行為成癮簡介(2010)

YBOP評論: 行為成癮的概念在一些治療師和性學家中引起爭議。 然而,對於研究人員而言,行為成癮會引起反映藥物成癮的大腦變化,這一點已變得越來越清楚。 這必須是因為藥物可以做的全部事情是放大或抑制正常的生理機制。 成癮機制已經在大腦中-結合就是一個關鍵的例子。 因此,有理由認為,涉及那些機制超常刺激的行為也具有導致成癮相關的大腦變化的能力。


PMCID: PMC3164585
NIHMSID: NIHMS319204
結論: 20560821
背景:

除了攝取精神活性物質外,幾種行為都會產生短期獎勵,儘管知道不良後果,即對行為的控制減弱,但這種短期獎勵可能會引起持久性行為。 歷史上已經以幾種方式將這些疾病概念化。 一種觀點認為這些疾病是沿著衝動-強迫性頻譜分佈的,有些則被歸類為衝動控制性疾病。 另一種(但不是互相排斥的)概念化將疾病視為非物質或“行為”成癮。 目的:討論精神活性物質與行為成癮之間的關係。 方法:我們審查了說明衝動控制障礙或行為成癮與物質成癮之間相似性和差異性的數據。 在即將出版的《美國精神病學協會精神疾病診斷和統計手冊》(DSMV)第五版中,該主題與這些疾病的最佳分類特別相關。 結果: 越來越多的證據表明,行為成癮與許多領域的物質成癮相似,包括自然史,現象學,耐受性,合併症,重疊的遺傳貢獻,神經生物學機制以及對治療的反應,支持DSM-V特別工作組提出新的成癮和相關疾病類別包括物質使用障礙和非物質成癮。 目前的數據表明,這種組合類別可能適用於病態賭博和一些其他更好的研究行為成癮,例如網絡成癮。 目前沒有足夠的數據來證明其他提議的行為成癮的任何分類。 結論和科學意義:對行為成癮或衝動控制障礙的適當分類對改進預防和治療策略的發展具有重要意義。

地址與David A. Gorelick博士,美國馬里蘭州巴爾的摩251 Bayview Boulevard的對應關係。 電子郵件: [電子郵件保護] 關鍵詞行為成癮,分類,診斷,衝動控制障礙,物質使用障礙

簡介

除了攝取精神活性物質外,還有幾種行為會產生短期獎勵,儘管知道不利後果(例如,對行為的控制減弱),但這種短期獎勵可能會引起持久性行為。 控制減少是精神活性物質依賴或成癮的核心定義概念。 這種相似性引起了非物質或“行為”成癮的概念,即類似於物質成癮的綜合症,但除了攝取精神活性物質以外,還具有行為重點。 行為成癮的概念具有一定的科學和臨床啟發價值,但仍存在爭議。 關於行為成癮的問題目前正在《精神疾病診斷和統計手冊》第五版(DSM-V)(1,2)的開發中進行辯論。

已經假設幾種行為成癮與物質成癮有相似之處。 目前的診斷和統計手冊,第四版(DSM-IV-TR)已經為這些疾病中的一些(例如,病理性賭博,盜竊狂)指定了正式的診斷標準,將它們分類為脈衝控制障礙,與物質使用障礙分開。 其他行為(或衝動控制障礙)已被考慮納入即將到來的DSM強迫性購買,病理性皮膚採摘,性成癮(非嗜酸性極度性行為),過度曬黑,計算機/視頻遊戲和網絡成癮。 作為行為成癮包括哪些行為仍有爭議(3)。 並非所有的衝動控制障礙或以沖動為特徵的障礙都應被視為行為成癮。 儘管許多衝動控制障礙(例如,病態賭博,盜竊狂)似乎與物質成癮共享核心特徵,但是其他障礙,例如間歇性爆發性障礙,可能不會。 為了促進這場辯論,本文回顧了行為成癮與物質使用障礙之間相似性的證據,它們與強迫症的區別,並確定了未來研究的不確定性領域。 它還作為本期後續文章的介紹,更詳細地回顧了一些假定的成癮行為。

行為成癮的常見特徵:與物質使用障礙的關係

行為成癮的基本特徵是未能抵抗衝動,驅使或誘惑去執行對人或他人有害的行為(4)。 每種行為成癮的特徵都是在特定領域內具有這一基本特徵的反復出現的行為模式。 這些行為的重複參與最終會干擾其他領域的運作。 在這方面,行為成癮類似於物質使用障礙。 患有物質成癮的個體表示難以抵抗飲酒或吸毒的衝動。

