雄げっ歯類の性行動（2007）

エレイン・M・ハルとファン・M・ドミンゲス

抽象。

特定の行動パターンに違いはありますが、ホルモン因子と交尾を制御する神経回路はげっ歯類種間で類似しています。 エストラジオール（E）とジヒドロテストステロン（DHT）はともに交尾の活性化に寄与しますが、Eは性交反射と交尾およびDHTにとってより重要です。 内側扁桃体（MeA）のインプラントは去勢動物の装着を刺激することもできますが、内側視索前野（MPOA）のホルモン活性化が最も効果的です。 主および副嗅覚系からの化学感覚入力は、げっ歯類、特にハムスターで交尾するための最も重要な刺激ですが、生殖感覚入力も寄与します。 特定の5-HT受容体サブタイプは勃起または射精を促進しますが、ドーパミンアゴニストは性行動を促進し、セロトニン（5-HT）は一般に抑制的です。 ノルエピネフリンのアゴニストおよびオピエートには用量依存性の効果があり、低用量では行動が促進され、高用量では行動が阻害されます。

キーワード：ラット、マウス、ハムスター、モルモット、エストラジオール、ジヒドロテストステロン、テストステロン、内側視索前野、内側扁桃体、性器反射

はじめに。

生殖行動とその神経およびホルモンの調節は、種によって大きく異なります。 しかし、多くの研究は比較的少数の動物に焦点を当てています。 男性のげっ歯類の行動とその神経、ホルモン、および経験的調節について説明します。 実験室研究の最も一般的な主題であるラットから始めます。 次に、オスのマウス、ハムスター、モルモットの行動を説明し、種間の類似点と相違点に注目します。 性的行動は非常にインタラクティブです。 ここでは、女性の貢献も同様に重要であることを念頭に置いて、男性に集中します。 げっ歯類に関する膨大な研究と、この原稿のページ制限のため、引用できるのはほんの一部です。 詳細については、Hull et al。 （2006）またはHull et al。 （2002）。

雄ラットの交尾行動および交尾後反射の説明。

オスのラットは通常、メスの顔と肛門性器の領域を調査することで性的な出会いを始めます。 両方のパートナーは、相互に刺激的な50 kHz超音波発声を発する場合があります。 男性は女性の後部から近づき、マウントし、骨盤でいくつかの急速な浅い推力（19〜23 Hz）を与えます。 女性の膣を検出すると、彼はより深い推力を与え、ペニスを膣に200〜300ミリ秒挿入します（Beyer et al。、1981）。 その後、彼は急速に後方に跳ね上がり、性器を手入れします。 7から10への入門の後、1から2分の間隔で、彼は射精します。 射精は、より長い、より深い推力（750–2000ミリ秒）とはるかに遅い降車（Beyer et al。、1981）によって特徴付けられます。 それは、陰茎の基底部における延髄海綿体筋および坐骨海綿体筋、ならびに肛門括約筋および骨格筋のリズミカルな収縮を伴う（Holmes et al。、1991）。 射精後、彼は毛づくろいをして、射精後間隔（PEI）の間休みます。これは、交配を再開する前に6から10分間続くことがあります。 最初の50 – PEIの75％の間、オスは再び交尾せず、22 kHzの超音波発声を発します。 後者の25％の間に、彼は、新しい女性または軽度の痛みを伴う刺激を受けた場合、交尾を再開することがあります。 7–8射精後、男性は満腹になり、通常1から3日間は再び交尾しません。 以前の性的経験は、交尾の「効率」を高め、さまざまな病変、去勢、ストレスの影響に対する抵抗力を高めます（Hull et al。、2006でレビュー）。

交尾能力は、45日と75日の間で獲得されます（Meisel and Sachsでのレビュー、1994）。 思春期前の去勢は、交尾行動の発症を防ぎ、外因性テストステロン（T）またはエストラジオール（E2）はその発達を促進しました。 老化した雄ラットは射精する能力を失い、これは外因性のTによって回復しません（Chambers et al。、1991）。 エストロゲン受容体（ER）（Roselli et al。、1993）の減少は、アンドロゲン受容体（AR）（Chambers et al。、1991）ではなく、老人の赤字の根底にあります。

Exコピュラ反射は、いくつかの状況で観察できます。 自発的または薬物誘発勃起は、ホームケージまたはニュートラルアリーナで発生します。 発情する女性からの揮発性の臭気は、非接触勃起を誘発します。これは、人間の心因性勃起のモデルになる可能性があります。 ラットでは、男性の背中を拘束し、陰茎鞘を引っ込めることにより、「タッチベース」の勃起を誘発できます。 これらの勃起は、陰茎亀頭の腫脹を引き起こす海綿体の充血に起因します（Hull et al。、2006; Meisel and Sachs、1994でレビュー）。 前屈も発生します。 これらは、坐骨海綿体筋の収縮および海綿体の勃起の結果であり、陰茎をその通常の後屈位置から上昇させる。 時々、この状況で独創的な放出が起こります。 陰茎の基部の周りの収縮シースの継続的な圧力は、これらのタッチベースの反射のための刺激を提供します。 最後に、尿道生殖反射は、人間のオルガスムのモデルとして、麻酔されたオスとメスのラットで研究されています（McKenna et al。、1991）。 尿道膨満によって誘発され、続いて放出されます。 会陰筋の間代性収縮からなる。

雄ラットの交尾行動の活性化におけるホルモン因子。

事実上すべての脊椎動物種の男性の性行動は、精巣のライディッヒ細胞によって分泌され、E2（芳香族化による）またはジヒドロテストステロン（5α還元による）のいずれかに代謝されるTに依存しています。 血漿Tは、去勢の24時間以内に検出されません（KreyおよびMcGinnis 1990）。 ただし、交尾能力は数日または数週間で徐々に低下します。 通常、交配を回復するには5〜10日間のTが必要です（McGinnis et al。、1989）。 ただし、E2は、35分以内に去勢者による化学物質の調査と取り付けを増やしました（Cross and Roselli 1999）。 したがって、おそらく膜ベースの急速なホルモン効果が性的動機付けに寄与する可能性がありますが、交配の完全な回復には長期的なゲノム効果が必要です。

オスのラットで性行動を活性化する主要なホルモンはE2であり、「芳香族化仮説」（Hull et al。、2006でレビュー）によって提案されています。 非芳香族であり、TよりもARに対する親和性が高いDHTは、単独で投与した場合は効果がありません。 ただし、E2はオスのラットの性的行動（McGinnisおよびDreifuss、1989; Putnam et al。、2003）またはパートナーの好み（VagellおよびMcGinnis、1997）を完全には維持しません。 したがって、アンドロゲンは動機付けとパフォーマンスに寄与し、性交後の性器反射を維持するために必要かつ十分です（Cooke et al。、2003; Manzo et al。、1999; Meisel et al。、1984）。 E2は、コピュラ反射の維持には効果がありませんでしたが、コピュラの膣内挿入を維持しました（O'Hanlon、1981）。 サックス（1983）は、Eが性交反射を誘発できる「行動カスケード」を活性化することを示唆したが、性交後に性交反射を阻止することはできない。

ラットの雄の性行動に対する全身投与された薬物の効果。

送信機は、多くの場合、複数のサイトで相乗的に作用します。また、アクションのサイトは、多くの場合、先験的にはわかりません。 したがって、全身薬物投与が有用となり得る。 表1は、複数の脳領域の神経伝達物質機能に影響を与える薬物および治療の雄ラットの性行動への影響をまとめたものです。

表1-全身投与された薬物がオスのラットの性行動に及ぼす影響。

オスのラットの性行動を調節する脳領域。

主およびand鼻系からの化学感覚入力は、おそらく男性のげっ歯類の性行動の最も重要な刺激です。 主経路とv鼻経路の両方を除去する両側嗅球摘出術は、交尾および非接触勃起のさまざまな障害を引き起こし、性的に素朴な男性は障害の影響を受けやすい（Hull et al。、2006でレビュー）。 主嗅覚系および副嗅覚系からの情報は、性器からの体性感覚入力とともに内側扁桃体（MeA）で処理され、いくつかの種の射精回路の一部でもある傍線維束核の小細胞部（SPFp）を介して中継されます（Hull et al。、2006でレビュー）。 MeAから、直接および末端条床（BNST）を介して内側視索前野（MPOA）への入力は、雄ラットの交尾に重要です（近藤および新井、1995）。

