La investigación en neurociencia no respalda las afirmaciones de que el consumo excesivo de pornografía causa daño cerebral por Reid RC, Carpenter BN, Fong TW (2011)

Estimado señor,

En su editorial sobre el uso excesivo de pornografía, Hilton y Watts [3] ofrecen algunas perspectivas interesantes de neurociencia sobre su conceptualización de los problemas de la pornografía como una adictivo trastorno. Destacan varios paralelismos entre el consumo desregulado de pornografía y otros comportamientos inadaptados, algunos de los cuales son vistos como adicciones. Aunque creemos que estos paralelismos son dignos de investigación científica, Hilton y Watts ofrecieron poca o ninguna evidencia convincente para respaldar sus perspectivas. En cambio, las libertades excesivas y las interpretaciones engañosas de la investigación en neurociencia se utilizan para afirmar que el consumo excesivo de pornografía causa daño cerebral. Deseamos aclarar lo que realmente sugiere la investigación con varias ilustraciones adjuntas.

Primero, Hilton y Watts afirman un "postulado" que "todas las adicciones crean, además de los cambios químicos en el cerebro, los cambios anatómicos y patológicos", que afirman que dan como resultado una disfunción cerebral. Dependiendo de como adicción está definido, bien apoyado (p. ej., atrofia cerebral debida a la neurotoxicidad del alcohol) o totalmente especulativo como en el caso del consumo de pornografía. Se citan varios estudios en apoyo de su posición, pero la interpretación de los hallazgos requiere que asumamos que la atrofia cortical debida a algún tipo de exceso (cocaína, obesidad o pedofilia) es universal y está distribuida de manera similar, y por lo tanto tipo El exceso es irrelevante. Muchos de los estudios citados simplemente comparan grupos en escaneos de densidad cerebral en diseños de corte transversal y no se pueden hacer inferencias sobre la causalidad. Por ejemplo, su cita de un estudio 2007 de pedofilia [11] que los datos correlacionales utilizados se reportan como evidencia de que “la compulsión sexual puede causar un cambio físico y anatómico en el cerebro”. Incluso si tal atrofia pudiera mostrarse en relación con el consumo excesivo de pornografía, cuánta atrofia sería realmente necesaria antes de que se deteriorara funcionalmente (por ejemplo, daño cerebral lo suficientemente grave como para causar una disfunción del comportamiento) ¿un individuo determinado? La noción de que la atrofia cerebral evaluada a través de imágenes se supone que es sinónimo de daño cerebral y, por lo tanto, la evidencia de un proceso adictivo es una perspectiva cargada de problemas. Por ejemplo, está bien establecido que la atrofia cerebral ocurre progresivamente como parte del envejecimiento normal y si se considera que tal correlación es una evidencia de un proceso adictivo, todos nosotros somos "adictos" al envejecimiento. Ilustrando una preocupación relacionada, el estudio de imágenes de Miner y sus colegas [5] citado por Hilton y Watts hace poco por respaldar las perspectivas neurocientíficas sobre la "adicción a la pornografía", dado que la mayoría de las muestras de pacientes sexualmente compulsivas tenían antecedentes de abuso o dependencia del alcohol y no se hicieron disposiciones para controlar a los pacientes con TDAH en adultos. Como resultado, es difícil determinar si las diferencias corticales y el rendimiento en las medidas de impulsividad en el estudio se relacionaron con la hipersexualidad, el uso indebido de sustancias u otra patología ya conocida por estar asociada con déficits frontales y control ejecutivo. Lo más importante es que el estudio Miner no informó que ninguno de los sujetos tenía problemas específicamente con el uso excesivo de pornografía. En conjunto, las referencias a los estudios de neuroimagen realizados por Hilton y Watts no respaldan su afirmación de que el consumo excesivo de pornografía es paralelo a otros patrones de comportamiento inadaptados como los trastornos relacionados con sustancias o causa atrofia significativa en el cerebro que conduce a una disfunción conductual. Incluso los autores de estos estudios se abstienen de sacar tales inferencias. Por ejemplo, Franklin et al, estado "... este estudio no puede abordar la etiología de las anomalías estructurales. Las diferencias observadas pueden estar relacionadas con una disfunción preexistente, ya sea ambiental o genéticamente determinada, o un resultado de los efectos del asalto crónico de cocaína ". [2]