行為和物質成癮在自然歷史,現象學和不良後果方面有許多相似之處。 兩者都在青春期和年輕成年期發病,並且在這些年齡組中發病率均高於老年人(5)。 兩者都有自然的歷史,可能表現出長期的複發模式,但是許多人未經正規治療就自行康復(所謂的“自發性戒菸”)(6)。

行為成癮之前通常會帶有“犯罪前的緊張或喚醒”和“犯罪時的愉悅,滿足或減輕”的感覺(4)。 這些行為的自我共鳴本質在經驗上類似於物質使用行為的經歷。 這與強迫症的自我肌張力不同,但是隨著時間的流逝,行為和物質成癮都可能變得更少的自我共張力和更多的自我肌張力,因為行為本身(包括吸食毒品)本身變得越來越不愉快,並且更多習慣或強迫(2、7),或者更少地通過積極的強化而變得動機,而更多地通過消極的強化(例如緩解煩躁不安或戒斷)而變得動機旺盛。

行為和物質上癮具有現象學上的相似性。 許多有行為上癮的人在開始行為之前就報告有強烈的衝動或渴望狀態,在使用藥物之前患有藥物使用障礙的人也是如此。 此外,這些行為通常會減少焦慮,並導致積極的情緒狀態或“高”狀態,類似於物質中毒。 情緒失調可能導致對行為和物質使用障礙的渴望(8)。 許多患有病理性賭博,盜竊癖,強迫性行為和強迫性購買行為的人報告說,重複性行為會降低這些積極的情緒效果,或者需要增加行為強度以達到相同的情緒效果,類似於寬容(9-11) 。 許多患有這些行為上癮的人在放棄行為的同時也報告了煩躁不安的狀態,類似於戒斷。 然而,與物質戒斷不同,沒有關於行為成癮的生理上顯著或醫學上嚴重戒斷狀態的報導。

病理性賭博是對行為成癮的最深入研究,它進一步深入了解了行為成癮與物質使用障礙之間的關係(另見Wareham和Potenza,本期)。 病理性賭博通常始於兒童期或青春期,男性傾向於從較早的年齡開始(5,12),反映了物質使用障礙的模式。 在男性中觀察到更高的病態賭博率,在女性中觀察到伸縮現象(即,女性後來最初參與成癮行為,但從初次接觸到成癮的時間縮短)(13)。 在各種物質使用障礙(14)中已經廣泛記錄了伸縮現象。

在物質使用障礙中,金融和婚姻問題在行為成癮中很常見。 有行為成癮的個人,如有毒物成癮者,會經常犯下非法行為,例如盜竊,貪污和寫不良支票,以資助他們的成癮行為或應對行為的後果(15)。

個性

具有行為成癮的個體和具有物質使用障礙的個體在衝動性和尋求感覺的自我報告測量中得分高,並且通常對於避免傷害的測量值較低(16-20)。 然而,具有某些行為成癮的個體,例如網絡成癮或病態賭博,也可能報告高水平的危害避免(21)(另見Weinstein和Lejoyeux,本期)。 其他研究表明,精神病,人際衝突和自我導向等方面都可能在網絡成癮中發揮作用(參見Weinstein和Lejoyeux,本期)。 相反,患有強迫症的個體通常在避免傷害和低衝動性方面得分較高(17,21)。 有行為成癮的個體在強迫症測量方面也得分很高,但這些可能僅限於對心理活動的控制受損以及對失去對運動行為的控制的擔憂(22)。 在患有強迫症和病理性皮膚採摘的個體中發現運動反應受抑制(衝動性)受損(行為成癮與強迫症的現象學聯繫更為密切),而認知不靈活(被認為有助於強迫症)僅限於強迫症。強迫症(23,24)。