MPOAは、おそらく男性の性的行動を調整するための最も重要なサイトです。 すべての感覚システムから間接的に感覚入力を受信し、相互接続をそれらのソースに送り返すことで、MPOAが受信した入力に影響を与えられるようにします（Simerly and Swanson、1986）。 また、視床下部、中脳、および脳幹核に出力を送信し、自律神経および体性運動のパターンと動機付け状態を調節します（Simerly and Swanson、1988）。 多くの研究が、MPOAの病変に続く交尾の重度で長期にわたる障害を報告しています（Hull et al。、2006でレビュー）。 しかし、MPOA病変を有する雄ラットは、非接触勃起（Liu et al。、1997）および雌へのアクセスと組み合わせられた光（Everitt、1990）に対するバープレスを示し続けました。 Everitt（1990）は、MPOAは性的動機ではなく交尾にのみ重要であると示唆しました。 ただし、MPOA病変は、女性パートナーの選好（Edwards and Einhorn、1986; Paredes et al。、1998）および女性の追跡（Paredes et al。、1993）など、他の状況で性的動機付けを損ないました。

逆に、MPOAの刺激は交尾を促進したが、満腹の雄では交尾を誘発しなかった（Rodriguez-Manzo et al。、2000）。 刺激は麻酔された男性の海綿体内圧も増加させ（Giuliano et al。、1996）、尿道刺激なしで尿道生殖反射を誘発しました（Marson and McKenna、1994）。 MPOAは、勃起と精液の放出が制御される下部脊髄に直接投影されません。 したがって、それは他の領域を活性化し、それらの反射を順に誘発しなければなりません。

MPOAは去勢ラットの交尾のホルモン刺激に最も効果的な部位です。 ただし、MPOAのTまたはE2インプラントは完全に交尾を回復せず、DHTインプラントは無効でした（Hull et al。、2006でレビュー）。 したがって、MPOAのERとARの両方は、雄ラットの交尾能力に寄与します。 しかし、行動の完全な活性化には他の場所でのホルモン効果が必要です。

古典的なドーパミン（DA）アゴニストであるアポモルヒネのMPOAマイクロインジェクションは、性腺が無傷で去勢されたラットの交尾を促進し、タッチベースの反射を増加させました（Dominguez＆Hull、2005; Hull et al。、2006で概説）。 MPOAアポモルヒネはまた、大きな扁桃体病変を持つ男性の交尾を回復させました（Dominguez et al。、2001）。 逆に、DA拮抗薬は、運動機能に影響を与えることなく、交尾および触覚に基づく反射を抑制し、性的動機を低下させた（Dominguez and Hull、2005; Hull et al。、2006で概説）。 これらの効果は、解剖学的および行動的に特異的でした。

DAは、交尾の前後にMPOAで放出されます（Hull et al。、1995; Sato et al。、1995）。 繰り返しますが、行動的および解剖学的特異性の両方がありました。 最近ではあるが同時ではないTは、DAの増加と交尾に必要でした（Hull et al。、1995）。 MPOA DA放出を促進する主要な要因は、基礎刺激条件および女性刺激条件の両方での一酸化窒素（NO）です（Dominguez and Hull、2005; Hull et al。、2006でレビュー）。 NOシンターゼ免疫反応性（NOS-ir）は、TとE2の両方によって正に制御されています（Du and Hull、1999; Putnam et al。、2005）。 MPOAのNOS阻害剤（L-NAME）は、ナイーブな雄の交尾をブロックし、経験のある雄の交尾を阻害し、発情期への7の事前暴露によって生理食塩水で処理された雄で生じる促進を防止したため、NOは交尾パフォーマンスにも重要です女性（Lagoda et al。、2004）。 MeAからの入力は、女性に対するDA応答に必要ですが、基底DAレベルには必要ありません（Dominguez et al。、2001）。 MeAの化学的刺激により、MPOAの細胞外DAは、女性（Dominguez and Hull、2001）によって生成されるものと同等に増加しました。 雄ラットの扁桃体にはDA含有ニューロンはありません。 しかし、MeAからMPOA、さらにBNSTからのいくつかの遠心性は、グルタミン酸作動性であるように見えました（Dominguez et al。、2003）。 グルタミン酸のMPOAへの逆透析によりDA放出が増加しましたが、これはNOS阻害剤によってブロックされた効果です（Dominguez et al。、2004）。 さらに、細胞外グルタミン酸は、交尾中に増加し、射精中に収集された2分間のサンプルで基礎レベルの300％に上昇しました。 グルタミン酸再取り込み阻害剤の逆透析により、交尾のいくつかの測定が容易になりました（Dominguez et al。、2006）。 同様に、MPOAにマイクロインジェクションされたグルタミン酸は、麻酔ラットの海綿体内圧（Giuliano et al。、1996）および尿道生殖反射（Marson and McKenna、1994）を増加させました。 したがって、少なくとも一部はMeAとBNSTからのグルタミン酸が、直接および交尾の開始と進行に寄与するDAのNO媒介増加を介して、交尾と生殖器反射を促進する一貫した状況が現れます。 オスのラットの性行動を促進する可能性のあるMPOAの他の神経伝達物質は、ノルエピネフリン、アセチルコリン、プロスタグランジンE2、およびヒポクレチン/オレキシン（hcrt / orx）ですが、GABAおよび5-HTは抑制性です。 低レベルのオピオイドは促進する可能性があり、高用量は交尾を阻害します（Hull et al。、2006でレビュー）。

電気生理学的記録は、異なるMPOAニューロンが性的動機付けと交尾パフォーマンスに寄与することを明らかにしました（Shimura et al。、1994）。 交尾により、MPOAでFos-irが増加し（Hull et al。、2006でレビュー）、射精前の挿入が少ない経験のある男性（Lumley and Hull、1999）にもかかわらず、性的経験のある男性の方がナイーブな男性に比べて増加します。 したがって、性的経験は、性的に関連する刺激の処理を強化する可能性があります。

腹側被蓋野（VTA）から側坐核（NAc）および前頭前野へと上行する中皮質辺縁系DA路は、強化および欲求行動に重要です。 MPOA（SimerlyとSwanson、1988）およびその他の多数のソースから入力を受け取ります。 VTAまたはNAc病変はPEIを増加させ、非接触勃起を減少させたが、交尾には影響しなかった（Hull et al。、2006でレビュー）。 逆に、VTAの電気刺激は交尾を促進しました（Markowski and Hull、1995）。 薬物のVTAまたはNAcへの適用は、特に性的行動よりもむしろ主に一般的な活性化に影響を及ぼしました（Hull et al。、2006でレビュー）。 交配は、NAcとVTAのFos-irを活性化し、以前の性的経験により発情期の女性が刺激する増加が増強されました（Lopez and Ettenberg、2002a）。 発情期の雌の交尾および/または臭気への曝露は、NAcのDA放出を増加させた（Hull et al。、2006でレビュー）。 5-HTの前外側視床下部（LHA）への逆透析により、NAcの基底DAが減少し、そうでなければ女性の導入で発生する上昇が防止されました（Lorrain et al。、1999）。 5-HTは射精時にLHAで増加するため（Lorrain et al。、1997）、結果として生じるNAc DAの減少がPEIに寄与する可能性があります。

視床下部の傍室核（PVN）は、下垂体後葉からオキシトシンとバソプレシンを循環に放出する大細胞分裂、およびいくつかの脳領域と脊髄に投射する小細胞分裂を含む。 傍細胞部分の興奮毒性病変は、非接触勃起を減少させたが、交尾を損なわなかった（Liu et al。、1997）。 同様の病変により、射精された精液の量と脊髄内のオキシトシン含有線維の数は減少したが、再び交尾には影響しなかった（Ackerman et al。、1997）。 両方の部門を包含する病変は、交尾だけでなく、タッチベースの勃起と非接触勃起を損ないました（Liu et al。、1997）。 ArgiolasとMelisは、DA、オキシトシン、グルタミン酸（Melis et al。、2004）がPVNのオキシトシン作動性細胞でNOの産生を増加させ、その後海馬でオキシトシンを放出する（Melis et al。、1992）エレガントな写真を提供しました、脊髄（Ackerman et al。、1997）、およびその他の場所で、勃起と精液の放出が増加し、おそらく交尾が強化されます（Argiolas and Melis、2004でレビュー）。 GABAとオピオイドはこれらのプロセスを阻害します。 この研究室では、DA（Melis et al。、2003）、グルタミン酸（Melis et al。、2004）、およびNO（Melis et al。、1998）が交尾中にPVNで放出されることも示されています。

