Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry。 2012年7月38日;2(328):35-10.1016. doi: 2012.05.002/j.pnpbp.XNUMX.
デイビスC1, レビタンRD, ユルマズZ, カプランAS, カーターJC, ケネディJL.
抽象
目的:
過食症(BED)の研究は過去2年間で急速に進展しましたが、その神経生物学的基盤の解明はまだ初期段階にあります。これまでの研究では、BEDは報酬に対する過剰な反応と、快楽と食欲行動を制御する神経回路における強力なドーパミンシグナル伝達を特徴とする過食症候群である可能性が示唆されています。私たちは、D2受容体遺伝子(DRD1/ANKKXNUMX)と、BEDの表現型、および肯定的な食物刺激に対する反応の増強を反映するBEDのXNUMXつのサブ表現型との関係を調査しました。
方法:
BEDの有無にかかわらず肥満成人230名を対象に、D2受容体の1800497つの機能マーカー(rs1799732、rs2283265、rs12364283、rs6277、rsXNUMX)の遺伝子型を判定し、次元的にスコア付けされた自己報告質問票から過食、感情的摂食、快楽的摂食、食物渇望を評価しました。
結果:
体重を一致させた対照群と比較して、BEDはドーパミン神経伝達の増強を反映するrs1800497およびrs6277遺伝子型と有意に関連していました。また、BED参加者はrs2283265のマイナーTアレルを有する可能性が低かった。同じマーカーはBEDのサブ表現型と関連しており、rs1800497は予測された方向に最も強い影響を示しました。
結論:
この研究は、BED の原因が報酬に対する過敏症にあるという見解を裏付けています。報酬に対する過敏症は、非常に美味しくカロリーの高い加工食品が豊富にある現在の環境において、過食を助長する可能性のある素因です。
PMID:22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002