表1。 終身對行為成癮物質使用障礙的估計。

病理性賭博35%-63%

Kleptomania 23%-50%

病理性皮膚採摘38%

強迫性行為64%

網癮38%

強迫性購買21%-46%資料來源:(102)。

合併症

儘管大多數具有全國代表性的研究尚未納入對行為成癮的評估,但現有的流行病學數據支持病態賭博與物質使用障礙之間的關係,各方向的共現率較高(25,26)。 聖路易斯流行病學流域(ECA)研究發現,物質使用障礙(包括尼古丁依賴)和病態賭博的共存率很高,賭博,酒精使用障礙和反社會人格障礙之間通常觀察到最高比值比( 25)。 加拿大一項流行病學調查估計,當存在混亂賭博時,酒精使用障礙的相對風險增加3.8倍(27)。 在具有物質依賴性的個體中,中度至高度嚴重賭博的風險是2.9倍(28)。 在美國基於人群的研究(3.3,23.1)中,病態賭博和酒精使用障礙之間的優勢比從25到29不等。 在控制性別,年齡和抑鬱症(1.84)後,在2,453大學生的一項研究中,網絡成癮與有害酒精使用(30的比值比)有關。

其他行為成癮的臨床樣本表明,與物質使用障礙的共存是常見的(表1)。 這些研究結果表明,行為成癮可能與物質使用障礙有共同的病理生理學。

然而,關於物質使用合併症的數據必須謹慎解釋,因為任何因果關聯都可能表現在行為層面(例如,酒精使用會消除一系列不適當的行為,包括那些被認定為上癮的行為)或在綜合症層面上(例如,行為成癮在酒精中毒治療後開始,可能作為飲酒的替代品)。 經常酗酒的賭徒賭博嚴重程度較高,賭博導致的社會心理問題比沒有酒精使用史的賭徒更多(31),而高頻率飲酒者的青少年比不參加賭博的青少年更容易賭博(32),提示酒精和賭博之間的行為互動。 相比之下,關於尼古丁使用的類似發現表明了一種綜合症的相互作用,同時具有病態賭博的成年人當前或之前的吸煙者有更強烈的賭博衝動(33)。 每天使用煙草的問題賭徒更容易出現酒精和毒品使用問題(34)。

其他精神疾病,如重度抑鬱症,雙相情感障礙,強迫症和注意力缺陷多動障礙,也常被報導與行為成癮相關(35,36)(另見Weinstein和Lejoyeux,本期)。 然而,許多這些合併症研究都是基於臨床樣本。 這些研究結果對社區樣本的推廣程度仍有待確定。

認知控制

行為成癮和物質使用障礙可能具有共同的認知特徵。 病態賭徒和具有物質使用障礙的個人通常會快速打折(37)並且在決策任務(38)上表現不利,例如愛荷華州賭博任務,這是評估風險回報決策(39)的範例。 相比之下,對網絡成癮者的研究表明,在愛荷華州賭博任務(40)的決策制定方面沒有這樣的缺陷。 一項使用49病理賭徒,48禁酒依賴受試者和49對照的綜合神經認知電池的研究發現,賭徒和酗酒者在抑制,認知靈活性和計劃任務的測試中表現都有所下降,但在測試中沒有差異。執行功能(41)。

常見的神經生物學過程

越來越多的文獻涉及行為成癮和物質使用障礙(42)的病理生理學中的多種神經遞質系統(例如,5-羥色胺能,多巴胺能,去甲腎上腺素能,阿片類藥物)。 特別是,涉及行為抑制的5-羥色胺(5-HT)和涉及學習,動機和刺激(包括獎勵)的顯著性的多巴胺可能對兩組疾病(42,43)有顯著貢獻。

血清素參與行為成癮和物質使用障礙的證據部分來自血小板單胺氧化酶B(MAO-B)活性的研究,其與5-羥基吲哚乙酸(5-HIAA,一種代謝物)的腦脊液(CSF)水平相關。 5-HT)被認為是5-HT功能的外周標誌物。 低CSF 5-HIAA水平與高水平的衝動和尋求感覺相關,並且已經在病理性賭博和物質使用障礙(44)中發現。 測量5-羥色胺能藥物後激素反應的藥理學挑戰研究也為行為成癮和物質使用障礙(45)中的5-羥色胺能功能障礙提供了證據。

在催促之後重複使用物質或參與行為成癮可能反映出一個單一的過程。 臨床前和臨床研究表明,促使驅動性疾病的潛在生物學機制可能涉及腹側被蓋區/伏隔核/眼眶額葉皮質環(46,47)處理輸入的獎勵輸入。 腹側被蓋區包含神經元,可將多巴胺釋放到伏隔核和眼眶額葉皮層。 已經提出多巴胺能途徑的改變作為尋求獎勵(賭博,藥物)的基礎,其引發多巴胺的釋放並產生愉悅感(48)。

