互聯網色情成癮的神經科學：回顧與更新（2015）

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註釋： 對與網絡成癮亞型有關的神經科學文獻進行了詳盡且令人信服的評論，特別關注網絡色情成癮。 該評論還批評了SPAN實驗室最近進行的引人入勝的研究，這些研究聲稱“揭穿了色情癮”。 摘要摘錄：

“在這次審查中，我們總結了潛在成癮的概念，並概述了有關網絡成癮和網絡遊戲障礙的神經科學研究。 此外，我們回顧了有關網絡色情成癮的現有神經科學文獻，並將結果與成癮模型聯繫起來。 審查得出的結論是，互聯網色情成癮適合成癮框架，並且與物質成癮具有相似的基本機制。”

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與主要作者進行電台採訪，談到了這篇論文

鏈接到完整的審查

Behav。 科學。 2015， 5（3），388-433; DOI：10.3390 / bs5030388

發布時間：18月2015

托德愛 1,†,*，Christian Laier 2,†，馬蒂亞斯布蘭德 2,3,†琳達哈奇 4,† 和Raju Hajela 5,6,†

1 促進性健康促進會，美國賓夕法尼亞州阿德莫爾，19003

2 普通心理學系：認知，杜伊斯堡 - 埃森大學，杜伊斯堡47057，德國; 電子郵件： [電子郵件保護] （CL）; [電子郵件保護] （MB）

3 Erwin L. Hahn磁共振成像研究所，德國埃森45141 +++

4 Private Practice，Santa Barbara，CA 93103，USA; 電子郵件： [電子郵件保護]

5 Health Upwardly Mobile Inc.，Calgary，AB T2S 0J2，Canada; 電子郵件： [電子郵件保護]

6 診斷和描述術語行動小組（DDTAG），美國成癮醫學會（ASAM），Chevy Chase，MD 93101，美國

† 這些作者同等貢獻這項工作。

*應致函的作者; 電子郵件： [電子郵件保護]; 電話：+ 1-706-383-7401。

學術編輯：Andrew Doan

抽象

許多人認識到，可能影響人類大腦獎勵迴路的幾種行為導致至少某些個體失去控制和其他成癮症狀。 關於網絡成癮，神經科學研究支持這樣的假設，即潛在的神經過程與物質成癮相似。 美國精神病學協會（APA）在其診斷和統計手冊的2013修訂版中已經認識到一種這樣的互聯網相關行為，即互聯網游戲，這是一種需要進一步研究的潛在上癮障礙。 其他與互聯網相關的行為，例如互聯網色情使用，未被涵蓋。 在這篇綜述中，我們總結了潛在成癮的概念，並對網絡成癮和網絡遊戲障礙的神經科學研究進行了概述。 此外，我們回顧了有關互聯網色情成癮的神經科學文獻，並將結果與成癮模型聯繫起來。 該評論得出結論，互聯網色情成癮符合成癮框架，並與物質成癮共享類似的基本機制。 結合網絡成癮和網絡遊戲障礙的研究，我們看到了將成癮的互聯網行為視為行為成癮的有力證據。 未來的研究需要解決物質和行為成癮之間是否存在特定差異

關鍵詞：網絡色情成癮; 網絡成癮; 網絡遊戲障礙; 神經科學; 神經影像學檢查; DSM-5; 行為成癮; 成癮行為; 網絡性愛; 在線性行為

1. 介紹

成癮領域正在發生革命性的範式轉變，這對評估和治療具有重要意義。 雖然“成癮”歷來與藥物和/或酒精的過度消費有關[1]，這一領域蓬勃發展的神經科學研究改變了我們對過去幾十年的理解。 現在很明顯，反復強化獎勵，動機和記憶電路的各種行為都是成癮疾病的一部分[2,3,4,5,6,7,8,9,10]。 成癮的常見機制涉及各種精神活性物質，如酒精，阿片類藥物和可卡因; 並且還描繪了諸如不受控制的賭博，互聯網使用，遊戲，色情和性行為等病理行為。

由於越來越多的神經科學證據，美國成癮醫學會（ASAM）正式擴大了他們對2011成癮的定義，包括行為和物質：

成癮是大腦獎勵，動機，記憶和相關電路的主要慢性疾病。 這些電路中的功能障礙導致特徵性的生物，心理，社會和精神表現。 這反映在個體通過物質使用和其他行為追求獎勵和/或緩解的個體中。

[11]

美國精神病學協會（APA）也承認行為成癮現象，可以在DSM-5中的多個段落中看到。 例如，“物質相關疾病”章節被重新命名為“物質使用和上癮障礙”，一個“非物質相關疾病”子章節被創建，也許最值得注意的是，賭博障礙（以前稱為病理賭博）被移入此新形成的子章節，由於其“反映證據證明賭博行為激活類似於濫用藥物激活的獎勵制度，並產生一些與物質使用障礙所產生的相似的行為症狀”[12]。 此外，還放入了互聯網游戲障礙（IGD）的診斷 第3 - 進一步研究DSM-5的條件。 為支持這一新診斷，APA在其關於IGD的新聞稿/情況說明書中表示：

這些研究表明，當這些人全神貫注於網絡遊戲時，他們大腦中的某些通路會以同樣直接和強烈的方式觸發，即吸毒成癮者的大腦受特定物質的影響。 遊戲提示神經學反應影響愉悅和獎賞的感覺，結果在極端情況下表現為成癮行為。

[13]

如本評論所示，大量神經科學研究支持該聲明。 不幸的是，APA繼續在IGD的鑑別診斷部分做出以下聲明：

過度使用互聯網而不涉及玩網絡遊戲（例如，過度使用社交媒體，如Facebook;在線觀看色情內容）不被認為類似於互聯網游戲障礙，未來對其他過度使用互聯網的研究需要遵循此處建議的類似指南。

[12]

該決定與現有和新出現的科學證據不一致，並且進行的審查旨在促進正在進行的關於互聯網色情成癮（IPA）的討論，以響應APA的要求。

APA尚未明確說明為什麼更大的診斷，網絡成癮（IA）被重新設計為更具內容特異性的IGD診斷。 這個位置與戴維斯的[14]特定問題互聯網使用（SPIU）的原始概念，以及Brand，Laier和Young的[15]特定網絡成癮（SIA）的更新版本。 這也符合Griffiths提出的互聯網成癮與互聯網成癮之間的區別[16]。 然而，更容易且可能更具功能性的決定是維持IA的診斷診斷，但只需要一個子類型或說明符; 遊戲，色情，社交網絡，購物等。可以保留目前為IGD列出的完全相同的標準，參考和大部分措辭，僅使用“行為”一詞代替“遊戲”一詞。 事實上，IA的原始正式提案包含在DSM-5中，其中包含即時通訊，色情使用和視頻遊戲的子類型[17]，後來擴展到包括社交網絡[18]。 這將使DSM-5與其自出版以來在該領域發生的事實保持一致，即對涉及互聯網使用的廣泛潛在問題行為的持續科學調查。 這種包容性的方法已被多次提出，歷史上都是[17]最近[19,20].

將IA概念化為具有更具體亞型的廣義問題已經成熟，可以進行正式的重新考慮。 在所有與互聯網相關的體驗中都有一個關鍵因素：通過點擊鼠標或手指輕掃來維持或提高喚醒的能力。 注意新穎性（掃描環境中的顯著線索）進一步促進生存，研究表明它激活了大腦的​​獎勵系統[21]。 因此，尋求行為（包括衝浪）會觸發獎勵制度[22]。 那些違反期望的刺激（正面或負面）[23]，這在今天的電子遊戲和互聯網色情內容中經常出現。

一些互聯網活動，因為它們能夠提供無休止的刺激（以及獎勵系統的激活），被認為構成了超常的刺激[24]，這有助於解釋為什麼大腦表現出與成癮有關的變化的用戶會被他們的病態追求所吸引。 諾貝爾獎獲獎科學家Nikolaas Tinbergen [25]提出了“超常刺激”的概念，這種現象可以產生人為刺激，超越進化發展的遺傳反應。 為了說明這種現象，Tinbergen創造了比實際鳥蛋更大更豐富的人造鳥蛋。 令人驚訝的是，母鳥選擇坐在更有活力的人造蛋上，放棄自己產下的蛋。 同樣地，Tinbergen創造了具有更大和更多彩色翅膀的人造蝴蝶，並且雄性蝴蝶反复嘗試與這些人工蝴蝶交配以代替實際的雌性蝴蝶。 進化心理學家Dierdre Barrett在她最近出版的書“Supernormal Stimuli：Primal敦促超越他們的進化目的”中採納了這個概念[26]。 “動物在實驗者建造時會遇到超常刺激。 我們人類可以自己生產。“[4]（p.4）。 Barrett的例子包括從糖果到色情，以及高度醃製或不自然變甜的垃圾食品，以及極具吸引力的互動視頻遊戲。 簡而言之，廣義互聯網慢性過度使用是非常刺激的。 它招募我們的自然獎勵系統，但可能會激活它的水平高於我們的祖先通常在我們的大腦進化時遇到的激活水平，使其易於轉變為上癮模式[27].

