抽象
薬物中毒は、社会的および生物学的なものを含む複数の現象に起因する世界的な公衆衛生問題です。 精神活性物質の慢性的な使用は、認知制御を損ない、強迫的な探索行動を助長する脳の構造的および機能的変化を誘発することが示されています。 身体運動は、健康な集団と臨床集団の両方で脳機能と認知を改善することが証明されています。 中毒性の行動の治療と予防における運動の潜在的な利点を実証した研究もありますが、薬物中毒脳への認知的および神経生物学的貢献を調査した研究はほとんどありません。 ここでは、認知行動反応と神経画像技術を使用したヒトの研究をレビューします。これは、運動が薬物中毒障害の効果的な補助治療法となりうることを明らかにしています。 さらに、前頭前野の運動誘発性神経可塑性が実行機能を改善し、物質使用障害を起こしやすい個人の強迫行動を減少させる神経生物学的メカニズムについて説明します。 最後に、薬物中毒の将来の研究および臨床現場での実践的ガイダンスで使用するための運動の統合的認知心理生物学的モデルを提案します。
イントロダクション
精神活性物質（例、ニコチン、コカイン、マリファナ、アルコール、ヘロイン、吸入剤、LSD、エクスタシー）への中毒は、現代世界の公衆衛生問題です（1）。 米国精神医学会の精神障害の診断および統計マニュアル（DSM-V 2013）は、個人が精神活性物質の使用に関する次の基準の2つ以上を満たす場合、薬物中毒を物質使用障害（SUD）として分類します。渇望、使用停止の繰り返し試行、または薬物使用に関連する社会的、個人的、身体的、または心理的な問題（2）。 SUDを有する個人に対する生物学的、文化的、社会的、経済的、心理的要因の影響に加えて（3）、動物モデルと人間の研究は、精神活性物質の使用が後成的、分子的、構造的、および機能的変化を脳に誘導することを示しました（4）。 したがって、薬物中毒の神経生物学的モデルは、生物学的要因と環境的要因との間の複雑な相互作用を提案し、予防、治療、および薬理学的標的の新しい統合的な視点を作成しました（5).
SUDは伝統的に、脳の報酬システムにおける異常なドーパミン放出と感度に関連しています。 このニューラルネットワークは、腹側被蓋野、側坐核、扁桃体、線条体、海馬、前頭前野（PFC）を含む、相互接続された複数の脳領域で構成されています（6）。 PFCは、意思決定や抑制制御、有益な社会感情機能など、正常な実行機能に必要な人間の統合神経システムです（7）。 陽電子放出断層撮影法（PET）と機能的磁気共鳴画像法（fMRI）を使用した研究により、SUDを有する個人はPFCの活性が低下することが示されています（8）。 この状態は、ドーパミン受容体の数の減少とドーパミン作動性ニューロンの発火率の異常に関連しているようです（9）。 ドーパミン系とPFC活性のこれらの変化は、薬物の消費に対するコントロールの喪失と同様に、強迫的な物質摂取と探索行動を好むかもしれません（8）。 同様に、前頭前皮質の不完全な発達と、衝動的な意思決定を制御する能力の結果としての低下は、薬物乱用に対する青年の特定の脆弱性の説明として示唆されています（10）、脳の発達のこの期間中に中毒性の向精神薬の使用を防ぐことの重要性を強調しています。 したがって、現代のリハビリテーションプログラムでは、精神科医、心理学者、ソーシャルワーカー、家族がサポートする薬物療法、ソーシャルケア、行動療法の使用を組み合わせながら、正常なPFC機能の再確立を目標とする学際的治療アプローチの重要性を強調しています（5).