いくつかの追加の脳領域は、オスのラットの性行動に影響を与えます。 上記のように、5-HTは射精時にLHAで放出され、LHAへのSSRIの微量注入は交尾を阻害しました（Lorrain et al。、1997）。 したがって、これはSSRI抗うつ薬が性機能を阻害するように作用する1つの部位である可能性があります。 さらに、ヒポクレチン/オレキシン（hcrt / orx）ニューロンはLHAに存在し、交尾後に活性化（Fos-ir）し、hcrt / orxニューロンの数は去勢後に減少しました（Muschamp et al。、submit）。 さらに、5-HTはLHAのhcrt / orxニューロンを阻害します（Li et al。、2002）。 したがって、LHA 5-HTが性的行動を阻害する可能性のある方法は、hcrt / orxニューロンを阻害することです。これにより、VTA DA細胞の発火に対する促進効果が除去されます（Muschamp et al。、submit）。

髄質の傍パラギガント細胞（nPGi）は、雄ラットの性的行動を抑制する主な原因です。 病変は交尾を促進し、性的満腹を遅らせた（Yells et al。、1992）。 同様の病変により、タッチベースの反射が促進され（Holmes et al。、2002; Marson et al。、1992）、脊髄切断を伴わずに尿道生殖反射が誘発されました（Marson and McKenna、1990）。 nPGiから腰仙髄に突出する軸索のほとんどには、5-HT（Marson and McKenna、1992）が含まれています。 5-HT神経毒は、尿道生殖反射の下降抑制を減少させ、脊髄への5-HTの適用は、脊髄切断ラットの反射を抑制しました（Marson and McKenna、1994）。 したがって、nPGiからの5-HTは、性器反射の主要な阻害剤です。

腰髄の射精発生器は、ガラニンおよびコレシストキニン（CCK）を含むニューロンを含み、射精後にのみFos-irを示しました（Truitt and Coolen、2002; Truitt et al。、2003）。 これらのニューロンの病変は射精をひどく損ないました。 したがって、それらは射精特有の感覚入力を脳に伝えるだけでなく、射精を誘発します（Truitt and Coolen、2003）。

雄マウスの交尾行動と陰茎反射の説明。

マウスは、主にトランスジェニック、ノックアウト、およびノックダウンを生成する能力のために、行動研究で人気があります（優れたレビューについては、Burns-Cusato et al。、2004を参照）。 オスのマウスは、メスの肛門性器領域を調べて、しばしば鼻で持ち上げたり押したりして、出会いを始めます。 次に、オスは前足をメスの側面に押し付けて、急速に浅い骨盤を押し出します。 彼の陰茎が女性の膣に入ると、彼の繰り返される突き刺しはより遅く、より深くなります。 多数の入門の後、男性は射精し、その間、25秒間フリーズしてから女性から降車または脱落します。 マウスの交配には多くの系統の違いがあります。 たとえば、射精の待ち時間は594〜6943秒の範囲で、射精前の挿入回数は5〜142の範囲でした。 PEIは17から60分の範囲でしたが、新しい女性の導入によりPEIが減少し、一部の男性は新しい女性（Mosig and Dewsbury、1976）の最初の紹介で射精しました。 インプレースと射精の両方のインプレース選好テストは、やりがいがあることが示されました（Kudwa et al。、2005）。

タッチベースの反射もマウスで観察されています。 ラットとは異なり、無傷のオスのマウスは、陰茎鞘が収縮した状態で拘束されている間に自発的な反射を示しませんでした。 しかし、腹圧は勃起を誘発しましたが、前屈は誘発しませんでした（Sachs、1980）。 延髄海綿体筋は、挿入時の勃起に寄与し、特にカップ（女性の子宮頸部に対して精液を保持する激しい勃起）に寄与します。これは、女性の妊娠に重要です（Elmore and Sachs、1988）。

雄マウスの交尾行動の活性化におけるホルモン因子。

Tは去勢マウスの交尾前および交尾行動の回復においてDHTまたはE2のいずれよりも効果的であり、DHTおよびE2に対する感受性は系統間で大きく異なる（Burns-Cusato et al。、2004でレビュー）。 Tは、去勢（James and Nyby、60）での2002分以内のマウントを容易にするため、急速な効果もあります。 Eに芳香化できる合成アンドロゲン（5α-アンドロスタンジオール）は、DNUMに還元された5α-還元ではなく、性行動の回復においてTよりも効果的でした（Ogawa et al。、1996）。 1つの系統、B6D2F1ハイブリッドは、外因性ホルモン（McGill and Manning、1976）なしで去勢の約3週間後に交尾する能力を回復しました。 これらの「継続的な」オスはE2に依存しています。 E2のソースは明確ではありませんが、脳内で生成される可能性があります（Sinchak et al。、1996）。

雄マウスの特定の脳領域におけるホルモンの役割。

TをMPOAに移植すると、超音波発声が完全に回復し、尿マーキングが部分的に回復し、装着や尿の好みにはほとんど影響がありませんでした（Sipos and Nyby、1996）。 ただし、単独では効果がなかったVTAのTの追加のインプラントは、装着と尿の好みに相乗効果をもたらしました。 MPOAのE2インプラントは、Tと同じくらい効果的でした（Nyby et al。、1992）。

ステロイド受容体変異体。

マウスおよび他の動物における精巣の女性化（​​Tfm、またはアンドロゲン不感受性）変異は、AR遺伝子の単一の塩基の削除の結果です（Burns-Cusato et al。、2004で概説）。 Tfmの男性は表現型的には女性のように見え、不妊症であり、外因性ホルモンなしで検査すると性的行動をとることはありません。 小さなtest丸は低レベルのTおよびDHTを分泌します。 ただし、これらの男性が去勢され、DHT、T、E、またはE + DHTの毎日の注射で治療されると、時折の射精を含むさまざまな量の性行動を示し始めます（Olsen、1992）。 ERαを欠くマウス（ERαKO）は、去勢されてTに置き換えられた場合でもほとんど性的行動を示しません（Rissman et al。、1999; Wersinger and Rissman、2000a）。 これは、ERを介した負のフィードバックの減少により、ERαKOオスは野生型マウスよりも多くのTを分泌するため、ホルモンの不足によるものではありません（Wersinger et al。、1997）。 ERαKO雄の去勢および通常レベルのT（Wersinger et al。、1997）またはDHTの通常レベル（Ogawa et al。、1998）より高い置換は、装着を増加させたが、射精を回復しなかった。 DAアゴニストアポモルフィンの全身注射は、ERαKOオスの交尾とパートナーの嗜好を正常に回復させました（Wersinger and Rissman、2000b）。 ただし、アポモルヒネicvは、マウントとイントロミッションのみを復元しました（Burns-Cusato et al。、2004に記載）。 ERβを欠く思春期の男性（ERβKO）は、WTの男性よりも遅く射精する能力を獲得しましたが、それ以外は正常でした（Temple et al。、2003）。 両方のERを欠く男性は、生殖腺が損なわれていない場合はまったく交尾しませんでした（Ogawa et al。、2000）。 しかし、アポモルヒネはほとんどの動物でマウントを刺激し、半分に導入することができました。 射精されたものはありません（Burns-Cusato et al。、2004に記載）。 ARとERαの両方を欠く遺伝的雄は、去勢およびTによる置換の後でも交尾しなかった。 ただし、E2置換と全身アポモルヒネの組み合わせは、一部の動物のマウントを刺激しました（Burns-Cusato et al。、2004に記載）。 アロマターゼ（ArKO）を欠く男性はEを合成できませんが、正常な受容体を持っています。 マウント、導入、射精されたArKOオスの数が少なくなり、潜伏時間が長くなりました。 しかし、それらの約3分の1は、長期間雌と一緒に置かれた場合、ごみを発情させることができた（Bakker et al。、2002; Matsumoto et al。、2003）。

オスのマウスの性行動に対する全身投与された薬物の効果。

オスのマウスおよびハムスターに対する全身性薬物の影響の概要については、表2を参照してください。

雄マウスの性的行動におけるさまざまな脳領域の役割。

化学感覚のキューは、オスのマウスの性行動に非常に重要です（Hull et al。、2006でレビューされています）。 ただし、v鼻システムは、交尾において重要ではあるが重要ではない役割を果たしている可能性があります。 MPOA病変は、他の種と同様に、オスのマウスの交尾を著しく障害しました（Hull et al。、2006でレビュー）。 ERαKOのMPOAにおけるnNOS-irは、WTまたはTfmマウスよりも少なかった。 したがって、Eはマウス（Scordalakes et al。、2002）およびラットでnNOS-irを上方制御します。