在隨後的評論中，我們將首先概述主要的理論理解或成癮模型，涉及物質和成癮過程的神經科學基礎，無論是否涉及物質或行為。 然後，我們將回顧有關成癮行為方面的現有神經科學研究，然後是更具體的賭博障礙問題，然後進一步研究IA及其遊戲和色情的亞型。 討論的大多數研究通過實驗室研究檢查了涉及行為的成癮的關鍵方面，包括功能性神經影像學研究和結構和靜息狀態神經影像學研究。 這些涉及與成癮有關的既定科學。 在相關的情況下，我們還討論了神經心理學研究，這些研究表明實驗室行為與大腦研究相似，例如那些被認為是成癮導致的結構性大腦異常。

我們選擇將我們的重點主要放在與涉及行為的成癮相關的神經科學研究成果上，儘管事實上還有大量且不斷增長的研究涉及其臨床表現，流行病學，健康影響，公共衛生分支等。雖然這一系列研究絕大多數支持與互聯網和互聯網相關成癮相關的普遍性和風險，但它超出了這項以神經科學為重點的評論的範圍。 因此，我們認為將此評價主要限於滿足最嚴格要求的研究是有意義的，這些研究針對已知成癮的神經生化和神經生理過程。

我們希望這裡審查的文章能夠清楚地表明，支持IA（及其每個亞型）的數十項研究在神經科學上與物質成癮相似，並且將證明所有可能的互聯網行為必須被認為是潛在的成癮性。同樣地，作為主題的變化而不是單獨的障礙，正如不同形式的賭博（例如，賭場，電子賭博和固定賠率投注）可以各自產生可識別的標誌，症狀和表明成癮的行為。 特別是，我們將重點介紹調查IGD和IPA作為主要亞型的新興研究。 事實上，世界各地的大多數IA研究都是從這個角度考慮了各種互聯網行為。

2。 方法

為了進行研究，利用各種來源進行了廣泛的文獻檢索和審查：多個EBSCO集合（包括ERIC，LISTA，PsychARTICLES，PsychEXTRA，PsychINFO，心理學和行為科學和SocINDEX），Google Scholar，PubMed和多個ProQuest館藏（包括中心，論文和論文，心理學和社會科學）。 普遍納入標準是在同行評審期刊上發表的。 二級入選標準基於出版日期，根據正在調查的特定主題/類別設置不同的時間分隔（詳見下文）。 不斷重新檢查更快速出現的主題領域（例如，與互聯網相關的成癮），以便與不斷擴大的知識體系保持同步。 因此，無法計算確切數量的審查結果，因為重新檢查通常會返回已經審查過的結果。 需要一些含糊不清的紙張的手動屏幕（由第一作者執行）。 此外，有關因特網相關成癮的治療，病因，精神病理學，合併症或其他諮詢/心理問題的文章被刪除，關於互聯網相關成癮作為社會或社會問題的文章也被刪除。 參考管理工具Zotero用於構建所有考慮的文章的數據庫。

2.1。 成癮的神經生物學

本主題的範圍僅限於前十年，主要關注過去五年發表的文章。 還考慮了較早的出版物，其中包括該領域科學進步中的關鍵發展（例如，Blum等人，1990; Nestler，Barrot和Self，2001; Robinson和Berridge，1993; Solomon和Corbit，1974）。 以下搜索術語及其衍生物根據需要與數據庫通配符（*）多種組合使用：上癮*（允許上癮，上癮和成癮），DeltaFosB，遺傳*，表觀遺傳*，成像，神經生物學*（至允許神經生物學和神經生物學），神經科學*（允許神經科學和神經科學），“獎勵缺乏綜合症”和“物質*濫用*”。

2.2。 成癮行為的神經生物學

這個範圍沒有時間限制，因為它是一個新興的主題，其整個歷史背景是相關的。 然而，分析優先考慮了文獻綜述，以及通過最新到最老的方法發表的文章。 以下搜索術語及其衍生物以多種組合使用：上癮*，行為*（允許行為和行為），強迫，成像，非藥物，非物質和神經生物學*。

2.3。 賭博障礙

賭博障礙/病理性賭博多年來一直是一個高度發表的主題，並且該主題的時間範圍是最有限的，因為它已被接受為成癮行為，因此僅限於神經影像學研究或發表在前五年。 以下搜索詞及其衍生詞的多種組合用於進行研究：強迫性，無序性，gambl *（允許賭博和賭徒），“病態gambl *”，“問題*（允許問題和問題） ）gambl *“和”neurobiolog * gambl *“。

2.4。 網絡成癮

由於這是另一個新興話題，雖然優先考慮過去五年發表的研究和評論，但沒有為這一主題設定時間範圍。 這裡需要特別注意命名法，因為在不同的標題下研究了這種疾病。 例如，除了網絡成癮的主要術語之外，其他術語包括“強制性互聯網使用”[28,29,30,31,32,33]，網絡成癮[34]，互聯網使用障礙[35]，“病理性互聯網使用”[14,36]和“有問題的互聯網使用”[37,38,39,40,41,42]。 因此，以下搜索詞及其衍生詞被用於多種組合：Addict *，強迫性，“強制性互聯網”，網絡，互聯網，“互聯網使用”，在線，“病態互聯網”和“問題*互聯網”（允許對於問題和問題）。

2.5。 網絡遊戲障礙

此主題沒有時間限制，以下搜索術語及其衍生物被用於多種組合：遊戲，遊戲，遊戲玩家，遊戲，“強迫性遊戲/ esrs / ing”，“在線遊戲/ esrs / ing“和”問題*遊戲/ es / ers / ing“。 對DSM-5中的所有IGD參考文獻進行了審核。 由於APA已經批准IGD作為一項值得研究的診斷，因此不需要詳盡的最終選擇方法，因此不需要該主題領域的全部文章來支持我們的前提。

2.6。 互聯網色情成癮

對互聯網上成癮性行為領域的研究始於對圍繞強迫性行為的各種結構的調查。 這種搜索沒有具體的時間劃分，但是，與行為成癮一樣，分析優先權被放在文獻評論和通過最新到最老的方法發表的文章上。 以下搜索術語及其衍生物被用於多種組合：“強迫性”，網絡性，性慾異常，“性慾亢進”，影像學，“衝動性”，神經生物學*，“失控性”，“問題*性別*” ，性別，“性癮*”，“色情內容”和“視覺性刺激”。

雖然需要進行大量的人工篩選，但是有很多結果是關於互聯網色情（IP）的文章，但重點放在與上癮/強迫/有問題的使用無關的子主題上，因此沒有時間範圍對IPA領域進行研究。 （例如，內容分析，女權主義，言論自由，道德問題，社會影響等）。 需要額外的篩選來區分關於IP（包括）和非IP（不包括在內）的文章。 使用以下搜索詞及其衍生詞的多種組合：色情*（允許色情，色情和色情），上癮*，強迫，網絡，成像，互聯網，神經生物*，在線，問題*。

3。 文獻評論

3.1。 成癮的神經生物學

所有濫用藥物均影響中腦邊緣多巴胺（DA）通路，該通路起源於腹側被蓋區（VTA）並伸入伏隔核（NAcc）。 通常稱為獎勵中心，NAcc與快樂，強化學習，獎勵尋求和衝動有很大關聯。 中腦邊緣多巴胺途徑與其他三個關鍵區域相連，形成通常稱為獎勵系統的集成電路集合：杏仁核（正面和負面情緒，情緒記憶），海馬體（長期記憶的處理和檢索）和額葉皮層（坐標並確定行為）。 綜合起來，獎勵系統及其連接區域調整了娛樂，獎勵，記憶，注意力和動機等[其中]43].

自然發生的行為，例如進食和性行為，已經發展成使得它們激活獎勵系統，因為它們強化了生存所必需的行為[20]。 過去十年已經產生了多種成癮理論，所有這些都涉及獎勵系統和相關的大腦區域和基質[44].

3.1.1。 成癮的三階段模型

諾拉·沃爾科（Nora Volkow）將成癮描述為一種基於神經生物化學的轉變，從通過積極強化所獲得的衝動行為轉變為通過負強化所獲得的強迫行為[43]。 這反過來被視為導致上癮週期逐漸惡化。 Volkow，Wang，Fowler，Tomasi和Telang [43]描述成癮週期的三個階段; （a）狂歡/中毒; （b）退出/消極影響; （c）專注/期待。

Volkow，Wang，Fowler，Tomasi和Telang [43]將第一階段稱為“狂歡/中毒”階段。 不同類別的藥物通過不同方式激活獎勵系統，然而，普遍的結果是NAcc（獎勵中心）中氾濫的多巴胺。 這導致了引發洪水的行為的急劇積極強化。 在這個衝動階段，這種積極的強化會導致成癮的相關學習關聯[45]。 然而，隨著NAcc中多巴胺的持續釋放導致強啡肽水平的增加，開始發生神經發生變化。 反過來，強啡肽會降低獎勵系統的多巴胺能功能，從而導致獎勵閾值降低和耐受性增加[43,45].

在第二階段 - “退出/負面影響” - 多巴胺氾濫已經過去，並且存在延長的杏仁核的激活，這是與疼痛處理和恐懼條件相關的區域。 由此產生的負面情緒狀態導致腦應激系統的激活和抗應激系統的失調。 這導致對獎勵的敏感度降低以及獎勵閾值的增加，這稱為容忍度。 隨著個體繼續參與成癮行為以避免與戒斷相關的負面影響，這進一步發展為負面強化。 反過來，這又鼓勵恢復和/或強化成癮行為。 在這裡，衝動行為轉向強迫行為，在模型中稱為慢性服用/尋求[43,45]。 這一階段的一個關鍵點是退出不是來自特定物質的生理影響。 相反，該模型通過上述過程產生的負面影響來衡量退出。 厭惡情緒，如焦慮，抑鬱，煩躁不安和煩躁，是這種成癮模式退縮的指標[43,45]。 研究人員反對行為上癮的想法常常忽視或誤解這種關鍵的區別，使排毒與排毒混淆[46,47].

獎勵制度的第二個組成部分在這裡發揮作用; 中皮質多巴胺途徑。 與中腦邊緣DA途徑一樣，中皮質DA在VTA中開始，但它終止於額葉皮層。 前額葉皮層內的特定受累區域包括背外側前額葉皮層（DLPFC），負責認知和執行功能的關鍵組成部分，以及負責抑制和情緒反應成分的腹內側前額葉皮層（VMPFC）。 總之，中皮質多巴胺途徑影響獎賞處理的認知成分[43,45].