來自神經影像學研究的有限證據支持了行為成癮和物質使用障礙(7)的共同神經電路。 腹側內側前額葉皮層(vmPFC)的活動減少與風險回報評估中的衝動決策和病態賭徒中對賭博線索的反應減少有關(49)。 同樣,在患有物質使用障礙的人群中也發現了異常的vmPFC功能(50)。 網絡遊戲成癮者的遊戲線索相關腦激活發生在相同的大腦區域(眶額,背外側前額葉,前扣帶,伏隔核),與吸毒成癮者中的藥物線索相關的大腦激活(51)一樣(參見Weinstein和Lejoyeux,這問題)。

腦成像研究表明,從腹側被蓋區到伏隔核的多巴胺能中腦邊緣途徑可能與物質使用障礙和病理性賭博有關。 在進行模擬賭博時,進行病理性賭博的患者在進行fMRI時表現出的腹側紋狀體神經元活動少於對照組(52),與酒精依賴患者在獲得金錢獎勵時的觀察結果相似(53)。 腹紋狀體激活減少也與物質和行為成癮相關聯的渴望有關(42)。 與帕金森氏病(PD)和病理性賭博相比,參與賭博任務似乎會引起腹側紋狀體釋放更多的多巴胺(54),這種反應類似於吸毒成癮者中與毒品或與毒品相關的線索所引起的反應(55)。

治療PD患者(56,57)的研究也提示多巴胺參與行為成癮。 對PD患者的兩項研究發現,超過6%的患者會出現新的行為成癮或衝動控制障礙(例如,病理性賭博,性成癮),服用多巴胺激動劑藥物的患者(58,59)的發病率要高得多。 較高的左旋多巴劑量當量與更大的行為成癮可能性相關(59)。 與多巴胺受累可能的預期相反,多巴胺D2 / D3受體的拮抗劑增強了非PD患者的賭博相關動機和行為(60),並且在病理性賭博治療中沒有效果(61,62) 。 有必要進一步研究,以澄清多巴胺在病理性賭博和其他行為成癮中的確切作用。

家族史和遺傳學

使用適當的對照組(7)設計了相對較少的行為成癮的家族史/遺傳學研究。 對病理性賭博(63),kleptomania(64)或強迫性購買(65)的先證者進行的小型家庭研究均發現,先證者的一級親屬的酒精和其他物質使用障礙以及抑鬱症的生命率顯著提高。其他精神疾病,比對照科目。 這些受控制的家庭研究支持這樣的觀點,即行為成癮可能與物質使用障礙有遺傳關係。

通過比較它們在相同(單卵)和兄弟(雙卵)雙胞胎中的一致性,可以估計遺傳與環境對特定行為和障礙的貢獻。 在使用越南時代雙胞胎登記處的男性雙胞胎的研究中,病理性賭博風險的12%至20%的遺傳變異和病態賭博風險的非共享環境變異的3%至8%歸因於酒精風險使用障礙(66)。 病態賭博和酒精使用障礙之間共存的三分之二(64%)可歸因於影響兩種疾病的基因,這表明兩種疾病的遺傳傳播基礎重疊。 這些發現與那些對一系列物質使用障礙(67)的共同遺傳貢獻相似。

關於行為成癮的分子遺傳學研究很少。 D2多巴胺受體基因(DRD1)的D2A2等位基因頻率從無問題賭博的個體增加到病態賭博和共同發生的病理性賭博和物質使用障礙(68)。 一些DRD2基因單核苷酸多態性(SNPs)與健康志願者(69)中衝動性的人格測量和行為抑制的實驗測量相關,但這些尚未在行為成癮的人中進行評估。 與健康對照相比,過多的互聯網用戶的血清素轉運基因(5HTTLPR)的長臂等位基因(SS)頻率更高,這與更大的危害避免(70)相關(另見Weinstein和Lejoyeux,本期)。

對治療的反應

行為成癮和物質使用障礙通常對心理社會和藥理學相同的治療有積極的反應。 通常用於治療物質使用障礙的12步驟自助方法,動機增強和認知行為療法已被成功用於治療病態賭博,強迫性行為,盜竊狂,病理性皮膚採摘和強迫性購買(71-74) 。 針對行為成癮和物質使用障礙的心理社會干預通常依賴於復發預防模型,該模型通過識別虐待模式,避免或應對高風險情況以及改善生活方式以加強健康行為來鼓勵戒酒。 相比之下,成功的強迫症的社會心理治療強調暴露和反應預防策略(2)。