男性のハムスターの交尾行動の説明。

ハムスターの交尾行動は、ラットやマウスの交尾行動とは多くの点で異なります（Dewsbury、1979で概説）。 雌のシリアのゴールデンハムスターは、連続した交尾を通して継続的に脊柱前弯症の姿勢を保ちます。 交尾はラットよりも急速に進行し、導入間隔はわずか10秒で、PEIは最初の射精後の約35秒から90回目の射精後の約2.4秒に増加します。 導入と射精はより長く、それぞれ約3.4秒と9秒です。 ハムスターはまた、ラットよりも射精が多く、多くの場合10または1であり、その後、満腹になる前に、膣内に突き刺し、精子を移動させない一連の「長い導入」が続きます。 加速度計とポリグラフ技術を使用したハムスターの交尾パターンの詳細な分析により、骨盤の突き出しの列は平均して約1997秒であることが明らかになりましたが、マウントに関連する列は、挿入と射精の列よりも長かった（Arteaga＆Moralí、15）。 骨盤推力の頻度は平均して毎秒16.4推力でしたが、乗車中の列車は遅くなりました。 導入中は突っ込みがない期間がありましたが、射精中は突っ込みの頻度が高く（6 /秒）、勢いが弱かったです。 長い導入は、約25〜1秒のゆっくりとした膣内推力（2秒あたりXNUMX〜XNUMX秒）によって特徴づけられました。 陰茎挿入の持続時間は、射精の方が導入よりも長かったが、長い導入よりも短かった。

ホルモン。

思春期中のTの欠如は、思春期中のT置換を伴う去勢動物と比較して、成人期のT置換後の交尾を障害した（Schultz et al。、2004）。 繰り返される性的経験は、これらの赤字を補いませんでした。 受容性の女性の匂いは、思春期の前でさえMPOAのFos-irを活性化したが（Romeo et al。、1998）、思春期後（Schultz et al。、2003）までDA代謝産物DOPAC（DA活性の尺度）を増加しなかった）。 したがって、思春期は、性腺ホルモンが性的行動を調節する領域の神経処理を恒久的に変える2番目の組織期間である可能性があります（Romeo et al。、2002; Schultz et al。、2004）。

オスのハムスターに全身投与された薬物の効果。

マウスおよびハムスターの全身薬物効果の概要については、表2を参照してください。

男性のハムスターの性的行動におけるさまざまな脳領域の役割。

両側性嗅球摘出術または主嗅覚系と副嗅覚系の複合求心路遮断は、性行動を永久に廃止しました（Hull et al。、2006でレビュー）。 副嗅覚系の求心路遮断はさまざまな効果があり、経験のある男性はそれほど影響を受けなかった（Meredith、1986）。 主嗅球および副嗅球における交尾誘発性のFos-irの増加は、交尾ではなく化学感覚刺激に特異的であった（Hull et al。、2006でレビュー）。

MeAへのTHTまたはEインプラントのいずれか（DHTではない）は、去勢雄ハムスター（Wood、1996）の交尾行動を回復しました。 したがって、MeAのホルモン活性化は、雄ハムスターの性的行動の発現に十分です。 MeAからの投影は、末端線条および腹側扁桃体経路を介してBNST、MPOA、およびその他の領域に移動します。 線条末端の切断は、交尾を遅らせ、遅くし、両方の経路の複合切断は、交尾を排除した（Lehman et al。、1983）。

他の多くの種と同様に、MPOAはオスのハムスターの性行動に重要です。 ただし、去勢動物のステロイドインプラントにはさまざまな効果があり、行動を完全に回復するには不十分です（Wood and Newman、1995）。 化学感覚の手がかりは、オスのハムスターのMPOAでFosを活性化しました（コラック・ウォーカーとニューマン、1997）。 nNOS-irはMPOAの性腺ステロイド受容体と共存し、去勢によりnNOS-irが減少しました（Hadeishi and Wood、1996）。 ラットのように、発情期の雌を提示した雄のハムスターのMPOAでは細胞外DAレベルが上昇しました。 この増加は、両側性または同側性でブロックされたが、対側性または偽の球根切除ではブロックされなかった（Triemstra et al。、2005）。

男性のモルモットの交尾行動の説明。

オスのモルモットはいくつかの種に従事します-典型的な交尾前の行動には、メスの頭と首の毛皮をかじる、肛門性器間距離を嗅ぐ、メスを一周するか、前足を保ちながら1991つの後足で体重を移動しながら喉音を出すなどがあります静止している（Thornton et al。、1954）。 次に、男性は後ろから女性に近づき、女性の側面を握りしめながら胸を女性の背中に置き、骨盤の突き出しを開始します。これにより、通常、膣が挿入されます（Valenstein et al。、1）。 男性は1991分あたり約80回の割合で射精でき（Thornton et al。、15）、1985分のテストで1952％が射精できます（Butera＆Czaja、XNUMX）。次のXNUMX時間以内に交尾を再開しないと、彼は別の雌と交尾する可能性があります（Grunt＆Young、XNUMX）。

ホルモン。

オスのラットとは異なり、全身投与されたDHTは、去勢されたオスのモルモットの交尾を完全に回復させることができます（Butera＆Czaja、1985）。 さらに、MPOAへのDHTインプラントは、去勢された交尾を活性化するのにも十分でした（Butera and Czaja、1989）。

要約および未回答の質問。

げっ歯類では交尾要素に違いがありますが、これらの要素を制御するホルモン因子と神経回路は似ています。 Eは交尾の活性化に寄与しますが、Eは交尾とDHT、ラット、マウス、ハムスターの生殖器反射にとってより重要です。 MPAのホルモン活性化は最も効果的ですが、MeA内のインプラントは去勢動物の装着を刺激することもできます。 SPFpを介した性感覚入力も寄与しますが、主なおよび副嗅覚系からの化学感覚入力は、特にハムスターで交尾のための最も重要な刺激です。 DAアゴニストは、全身注射またはMPOAまたはPVN注射の際に性行動を促進します。 5-HTアゴニスト、特に5-HT1Bは行動を阻害する傾向がありますが、5-HT2Cアゴニストは勃起を促進し、5-HT1Aアゴニストは射精を促進します（マウスを除く）。 ノルエピネフリンのアゴニストとオピエートには用量依存的な効果があり、低用量は行動を促進し、高用量は行動を阻害します。

謝辞

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脚注。

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参考文献。

1。アッカーマンAE、ランゲGM、クレメンスLG。 雄ラットの性行動と精液放出に対する室傍病変の影響 生理作用 1997; 63：49–53。[PubMed]

2.ÅgmoA、Paredes R.雄ラットのオピオイドと性的行動。 Pharmacol Biochem Behav。 1988; 30：1021–1034。[PubMed]

3.ÅgmoA、ピッカーZ.カテコールアミンおよび性的経験のない雄ラットの性的行動の開始。 Pharmacol Biochem Behav。 1990; 35：327–334。[PubMed]

4.Ahlenius S、Larsson K.オスのラットの性行動に対する選択的D1およびD2アンタゴニストの効果。 経験。 1990; 46：1026–1028。

5.Ahlenius S、Larsson K.雄ラットの性的行動に対する5-methoxy-N、N-di-methyl-tryptamineおよび5-hydroxytryptophanの反対効果。 Pharmacol Biochem Behav。 1991; 38：201–205。[PubMed]

6.Ahlenius S、Larsson K.5-HTPによって生成される雄ラットの射精行動の抑制における1-HT5B受容体の関与の証拠。 精神薬理学。 1998; 137：374–382。[PubMed]

7.Ahlenius S、Larsson K、Arvidsson LE 雄ラットの性行動に対する立体選択的5-HT1Aアゴニストの効果。 Pharmacol Biochem Behav。 1989; 33：691–695。[PubMed]

8.Argiolas A.ニューロペプチドと性的行動。 Neurosci Biobehav Rev. 1999; 23：1127–1142。[PubMed]

9.Argiolas A、Melis MR。 オスの哺乳類の性行動におけるオキシトシンと傍室核の役割。 生理作用 2004; 83：309–317。[PubMed]

