
BBCからの物語NEWS:
米国の研究者は、注意欠陥多動性障害(ADHD)を持つ人々の脳化学の新しい違いを突き止めました。
彼らは、ADHD患者は、報酬と動機付けの感覚を体験できる重要なタンパク質を欠いていることを発見しました。
ブルックヘブン国立研究所の研究は、米国医師会誌に掲載されています。
状態と戦うための新しい方法の設計に役立つことが期待されています。
「あまりにも長い間、ADHDの子供たちは意図的に故意であるという仮定がありました。」Andrea Bilbow ADDISS
ADHD患者の脳を見る以前の研究では、注意力と多動を制御する領域の違いが明らかになりました。
しかし、この研究は、ADHDが脳の他の場所にも大きな影響を与えることを示唆しています。
研究者のノラ・ボルコウ博士は、「脳の報酬系におけるこれらの欠陥は、不注意や意欲の低下などのADHDの臨床症状、およびADHD患者の薬物乱用や肥満などの合併症の傾向を説明するのに役立つ可能性があります」と述べています。
研究者は、治療を受けたことのない53成人ADHD患者の脳スキャンと、症状を持たない44人の脳スキャンを比較しました。
結果をゆがめる可能性のある要因を排除するために、参加者全員が慎重にスクリーニングされました。
ドーパミン経路
研究者たちは、陽電子放出断層撮影(PET)と呼ばれる高度なスキャン形式を使用して、参加者の脳が気分の主要な調節因子である化学ドーパミンをどのように処理するかに焦点を当てました。
特に彼らは、ドーパミン受容体とトランスポーターのXNUMXつのタンパク質のレベルを測定しました。これがないと、ドーパミンは気分に影響を与えるために効果的に機能することができません。
ADHD患者は、側坐核と中脳として知られる脳の2つの領域で両方のタンパク質のレベルが低かった。
どちらも感情や、やる気や報酬などの感覚の原因となる辺縁系の一部を形成します。
ADHD症状がより顕著な患者では、これらの領域でタンパク質のレベルが最も低くなりました。
「それは、教師が学校の課題が面白くてエキサイティングであることを確認する必要があることを示唆しているので、ADHDの子供たちは興味を持ち続けるように動機付けられます」
Volkow博士は、この発見がドーパミン濃度を上げることによりADHDを治療するための覚せい剤の使用を支持すると述べた。
また、ADHDのある人は、無意識に報酬システムの不足を補おうとしているため、薬物乱用や肥満になりやすいという理論を裏付けています。
ADHD慈善団体ADDISSのAndrea Bilbow氏は、この研究が、ADHDが具体的な医学的違いよりも悪い子育てと関係があると主張する人々を納得させるのに役立つかもしれないと述べた。
彼女は次のように述べています。「この新しい研究の結果は、症状の提示を理解するのに大いに役立ちますが、さらに重要なことに、ADHDの子供に対応するために教室でどのような介入を使用すべきかについて教師にもっと多くのアイデアを与える可能性があります。 。
「あまりにも長い間、ADHDの子供たちは故意に意図的に行動しているという仮定があり、それが管理ミスにつながり、最終的には学校から永久に排除されました。」
ロンドンの精神医学研究所のKatyaRubia教授は、次のように述べています。「この研究は私たちの視野を広げます。 ADHDは、脳の注意システムの異常だけでなく、動機付けや感情の中心の異常でもあることを示しています。
「ADHDの子供たちが興味を持ち続けるように動機付けられるように、教師は学校の課題が面白くて刺激的であることを確認する必要があることを示唆しています。」
研究
8月9日火曜日(HealthDay News)—注意欠陥/多動性障害(ADHD)の人々で報告された報酬動機付けの欠陥は、ポジトロン放出断層撮影で見られるドーパミンシナプスマーカーの減少によって証明される中脳辺縁系ドーパミン報酬経路の混乱に関連している可能性がありますJournal of the American Medical AssociationのXNUMX月XNUMX日号の研究によると、脳の(PET)イメージング。
メリーランド州ベセスダにある国立薬物乱用研究所のNoraD。Volkow、MDとその同僚は、脳の中脳ドーパミンの活動を研究するために、投薬を受けていないADHDの53人の被験者と44人の健康な被験者に対してPETイメージングを行いました。報酬-動機付け行動に関与すると考えられている報酬経路。 ドーパミントランスポーター(DAT)の陽電子放出断層撮影放射性リガンドの特異的結合は、[11C]コカインとD2 / D3受容体を使用して測定されました。
研究者は、ADHDの被験者のドーパミン報酬経路に関与する左側脳領域の両方のリガンドに対する特異的結合の低下を発見しました。 側坐核のDATの平均は、ADHD被験者の0.63とコントロールの0.71であり、中脳のADHD被験者の0.09とコントロールの0.16でした。 D2 / D3受容体の場合、ADHD被験者の側坐核の中央値はコントロールの2.68と2.85であり、中脳ではADHD被験者の0.18とコントロールの0.28でした。
「結論として、これらの発見は、注意力の測定に関連したADHDの参加者の中脳および側坐核領域におけるドーパミン報酬経路のドーパミンシナプスマーカーの減少を示しています」と著者は書いています。
研究の著者の何人かは、製薬会社から研究支援とコンサルティング料金を受け取っていると報告しました。