Hilton y Watts parecen tener la intención de sesgar los hallazgos de los estudios que citan para respaldar sus perspectivas en lugar de evaluar varias explicaciones plausibles de los diversos resultados informados por los investigadores del estudio. Por ejemplo, existen varias explicaciones para el hallazgo de materia frontal de menor densidad en el estudio 2006 [6] en sujetos obesos, incluida la desregulación de la insulina o la resistencia a la leptina, que se encuentra a menudo en individuos obesos. También es notable que incluso si la menor densidad en la materia prefrontal de los sujetos obesos, en comparación con los controles magros sanos, fuera en realidad un resultado de atrofia (para lo cual este estudio no fue diseñado para demostrar), debe interpretarse como evidencia que demuestre "daño visible". en una adicción endógena natural "como afirman Hilton y Watts? Ignoran la posibilidad de que las diferencias de materia gris y cualquier posible neurodegeneración frontal podrían haber precedido a la obesidad en los sujetos o haber sido una influencia de los factores de riesgo genéticos o biológicos que precipitan. De hecho, la explicación más categórica de los datos citados es que los déficits frontales pueden ser un factor de riesgo, es decir, preexistentes y conducen a la toma de decisiones deficiente y la indulgencia excesiva características de cada condición clínica. Esto parece ser una explicación preferida de Schiffer et al,[11] quienes, contrariamente a la interpretación de Hilton y Watts, plantean la hipótesis de que el desarrollo neurológico temprano conduce a las diferencias cerebrales, que sirven como un factor de riesgo para los pedófilos que estudiaron.

Estamos abiertos a la noción de que el deterioro frontal podría hacer que las personas sean vulnerables a una variedad de excesos de indulgencias, que posteriormente pueden conducir a la dependencia de sustancias, patrones de afrontamiento desadaptativos, falta de juicio, impulsividad o perturbación emocional, de los que las personas pueden tratar de escapar recurriendo a comportamientos problemáticos, como el caso de muchos jugadores patológicos. Sin embargo, dada la falta de estudios diseñados para inferir causalidad, nos resulta difícil asumir fácilmente lo contrario: que estos diversos comportamientos disfuncionales conducen a una desregulación frontal común o cualquier atrofia cortical digna de mención. Es cierto que un mecanismo causal nos parece más probable cuando hay sustancias involucradas (por ejemplo, cocaína, niveles altos de azúcar en sangre o niveles altos de lípidos que dañan las células cerebrales), pero tal causalidad es especulativa para actividades no relacionadas con sustancias como el uso de pornografía a pesar de la probabilidad de que el ciclo de respuesta sexual activado por el consumo de pornografía también activa reacciones neuroquímicas endógenas en el cerebro. Si consideramos que la mayoría de la gente come varias veces al día, ¿están sugiriendo Hilton y Watson que la actividad algo elevada de la "conducta alimentaria" es lo suficientemente diferente en las personas obesas como para causar una patología cerebral? De manera similar, ¿argumentarían que la “euforia de un corredor” por ejercicio extenso conduce a daño cerebral? Los parámetros de lo que constituye patrón, exceso, recompensa cognitiva y similares deben explicarse más claramente y luego estudiarse entre los usuarios de pornografía.

Estamos de acuerdo con Hilton y Watts en que el estudio de los déficits ejecutivos y los sistemas frontostriatales en pacientes con uso de pornografía no regulada o comportamiento hipersexual es digno de investigación. Utilizando los criterios DSM-5 propuestos para el trastorno hipersexual (HD), nuestro equipo de investigación ha realizado dos estudios de este tipo que han arrojado resultados mixtos. En un estudio, utilizando medidas de autoinforme neuropsicológicas en una muestra de hombres hipersexuales (incluidos aquellos con problemas de pornografía excesiva), encontramos algunas pruebas de que puede haber déficit ejecutivos en esta población. [9Sin embargo, cuando se evaluó el rendimiento real en pruebas neuropsicológicas sensibles a los déficits frontales comunes en la disfunción ejecutiva, no se encontraron diferencias entre los pacientes hipersexuales y los controles sanos.8] Interpretamos estos hallazgos para respaldar nuestra teoría de que la hipersexualidad, incluido el uso excesivo de pornografía, es un fenómeno específico del contexto que se expresa cuando se desencadena por una señal sexual u otro estímulo, que cuando se activa se combina con la conducta sexual (por ejemplo, una conducta aprendida). que surgen en respuesta al estado de ánimo disfórico o al estrés, tal como se ha propuesto en los criterios actuales del DSM-5 para la EH). En cualquier caso, la literatura actual sobre el uso excesivo de pornografía y la hipersexualidad difiere en muchos aspectos de los que se encuentran en estudios entre pacientes que buscan ayuda para trastornos adictivos como la dependencia química o entre pacientes con problemas de control de impulsos como jugadores patológicos. Además, nuestra investigación sobre los perfiles psicológicos de hombres hipersexuales, incluidos los que tienen problemas de pornografía, no logró encontrar evidencias de aumentos en los índices de adicción, sino que encontró características comunes en las poblaciones con tendencias obsesivas.7] Estos hallazgos sugieren que los pacientes hipersexuales con problemas de pornografía pueden representar una población distinta y agrupar estos patrones de comportamiento con otros trastornos adictivos constituye una conclusión prematura que carece de apoyo empírico.

