Mol精神病學。 2013可能是28。 doi：10.1038 / mp.2013.57。
Trifilieff P., 馮B, Urizar E., Winiger V., 沃德RD, 泰勒KM, 馬丁內茲D., 摩爾H, 苦瓜PD, 辛普森EH, Javitch JA.
資源
1]哥倫比亞大學神經科學系，紐約，紐約，美國[2]紐約州精神病學研究所，紐約，紐約，美國。
抽象
多巴胺D2受體（D2R）在紋狀體中的結合減少是涉及動機失調的疾病中最常見的發現之一，包括肥胖，成癮和注意力缺陷多動障礙。 如 破壞腹側紋狀體中的D2R信號 - 包括伏隔核（NAc） - 動力， 我們試圖確定在NAc中加強突觸後D2R依賴性信號傳導是否會改善動機。 在這項研究中，我們使用病毒載體策略在NAc或背側紋狀體中過表達突觸後D2R。 我們研究了D2R過度表達對工具性學習，工作意願，獎勵價值表徵的使用以及獎勵相關線索調節動機的影響。
NAc中突觸後D2R的過度表達選擇性地增加了動機，而沒有改變完成行為，增強劑價值的表示，或者以靈活的方式使用獎勵相關線索的能力。 相反，D2R在背側紋狀體中的過度表達並未改變任何任務的表現。
因此，與許多研究表明減少的D2R信號傳導會削弱動機行為的研究一致，我們的數據表明，NAc中突觸後D2R的過度表達會特別增加動物為達到目標付出努力的意願。 總之，這些結果提供了對未來治療策略的潛在影響的洞察，這些策略增強了NAc中的D2R信號傳導。分子精神病學在線出版物28 May 2013; DOI：10.1038 / mp.2013.57。
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