Researchは、報酬回路ドーパミンがうつ病や社会不安などの気分障害の主要なプレーヤーであることを明らかにしました。 再起動する多くの個人は、より多くの動機、エネルギーの増加、より良い気分、そして時々臨床的うつ病の寛解を報告します。
- 潜在的な新しいクラスの速効型抗うつ薬はセロトニン2C受容体（2013）を遮断することによりドーパミンを増加させる
- 無快感症は、脳の広い範囲の部位でドーパミンの放出を制御するmPFCを介してその効果を引き起こします（2015）
- 無快感症の再検討：うつ病に対するドーパミン標的薬の役割はあるか？ （2013）
- 大うつ病性障害のある個人における線条体ドーパミン輸送体の結合の評価：生体内陽電子放出断層撮影および死後証拠（2019）
- 中型有棘ニューロンの減衰抑制は小児期うつ病（2014）の病因に関与する
- 脳回路はストレスに反応して摂食と気分を結びつける（2019）
- うつ病患者の脳回路は再発しやすい（2008）
- [2I] IBZM SPECT（123）で測定した大うつ病の治療前後のドーパミンD1999受容体結合
- ラットにおける慢性的な社会的敗北後の脳の報酬機能における永続的な欠陥：感受性、回復力、および抗うつ反応（2014）
- D2側坐核ニューロンの遺伝子は、同定された鬱病において重要な役割を果たす可能性がある（）2017
- 無快感症（2018）の根底にあるメカニズムとしてのドーパミンとグルココルチコイド系の調査
- セロトニンニューロン（2017）の報酬反応パターンの学習とストレス形成
- 脳のセロトニンが遺伝的に枯渇したマウスは鬱病様の行動表現型（2014）を示さない
- 側坐核中型のとげのあるニューロンサブタイプは社会的敗北ストレス（2014）への鬱病関連転帰を仲介する
- 大うつ病性障害（2009）を有する未治療の個人における報酬に対する尾状核および側坐核の反応の減少
- ストレス耐性は1つのタンパク質と側坐核（2014）に及ぼすその多くの影響から来るかもしれません
- 治療抵抗性鬱病における線条体ドーパミンD2 / 3受容体の有用性（2015）
- 中脳辺縁系ドーパミン（2012）の不思議な動機づけ機能
- 無快感症における側坐核および吻側前帯状皮質の役割：安静時EEG、fMRI、および容積測定法（2009）の統合
- 多くの抗うつ薬の背後にある科学は後退しているように思われる、と研究者たちは言う
- パーティーが終わったとき：皮質D1受容体過剰発現の終了後のラットにおける鬱状態。
- （L）アベニューラの活動は、うつ病に関連してドーパミンを抑制するので回避につながる（2014）
- （L）ドーパミンとうつ病の症状の関連性を解明する新しい研究（2012）
- （L）新たな研究は新たに診断されたパーキンソン病患者におけるうつ病を線条体ドーパミン合成の低下（2013）と関連づける
- （L）SSRI抗うつ薬は、ドーパミンならびにセロトニンシグナル伝達を含む（2005）
- （L）うつ病の二つの面 - 二つの研究はマウスの症状を消すが、反対の方法では - ドーパミン（2012）
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