身体運動は、嗜癖リハビリテーションのさまざまな段階で治療を受けているSUD患者の補完療法として提案されています（11–13）。 前臨床動物研究は、薬物中毒を治療するための治療戦略としての潜在的な使用をサポートする、身体運動によって誘発される神経生物学的メカニズムの証拠を示しています。 例としては、ドーパミン作動性およびグルタミン作動性伝達の正常化、BDNF（脳由来神経栄養因子）を介したエピジェネティックな相互作用の促進、および大脳基底核におけるドーパミン作動性シグナル伝達の変更（11, 14）。 しかし、運動と人間の脳の間の同様の分子相互作用を特定することは、これらの発見を動物モデルから人間に変換するために克服する必要がある重要な方法論的課題を提示します。
一方、人間の認知機能と脳構造に対する運動の利点は、文献に十分に記載されています（15）。 たとえば、有酸素運動は実行機能の改善とPFC地域の灰白質の量と活動の増加に関連しています（16, 17）。 さらに、心肺機能が高い小児および成人（すなわち、VO2 max）PFCおよび前帯状皮質（ACC）の認知能力と神経活動の改善を示す（ACC18）。 前臨床動物研究の結果は、これらの脳の適応がBDNFなどの運動誘発分子の放出に関連しているように見えることを示しています（19）およびIGF-1（インスリン様成長因子1）（20）。 両方の分子が神経栄養因子として機能し、新しいシナプス、ニューロン、およびニューラルネットワークを作成します（18）。 これらの適応は、運動中の脳血流の増加によって促進されます（21）および血管内皮成長因子（VEGF）の放出（22）、血管内皮細胞の有糸分裂活性を促進し、それにより血管新生を促進し、ニューロンへの酸素と栄養の供給を促進します（18）。 さらに、運動は脳血液関門の完全性にも関連しています（23）。 ただし、運動中の脳にはさまざまな利点があるにもかかわらず、PFCや認知機能障害のあるSUD患者に対する脳の影響をさらに調査する必要があります。
このミニレビューでは、運動とSUDに関する現在の文献のレビューの結果を示します。 SUDを有するヒトの認知および/または神経生物学的マーカーに対する急性または慢性の有酸素運動の影響を調査した研究に検索を限定しました。 記事の選択に使用された検索用語は、「タバコタバコ」、「ニコチン」、「アルコール」、「メタンフェタミン」、「クラック」、「コカインとマリファナ」、「身体活動」、「持久力運動」、「有酸素運動」、 「中毒」：物質使用障害、「実行機能」、「前頭前野」、「認知」、「脳」。2人の著者が、電子データベース（Pubmed Central、Medline、 SCOpus、およびWeb of Science）は2月の2019で、3人目の著者は意見の相違を解決しました。 英語で発行された記事のみが考慮されました。 最後に、対象の将来の研究をサポートし、SUDの治療のための治療ツールとしての臨床設定での応用のための方法論的ガイダンスを提供する運動の統合認知心理生物学モデルを提案します。
有酸素運動がSUD患者の脳と認知機能に及ぼす影響
通常、有酸素運動は最大以下の強度で長時間にわたって行われ、エネルギー消費の大部分はミトコンドリアの酸素依存性のATPの生産によるものです。 有酸素トレーニングの結果としての心肺システムの有機的適応は、主にVOの高い値によって反映されます2 max。これは、いくつかの健康パラメーターの改善に加えて、脳および認知機能（18, 24）。 有酸素運動の例には、夏季スポーツではランニング、水泳、サイクリング、冬季スポーツではクロスカントリースキーまたはスピードスケートが含まれます（25). テーブル1 有酸素運動がSUD患者の脳と認知機能に及ぼす影響を調査した研究について説明しています。 有酸素運動の急性効果（すなわち、運動停止直後）には、より大きな抑制制御に関連するPFC酸素化の増加が含まれることが示されています（26）および多物質ユーザーのメモリ、注意、および処理速度の改善（27）。 同様に、静止サイクリングエルゴメーターで運動したメタンフェタミンユーザーは、その後、改善された薬物特異的抑制制御、渇望レベルの低下、競合監視と抑制に関与する領域であるACCの脳活動の強化などを示しました（28）。 ワング他 （29）とWang、Zhou、Chang（30）また、メタンフェタミンの使用者を調査し、中程度の強度（すなわち、最大心拍数の65〜75％）で実行される運動が渇望レベルの低下を誘発し、ゴー/ノーゴータスクのパフォーマンスを改善し、視覚的な合図の後、個人がコンピューター画面の下部を押す衝動を抑制しなければならない場合の条件に進みます。 特に、N2は、非侵襲的脳波計（EEG）を使用して監視されるイベント関連の可能性であり、前頭頭頂皮質に由来し、抑制制御に直接関連しています（31).