這導致第三階段 - “專注/預期” - 經常被稱為渴望。 神經腫瘤損傷超出中皮質多巴胺途徑擴展到前額皮質的其他區域，負責動機，自我調節/自我控制，延遲獎勵貼現，以及其他認知和執行功能[43,45]。 Goldstein和Volkow [48]開發了受損的反應抑制和突顯歸因（I-RISA）模型，以強調這一過程的重要性。 I-RISA模型將學習藥物相關線索的增加的顯著性（由上述成癮行為的正面和負面強化產生）與自上而下的抑制控制中新發展的缺陷相結合。 這使得個人易於恢復行為，並且已經確定了兩個主要機制; 線索引起的複原和壓力引起的複原[43,45]。 許多神經影像學研究證實了這一模型[49,50]，這些損傷是成癮醫學定義中“慢性複發障礙”元素背後的根源[11,51].

3.1.2。 反獎勵

George Koob提議擴大第二階段的成癮。 Koob [51]擴展所羅門和科比特的[52]動機的對手 - 過程模型，其將情緒體驗假定為對立對象，以與上述三階段模型的第一階段和第二階段中所示的正強化過渡到負強化相似的方式操作。 在動機的對手 - 過程模型中，a-過程反映正面的享樂效應，b-過程反映負面的享樂效果。 成癮的應用是a-過程首先發生並反映容忍度。 相反，b-過程在a過程結束並且反映退出之後出現。 所羅門和柯比特[52使用跳傘運動員作為相反的例子，其中新手跳傘運動員在跳躍（b-過程）時會感到極大的恐懼，並且當他們著陸時（a-過程）會有一些緩解。 當他們重複這種行為時，平衡會發生變化，以至於經驗豐富的跳傘運動員在跳躍時會感到一些恐 最近提出這種模型來解釋非自殺性自傷（“切割”）的發生[53].

Koob [51]將詳細的生物學模型疊加到心理學對手 - 過程理論上。 三階段模型的第一步和第二步涉及“系統內變化”，其標誌是獎勵系統功能降低，包括增加的獎勵閾值和多巴胺向非成癮獎勵的自然釋放減少。 Koob擴展了模型以結合“系統間變化”，主要基於對手過程的概念。 具體而言，“反獎勵”理論認為，當大腦獎勵系統參與時，大腦壓力系統會平行參與，以限制獎勵響應和維持與獎勵系統的穩態平衡，從而導致激活身體的壓力系統（下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸）和大腦的壓力系統（促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF））系​​統。 上述提升的強啡肽水平進一步提高了CRF，這些系統的參與帶來了許多與退縮階段相關的負面影響。 使問題更加複雜的是，大腦抗應激系統也變得失調，神經肽Y（大腦中的天然抗焦慮藥物）的減少證明了這一點。 當獎勵系統無法恢復到其穩態（正常）狀態時，上癮的大腦進入“全能”狀態。 獎勵制度隨後發展出一個改變的設定點，使個體容易復發和依賴。 這就是Koob所說的成癮的“黑暗面”[51].

3.1.3。 學習，習慣和動機的神經生物學

雖然Anti-Reward和I-RISA模型都包含學習成分，但其​​他成癮理論主要集中在成癮的學習方面及其生物學基礎上。 海曼[54]將成癮稱為“通常用於獎勵相關學習的神經過程的病理性篡改”[54]（p.565）。

埃弗里特和羅賓斯[55,56]提出一種成癮模式，作為從自願行動到習慣行為到強迫行為的穩定過渡。 他們的模型包括經典巴甫洛夫刺激反應調節和器樂學習的組合，他們提供的證據表明大腦活動從腹側紋狀體（NAcc的位置）到背側紋狀體（強迫性行為的大腦區域）通過成癮的發展歷程。

羅賓遜和貝里奇[4,57用“激勵顯著性”成癮理論擴展學習模式。 激勵顯著性理論遵循超敏感的中腦皮質激素DA途徑的框架，然而，該理論關注的是與行為相關的動機歸因，而不是愉悅或獎勵[58]。 該模型可能最好地遵循獎勵系統的進化功能，其中“藥物誘導健身益處的錯誤信號，其繞過高階信息處理”[59]。 這個理論明確地區分了“喜歡”和“想要”，因為成癮的發展沿著喜歡（享樂獎勵價值）的路徑前進（基於顯著性的動機調整）[60,61]。 研究人員因此將成癮稱為“病理動機”[4]導致成癮的核心行為症狀。 這些作者推測，“由於近年來積累的證據支持，我們仍然有信心得出這樣的結論：成癮是由於藥物引起的神經系統敏感性導致特定刺激因素突然出現的異常激勵動機障礙” [4]。 雖然主要關注化學物質的成癮，但這些作者得出的結論是，自然獎勵本身與多巴胺能獎勵系統有關，因此“激勵致敏有時也會在動物或人類中蔓延到其他目標，如食物，性，賭博等。 。[[4].

羅賓遜和貝里奇[61]最近更新了他們的模型，以消除喜歡組件的必要性，說明想要作為激勵敏化理論的唯一組成部分。 他們通過將實驗室老鼠從“反感”（按壓槓桿分配的苦海鹽）過渡到“想要”，通過在呈現相同槓桿之前立即激活中腦皮質激素通路來實現。 因此，他們提出這些結果反對傳統的關於成癮學習成分的傳統巴甫洛夫條件論（強迫和渴望是基於先前學到的聯想），並強調渴望“劫持”大腦迴路的獎勵[61]（p.282）。

3.1.4。 基因

遺傳學，因為它們在這裡是相關的，可以分為三種機制; 遺傳遺傳力，成癮相關的個體遺傳表達，以及與兩者相交的表觀遺傳學。 關於遺傳遺傳性研究，Swendsen和LeMoal [62]估計遺傳因素有助於成癮疾病的大約40％。 作者繼續為特定物質提供性別特異性遺傳力估計; 酒精的49％（m）和64％（f），可卡因的44％（m）和65％（f），大麻的33％（m）和79％（f），鴉片製劑的43％（m），煙草的53％（m）和62％（f）[62]（p.80）。 Volkow和Muenke [63]報告雙重診斷雙方的共同遺傳因素; 例如，注意力缺陷多動症和藥物濫用。 Agrawal和colleauges [64]進行文獻綜述並確定成癮相關基因屬於兩類之一; 加速代謝變化的基因，以及影響獎勵系統行為的基因（如DRD2）。 這些作者還發現，成癮過程的早期階段更多地與環境因素聯繫在一起，而後期階段與遺傳因素的聯繫更緊密。

Blum等人。 [65]鑑定了多巴胺D1受體基因（DRD2）的A2等位基因與發生酒精中毒的易感性之間的遺傳聯繫。 具體而言，他們認為DRD2-A1基因的攜帶者俱有較少的D2受體。 幾年後，Blum，Cull，Braverman和Comings [66]提出具有這種遺傳傾向的個體可能會破壞中腦邊緣獎勵系統，他們稱之為“多巴胺獎賞級聯”。 這些中斷導致一種低多巴胺能狀態，導致成癮性，強迫性和衝動性行為的傾向，以及一些人格障礙。 Blum等人。 [66]創造了“獎勵缺陷綜合症”（RDS）這一術語，代表了作為一種或多種行為障礙的先天性化學失衡。 當他們繼續研究時，Blum和他的團隊發現DRD2-A1基因攜帶者的D30受體比40％-2％少，占美國人口的33％[67].

 

3.1.5。 成癮的分子基礎

過去十年中出現了大量關於成癮分子解釋的研究，通常關注CREB，DeltaFosB和谷氨酸的作用[2,68,69,70,71,72,73]。 這項研究的總和表明，獎勵系統中多巴胺的氾濫引發環AMP（cAMP）產生的增加，環磷酸腺苷是一種小分子，然後發出cAMP反應元件結合蛋白（CREB）的信號。 CREB是一種調節特定基因表達的蛋白質。 在這種情況下，結果是強啡肽的釋放，強啡肽是一種減緩多巴胺釋放並抑制VTA的蛋白質，從而抑制獎勵系統。 研究人員認為這是耐受性的分子基礎，因為需要增加藥物量（或行為）來克服增加的CREB量。 該過程還涉及依賴性，因為當禁止有問題的多巴胺釋放源時，抑制的獎勵系統使個體處於快感缺失狀態。 當癮君子變得戒斷時，CREB水平迅速下降，耐受性消退，敏感化開始。 此時，DeltaFosB成為主導因素。

DeltaFosB是一種轉錄因子，其部分以與CREB相反的方式起作用，因為它抑制強啡肽並增加獎賞途徑中的敏感性。 儘管CREB導致成癮行為的負面強化，但DeltaFosB促進了成癮行為的積極強化。 儘管CREB在藥物使用（或成癮行為）方面迅速建立起來，但DeltaFosB的建立緩慢。 此外，雖然CREB水平升高迅速消失，但DeltaFosB水平升高可持續數週或數月。 這增強了對獎勵和獎勵相關線索的響應，使個體對成癮相關線索敏感並且易受強迫行為和復發的影響。 這種延長的持久性及其相關影響導致DeltaFosB被稱為“成癮的分子開關”[70].

第三種成分是神經遞質谷氨酸。 研究人員發現谷氨酸與成癮的學習成分密切相關，中腦皮質素通路中多巴胺的含量增加導致對谷氨酸的敏感性增加。 反過來，增強的谷氨酸敏感性增強並促進與成癮及其周圍行為相關的學習/記憶途徑[74].