10.Arteaga M、MoralíG.オスのハムスターの運動および生殖器の交尾反応の特徴。 J Physiol Paris。 1997; 91：311–316。[PubMed]

11.Arteaga M、Motte-Lara J、Velazquez-Moctezuma J.ゴールデンハムスター（Mesocricetus auratus）Eur Neuropsychopharmacolの男性の性行動パターンに対するヨヒンビンとアポモルフィンの影響。 2002; 12：39–45。[PubMed]

12.Bakker J、Honda S、Harada N、Balthazart J.性的パートナーの好みには、雄マウスの機能的アロマターゼ（cyp19）遺伝子が必要です。 ホルモン行動。 2002; 42：158–171。[PubMed]

13.Benelli A、Bertolini A、Poggioli R、Cavazzuti E、Calza L、Giardino L、Arletti R.一酸化窒素はラットの雄の性的行動に関与しています。 Eur J Pharmacol。 1995; 294：505–510。[PubMed]

14.Beyer C、Contreras G、Morali G、Larsson K.去勢および性ステロイド治療がラットの運動交尾パターンに及ぼす影響 生理作用 1981; 27：727–730。[PubMed]

15.Bialy M、Beck J、Abramczyk P、Trzebski A、Przybylski J.一酸化窒素合成阻害後の雄ラットにおける性的行動。 生理作用 1996; 60：139–143。[PubMed]

16.Boscarino BT、Parfitt DB。 クロミプラミンの慢性経口投与は、オスのシリアンハムスター（Mesocricetus auratus）Physiol Behavの性行動を減少させます。 2002; 75：361–366。[PubMed]

17バーネットAL、ネルソンRJ、カルビンDC、リューJX、デマスGE、クラインSL、クリーグスフェルドLJ、ドーソンTM、スナイダーSH。 ニューロン一酸化窒素シンターゼを欠くマウスにおける一酸化窒素依存性陰茎勃起 Mol Med。 1996; 2：288–296。 [PMC無料記事] [PubMed]

18.Burns-Cusato M、Scordalakes EM、Rissman EF。 マウスと欠落データ：男性の性的行動について私たちが知っている（そして学ぶ必要がある）。 生理作用 2004; 83：217–232。[PubMed]

19.Butera PC、Czaja JA。 オスのラットとモルモットのジヒドロテストステロンによる標的組織と性行動の維持。 生理作用 1985; 34：319–321。[PubMed]

20.Butera PC、Czaja JA。 雄のモルモットの生殖生理学および行動におけるジヒドロテストステロンの頭蓋内インプラントの効果。 ホルモン行動。 1989; 23：424–431。[PubMed]

21.Cantor JM、Binik YM、Pfaus JG。 慢性フルオキセチンは雄ラットの性行動を阻害する：オキシトシンによる逆転。 精神薬理学。 1999; 144：355–362。[PubMed]

22.Chambers KC、Thornton JE、Roselli CE。 雄ラットの脳アンドロゲン結合および代謝、テストステロン、および性的行動の加齢に関連した不足。 神経生物学的老化。 1991; 12：123–130。[PubMed]

23.Clark JT。 性的興奮とパフォーマンスは、アドレナリン作動性神経ペプチドとステロイドの相互作用によって調節されます。 In：Bancroft J、エディター。 性機能と機能障害の薬理学：エステベ財団シンポジウムVIの議事録; ソンビダ、マヨルカ。 9–12 10月1994; アムステルダム：Excerpta Medica; 1995。 pp。55–68。

24.Clark JT、スミスER クロニジンは雄ラットの交尾行動と勃起反射を抑制する：ナロキソンの前処理の効果の欠如。 神経内分泌学 1990; 51：357–364。

25.Clark JT、Smith ER、Davidson JM。 ヨヒンビンによる雄ラットの性的動機付けの強化。 科学。 1984; 225：847–849。[PubMed]

26.Clark JT、Smith ER、Davidson JM。 雄ラットのα-アドレナリン受容体による性行動の調節の証拠。 神経内分泌学。 1985; 41：36–43。[PubMed]

27.Cooke BM、Breedlove SM、Jordan C.エストロゲン受容体とアンドロゲン受容体の両方が、雄ラットの内側扁桃体と性的興奮の形態におけるテストステロン誘発性変化に寄与しています。 ホルモン行動。 2003; 43：335–346。

28.Cross E、Roselli CE。 17beta-エストラジオールは、去勢された雄ラットの化学的調査と装着を迅速に促進します。 Am J Physiol。 1999; 276（5 Pt 2）：R1346–1350。[PubMed]

29.Dewsbury DA。 ホルモンと行動の相互作用に関する研究における性的行動の説明。 In：Beyer C、エディター。 性行動の内分泌制御。 Raven Press; NY：1979。 pp。3–32。

30.Dominguez JM、Balfour ME、Coolen LM。 内側視索前核のニューロンを含むNMDA受容体の交尾誘発性活性化。 Abst Soc Behav Neuroendocrinol Horm Behav。 2003; 44：46。

31.Dominguez JM、Gil M、Hull EM。 視索前グルタミン酸は、男性の性的行動を促進します。 J Neurosci。 2006; 26：1699–1703。[PubMed]

32。ドミンゲスJM、ハルEM 内側扁桃体の刺激は、内側視索前ドーパミン放出を促進します：雄ラットの性的行動への影響。 脳の解像度。 2001; 917：225–229。[PubMed]

33。ドミンゲスJM、ハルEM ドーパミン、内側視索前野、および男性の性的行動。 生理作用 2005; 86：356–68。[PubMed]

34.Dominguez JM、Muschamp JW、Schmich JM、Hull EM。 一酸化窒素は、内側視索前野におけるグルタミン酸誘発ドーパミン放出を仲介します。 神経科学。 2004; 125：203–210。[PubMed]

35.Dominguez J、Riolo JV、Xu Z、Hull EM。 交尾および内側視索前ドーパミン放出の内側扁桃体による調節。 J Neurosci。 2001; 21：349–355。[PubMed]

36.Du J、ハルEM ニューロン一酸化窒素シンターゼおよびチロシンヒドロキシラーゼに対するテストステロンの効果。 脳の解像度。 1999; 836：90–98。[PubMed]

37.Edwards DA、Einhorn LC。 性的動機付けの視索前および中脳制御。 生理作用 1986; 37：329–335。[PubMed]

38.Elmore LA、Sachs BD。 ハツカネズミの性行動および受精能における延髄海綿体筋の役割。 生理作用 1988; 44：125–129。[PubMed]

39.Everitt BJ。 性的動機：雄ラットの食欲および交尾反応の根底にあるメカニズムの神経および行動分析。 Neurosci Biobehav Rev. 1990; 14：217–232。[PubMed]

40.Fernandez-Fewell GD、Meredith M.LHRHおよびAcLHRH5-10による雄ハムスターの交尾行動の促進：omer鼻系との相互作用。 生理作用 1995; 57：213–21。[PubMed]

41.Ferrari F、Ottani A、Giuliani D.雄ラットの中枢ドーパミン媒介行動に対するシルデナフィルの影響 ライフサイエンス。 2002; 70：1501–1508。[PubMed]

42.Frank JL、Hendricks SE、Olson CH。 複数の射精と慢性フルオキセチン：雄ラットの交尾行動への影響。 Pharmacol Biochem Behav。 2000; 66：337–342。[PubMed]

43.Giuliano F.メラノコルチン作動性システムによる陰茎勃起の制御：実験的証拠と治療的展望。 Jアンドロール。 2004; 25：683–694。[PubMed]

44.Giuliano F、Bernabe J、Alexandre L、Niewoehner U、Haning H、Bischoff E. エウル・ウロル。 2003; 44：731–736。[PubMed]

45.Giuliano F、Rampin O、Brown K、Curtois F、Benoit G、Jardin A.メディアの刺激ラットの視床下部の視神経前野の刺激 Neurosci Lett。 1; 1996：209–1。[PubMed]

46.Grunt JA、Young WC。 オスのモルモットのオルガスム（射精）後の疲労の心理的変化。 J Comp Physiol Psychol。 1952; 45：508–510。[PubMed]

47.Hadeishi Y、Wood RI。 雄のシリアンハムスター脳の交尾行動回路における一酸化窒素シンターゼ J Neurobiol。 1996; 30：480–492。[PubMed]