テーブル1
物質使用障害のある個人の脳および認知機能に対する身体運動の影響を調査する研究。
| 急性運動試験の結果 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 参 考 | 研究手順 | 薬の種類 | 運動（タイプ、強度、時間） | 神経生物学的マーカーと認知テスト | 成果 |
| ジャンス・ヴァン・レンズバーグとテイラー、（2008）（32) | 喫煙者（N = 23）は条件（運動と受動的休息）を受けました。 彼らは、条件の前後に認知テストを実施しました。 | ニコチン | トレッドミルでの有酸素運動。 軽い自己ペースの強度。 2minのウォームアップと15minの運動 | ストールテスト | 運動セッションの後、喫煙者は、対照セッションと比較して認知テストのパフォーマンスを改善しませんでした。 |
| ヤンセ・ヴァン・レンズバーグら、（2009）（33) | 喫煙者（N = 10）は、喫煙とニュートラルな画像を見ながらfMRIスキャンを行う条件（運動と受動的休息）を受けました。 | ニコチン | サイクルエルゴメーターでの有酸素運動。 中強度（RPE 11-13）; 2minのウォームアップ、10minのエクササイズ。 | fMRIを | 喫煙者は、対照状態と比較して、運動後の報酬、動機付け、視覚空間的注意に関連する領域で脳活動の低下を示しました。 |
| Rensburg et al。、（2012）（ 34) | 喫煙者（N = 20）は、喫煙とニュートラルな画像を見ながらfMRIスキャンを行う条件（運動と受動的休息）を受けました。 | ニコチン | サイクルエルゴメーターでの有酸素運動。 中強度（RPE 11-13）; 2minのウォームアップ、10minの運動） | fMRIを | 喫煙者は、運動セッション後の喫煙画像中に視覚処理（すなわち後頭皮質）領域の活動の減少を示した |
| 王、周、長、2015（30) | 参加者（N = 24）は2つの条件を実行しました：運動と読書制御セッション認知テストと脳の電気活性は、各条件に従って測定されました。 | メタンフェタミン | サイクルエルゴメーターでの有酸素運動。 推定最大HRの65-75％、30min（5minのウォームアップ、20minの運動、5minのクールダウン） | 脳波（EEG）、GoNoGo | 一般的およびメタンフェタミン特異的抑制制御の両方は、制御セッションと比較して運動セッション後に改善されました。 コントロールセッションと比較して、両方の抑制コントロールテストのNogo条件での認知テスト中に、より大きなN2振幅が観察されました。 |
| ワング他、2016（29) | 参加者（N = 92）は、4グループにランダムに割り当てられました：軽い運動、中程度の運動、激しい運動、読書コントロールグループ。 認知テストと脳の電気活性は、運動または読書セッションの前と20minの後に測定されました。 | メタンフェタミン | サイクルエルゴメーターでの有酸素運動。 各グループには、推定最大HR（40-50％、65-75％、85-95％、それぞれ光強度、中強度、高強度に対応）に基づいた独自の強度がありました。 30minの運動（5minのウォームアップ、20minの運動および5minのクールダウン） | 一般的なGoNogoタスクとメタンフェタミン固有のGoNogoタスクの実行中の脳波（EEG）。 | 中程度の強度のグループは、より良い反応時間とより少ないエラー数を示しました。 同じグループは、一般的およびmeth特異的抑制制御のNogo条件の間に、より大きなN2振幅を示しました。 |
| Da Costa et al。、2017（35) | 物質使用障害（N = 15）の個人は、最大努力運動セッション中に15の健康な個人と比較されました。 セッション中、すべてのボランティアは、認知テストの実行中に前頭前野の酸素化を測定しました。 | 複数の薬物使用者（35.5％は1つの物質に、43％は2つの物質に、21.1％は3つの物質にはまっています）。 8はクラック/コカインユーザー、6はアルコールユーザー、3はマリファナユーザーであると報告されました。 | 自発的疲労までの有酸素運動[ボルグスケールの20（6-20）]。 サイクロエルゴメーターは、60-70 rpmに維持されました。 初期ロードは25wで、2分ごとに25wの増分が発生しました。 | 近赤外分光法（NIRS）およびストループテスト | 物質使用障害のある個人は、運動中の前頭前皮質の酸素化を増加させ、ストループ試験の反応時間を改善しました。 また、運動セッションの後、渇望の減少が報告されました。 |
| Da Costa et al。、（2016） (36) |
薬物乱用のある個人（N = 9）は、3か月間の運動介入を実施しました。 彼らは、運動プロトコルの前後に認知テストを実施しました。 | クラックとコカイン | 有酸素運動（フリーランニング）、自己選択の強度。 3セッション/週。 36-60min /セッション。 プロトコルは3か月間続きました。 | ストールテスト | 参加者は、心肺機能の改善に関連する反応時間を短縮することがわかりました。 Stroopテストのエラー数は、介入前後の比較で同じままでした。 |