 

3.2。 成癮行為的神經生物學

Koob和Le Moal [5]將他們對“全能性大腦獎勵/反獎勵系統”的高度詳細審查的最後一部分專門用於“非藥物成癮”主題。 作者將“非藥物和藥物成癮”交織在一起，並以聲明作為結論，“可以說，一個案例就是有一個強烈的面部效度，即關注/預期（渴望）的成癮週期，狂歡/中毒和戒斷/消極影響強迫性賭博，強迫性購物，強迫性飲食，強迫性行為和強迫性運動的階段“[5]（p.46）。

在比較成癮行為和SUD的文獻綜述中，Grant，Brewer和Potenza [6具體參考病態賭博，盜竊狂，狂熱症，強迫性購買和強迫性行為作為成癮行為的例子，並得出結論：“生物化學，功能性神經影像學，遺傳學研究和治療研究表明行為成癮與物質使用之間存在強烈的神經生物學聯繫障礙“[6]（p.92）。 Grant，Potenza，Weinstein和Gorelick [7]發現成癮行為和SUD在多個領域重疊，包括合併症，病程（慢性複發），遺傳貢獻，神經生物學（腦谷氨酸能，神經生物學，血清素，多巴胺中腦邊緣系統），現象學（渴望，中毒，戒斷），耐受性和治療反應。

在他的詳細文章“自然獎勵，神經可塑性和非藥物成癮”中，奧爾森[8]宣稱，“有大量證據表明自然獎勵能夠在成癮相關電路中誘導可塑性”[8]（p.14）。 奧爾森引用了fMRI研究，顯示賭博，購物，性（性高潮），電子遊戲，以及以與濫用藥物相同的方式激活中腦皮質系統和延長杏仁核的開胃食物。 奧爾森得出結論：“大量數據表明，吃飯，購物，賭博，玩視頻遊戲以及在互聯網上花費時間都是可以發展為強迫行為的行為，儘管會造成破壞性後果，但這種行為仍在繼續”[8]（p.14）。

在他們對行為成癮的遺傳遺傳性的評論中，Lobo和Kennedy [75據報導，病態賭徒的父母是病態賭徒的可能性要高三倍，而祖父母的可能性要高十倍。 Blum等人。 [67]發現酗酒者的孩子50％-60％更有可能成為酗酒者，這一統計數據與Leeman和Potenza完全匹配[10]病態賭徒的遺傳率。

Blum在他受RDS影響的領域中一直包含令人上癮的行為。 在關於獎勵級聯的早期論文中，Blum等人。 [76]指出：“因此，缺乏D2受體會導致個人具有多種上癮，衝動和強迫行為傾向，包括酗酒，可卡因，海洛因，大麻和尼古丁使用，葡萄糖暴飲，病理性賭博，性成癮等。” 下面的列表代表了當前與RDS相關的特定行為問題（請注意，儘管我們不會將互聯網游戲或異常性行為歸類為“強迫行為”，但此處使用的是原始術語）：

  • 令人上癮的行為：嚴重的酒精中毒，多物質濫用，吸煙和過度飲食 - 肥胖
  • 衝動行為：注意力缺陷症多動症，抽動和抽動穢語綜合症和自閉症（包括阿斯伯格綜合症）
  • 強迫行為：異常的性行為，網絡遊戲和強迫性發短信，病態賭博和工作狂和Shopaholisnm
  • 人格障礙：行為障礙，反社會人格，攻擊行為，病態殘忍和暴力[67].

根據史密斯[77]，諸如此類和其他人的腦科學研究導致ASAM將行為納入其成癮的正式定義。 除了前面提到的“成癮的短名稱”之外，ASAM還發表了“成癮的長期定義”，其中它們提供了第一段中成癮行為的具體例子：

成癮還影響神經傳遞和皮質和海馬迴路與大腦獎勵結構之間的相互作用，使得先前暴露於獎勵（例如食物，性，酒精和其他藥物）的記憶導致對外部線索的生物和行為反應，進而引發對上癮行為的渴望和/或參與。

[11]

為進一步支持涉及行為的成癮概念，ASAM在其成癮長定義中使用短語“上癮行為”13次，並在解釋性腳註3中對該短語進行了闡述：

在本文中，術語“成癮行為”指的是通常有益的行為，並且是許多成癮案例中的特徵。 接觸這些行為，就像接觸有益藥物一樣，有助於成癮過程而不是成癮的原因。 大腦解剖學和生理學的狀態是更直接導致成癮的潛在變量。 因此，在本文中，術語“成癮行為”並不是指在許多成癮案例中出現的功能失調或社會不被批准的行為。 行為，如不誠實，違反一個人的價值觀或他人的價值觀，犯罪行為等，可能是成癮的一個組成部分; 這些最好被視為由而不是導致成癮而引起的並發症。

[11]

自新ASAM定義以來，對“行為成癮”的神經生物學的研究一直在繼續。 例如，在他們的流行病學，神經生物學和“行為成癮”的治療選擇的文獻綜述中[9]，Karim和Chaudhri表示這些疾病的合法性增加，他們也稱為衝動性行為和過程成癮。 這些作者特別提到“賭博，飲食，性，購物，使用互聯網或電子遊戲，甚至鍛煉，工作或墜入愛河”[9]（p.5）作為行為成癮的例子。

Leeman和Potenza [10]對成癮行為的神經生物學研究進行了徹底的文獻綜述，“對行為成癮的神經生物學和遺傳學進行了有針對性的回顧：一個新興的研究領域”。 本文包含197參考文獻，並將研究結果分為三類：腦功能和神經影像學結果，神經遞質系統和遺傳學。 作者將每個類別歸納為自己的整頁表格，概述了六個“行為成癮”：賭博，互聯網，遊戲，購物，盜竊狂和性。 該表的左欄包括關於特定行為成癮的現有研究的摘要，右欄將其與藥物濫用的相應發現進行了對比。 作者得出結論認為，有關但不斷出現的數據將不同的行為成癮與現有的藥物濫用研究聯繫起來。

Fineberg等人。 [78]發表了一篇廣泛的綜述，“人類神經認知的新發展：臨床，遺傳和腦成像與衝動性和強迫性相關”。 在他們的評論中，這些頂級作者事實上承認成癮行為的概念，包括他們努力“理解衝動，強迫和成癮性疾病的病理生理學，並指出新的研究方向”[78]（p.2）。 這些作者使用賭博紊亂作為行為成癮的參考模型，儘管他們接下來承認暴食症是顯示出具有物質成癮的常見神經病理生理學。 這些作者報告包括在他們的研究結果中，

與酒精依賴一樣，在病理賭博和酒精依賴組中觀察到獎勵預期期間腹側紋狀體激活與自我報告的衝動性之間的反比關係，表明這種特徵在行為和物質成癮組中鈍性腹側紋狀體激活。與衝動有關。

[78]（p.15）

最近幾年對食物成癮的概念進行了特別的研究，包括對暴食和肥胖的神經生物學成分的大量研究[79,80,81,82,83,84,85,86,87,88,89,90].

3.2.1。 賭博障礙

除了上述關於物質使用障礙（SUD）和成癮行為的神經生物學的研究之外，還有大量研究特別涉及賭博障礙（GD）的神經生物學（稱為病理性賭博（PG））。 DSM-5）。 實際上，如Fineberg等人所述。 [78研究中，許多關於成癮行為的研究都使用GD作為原型。

其他研究直接比較和對比GD的神經生物學與SUD的神經生物學。 例如，波坦察[91,92]發表了兩篇專門針對GD神經生物學的文獻綜述。 在他的第一篇文獻綜述中，調查GD與藥物濫用之間的共性，Potenza [92]發現相似性擴展到臨床，遺傳，流行病學，現象學和其他生物學領域，並提出了GD是否更適合歸類為“行為成癮”的問題。 這項研究結果在他的第二項研究中得到了加強，他發現了多個大腦區域（腹側紋狀體，腹內側前額葉皮質，腦島等），神經遞質系統（去甲腎上腺素，血清素，多巴胺，阿片類和谷氨酸）在紊亂中被改變。賭徒[91].

在此類研究的基礎上，Leeman和Potenza [10]發表了一篇關於“病態賭博與物質使用障礙之間的異同”的評論。 作者闡述了GD和SUD在腦功能（額葉皮質，紋狀體和腦島）和神經遞質系統研究結果（多巴胺，5-羥色胺，阿片類藥物，谷氨酸和去甲腎上腺素）方面的多重相似性。 同樣，el-Guebaly及其同事發表了一篇綜述，研究GD作為衝動控制障礙或作為一種累加障礙的適合性[93]。 基於適用的神經遞質，神經電路和遺傳學的發現以及對藥物療法的反應，這些作者發現GD和SUD比GD和脈衝控制障礙之間有更多共同之處。 同樣，Brevers和Noël[94]發表了一篇文獻綜述，他們發現GD符合I-RISA，反獎勵，激勵突顯/敏感化和成癮習慣模型。 作為最後一個例子，Gyollai等人。 [95]發表了關於GD遺傳學的文獻綜述，並通過驗證其包含在RDS行為星座中得出結論。

基於此和其他大量研究，APA將病理性賭博從脈衝控制障礙重新分類為DSM-5中的“非物質相關障礙”。 在DSM-5中將GD識別為非物質相關疾病（即行為成癮）代表了對長期存在的假設的破壞，即成癮的科學研究和成癮概念必須限於精神活性物質的病理用途。

從那時起，神經影像學研究和評論不斷湧現。 例如，Singer等人。 [96]回顧了與GD的神經生物學基礎有關的研究，其基礎是最近在DSM-5中將GD重新分類為行為成癮的觀點表明“類似的認知和動機表型可能是賭博和物質使用障礙的基礎”[96]（p.1）。 特別是他們描述了許多研究，這些研究支持這樣的觀點，即暴露於獎勵不可預測性會導致多巴胺系統的異常反應，這反過來又會激發對獎勵相關線索的激勵顯著性。 評論者還提到研究表明，皮質醇在調節腹側紋狀體的激勵動機中發揮作用，即賭博成癮者的皮質醇水平與腹側紋狀體對貨幣線索的反應正相關。

最後，Romanczuk-Seiferth等人最近的一篇綜述。 [97]開始的前提是，已經有越來越多的文獻顯示GD和SUD之間的神經生物學相似性，並且SOU的特定治療對治療賭博成癮者也有效，這進一步支持了這一點。 他們根據診斷標準的三個主要群體檢查了GD最近的神經心理學，神經生理學和神經影像學研究：失去控制，渴望/戒斷和忽視生活中的其他領域“。 他們的結論是，以這種方式對這些症狀群進行分組，為將來GD和SUD中新證據的系統比較提供了一個有用的框架[97]（p.95）。

3.2.2。 網絡成癮

近二十年來，研究人員一直在研究IA。 Kimberly Young在美國心理學會在1996舉行的年會上發表了第一篇關於IA的實證研究，自那時以來，已有數百項關於該主題的研究和評論。 至少在過去五年中發表了關於IA和/或其特定亞型的廣泛主題的20文獻綜述[15,36,47,98,99,100,101,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111,112,113]。 在這些評論中，至少10部分或全部審查了關於IA的神經生物學研究結果的研究[15,104,105,111,114,115,116,117,118,119].

