冥想引起的意識改變期間多巴胺音調增加。(2002)

Brain Res Cogn Brain Res。 2002 Apr; 13(2):255-9。

Kjaer TW,Bertelsen C,Piccini P,Brooks D,Alving J,Lou HC。

來源

約翰·F·甘迺迪研究所,GL。 Landevej 7, 2600, 格洛斯楚普, 丹麥。[電子郵件受保護]

抽象

這是首次在體內證實內源性神經傳導物質釋放與意識經驗之間的關聯。我們利用<sup>11</sup>C-raclopride PET成像技術,證實了在瑜珈睡眠冥想過程中,腹側紋狀體內源性多巴胺釋放增加。瑜珈睡眠的特徵是行動慾望降低,這與前額葉、小腦和皮質下區域的血流量減少有關,這些區域被認為以開放環路的形式組織,負責執行控制。在紋狀體中,多巴胺調節額葉皮質投射到紋狀體神經元的興奮性谷氨酸能突觸,而這些神經元又透過蒼白球和腹側丘腦投射回額葉皮質。本研究旨在探討在冥想過程中執行控制喪失時,內源性多巴胺釋放是否會增加。參與者接受了兩次<sup>11</sup>C-raclopride PET掃描:一次是在閉眼聆聽語音時,另一次是在主動冥想期間。此示蹤劑與內源性多巴胺競爭結合主要位於基底核的多巴胺D2受體。冥想期間,腹側紋狀體中<sup>11</sup>C-雷氯必利結合量下降了7.9%。這相當於內源性多巴胺釋放量增加了65%。雷氯必利結合量的減少與腦電圖θ波活動的顯著增強相關,而θ波活動是冥想的特徵之一。所有參與者均報告在冥想期間行動慾望降低,同時感覺意象增強。注意力集中和冥想狀態下的滿足感和放鬆程度沒有差異。我們發現,冥想期間紋狀體多巴胺釋放增加與行動準備度降低有關。這表明,處於冥想的意識狀態會導致皮質-紋狀體谷氨酸能傳遞的抑制。據我們所知,這是首次提供突觸水平意識狀態調控的體內證據。