Succu S、Sanna F、Melis T、Boi A、Argiolas A、Melis MR。
神経薬理学。 2006年9月0.700日; Bernard B Brodie神経科学部、中毒神経生物学センター、カリアリ大学、SP Sestu-Monserrato、Km 09042、09042 Monserrato、CA、イタリア。 神経科学研究所、国立研究評議会、カリャリセクション、XNUMXモンセッラート、イタリア。
勃起促進用量のアポモルヒネ（混合ドーパミン受容体作動薬）およびPD-168077（N- [4-（2-シアノフェニル）ピペラジン-1-イルメチル] -3-メチルベンズアミドマレエート）、選択的ドーパミンD4の効果側坐核からの透析液中の細胞外ドーパミンおよびその主代謝産物である3,4-ジヒドロキシフェニル酢酸（DOPAC）の濃度で視床下部の室傍核に注射した受容体アゴニストを雄ラットで調べた。 予想通り、アポモルヒネ（ＸＮＵＭＸ ｍｕｇ）およびＰＤ − ＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ ｍｕｇ）は、脳内微量透析によって測定されるように、側坐核の殻からの透析液中の細胞外ドーパミンおよびＤＯＰＡＣ濃度の増加に付随して起こった陰茎勃起エピソードを誘発した。 アポモルヒネによって誘発された場合、これらの効果は、選択的ドーパミンD0.1受容体拮抗薬であるラクロプリド、選択的D168077 / D0.1受容体拮抗薬（80mug）による2％およびL-3による1-40（45mug）によってのみ減少した。 PD-745,870によって誘発された場合、これらの効果はL-1による4％以上減少した（168077mug）が、ラクロプリドによる80-745,870％によってのみ減少した。 陰茎勃起の誘発に使用されたドーパミン作動薬に関係なく、勃起促進作用ならびに側坐核透析液中のドーパミンおよびDOPAC濃度の付随する増加は、d（CH（1））（35）Tyr（Me（40）によってほぼ完全に廃止された。強力なオキシトシン受容体拮抗薬である）-Orn（2） - バソトシン（5mug）を側脳室に投与。
本結果は、室傍核におけるドーパミン受容体（主にＤＸＮＵＭＸからＤＸＮＵＭＸサブタイプの）の刺激が、性的活動の食欲および強化効果を媒介する中脳辺縁系ドーパミン作動性ニューロンの活動に影響を及ぼすオキシトシンの放出を誘発することを示唆する。性的行動（例えば、陰茎勃起）の完成面を制御する神経経路の活動を性的動機および性的覚醒を制御する神経経路と統合する神経回路におけるオキシトシンの役割の証拠。
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