在他們對DSM-5，Kuss和Griffiths發布之前發表的“互聯網和遊戲成癮”神經生物學的文獻綜述中[105]注意到;

網絡成癮包括具有潛在疾病價值的異構互聯網活動，例如游戲，購物，賭博或社交網絡。 遊戲代表了網絡成癮的假定構造的一部分，並且遊戲成癮似乎是迄今為止最廣泛研究的特定形式的網絡成癮。

[105]（p.348）

儘管如此，不幸的是，“網絡成癮”和“網絡遊戲障礙”的概念問題普遍存在混淆。 例如，當他們聲稱“互聯網游戲障礙（通常也稱為互聯網使用障礙，網絡成癮或遊戲成癮）”具有作為一種獨立障礙的優點時，APA在DSM-5中公開混淆了IA的概念與其IGD的子類型。 “（[[12]，p。 796）。 APA通過他們在DSM-14中提供的IGD的5參考進一步加強了這種混淆，以支持診斷。 這些參考文獻中有13篇是針對同行評審的期刊，其中一篇是關於中國IA的流行文化雜誌文章（“連線”）的參考文獻。 在同行評審的文章中，只有三篇文章實際上專注於互聯網游戲[120,121,122]。 在10剩下的文章中，有四項研究將游戲稱為IA的三種亞型之一[34,116,123,124]，一個引用遊戲作為十個子類型之一[125]，三人利用“遊戲”和“遊戲”等術語與其他互聯網相關術語交織，如“賭博”和“色情”[126,127,128]，兩個提到“互聯網使用”一般沒有子類型[129,130].

儘管APA重新制定，但許多研究人員，包括多產神經生物學研究員Guangheng Dong，仍繼續將IGD稱為IA的亞型[131,132,133,134,135]。 在DSM-5，Brand，Young和Laier出版後發布的最新評論[15]說：

APA現在專注於互聯網游戲。 但是，我們認為其他應用程序也可能會令人上癮。因此，儘管迄今為止發表的大量研究都集中在Internet遊戲上，但我們以較廣泛的方式總結了以前有關Internet成癮的研究結果。

[15]（p.2）

同樣，出於本次審查的目的，任何將IGD概念化為IA亞型的研究都被歸類為IA研究，用於本次審查，儘管許多人將博弈作為原型示例。 例如，Weinstein和Lejoyeux [116]回顧了專門針對Medline和PubMed在2000-2009之間發表的“網絡成癮”和“有問題的互聯網使用”的文章。 雖然這項研究並非針對神經生物學，但這些作者簡要報告了該領域的研究結果，得出結論：

結果表明，在線遊戲成癮中線索引發的遊戲衝動/渴望的神經基質類似於物質依賴中的線索誘導的渴望。 因此，結果表明在線遊戲成癮和對物質依賴的渴望中的遊戲衝動/渴望可能共享相同的神經生物學機制。

[116]（p.279）

庫斯和格里菲斯[105]發表了一篇關於“互聯網和遊戲成癮”的神經生物學的文獻綜述，其中他們引用了一系列研究，這些研究特別針對沉迷於網絡遊戲的主題或者沒有任何特定子類型標識符的網絡成癮主題。 同樣Weinstein和Lejoyeux的評論[115]“互聯網和視頻遊戲成癮的神經生物學和藥物遺傳機制的新發展”在他們的論文中始終包含“互聯網和視頻遊戲成癮”這一短語，儘管他們的評論範圍是針對遊戲的。 無論命名不一致，重要的是要注意兩篇評論的大部分結果都與上述許多成癮發現的神經生物學直接相符[4,43,44,51,55,56,57,61]。 作為這些發現的一部分，發現中腦皮質激素獎勵系統受到與物質濫用相同的影響，以及線索引起的渴望現象。

墨西哥國家精神病研究所的研究人員也對IA進行了審查。 這些研究人員研究了該疾病的分類，合併症，診斷，電生理學，流行病學，分子遺傳學，神經影像學和治療（藥理學和非藥理學）。 根據他們的發現，研究人員得出結論：“已經對該主題進行了相當多的臨床和神經生物學研究……研究湧現了來自世界各地的數據” [111]（pp.1，7）。 同樣，在他們的評論中，主要關注IA的治療模型，Winkler等。 [118]還報告了“與通常與行為成癮相關的症狀和與其他成癮的神經學相似性的實質性重疊[118]（p.326）“。

最近的一篇綜述重點關注前額葉控制功能在IA中的作用，並總結了關於該主題的神經心理學和神經影像學研究[15]。 作者假設IA可以分為廣義IA和幾個特定的IA，例如IGD或IPA。 符合上述成癮模型[4,43,44,51,55,56,57,61，特別是根據最近在網絡成癮者中進行神經影像學研究的結果，作者得出結論，IA似乎與皮層（例如，前額皮質和邊緣結構）和皮質下（例如，皮質下）的結構和更突出的功能性腦變化有關。 ，部分基底神經節）腦區。 這些大腦變化反過來被認為是執行控制減少的神經相關，特別是在存在成癮相關線索的情況下。 Brand等。 引入了廣義和特定IA的認知行為模型，強調因互聯網使用而產生的積極和消極強化，導致線索反應和渴望反應。 作者認為，提示反應和渴望的過程可能會加速執行控制功能中的問題[15].

孟和同事[114]進行了IGD fMRI研究的第一次文獻綜述/薈萃分析組合。 這些作者從61文章開始，他們將這些文章合併到10體素全腦分析研究中。 作者發現前額葉功能障礙的一個關鍵共性，並因此得出結論：“考慮到前額葉在獎勵和自我調節系統中的重疊作用，我們的結果為IGD重新分類為行為成癮提供了支持性證據”[114]（p.799）。

最近另一篇關於IA，朱，張和田的神經生物學的文獻綜述[119通過利用功能磁共振成像（fMRI），正電子發射斷層掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）的神經影像學研究，專門回顧了分子機制。 這些作者發現IA與大腦多巴胺能係統功能障礙有關，就像含有物質的成癮一樣; 和MRI研究顯示IA受試者的大腦結構發生變化，特別是在IGD青少年中發現的認知和行為控制受損，與前額葉皮質和腦島的結構性腦變化有關，這些變化是成癮的特徵。

正在出現越來越多的關於IA遺傳學的研究。 例如，Montag等人。 [136聲稱他們可能通過編碼菸鹼乙酰膽鹼受體亞基α4（CHRNA4）的基因找到了IA的分子指標。 這些研究人員發現，網絡成癮受試者CHRNA4基因的特異性多態性顯著增加。 此外，李等人。 [137]發現網絡成癮的主題具有更高的SS-5HTTLPR頻率。 此外，Han等人。 [138]發現網絡成癮受試者俱有顯著更普遍的Taq1A1等位基因，低活性COMT等位基因和相對於對照的更高的獎賞依賴性得分。

最新的IA評論僅關注神經影像學研究，而忽略了相關的EEG研究。 我們的搜索還發現了15 IA EEG研究，其中4項針對IGD。 在成癮行為的研究中，可以使用靜息狀態EEG和事件相關電位。 事件相關電位（ERPs）是對實驗任務或刺激的時間鎖定響應。 例如，Yu，Zhao，Li，Wang和Zhou [139使用聽覺奇怪任務測試受試者並且發現與健康對照相比，IA受試者中P300幅度降低和P300潛伏期增加。 其他藥物濫用者報告P300減少[140]，並建議較差的記憶和注意力分配。 作者還報告了γ振盪強度的減弱，已經證明這與多巴胺水平降低有關。 同樣，Duven，Müller，Beutel和Wölfling[141]進行了一項涉及參與者獲得獎勵的遊戲的研究。 IGD組在發現獎勵期間具有顯著較低的P300振幅，導致作者得出結論，鈍化的P300反映了IGD受試者獎勵系統的缺陷，這一發現與物質成癮一致。 Ge等人。 [142採用聽覺奇怪的任務，並發現P300潛伏期顯著增加。 這些作者發現，在受試者完成為期三個月的CBT計劃後，這些P300潛伏期增加恢復到正常水平。 第二項縱向研究報告禁慾和治療改善了短期記憶和P300幅度和潛伏期的正常化[143]。 最後兩項研究表明認知改變可能是IA的結果。

週，元，姚，李和程[144使用視覺Go / No-Go任務測試受試者，並且與健康對照相比，在IA受試者中報告更大的衝動性和更低的N2幅度。 在神經心理學測試中降低N2幅度與酒精使用障礙平行發現[145]。 這些研究人員在結論中表示：“這項研究的結果清楚地表明，PIU患者比對照組更易衝動，並具有某些疾病（如病理性賭博，吸毒，ADHD或酗酒……）的神經心理學和ERPs特徵……” [145]（p.233）。 同樣，董，周和趙[146]報導相對於對照的IA受試者表現出較低的NoGo N2幅度和較長的P300潛伏期。 此外，楊，楊，趙，尹，劉和安[147]發現與濫用藥物相似的IA受試者在NoGo任務中使用了更多的執行功能。 涉及“過度遊戲玩家”的Go / No-Go模式產生了可比較的結果[148]。 最後，Yu，Zhao，Wang，Li和Wang [149使用鍵擊不匹配任務來評估過多的互聯網用戶和控件之間的N400差異。 過度的互聯網用戶的N400幅度較低，表明可能難以檢索概念知識。 據報導，酒精濫用者和重度大麻使用者也有類似的發現[140].