48.Holmes GM、Chapple WD、Leipheimer RE、Sachs BD。 交尾および反射勃起時の雄ラット会陰筋の筋電図分析。 生理作用 1991; 49：1235–1246。[PubMed]

49.Holmes GM、Hermann GE、Rogers RC、Bresnahan JC、Beattie MS。 除去および性的反射に対する核縫線核または吻側延髄腹外側病変の効果の解離。 生理作用 2002; 75：49–55。[PubMed]

50.Hull EM、Du J、Lorrain DS、Matuszewich L.内側視索前野の細胞外ドーパミン：性的動機付けおよび交尾のホルモン制御への影響。 J Neurosci。 1995; 15：7465–7471。[PubMed]

51.Hull EM、Lumley LA、Matuszewich L、Dominguez J、Moses J、Lorrain DS。 雄ラットの性機能における一酸化窒素の役割。 神経薬理学。 1994; 33：1499–1504。[PubMed]

52.Hull EM、Meisel RL、Sachs BD。 男性の性的行動。 In：Pfaff DW、Arnold AP、Etgen AM、Fahrbach SE、Rubin RT、エディター。 ホルモン、脳と行動。 アカデミックプレス; 2002。 pp。3–137。

53.Hull EM、Wood RI、McKenna KE 男性の性的行動の神経生物学。 In：Neill J、Donald Pfaff、エディター。 生殖の生理学。 3。 エルゼビアプレス; 2006。 pp。1729–1824。

54.James PJ、Nyby JG。 テストステロンは、ハツカネズミ（Mus musculus）の生理行動の発現に急速に影響します。 2002; 75：287–294。[PubMed]

55.Kollack-Walker S、ニューマンSW オスのシリアンハムスターの脳におけるc-fosの交配誘導性の発現：経験、フェロモン、射精の役割 J Neurobiol。 1997; 32：481–501。[PubMed]

56.Kondo Y、Arai Y.雄ラットの交尾行動の調節における内側扁桃体と内側視索前野の間の機能的関連。 生理作用 1995; 57：69–73。[PubMed]

57.Krey LC、McGinnis MY。 去勢雄ラットへのテストステロン投与/離脱後の脳内の核アンドロゲン+受容体複合体の出現/消失の経時変化：ゴナドトロピン分泌との関係。 Jステロイドバイオケム。 1990; 35：403–408。[PubMed]

58.Kriegsfeld LJ、Demas GE、Huang PL、Burnett AL、Nelson RJ 内皮型一酸化窒素合成酵素（eNOS-/-）の遺伝子を欠いているマウスの射精異常。 1999; 67：561–566。[PubMed]

59.Kudwa AE、Dominguez-Salazar E、Cabrera DM、Sibley DR、Rissman EF ドーパミンD5受容体は、マウスのオスとメスの性行動を調節します。 精神薬理学。 2005; 180：206–14。[PubMed]

60.Lagoda G、Muschamp JM、Vigdorchik A、Hull EM。 内側視索前野の一酸化窒素シンターゼ阻害剤は、雄ラットの交尾と刺激感作を阻害します。 Behav Neurosci。 2004; 118：1317–1323。[PubMed]

61.Lehman MN、Powers JB、Winans SS。 末端線条病変は、オスのゴールデンハムスターの交尾行動の時間的パターンを変化させます。 Behav Brain Res。 1983; 8：109–128。[PubMed]

62.Leipheimer RE、Sachs BD。 ラットにおける陰茎反射と交尾のGABA作動性調節。 生理作用 1988; 42：351–357。[PubMed]

63.Leyton M、スチュワートJ.テールピンチによる男性の性的行動の急性および反復活性化：オピオイドおよびドーパミン作動性メカニズム。 生理作用 1996; 60：77–85。[PubMed]

64.Liu YC、Salamone JD、Sachs BD。 雄ラットの視床下部の傍室核の病変後の性的反応の障害。 Behav Neurosci。 1997a; 111：1361–1367。[PubMed]

65.Liu YC、Salamone JD、Sachs BD。 視索内側部の視索前野および床核の病変：雄ラットの交尾行動および非接触勃起に対する差次的影響 J Neurosci。 1997b; 17：5245–5253。[PubMed]

66.Lopez HH、Ettenberg A.交尾中のハロペリドールチャレンジは、男性の性的動機のその後の増加を防ぎます。 Pharmacol Biochem Behav。 2000; 67：387–393。[PubMed]

67.Lopez HH、Ettenberg A.ドーパミン拮抗作用は、発情期の女性キューの無条件のインセンティブ価値を弱めます。 Pharmacol Biochem Behav。 2001; 68：411–416。[PubMed]

68.Lopez HH、Ettenberg A.雌ラットへの暴露は、性的にナイーブなラットと経験のあるオスのラットとの間でc-fos誘導に差を生じます。 脳の解像度。 2002a; 947：57–66。[PubMed]

69.Lopez HH、Ettenberg A.性的に条件付けされたインセンティブ：ドーパミン受容体拮抗作用中の動機付けの影響の減衰。 Pharmacol Biochem Behav。 2002b; 72：65–72。[PubMed]

70.Lorrain DS、Matuszewich L、Friedman RD、Hull EM。 外側視床下部の細胞外セロトニンは、射精後のインターバル中に増加し、雄ラットの交尾を損ないます。 J Neurosci。 1997; 17：9361–9366。[PubMed]

71.Lorrain DS、Riolo JV、Matuszewich L、Hull EM。 視床下部外側のセロトニンは側坐核ドーパミンを阻害します：性的不応性への影響 J Neurosci。 1999; 19：7648–7652。[PubMed]

72.Lumley LA、Hull EM。 内側視索前核における交尾誘発性Fos様免疫反応性に対するD1拮抗薬および性的経験の効果。 脳の解像度。 1999; 829：55–68。[PubMed]

73。前田N、松岡N、山口I.ドーパミン作動性およびコリン作動性刺激物によって誘発される中隔海馬コリン作動性経路および陰茎勃起。 脳の解像度。 1990; 537：163–168。[PubMed]

74.Maillard CA、エドワーズDA。 帯状帯/連続側被蓋連続体の興奮毒素病変：ラットの雄の性的行動への影響 Behav Brain Res。 1991; 46：143–149。[PubMed]

75.Malmnas CO。去勢された雄ラットのL-ドーパ誘発性行動の促進に対するドーパミンと他のカテコールアミンの重要性。 Pharmacol Biochem Behav。 1976; 4：521–526。[PubMed]

76.Manzo J、Cruz MR、Hernandez ME、Pacheco P、Sachs BD。 性腺ステロイドによるラットの非接触勃起の調節。 ホルモン行動。 1999; 35：264–270。[PubMed]

77.Markowski VP、Hull EM コレシストキニンは、雄ラットの交尾行動に対する中脳辺縁系ドーパミン作動性の影響を調節します。 脳の解像度。 1995; 699：266–274。[PubMed]

78.Marson L、McKenna KE。 雄ラットの脊髄性反射を制御する脳幹部位の特定。 脳の解像度。 1990; 515：303–308。[PubMed]

79.Marson L、McKenna KE。 脊髄性反射の下降抑制における5-ヒドロキシトリプタミンの役割。 Exp Brain Res。 1992; 88：313–320。[PubMed]

80.Marson L、McKenna KE。 セロトニン作動性神経毒性病変は、男性の性的反射を促進します。 Pharmacol Biochem Behav。 1994a; 47：883–888。[PubMed]

81.Marson L、McKenna KE。 視床下部の刺激は、雄ラットで尿道生殖反射を開始します。 脳の解像度。 1994b; 638：103–108。[PubMed]

82.Marson L、リストMS、McKenna KE。 傍パラギガント細胞核の病変は、陰茎陰茎反射を変化させる。 脳の解像度。 1992; 592：187–192。[PubMed]

83.Mas M、Fumero B、Perez-Rodriguez I.有性ラットのアポモルフィンによる交尾行動の誘導。 Euro J Pharmacol。 1995; 280：331–334。

84.Matsumoto T、Honda S、Harada N.アロマターゼ遺伝子を欠く雄マウスの性特異的行動の変化。 神経内分泌学。 2003; 77：416–424。[PubMed]

85.McGill TE、マニングA.去勢された雄マウスの射精反射の遺伝子型と保持。 アニメ行動 1976; 24：507–518。[PubMed]