目前沒有批准用於治療行為成癮的藥物,但是一些在治療物質使用障礙方面顯示出前景的藥物也在治療行為成癮方面顯示出前景(75)。 Naltrexone是美國食品和藥物管理局批准用於治療酒精中毒和阿片類藥物依賴的μ-阿片受體拮抗劑,已在治療病理性賭博和盜竊狂(76-79)的對照臨床試驗中顯示出療效,並且在不受控制的情況下有希望強迫性購買(80),強迫性行為(81),網絡成癮(82)和病理皮膚採摘(83)的研究。 這些研究結果表明,μ-阿片受體在行為成癮中起著與物質使用障礙相似的作用,可能是通過調節多巴胺能中腦邊緣通路。 相反,短效μ-阿片受體拮抗劑納洛酮加劇了強迫症(84)的症狀。

改變谷氨酸能活性的藥物也被用於治療行為成癮和物質依賴。 托吡酯,一種阻斷谷氨酸受體AMPA亞型的抗驚厥藥(以及其他行為),在病理性賭博,強迫性購買和強迫性皮膚採摘(85)的開放標籤研究中顯示出前景,並且在減少酒精的功效方面顯示出前景(86) ),香煙(87)和可卡因(88)使用。 N-乙酰半胱氨酸是一種恢復伏隔核中細胞外谷氨酸濃度的氨基酸,在一項病理賭徒(89)研究中減少了賭博的衝動和行為,並減少了可卡因成癮者對可卡因的渴望(90)和可卡因的使用(91)。 這些研究表明伏隔核中多巴胺能基調的谷氨酸能調節可能是行為成癮和物質使用障礙(92)常見的機制。

診斷問題

在DSM-IV和ICD-10中,只有一種行為上癮(病理性賭博)是公認的診斷。 其診斷標准在概念上與針對藥物濫用/依賴性的診斷標準相似,即對行為的關注,對行為的控制能力降低,寬容,戒斷和不利的社會心理後果。 DSM-V工作組建議將病理性賭博從當前的一種作為衝動控制障礙的分類轉移到一個新的分類,該分類暫時稱為“成癮和相關疾病”,其中既包括吸毒障礙也包括“非物質成癮”(www.dsm5。 org,10年2010月XNUMX日訪問)。 建議對診斷標准進行的唯一實質性更改是放棄關於為賭博提供資金的非法行為的標準,該標準被發現普及率低,對診斷的影響很小。

其他一些行為成癮提出了診斷標準,包括強迫性購買(93),網絡成癮(94),視頻/電腦遊戲成癮(95),性成癮(96)和過度曬黑(參見Kouroush等人,本期) 。 這些通常基於現有的藥物濫用或依賴的DSM-IV標準,例如,在行為中花費的時間過長,反复嘗試減少或停止行為的不成功,對行為的控制減少,容忍,戒斷和不良心理社會後果。 DSM-V物質相關疾病工作組正在考慮將其中幾種非物質成癮納入DSM-V,特別提到網絡成癮(www.dsm5.org;訪問2月10,2010)。 然而,對於許多疾病,這些診斷標準很少或沒有驗證數據; 它們目前作為評估問題普遍程度的調查工具最有用。

文獻中提出的一個診斷問題是行為成癮(和物質成癮)在衝動性 - 強迫性維度(97)上的位置,即它們更像是衝動控制障礙還是強迫症? 一些人認為這種單一維度方法過於簡單化,衝動性和強迫性代表正交維度,而不是單個維度的相反極點(98)。 與後一種觀點相一致的結果是諸如行為成癮者之間衝動程度的顯著變化,可能與藥物治療反應相關的變異(48,99)。

在DSM-IV中,物質成癮(物質使用障礙)是一個獨立的類別,而病態賭博被認為是一種衝動控制障礙,類似於例如pyromania和kleptomania。 ICD-10將病態賭博歸類為“習慣和衝動”障礙,但認識到“這種行為在技術意義上並非強制性”,即使它有時被稱為“強迫性賭博”。

一個相關的問題是不同行為成癮之間的關聯或聚類(如果有)。 對210名原發性強迫症患者的人口統計學和臨床變量進行聚類分析,確定了兩個獨立的行為成癮患者群體(100個):病理性賭博或性成癮(“同性戀”)患者發病年齡較早,並且更有可能男性,與強迫購物的患者相比。 需要進一步的研究來確認和擴展這一發現。 一種可能對該領域做出實質性貢獻的研究方法是,根據心理(認知)和行為(運動)領域,例如,對獎勵延遲(獎勵的時間折扣),風險-獎勵決策,概念剛性,過早的預期響應,持久性響應,響應抑制和逆向學習的敏感性。