週，李和朱[150]使用改良的Erikson側翼任務，並報告與控件相比，網絡成癮的受試者的事件相關消極（ERN）降低。 ERN是ERP的子集，可以說明當受試者試圖控制注意力和衝動時的大腦錯誤-ERN越低，大腦無法自動糾正錯誤認知的機會就越大。 作者引用了一些研究，這些研究說明了多動症和藥物濫用中的ERN值低，說明了儘管長期負面影響，患者如何難以抑制接受短期獎勵的衝動。 這些研究人員得出的結論是，歸因於ERN低的原因是執行功能的不足，“這項研究的結果清楚地表明，網絡成癮的人比對照組更容易衝動，並具有某些疾病（如病理性賭博，濫用藥物等）的神經心理學和ERN特徵……” [150]（p.5）。 丘，波坦察，梅斯和克勞利[151採用氣球模擬風險任務（BART），並報告與對照組相比，“面臨風險問題的互聯網用戶”的反饋相關負面（FRN）和P300幅度較低。 這些作者認為，儘管存在負面後果，但在冒險期間對反饋的敏感度降低可能有助於繼續使用。 董，周和趙[152使用顏色詞Stroop任務測試受試者，並且與對照相比，在IA受試者中報告了較低的內側額葉負性（MFN）。 除了更多的反應錯誤，這些作者報告說，這一發現表明執行功能降低，這是成癮的共同特徵。

一項ERP研究比較了過度電腦遊戲玩家和休閒電腦遊戲玩家的線索反應。 根據藥物濫用研究，Thalemann，Wölfling和Grüsser[153]與休閒玩家相比，在過度病態玩家中發現了明顯更高的線索誘發ERP。 最後，發表了兩項靜息狀態腦電圖研究。 這些研究報導，與對照組相比，IA受試者在δ和β帶上具有較低的絕對功效。 兩項研究均表明這些差異可能是IA的神經生物學標誌物[154,155]。 總之，腦電圖研究提供了額外的證據，即與對照相比，患有IA的患者與患有物質成癮的患者有很多共同之處。

3.2.3。 網絡遊戲障礙

IA被正式提議兩次包含在DSM-5中，一次是遊戲作為子類型，一次沒有子類型[17,34]。 但是，IGD從未正式提議包含在DSM-5中，因此它沒有通過正式的評論程序。 儘管如此，在最後一小時，APA授予IGD訪問權限 第3 - 進一步研究的條件，而IA則被駁回。 關於“網絡成癮”這一主題的研究很多，而且很難解釋研究是否實際上特定於IGD，或者通常以遊戲作為子類型來涵蓋IA。 可以理解的是，遊戲科目是最常研究的亞型，因為對IA現象的主要神經科學研究來自中國和韓國，知識產權被禁止的國家，因此對IPA的研究普遍缺乏[156].

該評論遵循原始提案，將游戲視為IA的子類型。 由於本文主要關注IA的另一亞型，即IPA，因此IGD作為獨立的亞型或病症受到有限的關注。 因此，IA和IGD的神經科學研究報告相結合。 儘管聲稱對該主題的研究有限[12,16,46,47,157,158,159對IA及其亞型IGD進行的主要腦研究（不包括評論）的年度細分顯示，在該領域支持IA的大腦研究正在迅速增加：

  • 在2009-6研究之前，
  • 2009-4研究，
  • 2010-8研究，
  • 2011-9研究，
  • 2012-14研究，
  • 2013-19研究，
  • 2014-23研究，和
  • 2015（至6月）-16研究。

按技術分類，這些腦研究包括44 fMRI研究[103,132,134,135,160,161,162,163,164,165,166,167,168,169,170,171,172,173,174,175,176,177,178,179,180,181,182,183,184,185,186,187,188,189,190,191,192,193,194,195,196,197,198,199]，23結構MRI研究[124,128,131,133,200,201,202,203,204,205,206,207,208,209,210,211,212,213,214,215,216,217,218]，6核成像（PET / SPECT）研究[117,129,219,220,221,222]，15 EEG研究[42,139,141,143,144,146,148,149,150,152,153,154,155,223,224]和7生理學研究[121,138,225,226,227,228,229].

這種廣泛的神經科學證據為確認與互聯網相關的成癮作為有效的疾病提供了強有力的支持。 此外，關於社交網絡/臉譜成癮的另一個提議子類型的研究仍在繼續，但這些通常不是神經科學研究，因此不在本文的範圍內進一步審查[100,104,171,230,231,232,233,234,235,236,237,238,239,240,241].

 

3.2.4。 強迫性行為

Childress等。 [242他們進行了一項研究，他們對可卡因成癮患者進行了fMRI掃描，提供了快速（33毫秒），前意識視覺提示（藥物相關圖像）。 後來相同的受試者顯示出潛意識的性相關視覺線索（色情圖像）。 研究人員發現激活同一個邊緣系統/獎勵迴路的受試者顯示性暗示，就像顯示與藥物相關的線索一樣。 在他們對人類性反應週期的神經影像學研究的文獻綜述中，Georgiadis和Kringelbach [243]總結道，“很明顯，涉及人類性行為的網絡與處理其他獎勵所涉及的網絡非常相似”[243]（p.74）。

Frascella，Potenza，Brown和Childress [244]進行了一項文獻綜述，將三種具體行為與酗酒，病態賭博，肥胖和性行為的機制進行了對比。 作者拓寬了Childress等人的範圍。 [242]研究，並得出關於性，浪漫愛情和依戀的功能性大腦影像學研究，為擴展的，可識別的系統提供了充足的證據，這些系統是自然，非藥物獎勵過程和生存功能的核心……涉及性喚起的經典獎勵大腦區域的重疊，愛情和依戀完成（VTA，NAcc，杏仁核，腹側蒼白球，眶額皮層）。 有推測認為，將生存水平的自然獎勵與物質成癮聯繫在一起，擴大了在治療中要解決的大腦系統，並增加了我們對必要的行為韌性的理解[242]（p.15）。

如前所述，RDS模型在RDS相關問題列表中包含有問題的性行為[245,246,247,248].

“獎勵缺乏綜合症”一詞最早是在1995年創造的，現在被Microsoft詞典定義為“大腦獎勵遺傳不滿或損害，導致尋求愉悅行為的異常行為，包括藥物，過量食物，性，遊戲/賭博和其他行為”。

[249]（p.2）

也許最大量的研究表明強迫性行為的神經生物學基礎類似於成癮模型涉及轉錄因子DeltaFosB。 眾所周知，濫用藥物會提高獎勵系統中轉錄因子DeltaFosB的水平，從而增強對獎勵和獎勵相關線索的反應，增加對成癮相關線索的敏感度，並增強對強迫行為和復發的易感性[2,73,250,251,252]。 請注意，這一系列研究必須利用非人類哺乳動物，如小鼠，大鼠和倉鼠，因為研究的必要部分需要對受試者實施安樂死，以便獲取和測量顱內DeltaFosB。 例如，研究人員通過基因改造小鼠在獎勵系統中過量生產DeltaFosB，其水平與藥物成癮小鼠的水平相似。 當第一次出現可卡因時，這些小鼠對藥物的敏感性增加，並且表現出與長期使用成癮的大鼠相似的行為[253]。 使用治療過度生產DeltaFosB的敘利亞倉鼠的多項測試都集中在性行為的影響上，並發現對性活動的敏感性同樣增強[254,255]。 華萊士等人。 [256通過“慢性性行為”在實驗室大鼠中自然誘導這種敏感性。 這些作者發現，與對照組相比，NAcc中反复的性經歷顯著增加了DeltaFosB水平，儘管增加的速度低於濫用藥物。 Pitchers等。 [257]同樣地說明了NAcc中高水平DeltaFosB的產生，進一步發現這種提升與性獎勵的強化效果密切相關。 調查自然和藥物獎勵的組合，Pitchers等。 發現小鼠在反复性經歷後對安非他明的敏感性增加[258]。 這些作者得出結論：“性經驗誘導中腦邊緣系統的功能和形態學改變，類似於反复暴露於精神興奮劑”[258]（p.1）。 Pitchers等。 [2]證實了這些發現，說明自然獎勵（性行為）和濫用藥物（安非他明）作用於相同的獎勵系統途徑，進一步支持行為成癮的論據，包括IPA。

3.2.5。 互聯網色情

在他備受推崇的關於神經可塑性的書中，改變自己的大腦[259] Norman Doidge總結了關於成癮和獎勵制度的研究，並指出，當個人強迫並長期觀看互聯網色情內容時，多巴胺會繼續釋放到獎勵系統中，從而刺激神經質變化，從而強化體驗。 Doidge繼續解釋這些神經發生變化如何構建性興奮的腦圖。 他介紹了容忍的另一個組成部分，因為之前建立的“自然”性行為的大腦地圖無法與持續強迫觀看互聯網色情所產生的新開發和不斷強化的地圖進行比較，因而上癮的個體進展到更加明確和圖形化的互聯網色情作品為了保持更高的興奮程度。