Las perspectivas de Hilton y Watts sobre la activación pornográfica de la transmisión dopaminérgica en las vías mesolímbicas del núcleo accumbens, la corteza prefrontal y otras regiones del cerebro asociadas con el sistema de recompensa por placer no ofrecen perspectivas significativas dada la variedad de actividades que involucran a este sistema. Ver las eliminatorias de baloncesto de la NCAA probablemente llevará a procesos neuroquímicos similares para muchas personas. Algunos de nosotros incluso podemos experimentar consecuencias negativas en relación con ver los play-offs y podemos estar dispuestos a sacrificar tareas importantes a cambio del tiempo de televisión. Algunos incluso pueden sentirse incapaces de resistir la tentación de ver información en línea sobre las eliminatorias en el trabajo a pesar de las posibles violaciones de las políticas corporativas sobre el uso adecuado de Internet en la zona de trabajo. ¿Debemos concluir que tales patrones de comportamiento constituyen un trastorno adictivo, dada su posible relación con la activación de la transmisión dopaminérgica en las vías mesolímbicas? Alternativamente, preferimos aclarar que la evidencia sustancial sugiere que la liberación de dopamina en estas regiones no está asociada con un mecanismo de recompensa per se, sino que, más bien, es parte de un proceso de activación que alerta al cerebro de la presencia de estímulos nuevos o novedosos en el entorno interno o externo, y dichos estímulos no siempre están asociados con recompensas potenciales. [10] Posteriormente, cualquier liberación de dopamina en estas regiones cerebrales en respuesta a la exposición a la pornografía puede deberse a la novedad de los estímulos pornográficos y probablemente ocurra en individuos con contenido erótico o ingenuo, así como en consumidores experimentados de dicho material. En cualquier caso, no proporciona a los lectores ninguna evidencia de que el uso excesivo de pornografía sea un trastorno adictivo.

No nos quedó claro, y tal vez a algunos de sus lectores, por qué Hilton y Watts eligieron hacer referencia a la literatura sobre el aumento de ΔFosB en el núcleo accumbens en ratas de laboratorio en copulación. Estas ratas hipersexuales estaban involucradas en actividades sexuales relacionales con parejas femeninas, no en autoerotismo en respuesta a estímulos provocados sexualmente. Aunque el estudio sobre roedores es interesante, discutimos la idea de que es análogo a los humanos que se masturban excesivamente a la pornografía y, por lo tanto, las generalizaciones de los resultados citados por Hilton y Watts son cuestionables. Además, el grado de inducción de ΔFosB en el núcleo accumbens en respuesta a las recompensas naturales (p. Ej., Sexo) fue significativamente menor que el observado en los estudios de recompensas de medicamentos, lo que sugiere posibles diferencias, no similitudes, entre la adicción a las drogas y la actividad sexual. Además, el significado de ΔFosB en los accumbens parecía ser limitado en sus efectos donde las ratas sexualmente ingenuas requerían menos intromisiones para la eyaculación. En particular, los cambios celulares asociados con un aumento de ΔFosB también se encuentran en células expuestas a una amplia variedad de estímulos no relacionados con las conductas de placer o recompensa. Por ejemplo, los factores estresantes, los estímulos sensoriales involucrados en el aprendizaje y la memoria evocada se han asociado con dichos cambios. [4] Dado que no hay estudios en humanos sobre ΔFosB en pacientes con problemas de pornografía excesiva y la investigación generalizada en estudios con animales para proporcionar evidencia de paralelismos biológicos entre los trastornos adictivos y los problemas de pornografía es, una vez más, especulativa no científica.

