Un studiu pilot. EURO. Neuropsychopharmacol. 2008;18: 390-393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck GA, Degen B., Albrich J., Oppel M., Schulz A., Schachinger H., Dursteler-MacFarland KM Heroina reduce răspunsul surprinzător și cortizolul la pacienții dependenți de heroină cu opiacee. Addict. Biol. 2011;16: 145-151. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00205.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Bentz D., Schicktanz N., Milnik A., Aerni A., Gerhards C., Schwegler K., Vogel M., Blum J., Schmid O., Roozendaal B., Lang UE, Borgwardt S. , de Quervain D. Efectele administrării cortizolului asupra dorinței consumatorilor de heroină. Transl. Psihiatrie. 2015;5 doi: 10.1038 / tp.2015.101. e610-e610. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Wand GS, Dobs AS Modificări ale axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale în băuturile alcoolice active. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991;72: 1290-1295. doi: 10.1210 / jcem-72-6-1290. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wand GS, Oswald LM, McCaul ME, Wong DF, Johnson E., Zhou Y., Kuwabara H., Kumar A. Asociația de eliberare a dopaminei striate induse de amfetamine și răspunsurile cortizolului la stres psihologic. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2310-2320. doi: 10.1038 / sj.npp.1301373. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ward AS, Haney M., Fischman MW, Foltin RW Auto-administrarea binge de cocaină de către oameni: Cocaina afumată. Behav. Pharmacol. 1997;8: 736-744. doi: 10.1097 / 00008877-199712000-00009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Watts DT Efectul nicotinei și fumatului asupra secreției epinefrinei. Ann. NY Acad. Sci. 1960;90: 74-80. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb32619.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wemm S., Fanean A., Baker A., ​​Blough ER, Mewaldt S., Bardi M. Răspunsuri bănești și fiziologice problematice la studenții de sex feminin. Alcool. 2013;47: 149-157. [PubMed] []
  • White TL, Grover VK, de Wit H. Efectele cortizol ale d-amfetaminei se referă la trăsături de teamă și agresiune, dar nu și anxietate la oamenii sănătoși. Pharmacol. Biochem. Behav. 2006;85: 123-131. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.020. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wilkins JN, Carlson HE, Van Vunakis H., Hill MA, Gritz E., Jarvik ME Nicotina din fumul de tigara creste nivelul circulant al cortizolului, hormonului de crestere si prolactinei la fumatorii cronici masculini. Psihofarmacologie (Berl) 1982;78: 305-308. doi: 10.1007 / BF00433730. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zimmermann U., Spring K., Wittchen H.-U., Holsboer F. Efectele administrării etanolului și inducerea stărilor afective legate de anxietate asupra reflexului acustic al șocului la fiii tatălui dependent de alcool. Alcool Clin. Exp. Res. 2004;28: 424-432. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000117835.49673.CF. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zis AP, Haskett RF, Ariav Albala A., Carroll BJ Morfina inhibă cortizolul și stimulează secreția de prolactină la om. Psychoneuroendocrinology. 1984;9:423–427. doi: 10.1016/0306-4530(84)90050-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zorick T., Mandelkern MA, Lee B., Wong ML, Miotto K., Shahbazian J., Londra ED Prolactina plasmatică crescută la subiecții abstracți de dependență de metamfetamină. A.m. J. Abuz de alcool de droguri. 2011;37: 62-67. doi: 10.3109 / 00952990.2010.538945. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Zhuurman L., Roy C., Schoemaker RC, Amatsaleh A., Guimaeres L., Pinquier JL, Cohen AF, Van Gerven JMA Inhibarea efectelor induse de THC asupra sistemului nervos central și a frecvenței cardiace de către un nou antagonist al receptorului CBi AVE1625. J. Psychopharmacol. 2010;24: 363-371. doi: 10.1177 / 0269881108096509. [PubMed] [CrossRef] []