86.McGinnis MY、Dreifuss RM。 雄ラットの男性的性行動の媒介におけるテストステロンとアンドロゲン受容体の相互作用の役割の証拠。 内分泌学。 1989; 124：618–626。[PubMed]

87.McGinnis MY、Mirth MC、Zebrowski AF、Dreifuss RM。 ラットの男性の性的行動のアンドロゲン活性化の臨界暴露時間。 生理作用 1989; 46：159–165。[PubMed]

88.Meisel RL、Sachs BD。 男性の性的行動の生理学。 In：Knobil E、Neill JD、エディター。 生殖の生理学。 2。 Raven Press; ニューヨーク：1994。 pp。3–106。

89.Meisel RL、O'Hanlon JK、Sachs BD。 去勢雄ラットの性腺ホルモンによる陰茎反応と交尾行動の異なる維持。 ホルモン行動。 1984; 18：56–64。[PubMed]

90.Melis MR、Stancampiano R、Argiolas A.海馬オキシトシンは、アポモルフィン誘発性陰茎勃起およびあくびを媒介します。 Pharm Biochem Behav。 1992; 42：61–66。

91.Melis MR、Succu S、Mascia MS、Cortis L、Argiolas A.視床下部の傍室核における細胞外ドーパミンの増加：陰茎勃起およびあくびとの相関。 Eur J Neurosci。 2003; 17：1266–1272。[PubMed]

92.Melis MR、Succu S、Mascia MS、Cortis L、Argiolas A.性的活動中の雄ラットの室傍核における細胞外興奮性アミノ酸の増加：勃起機能におけるN-メチル-d-アスパラギン酸受容体の主な役割。 Eur J Neurosci。 2004; 19：2569–2575。[PubMed]

93.Melis MR、Succu S、Mauri A、Argiolas A.一酸化窒素産生は、非接触陰茎勃起および交尾中の雄ラットの視床下部の傍室核で増加します。 Eur J Neurosci。 1998; 10：1968–1974。[PubMed]

94.Meredith M.性的経験がオスのハムスターの交尾行動を損なう前のV鼻器官の除去。 生理作用 1986; 36：737–743。[PubMed]

95.Moses J、Hull EM 内側視索前野に投与された一酸化窒素合成阻害剤は、ex copula反射テストで精液放出を増加させます。 Pharmacol Biochem Behav。 1999; 63：345–348。[PubMed]

96.Mosig DW、デューズベリーDA。 ハツカネズミ（Mus musculus）の交尾行動の研究Behav Biol。 1976; 16：463–473。[PubMed]

97.Nyby J、Matochik JA、Barfield RJ。 ハツカネズミ（Mus domesticus）Horm Behav。における雄型行動の頭蓋内アンドロゲンおよびエストロゲン刺激。 1992; 26：24–45。[PubMed]

98。小川S、チェスターAE、ヒューイットSC、ウォーカーVR、ガスタフソンJA、スミスティーズO.エストロゲン受容体アルファおよびベータ（アルファベータERKO）を欠くマウスにおける男性の性的行動の廃止Proc Natl Acad Sci US A. 2000; 97：14737 -14741。 [PMC無料記事] [PubMed]

99.Ogawa S、Robbins A、Kumar N、Pfaff DW、Sundaram K、Bardin CW。 オスのマウスの2つの近交系の性的および攻撃的な行動に対するテストステロンおよび7アルファ-メチル-19-ノルテストステロン（MENT）の影響。 ホルモン行動。 1996; 30：74–84。[PubMed]

100.Ogawa S、Washburn TF、Taylor J、Lubahn DB、Korach KS、Pfaff DW。 雄マウスにおけるエストロゲン受容体アルファ遺伝子破壊によるテストステロン依存行動の修正。 内分泌学。 1998; 139：5058–5069。[PubMed]

101.O'Hanlon JK、Meisel RL、Sachs BD。 エストラジオールは去勢された雄ラットの性交をコピュラで維持しますが、コピュラでは維持しません。 Behav Neur Biol。 1981; 32：269–273。

102.Olsen KL。 性的行動の分化に対する遺伝的影響。 In：Gerall AA、Moltz H、Ward IL、エディター。 性的分化、行動神経生物学のハンドブック。 プレナムプレス; ニューヨーク：1992。 pp。1–40。

103.Paredes RG、Highland L、Karam P.内側視索前野の病変後の雄ラットにおける社会的性行動：性的動機の低下の証拠。 脳の解像度。 1993; 618：271–276。[PubMed]

104.Paredes RG、Tzschentke T、Nakach N.内側視索前野/前視床下部（MPOA / AH）の病変は、雄ラットのパートナーの好みを変更します。 脳の解像度。 1998; 813：81–83。

105.Pehek EA、Thompson JT、Hull EM。 雄ラットの陰茎反射と交尾に対するドーパミン作動薬アポモルフィンの髄腔内投与の効果。 精神薬理学。 1989b; 99：304–308。[PubMed]

106.Pfaus JG、ウィルキンスMF。 新しい環境は、性的にナイーブであるが経験のない雄ラットの交尾を混乱させる：ナロキソンによる逆転。 生理作用 1995; 57：1045–1049。[PubMed]

107.Popova NK、アムスティスラフスカヤTG。 雄マウスの性的興奮における5-HT（1A）および5-HT（1B）セロトニン受容体サブタイプの関与。 精神神経内分泌。 2002; 27：609–618。

108.Putnam SK、Sato S、Hull EM。 去勢動物における交尾のホルモン維持：MPOAの細胞外ドーパミンとの関連。 ホルモン行動。 2003; 44：419–426。[PubMed]

109.Putnam SK、Sato S、Hull EM。 交尾、内側視索前ドーパミン含量、および一酸化窒素シンターゼに対するテストステロン代謝産物の影響。 ホルモン行動。 2005; 47：513–522。[PubMed]

110.Rampin O、Jerome N、Suaudeau C.マウスにおけるアポモルフィンの勃起効果。 ライフサイエンス。 2003; 72：2329–2336。[PubMed]

111.Rissman EF、Wersinger SR、Fugger HN、Foster TC セックスノックアウトモデル：エストロゲン受容体αの行動研究。 脳の解像度。 1999; 835：80–90。[PubMed]

112.Rodriguez-Manzo G.ヨヒンビンは、ドーパミン作動性システムと相互作用して性的飽食を逆転させます：性的消耗における性的動機付けの役割のさらなる証拠。 Eur J Pharmacol。 1999; 372：1–8。[PubMed]

113.Rodriguez-Manzo G、Fernandez-Guasti A.ヨヒンビン、ナロキソン、および8-OH-DPATによる性的に消耗したラットの交尾行動の回復における中枢ノルアドレナリン作動性システムの参加。 Brain Res Bull。 1995; 38：399–404。[PubMed]

114.Rodriguez-Manzo G、Lopez-Rubalcava C、Hen R、Fernandez-Guasti A. ）受容体ノックアウトマウス。 ブリットJファーマコール。 5; 1：5–1。 [PMC無料記事] [PubMed]

115.Rodríguez-ManzoG、Pellicer F、Larsson K、Fernandez-Guasti A.内側視索前野の刺激は性的行動を促進しますが、性的飽食を逆転させません。 Behav Neurosci。 2000; 114：553–560。[PubMed]

116.Romeo RD、Parfitt DB、Richardson HN、Sisk CL。 フェロモンは、思春期前および成体のオスのハムスターで同等レベルのFos免疫反応性を誘発します。 ホルモン行動。 1998; 34：48–55。[PubMed]

117.Romeo RD、Richardson HN、Sisk CL 思春期と男性の脳の成熟と性的行動：行動の可能性を作り直す。 Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26：381–391。[PubMed]

118.Roselli CE、Thornton JE、Chambers KC。 オスのラットの脳エストロゲン受容体と性的行動の加齢に伴う欠損。 Behav Neurosci。 1993; 107：202–209。[PubMed]

119.Sachs BD。 脊髄のオスのハツカネズミの性的反射。 生理作用 1980; 24：489–492。[PubMed]

120.Sachs BD。 効能と生殖能力：ラットの陰茎作用のホルモンおよび機械的原因と影響。 In：Balthazart J、PröveE、Gilles R、エディター。 高等脊椎動物のホルモンと行動。 Springer-Verlag; ベルリン：1983。 pp。86–110。

121.Sachs BD、Bitran D.脊髄ブロックは、ラットの反射性勃起の媒介における脳と脊髄の役割を明らかにします。 脳の解像度。 1990; 528：99–108。[PubMed]