總結和結論

越來越多的證據表明,行為成癮在許多領域都類似於物質成癮,包括自然歷史(慢性,復發性病歷,在青少年和年輕人中發病率和患病率更高),現象學(主觀渴望,中毒[“高”]和戒斷),寬容,合併症,重疊的遺傳貢獻,神經生物學機制(對腦谷氨酸能,阿片肌能,血清素能和多巴胺中腦邊緣系統起作用)和對治療的反應。 但是,對於病理性賭博,現有數據最為廣泛(請參閱Wareham和Potenza,本期),有關強迫性購買(請參見Lejoyeaux和Weinstein,本期),網絡成癮(請參閱Weinstein和Lejoyeaux,本期)的數據非常有限,並且視頻/計算機遊戲成癮(請參閱Weinstein,本期),幾乎沒有其他行為成癮的數據,例如性成癮(請參閱Garcia和Thibaut,本期),戀愛成癮(請參閱Reynaud,本期),病理性皮膚採摘(請參見) Odlaug和Grant,這個問題)或過度曬黑(請參閱Kouroush等人的這個問題)。

有足夠的證據可以保證將病態賭博視為非物質或行為成癮; DSM-V特別工作組已提議將其在DSM-V中的分類從衝動控制障礙轉變為成癮和相關疾病(包括物質相關和非物質成癮的新類別)。 在目前的知識狀態下,特別是在沒有經過驗證的診斷標準和前瞻性縱向研究的情況下,將其他行為成癮視為完全獨立的疾病仍然為時過早,更不用說將它們全部歸類為與物質成癮相似,而不是作為衝動控制障礙。 需要進行大量的未來研究,包括人類和動物研究(101),以使我們的行為成癮知識達到物質成癮的水平,特別是在遺傳學,神經生物學(包括腦成像)和治療領域。

致謝

由國家健康研究所,國家藥物濫用研究所(DAG)的校內研究計劃提供支持; NIH(NIDA)授予R01 DA019139(MNP)和RC1 DA028279(JEG); 以及明尼蘇達州和耶魯大學賭博研究中心,由國家負責任博彩中心及其賭博疾病研究所提供支持。 Weinstein博士得到了以色列國家心理生物學研究所的支持。 手稿的內容完全由作者負責,並不一定代表國家責任博彩中心或賭博疾病研究所或任何其他資助機構的官方觀點。

利益聲明

所有作者均未對本文內容產生任何利益衝突。 格蘭特博士已獲得NIMH,NIDA,國家負責任博彩中心及其附屬賭博疾病研究所和森林製藥公司的研究資助。 格蘭特博士每年從Springer Publishing獲得年度報酬,擔任“賭博研究期刊”的主編,為NIH和安大略省賭博協會進行了資助審查,並獲得牛津大學出版社,美國精神病學出版公司的版稅。 ,諾頓出版社和麥格勞希爾,獲得印第安納大學醫學院,南佛羅里達大學,梅奧醫學院,加州成癮醫學會,亞利桑那州,馬薩諸塞州,俄勒岡州,新斯科舍省和艾伯塔省。 格蘭特博士作為律師事務所的顧問就衝動控制障礙相關問題獲得了賠償。 Potenza博士獲得了以下財務支持或補償:Boehringer Ingelheim的顧問和顧問; Somaxon的經濟利益; 國家衛生研究院,退伍軍人事務部,Mohegan Sun賭場,國家負責任博彩中心及其附屬賭博疾病研究所和森林實驗室的研究支持; 參與了與吸毒成癮,衝動控制障礙或其他健康主題有關的調查,郵件或電話諮詢; 就癮或衝動控制障礙相關問題諮詢律師事務所; 為康涅狄格州心理健康和成癮服務問題賭博服務計劃提供臨床護理; 並為精神健康文本的出版商製作了書籍或書籍章節。 溫斯坦博士已獲得以色列反毒品管理局,以色列國家心理生物學研究所,以色列衛生部首席科學家和拉什信託基金(法國巴黎)的研究補助金和來自該組織的吸毒成癮講座費用。以色列教育部。 Gorelick博士報告沒有外部資金或利益衝突。

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