神經外科醫生希爾頓和瓦茨[260]在國際外科神經病學雜誌上發表評論，題為“色情成癮：神經科學觀點”。 作者提供了一篇簡短的文獻綜述，重申了所有成癮表現都是通過相同的潛在機制運作的論點。 作者包括了許多前面提到的研究; DeltaFosB在自然成癮中的作用，由過度行為引起的神經解剖學變化，多巴胺受體密度的變化以及過度行為對獎勵系統的影響。 希爾頓和瓦茨在對他們的論文進行反駁的回應中詳細闡述了對現有研究採取更廣泛觀點的重要性，得出的結論是，“我們的前提是，可以在神經調節的光線下觀察與獎勵途徑相關的皮層區域的選擇性萎縮，鑑於目前的研究證實了過度放縱自然獎勵的神經可塑性，特別是性慾“[261]（p.6）。 希爾頓發表了第二篇類似的文獻綜述[24]，再次強調DeltaFosB研究的重要作用，不僅為研究提供了一般的性行為，而且研究了互聯網色情消費的更具體的範圍。

明確關注IPA的第一項fMRI研究發表在2014上，當時劍橋大學的一系列研究發現了與吸毒成癮者和酗酒者相同的大腦活動[262]。 在這個有爭議的具有里程碑意義的研究中，進行了一項實驗，旨在測量線索反應的主觀經驗，以及在強迫性行為（CSB）的受試者中發現的神經生物學標記和相關性（如果有的話）。 請注意，這項研究包括兩個主要的調查線。 首先，該研究調查了CSB和非CSB受試者的“喜歡與缺乏”區分。 受試者在fMRI掃描儀的內部和外部都顯示了視頻。 每次都要求受試者通過兩個具體的措施評價他們的主觀體驗：“這增加了你的性慾多少？”和“你喜歡這個視頻多少錢？”[262]（p.3）。 這一系列研究產生了兩個截然不同的結果：（1）與健康對照組相比，CSB受試者對性暴露視頻的慾望評分較高，但對色情片段沒有評分。 （2）與健康對照相比，CSB受試者對色情片段的喜好評分較高，但對明確的線索沒有。 這些結果表明，在觀看色情視頻時，CSB對象喜歡和想要之間的分離。 這些結果復制了關於成癮的激勵 - 顯著性理論的成熟研究的結果，其中成癮者報告更高水平的想要但不喜歡他們的顯著獎勵。

本研究中包含的第二個主要調查領域涉及強迫性行為（CSB）的神經影像學結果，尤其是網絡色情內容。 之前的研究表明，在渴望狀態下會激活常見的大腦區域，並對酒精，可卡因和尼古丁的藥物提示反應性進行調查。 其中，杏仁核，dACC和腹側紋狀體[263]。 雖然本研究中的研究人員發現這些相同的區域在CSB和非CSB受試者中都會在顯示性顯性材料時被激活，但研究人員發現CSB受試者的激活水平升高。 基於這些結果，Voon等人。 [262] 結論：

目前和現有的研究結果表明，在CSB和吸毒成癮的群體中，分別存在性暗示反應性和藥物線索反應性的共同網絡。 這些研究結果表明，在藥物和自然獎勵的病理性消費障礙的網絡中存在重疊“。

[262]（p.9）

順便提一下，這些研究人員還報告說，60％的受試者（平均年齡：25年）難以與真正的伴侶實現勃起/覺醒，但可能會實現網絡色情勃起。 請注意，這一發現與最近發現的旨在發現其他情況的研究的實際結果一致[264].

Kühn和Gallinat [263]對64名健康（非CSB）男性受試者進行了MRI研究，並且每週在線查看顯性材料的相關小時數以及與背側紋狀體結構和連接性的使用年數相關。 報告了三個主要結果。 首先，較長的持續時間和每週使用的更多小時與右尾狀核的較低灰質體積相關。 雖然尾狀核具有多種複雜功能，但紋狀體的體積變化與幾種成癮有關，而變化方向則不一致。 其次，每週使用更多年和更多小時與較低左側的體內活動相關，以響應短暫的，仍然是性的圖像。 fMRI研究證實，在性喚起期間殼核被激活[265,266]。 作者認為，這一較低的數量可能反映了脫敏所帶來的耐受性：“這與假設一致，即強烈接觸色情刺激會導致對性刺激的自然神經反應下調”[236]（p.E6）。 鑑於Voon等人對9第二顯式視頻片段的反應更強。 [262]，對於靜止圖像的短暫（530毫秒）曝光可能不會成為當今互聯網色情視頻觀眾的暗示，而是衡量減少性反應的好方法。 或者，此處檢查的非成癮者可能與吸毒成癮者的反應不同。 最後，發現使用更多色情材料的受試者在右尾狀核和左背外側前額葉皮質（DLPFC）之間的連接性較差。 雖然DLPFC關注執行功能，但它也與藥物和網絡遊戲的提示反應有關。 該循環中的中斷涉及藥物和行為成癮。 具體而言，DLPFC和尾狀核之間功能連接不良（如當前研究中所見）與海洛因成癮有關[267].

在匈牙利布達佩斯舉行的2015 2nd行為成癮國際會議上發表了多篇發言，表明即將發表的有關IPA神經生物學的論文。 請注意，這些都是會議論文集，尚未在同行評審的期刊上發表。 然而，它們確實提供了進一步證明存在快速增長的研究的事實。 例如，Gola，Wordecha，Sescousse，Kossowski和Marchewka [268]提交了他們的fMRI研究網絡色情內容的人CSB。 這些研究人員遵循研究模型[269研究人員發現，當顯示出非成癮性線索時，研究人員發現對成癮線索（通過較短的反應時間測量）的反應靈敏度增加，腹側紋狀體的反應減弱。 在他們的研究中，Gola等人。 發現部分相似的結果; 與對照相比，CSB受試者顯示對成癮線索（色情）的敏感性顯著增加，但是他們沒有發現對非成癮線索的遲鈍反應。 在類似的fMRI研究中，Brand，Grabenhorst，Snagowski，Laier和Maderwald [270]發現異性戀男性在首選的色情圖片中增加腹側紋狀體活動。 此外，活動的增加與因互聯網色情成癮導致的主觀抱怨程度相關。 Wehrum-Osinsky，Klucken和Stark [271]報導了他們與20受試者進行的一項潛在類似的fMRI研究，該研究報告過多的網絡色情消費和20對照受試者。 雖然他們的研究的具體細節沒有包括在他們發表的摘要中，但這些作者報告發現“與對照組相比，改變了患者性暗示的神經處理”[271]（p.42）。

雖然神經心理學比神經生物學更多，但已經進行了多項研究，研究網絡色情觀察對認知操作的影響。 這一研究方向與本文有關，因為神經心理學操作的神經生物學機制已經建立。 例如，Fineberg等人。 [272]發表了敘述性評論，其中他們探討了神經科學中多個發現之間的相互關係。 在他們的工作中，這些作者提供了一個表格，其中他們將神經認知領域（不同形式的衝動和強迫性）映射到神經解剖學和神經化學發現。 使用GD作為模型，這些作者將神經結構如眶額皮質（OFC）和皮質下連接與神經遞質（如血清素和血清素/多巴胺）分別聯繫在一起，這可以通過測量認知操作（如決策和響應時間）來確定。 。 同樣，在上述評論中，Fineberg等人。 [78據報導，他們的研究結果“與那些賭博和酒精使用問題的人的神經認知評估產生共鳴，其中兩組都表現出更強的衝動性，但酒精依賴組還表現出對執行功能的損害，認為涉及更多DLPFC的參與” [78]（p.15）。 因此，我們認為，報告以下神經心理學研究，探討處理性暗示和性喚起與執行功能的干擾，直接適用於關注IPA問題的腦科學研究。

已經開發了幾種理論和實驗範例來描述和研究執行功能[273]。 通常，執行功能描述了幾個認知領域之間複雜的相互作用，以促進目標導向的行為，例如，集中註意力，抑制（不相關）信息，在（相關）信息之間切換，計劃，監控和編碼工作記憶中的信息[274,275]可能會受到情緒過程的影響和乾擾[273]。 關於執行功能的神經相關性，它表明它們通常位於前額葉皮質中，但在執行功能的單個方面之間有所不同[276,277,278]。 關於物質成癮的神經心理學和神經影像學研究表明，物質使用後前額皮質和執行功能受損[46,279]。 這被考慮在內以解釋重複給藥以及藥物短期強化的偏好，儘管藥物使用後有嚴重的負面後果[280].

在互聯網上令人上癮的性行為的發展過程中，人們認為預期和接受滿足感起著重要的作用[281]，因為性喚起是高度強化[241,279]。 實驗證明，對互聯網色情線索的性喚起反應與異性戀男性和女性以及同性戀男性的IPA症狀嚴重程度有關[282,283,284,285與健康的網絡用戶相比，當面對互聯網色情材料時，有問題的IP用戶對主觀渴望的反應增加[286]。 進一步表明，通過用色情圖片修改的內隱關聯任務來衡量積極的隱性關聯[287]此外，接近和避免傾向[288與IPA的症狀有關。 基於這些觀察，Brand等人提出的特定網絡成癮模型。 [15最近被指定用於網絡使用（包括IP）[289].

里德，卡里姆，麥克羅里和卡彭特[290在一個性慾亢進的患者樣本中發現了更大的自我報告的執行功能障礙，另一項研究發現使用神經心理學測試沒有觀察到執行功能的一般損傷[291]。 然而，一些研究報告說性別線索和性喚起的處理干擾了執行功能。 在使用選擇反應時間任務的研究中顯示了由於色情刺激引起的注意力引起的視覺處理中的缺陷[292]，快速目標感知[293]和點檢測任務[294,295,296]。 在使用具有中性和性圖像的Go / No-go任務的研究中證明了對抑制能力的干擾，並且表明具有高性興奮性和高衝動性的個體表現出更差的任務性能[297].