122.Sachs BD、Valcourt RJ、Flagg HC ナロキソンで処理した雄ラットの交尾行動と性的反射。 Pharmacol Biochem Behav。 1981; 14：251–253。[PubMed]

123.Sala M、Braida D、Leone MP、Calcaterra P、Monti S、Gori E.ヨヒンビンの性行動に対する中枢作用 生理作用 1990; 47：165–173。[PubMed]

124。佐藤Y、和田H、堀田H、鈴木N、渋谷A、足立H、加藤R、塚本T、熊本Y. 脳の解像度。 1995; 692：66–70。[PubMed]

125.Scaletta LL、ハルEM 全身または頭蓋内アポモルフィンは、長期去勢雄ラットの交尾を増加させる。 Pharm Biochem Behav。 1990; 37：471–475。

126.Schnur SL、スミスER、リーRL、マスM、デビッドソンJM 雄ラットの性行動に対するDPATの影響のコンポーネント分析。 生理作用 1989; 45：897–901。[PubMed]

127.Schultz KM、Richardson HN、Romeo RD、Morris JA、Lookingland KJ、Sisk CL。 雌のフェロモンに対する内側視索前野のドーパミン作動性反応は、オスのシリアンハムスターの思春期に発生します。 脳の解像度。 2003; 988：139–145。[PubMed]

128.Schultz KM、Richardson HN、Zehr JL、Osetek AJ、Menard TA、Sisk CL。 性腺ホルモンは、雄のシリアンハムスターの思春期の間に生殖行動を男性化し、制限します。 ホルモン行動。 2004; 45：242–249。[PubMed]

129.Scordalakes EM、Shetty SJ、Rissman EF 神経細胞一酸化窒素シンターゼの調節におけるエストロゲン受容体アルファおよびアンドロゲン受容体の役割。 J Comp Neurol。 2002; 453：336–344。[PubMed]

130.Shimura T、Yamamoto T、Shimokochi M.内側視索前野は、雄ラットの性的興奮とパフォーマンスの両方に関与しています：自由に動く動物のニューロン活動の再評価。 脳の解像度。 1994; 640：215–222。[PubMed]

131.Simerly RB、Swanson LW。 ラットの内側視索前核への神経入力の組織。 J Comp Neurol。 1986; 246：312–342。[PubMed]

132.Simerly RB、Swanson LW。 内側視索前核の投射：ファセオリス尋常性白斑凝集素ラットの順行性路追跡研究。 J Comp Neurol。 1988; 270：209–242。[PubMed]

133.Sinchak K、Roselli CE、Clemens LG。 去勢後の交尾行動の表示が異なるB6D2F1雄ハツカネズミの視索前野、視床下部、および扁桃体の血清ステロイド、アロマターゼ活性、およびエストロゲン受容体のレベル。 Behav Neurosci。 1996; 110：593–602。[PubMed]

134.Sipos ML、Nyby JG。 腹側被蓋野と内側視索前野の同時アンドロゲン刺激：ハツカネズミの雄型生殖行動に対する相乗効果。 脳の解像度。 1996; 729：29–44。[PubMed]

135.Smith ER、Lee RL、Schnur SL、Davidson JM。 アルファ2アドレナリン受容体拮抗薬と男性の性的行動：I.交尾行動。 生理作用 1987a; 41：7–14。[PubMed]

136.Steers WD、de Groat WC。 ラットの陰茎および膀胱機能に対するm-クロロフェニルピペラジンの効果。 Am J Physiol。 1989; 257：R1441–1449。[PubMed]

137。杉浦K、吉村H、横山M.雄マウスの社会的ストレスによって誘発される交尾障害の動物モデル：アポモルフィンとL-ドーパの効果。 精神薬理学。 1997; 133：249–255。[PubMed]

138.Szczypka MS、Zhou QY、Palmiter RD。 ドーパミン刺激性行動は、マウスのテストステロン依存性です。 Behav Neurosci。 1998; 112：1229–1235。[PubMed]

139.Tallentire D、McRae G、Spedding R、Clark R、Vickery B.強力で選択的な2アドレナリン受容体拮抗薬であるデルエクアミン（RS-15385–197）Brit J Pharm。 1996; 118：63–72。

140.Temple JL、Scordalakes EM、Bodo C、Gustafsson JA、Rissman EF。 機能的なエストロゲン受容体ベータ遺伝子の欠如は、思春期の男性の性的行動を混乱させます。 ホルモン行動。 2003; 44：427–434。[PubMed]

141。ソーントンJE、アーヴィングS、ゴイRW。 モルモットの男性化と脱髄に対する出生前の抗アンドロゲン治療の効果。 生理作用 1991; 50：471–475。[PubMed]

142.Valenstein ES、Riss W、Young WC オスのモルモットの遺伝的に異種で高度に近交系の性衝動。 J Comp Physiol Psychol。 1954; 47：162–165。[PubMed]

143.Triemstra JL、長谷S、ウッドRI 化学感覚の手がかりは、オスのシリアンハムスターのMPOAにおける交配誘発ドーパミン放出に不可欠です。 神経精神薬理学。 2005; 30：1436–1442。[PubMed]

144.Truitt WA、Coolen LM。 脊髄における潜在的な射精発生器の同定。 科学。 2002; 297：1566–1569。[PubMed]

145.Truitt WA、Shipley MT、Veening JG、Coolen LM。 雌ラットではなく雄ラットの交尾行動後の腰椎視床下部ニューロンのサブセットの活性化 J Neurosci。 2003; 23：325–31。[PubMed]

146.Vagell ME、McGinnis MY。 雄ラットの生殖行動の回復における芳香族化の役割。 Jニューロエンドクリノール。 1997; 9：415–421。[PubMed]

147.van Furth WR、van Ree JM 内生オピオイドと日周期の明期における性的動機付けとパフォーマンス。 脳の解像度。 1994; 636：175–179。[PubMed]

148.Vega Matuszcyk J、Larsson K、Eriksson E.選択的セロトニン再取り込み阻害剤フルオキセチンは、雄ラットの性的動機を低下させます。 Pharmacol Biochem Behav。 1998; 60：527–532。[PubMed]

149.Wersinger SR、Rissman EF エストロゲン受容体アルファは、女性向けの化学調査行動に不可欠ですが、雄マウスのフェロモン誘発黄体形成ホルモンのサージには必要ありません。 Jニューロエンドクリノール。 2000a; 12：103–110。[PubMed]

150.Wersinger SR、Rissman EF ドーパミンは、エストロゲン受容体アルファに依存しない男性的な性行動を活性化します。 J Neurosci。 2000b; 20：4248–4254。[PubMed]

151.Wersinger SR、Sannen K、Villalba C、Lubahn DB、Rissman EF、De Vries GJ。 機能的なエストロゲン受容体アルファ遺伝子を欠くオスとメスのマウスでは、男性の性的行動が妨害されます。 ホルモン行動。 1997; 32：176–183。[PubMed]

152.Westberry J、Meredith M.雄性ハムスターの交尾行動回路に対する化学感覚入力とゴナドトロピン放出ホルモンの影響。 脳の解像度。 2003; 974：1–16。[PubMed]

153.Witt DM、Insel TR。 男性の性的行動に続くオキシトシンニューロンのFos発現の増加。 Jニューロエンドクリノール。 1994; 6：13–18。[PubMed]

154.Wood RI。 内側扁桃体のジヒドロテストステロンではなくエストラジオールは、オスのハムスターの性行動を促進します。 生理作用 1996; 59：833–841。[PubMed]

155.Wood RI、ニューマンSW 化学感覚とホルモンの合図の統合は、雄のシリアンハムスターの交尾に不可欠です。 J Neurosci。 1995; 15：7261–7269。[PubMed]

156.Yamada K、Emson P、Hokfelt T.ラット視床下部における一酸化窒素シンターゼの免疫組織化学マッピングおよび神経ペプチドとの共局在 J Chem Neuroanat。 1996; 10：295–316。[PubMed]

157.Yells DP、Hendricks SE、Prendergast MA。 パラギガント細胞核の病変は雄ラットの交尾行動に影響する 脳の解像度。 1992; 596：73–79。[PubMed]

158.Zarrindast MR、Mamanpush SM、Rashidy-Pour A.モルヒネは、ラットのドーパミン作動性およびコリン作動性誘発射精を阻害します。 Gen Pharmacol。 1994; 25：803–808。[PubMed]