| Cabral et al。、（2017）（37）（a） | 症例報告。 被験者は、実行中のプロトコルの開始前、開始後45日、および開始後90日の増分運動中に前頭前皮質の酸素化を実行しました。 | アルコールとニコチン | 有酸素運動（フリーランニング）; 自己選択強度; 3セッション/週。 実行時間は週に沿って増加しました（最初の週：3-6min、先週：40-50min）。 プロトコルは12週間続きました。 | 近赤外分光法（NIRS）。 ストループ試験 | 90日間のランニングの後、被験者は換気閾値で921％、呼吸補正ポイントで604.2％、最大努力で76.1％の前頭前野の酸素化を改善しました。 さらに、抑制制御テスト中の正解数が266.6％増加し、反応時間が23％増加しました。 |
| Wang et al。、（2017）（38) | ランダム化比較試験研究。 参加者は、運動（N = 25）と対照群（N = 25）の2つのグループに分けられました。 認知テストと脳波は、12週の前後に両方のグループで測定されました。 | メタンフェタミン | 有酸素運動（サイクリング、ジョギング、縄跳び）; 推定最大HRの65-75％; 3セッション/週。 40min /セッション（5minウォームアップ、有酸素運動の30minおよび5minクールダウン）。 プロトコルは12週間にわたって実施されました。 | 脳波（EEG）、Go / NoGo | 一般的およびメタンフェタミン特異的抑制制御の両方は、対照群と比較して運動セッション後に改善されました。 対照群と比較して、両抑制試験のNogo条件での認知試験中に、より大きなN2振幅が観察されました。 |
| Cabral et al。、（2018）（39）（b） | 症例報告。 参加者は、認知テストを行いながら、安静時の運動プロトコルの前後に脳活動を測定しました。 さらに、増分のトレッドミル運動中に前頭前皮質の酸素化が測定されました。 | クラック/コカインとアルコール | 高強度有酸素運動; 週に1回、30ですべて休み、4：30min 3セッションで休みます。 プロトコルは4週間続きました。 | 脳波（EEG）および近赤外分光法（NIRS）、ストループテスト | 前頭前皮質のオキシヘモグロビンは、トレッドミルテストの開始時に228.2％を、中間で305.4％を、テストの終了時に359.4％を増加させました。 Stroopテスト中の前頭前野の活動が強化されました。 Stroop効果は327％減少しました。 |
ニコチンユーザーでは、メタ分析（40）および体系的レビュー（41）禁煙において運動の効果がほとんどまたはまったくない。 ただし、これらのレビューには、結果として認知マーカーまたは神経生物学マーカーを使用した研究は含まれていません。 一方、Renssburg等。 （32–34）有酸素運動の脳への潜在的な利点とニコチン使用者の認知機能を示唆する一連の重要な実験を実施しました。 最初の研究では、15 minの光強度のトレッドミル運動により、対照条件（受動的休息）と比較して渇望レベルが低下したが、抑制制御の改善は見られなかったことが示されました。 ただし、抑制制御タスクのパフォーマンスは、エラーの数ではなく反応時間によってのみ測定されたため、結果の解釈が制限される可能性があります（32）。 2番目の実験では、中程度の強度のサイクリング運動の10分で、対照条件と比較して渇望レベルの低下が誘発されました（10分でのパッシブシッティング）。 各条件の後、参加者は、ニュートラルな写真と喫煙に関連する写真を見ながらfMRIスキャンを受けました。 喫煙画像を見ながら、参加者は、運動後の報酬（すなわち、尾状核）、動機付け（すなわち、眼窩前頭皮質）、および視覚空間的注意（すなわち、頭頂葉および海馬傍回）に関連する脳領域の活性化の低下を示しました（33）。 別の研究では、喫煙者のより大きなサンプルで同じ実験計画を再現しました。 結果は、中程度の強度の運動の10分も渇望レベルを低下させ、fMRI分析により、運動状態の喫煙画像中の視覚処理（後頭部皮質）領域の活動の減少が明らかになりました。 （34）。 したがって、これらの結果は、ニコチン使用者の渇望と相関脳領域の調節における有酸素運動の潜在的な効果を示しています。
したがって、これまでの文献で利用可能な研究の量は限られているにもかかわらず、有酸素運動の急性セッションは渇望レベルを低下させ、これらの個人の認知および脳機能に利益をもたらすように思われます。 しかし、定期的に行われる運動（すなわち慢性的な影響）が、運動トレーニングの数週間および数ヶ月を通して、SUD患者の脳および認知に対する急性の利益を潜在的に可能にするかどうかを理解することも重要です。 これまでに、神経生物学的マーカーと認知マーカーを使用して、SUD患者の有酸素運動の慢性効果を調査した研究は2つだけです（ テーブル1 ）。 ある研究では、メタンフェタミンの使用者は、週に3回3分の中強度の運動を30か月実行した後、抑制タスク中に抑制制御の改善とACCのより大きな活性化を示しました（38）。 不思議なことに、この先駆的な作品は、ワンらによって。 （38）運動によって誘発された心肺適応と脳および認知機能の改善との関連を制限した心肺フィットネスの変化を報告しませんでした。 ただし、多物質ユーザーを対象とした別のパイロット縦断研究の結果は、3か月間の有酸素運動が抑制制御を改善し、心肺フィットネスの改善と相関することを示しました（36).