Una preocupación final relacionada con las perspectivas de Hilton y Watts es la falta de claridad acerca de lo que significa el término adicción. Nuestro equipo de investigación, junto con otros, ha informado en otros lugares [7–10] sobre diversos aspectos de la hipersexualidad y el consumo excesivo de pornografía que difieren de las ideas comunes sobre personas adictas a sustancias.11] El Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM-IV-TR) [1] evita completamente el término, en lugar de referirse a trastornos relacionados con sustancias. Por diseño, los patrones de comportamiento problemático se tratan en otras partes del DSM. En el próximo DSM-5, se está considerando una nueva categoría de HD para su posible inclusión y nuestro equipo de investigación está llevando a cabo una prueba de campo independiente del DSM-5 de los criterios de HD propuestos para determinar la validez del constructo si puede ser confiable diagnosticado La declaración de Hilton y Watts sobre este asunto puede ser un tanto engañosa para sus lectores. Afirman que el próximo DSM-5 "contiene en esta nueva adición el diagnóstico de HD, que incluye el uso problemático y compulsivo de pornografía". Como punto de aclaración, aún no se ha tomado la decisión de incluir HD como un trastorno. , pero vale la pena señalar que las definiciones en estudio intencionalmente no incluyen alusiones a adicciones, compulsiones u obsesiones. Por lo tanto, aunque para algunos es común hablar de adicción a la pornografía u otra adicción sexual, la falta de convergencia de los hallazgos ha llevado a un número cada vez mayor a tomar una posición más modesta y cuidadosa, en donde las conexiones con otras clases de patrones de comportamiento excesivos son todavía en estudio Además, la delineación de lo que constituye una adicción no tiene un estándar acordado. Por lo tanto, resulta particularmente problemático que Hilton y Watts no hicieron ningún esfuerzo por aclarar qué definición usan y por qué el término tal como se usa se aplica a los participantes en los estudios que citan, como las referencias a sujetos obesos que tienen una "adicción endógena natural". ”A pesar de que los sujetos fueron evaluados para estar libres de trastornos psiquiátricos, incluidos los trastornos de la alimentación.

A pesar de nuestras críticas a su trabajo, nos alienta que Hilton y Watts hayan hecho un intento por aumentar la concienciación de los pacientes que muestran problemas con el consumo excesivo de pornografía. Estamos de acuerdo, y hemos publicado hallazgos que demuestran, que dichos patrones de comportamiento se han asociado con numerosas consecuencias negativas que incluyen rupturas de apego en las relaciones románticas, pérdida de empleo y sufrimiento psicológico. Sin embargo, aún queda mucho por aprender sobre los pacientes que buscan ayuda por un comportamiento hipersexual y problemas de pornografía excesiva. La neurociencia tiene el potencial de ofrecer contribuciones significativas a nuestra comprensión de este fenómeno, pero en este momento falta investigación de este tipo. El tono y el contenido del artículo de Hilton y Watts inducen a error a los lectores a creer que existen pruebas sólidas y convincentes basadas en investigaciones neurocientíficas de que los problemas de pornografía excesiva constituyen un trastorno adictivo que causa anomalías cerebrales y atrofia cortical paralela a las que se encuentran en el abuso de sustancias. Tales afirmaciones son especulativas y no están respaldadas por los estudios citados por Hilton y Watts. Incluso si las investigaciones futuras justifican tales afirmaciones, es muy poco probable que dichos resultados se generalicen a todos los pacientes con problemas de pornografía excesiva, dado el hallazgo constante de heterogeneidad en las características de esta población. Creemos que los modelos de adicción pueden limitar nuestra comprensión de esta población y es probable que ofrezcan una visión demasiado simplista de la amplia gama de problemas complejos que enfrentan los pacientes con hipersexualidad y problemas de pornografía. Mientras tanto, la investigación actual ofrece poco apoyo para conceptualizar los problemas de pornografía excesiva como un trastorno adictivo. La investigación sobre la tolerancia o la abstinencia, las asociaciones genéticas y la neuroimagen en pacientes hipersexuales con problemas de pornografía no existen en este momento. Aunque los problemas de pornografía excesiva son parte de los criterios actuales propuestos para la clasificación de HD en el próximo DSM-5, los resultados de los ensayos de campo no se han publicado y no está claro si dicha clasificación es válida o si se puede diagnosticar con fiabilidad. Aunque las perspectivas de Hilton y Watts pueden ser atractivas para algunos, les advertimos a sus lectores que usen su artículo para respaldar o justificar el uso excesivo de pornografía como un trastorno adictivo basado en los hallazgos que atribuyen a la investigación en neurociencia. En conjunto, sus errores son notorios y menoscaban, más que apoyan, hipótesis serias para futuras investigaciones. En nuestro propio trabajo con estos pacientes, al menos para aquellos que buscan tratamiento, la disfunción con frecuencia acompañante en actividades ocupacionales, sociales y otras actividades importantes, es suficientemente negativa por sí sola, creando una verdadera disfunción y un malestar clínico significativo. No vemos ninguna razón para exagerar los riesgos conocidos al sugerir que el consumo excesivo de pornografía conduce a daño cerebral u otra neuropatología. Es cierto que algunos son propensos a descartar el uso de cualquier tipo de pornografía como una consecuencia natural de la sexualidad humana; sin embargo, aquellos que estudian y trabajan con estos casos extremos son muy conscientes de las dificultades que encuentran estos individuos, incluida su sensación de frustración por la incapacidad de reducir o detener sus conductas problemáticas a pesar de las consecuencias negativas.

Referencias