與上述相符，Laier，Pawlikowski和Brand [298使用愛荷華州賭博任務修改了色情圖片，發現在決策情境中的性喚起可能會干擾反饋處理和有利的決策。 同樣，性圖像引起的性喚起會影響圖像4背面範例中的工作記憶表現[299]以及在執行多任務範例中切換和監控性能[300]。 針對性暗示線索的注意偏見的發現被複製，並且在性強迫個體的樣本中被證實有所增強[301]。 這符合理論上的建議，即在個體面對引起渴望反應的成癮相關線索的情況下，執行功能應該受到影響[15]。 一項研究使用了腦電圖，而參與者進行了河內塔和威斯康星卡片分類測試並觀看了中性和色情視頻[302]。 在結果中，在比較視頻條件時沒有觀察到任務性能的差異，但是在色情視頻條件下的兩個任務期間觀察到差分前額耦合。 作者解釋說，性喚起干擾了認知功能，但由於任務表現期間的功能適應性，任務表現並未降低，這反過來又可能在成癮的渴望情境中受到干擾。

一項關於那些抱怨調查他們觀看網絡色情內容的人的腦電圖研究報告了對性刺激的神經反應[303]。 該研究旨在檢查觀察情緒和性圖像時的ERP幅度與性慾過度和性慾的問卷調查之間的關係。 作者得出結論，在觀看性圖像時，性功能問卷調查表和平均P300幅度之間缺乏相關性“無法為病理性極度性行為模型提供支持”[303]（p.10）。 然而，方法中可論證的缺陷可能更好地解釋缺乏相關性。 例如，這項研究使用了異質的主題庫（男性和女性，包括7非異性戀者）。 比較吸毒者對健康對照的大腦反應的線索反應性研究需要同源受試者（同性，相似年齡）才能獲得有效結果。 特定於色情成癮研究，已經確定男性和女性在大腦和自主反應中對相同的視覺性刺激有顯著差異[304,305,306]。 此外，兩份篩選問卷尚未針對上癮的IP用戶進行驗證，並且未對受試者進行成癮或情緒障礙的其他表現的篩選。

此外，摘要中列出的結論“將對性慾高漲的理解作為高慾望而不是無序的含義進行了討論”[303考慮到該研究發現P1幅度與伴侶性慾的負相關，（p.300）似乎不合適。 正如希爾頓（2014）所解釋的那樣，這一發現“與P300的解釋直接相矛盾”[307]。 希爾頓分析進一步表明，沒有對照組和EEG技術無法區分“高性慾”和“性強迫”，這使得Steele等人。 調查結果無法解釋[307].

最後，本文的一個重要發現（相對於中性圖片，性圖像的P300幅度更高）在討論部分得到的關注最少。 這是出乎意料的，因為物質和網絡成癮者的常見發現是當暴露於與其成癮相關的視覺線索時相對於中性刺激的P300振幅增加[308]。 事實上，Voon等人。 [262他們專門討論了這一先前研究的P300研究結果。 Voon等。 提供了Steele論文未提供的P300重要性的解釋，特別是關於已建立的成癮模型，最後，

因此，本CSB研究中的dACC活性和先前CSB研究中報導的P300活性[303]可能反映出類似的注意力捕獲過程。 同樣，兩項研究都表明這些措施與增強的慾望之間存在相關性。 在這裡，我們建議dACC活動與慾望相關，這可能反映了渴望的指數，但與喜歡暗示成癮的激勵 - 顯著性模型的喜好無關。

[262]（p.7）

這些作者雖然[303]聲稱他們的研究駁斥了成癮模型在CSB，Voon等人的應用。 假設這些作者實際上提供了支持該模型的證據。

另一項涉及三位同一作者的EEG研究最近發表[309]。 不幸的是，這項新研究遇到了許多與之前研究相同的方法問題[303]。 例如，它使用了異質的主題庫，研究人員使用了尚未經過病理學互聯網色情用戶驗證的篩選問卷，並且未對受試者進行成癮或情緒障礙的其他表現的篩選。

在新研究中，Prause等人。 比較互聯網色情的頻繁觀眾的EEG活動與對照，因為他們同時觀看性和中性圖像[309]。 正如預期的那樣，兩組的LPP振幅相對於中性圖像增加，儘管IPA受試者的振幅增加較小。 作者表示，對於頻繁觀看互聯網色情內容的人來說，這種模式似乎與物質成癮模型不同。

雖然在物質成癮研究中可以看到相對於中性圖片的成癮線索更大的ERP振幅，但目前的發現並不出乎意料，並且與Kühn和Gallinat的發現一致[263]，發現更多的使用與較少的大腦激活相關，以回應性圖像。 在討論部分，作者引用了Kühn和Gallinat並提出習慣作為較低LPP模式的有效解釋。 然而，Kühn和Gallinat提供的進一步解釋是，強烈的刺激可能導致神經發生變化。 具體而言，較高的色情使用與背側紋狀體中較低的灰質體積相關，這是一個與性喚起和動機相關的區域[265].

值得注意的是Prause等人的研究結果。 與他們預期的方向相反[309]。 如果互聯網色情的病理性消費沒有影響，人們可能會認為頻繁觀看互聯網色情和控制的觀眾會因短暫接觸性圖像而出現類似的LPP幅度。 相反，Prause等人的意外發現。 [309]表明頻繁觀看互聯網色情內容的人會對靜止圖像感到習慣。 人們可能在邏輯上將此與寬容相平行。 在當今的高速互聯網接入世界中，互聯網色情用戶的頻繁消費者很可能會看到性電影和視頻，而不是靜態剪輯。 性電影比性圖像產生更多的生理和主觀覺醒[310和觀看性電影導致對性圖像的興趣和性反應較少[311]。 總之，Prause等人以及Kühn和Gallinat的研究得出了一個合理的結論，即頻繁的網絡色情觀眾需要更大的視覺刺激來喚起與健康對照或溫和色情用戶相當的大腦反應。

此外，Prause等人的聲明。 [309]，“這是報告VSS調節問題的人的第一個功能性生理數據”是有問題的，因為它忽略了之前發表的研究[262,263]。 此外，值得注意的是，評估大腦對網絡色情成癮者線索的反應的主要挑戰之一是觀看性刺激是成癮行為。 相比之下，對可卡因成癮者的線索反應性研究利用了與可卡因使用相關的圖片（鏡子上的白線），而不是讓受試者實際攝取可卡因。 由於觀看性圖像和視頻是令人上癮的行為，未來對互聯網色情用戶的大腦激活研究必須在實驗設計和結果解釋中謹慎。 例如，與Prause等人使用的靜止圖像的一秒曝光相反。 [309]，Voon等。 在他們的提示反應範式中選擇明確的9第二視頻剪輯，以更緊密地匹配互聯網色情刺激[262]。 與靜止圖像的一秒曝光不同（Prause等人[309]），接觸9的第二部視頻片段引起了大量的互聯網色情內容的大腦激活，而不是靜止圖像曝光一秒鐘。 進一步關注的是，作者參考了Kühn和Gallinat研究，該研究與Voon研究同時發布[262但他們並沒有承認Voon等人。 儘管它具有重要的相關性，但仍可在論文的任

4。 結論

該綜述調查了與精神活性物質的廣泛領域和賭博，性和互聯網使用等行為相關的成癮神經過程的當前科學知識體系，以及支持特定行為方面及其亞型的現有研究。 大多數研究使用神經影像測量，腦電圖或生理測量，儘管一些研究使用神經心理學測量。 共同點是，他們都使用神經數據來處理涉及成癮的成癮，這些成癮涉及成癮的網絡相關表現（尤其是亞型），以及關於“藥物濫用”的公認的神經科學。 這項調查的最終結果產生了大量基於神經科學的研究，這些研究支持成癮模型應用於上癮的互聯網相關行為。

ASAM明確指出，成癮的所有表現都是對大腦的共同影響，而不是物質，內容或行為上的差異。 因此，基於此以及本文中回顧的發現，很難證明APA明顯拒絕其他強迫性互聯網行為（“過度使用互聯網不涉及玩在線遊戲（例如，過度使用社交媒體，例如Facebook；在線觀看色情內容））不被認為類似於互聯網游戲障礙……” [12]（p.797）。 通過這種邏輯，過度觀看IP和過度玩網絡遊戲實際上是不同的，儘管大腦獎勵系統的激活有很大的重疊，儘管有可能展示類似的社會心理行為和心理社會後果。 這是“生物學和行為上的不一致”[24]（p.5）。

關於成癮神經科學的誤解可以在DSM的DSM-5診斷功能部分中進一步看出：

互聯網游戲障礙的基本特徵是持續長時間反复參與計算機遊戲（通常是小組遊戲）。 這些遊戲涉及玩家群體之間的競爭……參與復雜的結構化活動，其中包括遊戲過程中社交互動的重要方面。 團隊方面似乎是關鍵動機。

[12]（p.797）

基於這種邏輯，濫用酒吧或聚會中的物質可能構成濫用藥物，但濫用物質卻不能。 為了進行與互聯網相關的類比，這種邏輯要求過度玩魔獸世界的人上癮，但過度玩過Candy Crush的人則不然。 本綜述提供了強有力的神經科學證據，可用於觀察與互聯網相關的行為，包括知識產權的使用，這些行為可能會引起上癮，在討論IPA分類時應予以考慮。

作者貢獻

Todd Love構思了該項目，進行了文獻綜述，並撰寫了主要部分論文。 Christian Laier和Matthias Brand在理論上為稿件做出了貢獻，撰寫了手稿的部分內容，並修改了手稿。 Linda Hatch幫助塑造和概述了所提出的整體想法，並協助編輯了手稿。 Raju Hajela對醫學進行了評論和編輯，從理論上做出了貢獻，並協助編輯了手稿。 所有作者都批准了手稿。

作者宣稱沒有利益衝突。

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