文献には縦断的研究がないため、2つの症例報告を実施し、2つの異なる運動介入をテストしました。 1つ目は、自己選択の中強度運動に基づいた3か月の実行プログラム（週3回）です。 この研究は、公立精神病院で治療を受けている慢性アルコール使用者を対象に実施されました。 PFCの酸素化、抑制制御、および医学的介入の必要性の測定値は、運動プログラムの前後に評価されました。 3月の期間の終わりに、参加者はPFC酸素化の改善、抑制制御タスクの反応時間の短縮、および医療介入の必要性の減少を実証しました（37）。 2番目のケースレポートでは、クラック/コカインおよびアルコール使用者が治療を受けました。 彼らは4週間の高強度運動（週3回）に従事し、介入の前後にPFC酸素化、脳波による脳活動、抑制制御を測定しました。 参加者は、抑制制御テスト中にPFC活性が増加し、運動中にPFC酸素化が増加したことを示しました（39）。 まとめると、認知能力と脳機能と定期的な運動との関係は、SUD患者の強迫行動に対する実行制御の向上を促進する上での身体運動の有望な役割を示唆しています。
自己選択された運動強度の心理生物学：臨床設定と研究のための実用的なツール
進化の観点から、人間は食物の探索と獲物の持続的狩猟（おそらく肉体的消耗まで追求されている）を通して長期の有酸素運動に耐えることに適応している（42）。 好気性の自己選択運動は、食物の獲得と生存のための環境の手がかりの認知的評価とともに、人間の脳の発達の重要な特徴であると仮定されています（43）。 しかし、現代社会では、人間が食料や避難所を求めて走ったり歩いたりする必要がなくなりました。 その結果、運動低下行動と、糖尿病、肥満、高血圧などの関連疾患の割合が増加しています（44, 45）。 運動の量、強度、頻度に関する合理的な宣言的意思決定は、座りがちな行動を変えるには十分ではありませんでした。 したがって、身体活動連隊へのより強い順守を促進するための方法が提案されており、この目標を達成するための有望なアプローチは心理生物学的統合的視点であると思われます（46, 47).
運動強度の認知的および感情的調節は、運動プログラムへの耐性と遵守の両方で重要な役割を果たすことが示唆されています。 たとえば、高強度の運動によって引き起こされる恒常性障害は、座りがちな個人の運動中の負の情動状態と喜びの低下に関連しています（45）、遵守率の低下（48）。 逆に、自己選択の運動強度は、運動中の肯定的な情動状態と高いレベルの喜びに関連付けられています（45）。 自己選択された運動強度は、運動強度変動の中心的なガバナーとして脳を強調します（46）、一方、運動速度の増減または運動セッションの許容または終了の意思決定は、双方向の心/体統合を通じてPFCによって制御されます（49）。 このフレームワーク内では、トップダウンメカニズムは開始されたものです 、 PFCレベルでの宣言的または非宣言的な精神処理。これは、筋肉の動員を調節し、生理学的反応および行動反応を変化させます。 一方、ボトムアップメカニズムは、末梢から脳幹、大脳辺縁系、大脳皮質までの中枢神経の処理に影響を与える、遍在する体性感覚、内臓感覚、化学感覚、および機械的感覚受容体を感作することによって開始されます（50）。 身体活動を自己選択した強度で実行している間、生理学的状態の認知的解釈は、確立された目標（46, 51）。 言い換えれば、ランニング中のペースの変動は、脳によって監視される行動の結果です（52）。 この行動の変化は、タスクの認知評価を、温度、心拍数、呼吸数、血圧、代謝産物の血中濃度などの生化学的および生物物理学的変化に関連する求心性情報と統合することにより生じます2、PCO2、H+、HCO3 - 、および乳酸）、筋肉内H+、および運動中のエネルギー基質の可用性（53).
