Mecanismul circuitelor neuronale de emoție identificat
Iunie 12, 2018, Societatea Max Planck
Neuronii CRH (roșii) în amigdala. Credit: MPI de psihiatrie
Potrivit unui raport al Organizației Mondiale a Sănătății, aproape de 1 în rândul persoanelor din lumea întreagă, 10 este afectat de anxietate și / sau depresie. Din nefericire, suma sa aproape sa dublat, de la 416 milioane la milioane de milioane, între 615 și 1990. Deoarece tratamentele adecvate sunt încă lipsite pentru mulți pacienți, oamenii de știință de la Institutul Max Planck de Psihiatrie speră că cercetarea lor va informa dezvoltarea unor noi și mai eficiente tratamente.
Într-un studiu anterior, publicat în Science în 2011, grupul lui Jan Deussing a dezvăluit pentru prima dată că semnalizarea hormonului de eliberare a corticotropinei (CRH) în dopaminergic neuroni din zona tegmentală ventrală (VTA) poate suprima anxietatea.
În ultimul lor studiu, grupul lui Deussing s-a extins asupra acestor descoperiri, oferind mai multe perspective mecaniciste asupra circuitului CRH „anxiolitic”. Publicat în prestigioasa revistă Nature Neuroscience, oamenii de stiinta descriu modul in care circuitul provine din amigdala extinsa, intr-o populatie de neuroni GABAergici care produc CRH. Ei au urmărit acești neuroni și au văzut că se îndreaptă spre o zonă a midbrainului numită VTA, una dintre principalele zone producătoare de dopamină ale creierului. VTA este cunoscută că joacă un rol-cheie în recompensă și dependență, dar aici autorii explică modul în care CRH și dopamina interacționează în comportamentul legat de anxietate.
Neuronii de proiecție care conțin CRH ai receptorilor CRH țintă amigdală extinsă pe neuronii dopaminergici VTA. Ca rezultat, acest circuit poate reglementa transmiterea dopaminergică și, la rândul său, comportamentul emoțional.
Neuronii CRH din amigdala centrală (CeA, verde) se proiectează în zona tegmentală ventrală (VTA). Neuronii dopaminergici (roșii) și terminalele axonului interminabile ale neuronilor CRH (verde). Credit: MPI de psihiatrie
Autorul principal al studiului actual Nina Dedic explică semnificația constatărilor: „Știm că CRH este un factor principal al răspunsului la stres și că un sistem hiperactiv CRH este implicat în patologiile neuropsihiatrice, cum ar fi tulburările de dispoziție și anxietate. Cu toate acestea, în acest studiu, am putea arăta că CRH nu acționează întotdeauna ca un neuropeptid aversiv, care induce stres. De fapt, circuite CRH specifice sunt necesare pentru a menține o stare afectivă pozitivă în condiții normale, fără stres. ”
Deussing, liderul grupului de cercetare și șeful studiului, explică: „Am fost surprinși să aflăm că un subgrup de neuroni GABAergic CRH din amigdala extinsă poartă spini dendritici și co-exprimă proteina densității postsinaptice, Camk2a. Aceste caracteristici sunt mai frecvent observate în neuronii excitatori, glutamatergici. ” El continuă: „Munca noastră sugerează că neuronii CRH din amigdala extinsă sunt mai diverse decât am crezut inițial. Există interneuroni proiecți la nivel local, precum și neuroni de proiecție cu rază lungă de spini, GABAergic. ”
Pe lângă dezvăluirea modului în care CRH interacționează cu dopamina pentru a regla anxietatea, grupul lui Deussing speră că aceste descoperiri vor ajuta la dezlegarea circuitelor complexe de stres și a rețelelor creierului.
Explorați în continuare: Oamenii de stiinta arata cum circuitul creierului genereaza anxietate
Mai multe informații: Nina Dedic și colab. Scăderea cronică a CRH de la neuronii de proiecție GABAergic în amigdala extinsă reduce eliberarea dopaminei și crește anxietatea, Nature Neuroscience (2018). DOI: 10.1038 / s41593-018-0151-z
;