さらに、疲労感や自滅的な思考には、身体活動を維持するためにPFCを介した抑制制御が必要です（54）。 これに関連して、意思決定は、運動の知覚（運動の難易度など）、感情（感情の善悪の一般的な価値）などの感情、および「できない」などの内部会話に基づいている場合があります。 」「私はあきらめます」または「非常に難しい」（53, 55）。 したがって、自己選択の運動強度は、身体的努力中の生理学的変化（ボトムアップ）の下での認知制御（トップダウン）を強調します（ 図1 ）、SUD患者の治療中に自己監視および自己制御能力を開発するための戦略として使用できます。 たとえば、特定の時間または距離でのランニング（タイムトライアルエクササイズなど）などの運動セッション中に目標を設定する場合、個人はそのタスクを正常に完了するためにペースを調整する必要があります。 したがって、運動中、ペース（走行速度）を調整する決定は、生理学的状態と組み合わされたいくつかの環境刺激（すなわち、天気、地形、競技者、言語指示、時間または距離フィードバック）の影響を受けます。
トップダウン（認知機能）とボトムアップ処理因子（生理学的反応）を統合しながら、継続的な運動中のペース制御。
トップダウンおよびボトムアップの双方向メカニズムを介したこの心身相互作用に焦点を当てたいくつかの治療法は、ストレスおよび免疫系の調節における有望なリハビリテーションツールとして提案されています（56, 57）。 したがって、自己選択された運動強度は、脳の運動誘発性神経可塑性に関連する自己制御能力の改善を可能にする双方向メカニズムを採用していると仮定します。 この認知調節は、神経画像法（fMRI、PETスキャン、fNIRSなど）および/または脳波を使用して、知覚反応、運動誘発効果、およびPFC機能を調査しながら、人間でテストできます。 さらに、脳反応は、SUD固有の意思決定と抑制制御のエグゼクティブコンストラクトを評価するテストに関連付けることができます。例えば、キュー反応性のgo / no-goテストでは、顕著な刺激に対する反応を抑制しなければなりません。薬物関連の手がかり（例、薬物行動の写真）。 このキュー反応性応答は、PFCの領域を活性化し、さまざまな物質障害の再発を予測することが示されています（58, 59）。 したがって、この仮説を検証するために、無作為化臨床試験が神経科学のパラダイムと認知方法論に従うことができることを提案します。 さらに、コントロールグループの実装は、これらの実験デザインで重要な役割を果たし、自己選択の運動強度を他の種類の運動強度調節と比較して、その有効性を実証します。
結論
SUDの介入と治療としての運動の心理生物学的モデルの有効性をテストするためのさらなる前向き研究と臨床試験の必要性にもかかわらず、身体運動はSUDを持つ個人にとって効果的で有望な追加の治療ツールであることが示されています。 ここでは、有酸素運動により改善されたSUD患者と同様に、SUD患者の慢性物質使用により影響を受ける脳領域について説明しました。 これらの領域の一部は、主に実行機能に関連しています。実行機能とは、抑制制御や意思決定など、思考や行動の制御に関連する一連の自己調節プロセスを指します。 したがって、身体運動が他の疾患の治療に推奨されるのと同じように、有酸素運動によって促進される神経可塑性は、SUD患者の潜在的な追加治療としての有用性を示している可能性があります。 具体的には、これらの利点は、薬物探索行動および衝動性の抑制に関与する領域など、実行制御に関連する脳領域、および薬物消費に関する意思決定に見られる場合があります。 さらに、フィットネスレベルを改善するSUDを持つ個人は、PFCの機能と認知を高める可能性があります。 これらの利点は、環境の手がかりにさらされたときの薬物消費行動を阻害する個人の能力、したがって禁欲を維持する能力を改善するはずです。 しかし、これはまだ仮説であり、薬物の禁酒、具体的には自己調節強度の運動を維持する運動の有効性の証拠を提供するには、さらなる研究が必要です。 したがって、将来の研究のために運動の統合的な認知心理生物学的モデルを提案し、リハビリテーションプログラム中にその潜在的な利点を最適化するための実用的なガイダンスを提供します。
著者寄稿
KCとEFは、アイデア、ドラフト、図、最終改訂を考案しました。 DCは表に関する文献をレビューし、結果と最終改訂を説明しました。 RHは原稿をレビューし、理論的枠組み、実用化、最終改訂を追加しました。