この結果は、食べ物が脳の食欲をどのように変えるかを示している。
ローラ・サンダース著 – 27年2019月XNUMX日
高脂肪食を数週間摂取したマウスでは、脳の食欲をコントロールする部位の一部で特定の細胞の活動が低下しており、脂肪分の多い食事が過食を促すことを示唆する結果となった。
お腹を壊すようなダイエットは、脳に同じことを繰り返すように仕向ける可能性がある。
マウスが脂肪分の多い食べ物をたった2週間食べた後、 「食べるのをやめなさい」という信号を送る脳の細胞は静かになった。 研究者らは28月XNUMX日、高脂肪食を食べなかったマウスよりも、 科学この結果は、食べ過ぎたときに混乱する可能性のある、食べ物と食欲の複雑な関係を解明するのに役立つ。
食物は生存に不可欠であるため、脳には冗長性が組み込まれている。つまり、動物が十分に食べるようにするための、食物関連システムが多数重複しているのだ。シアトルのワシントン大学の神経科学者ギャレット・ステューバー氏は、摂食行動に関与することが知られている脳の領域の一つに着目した。
側方視床下部と呼ばれるこの脳構造には、多数の多様な細胞が含まれている。ステューバー氏と彼の同僚は、そこにある単一細胞における遺伝子の挙動を調べたところ、痩せたマウスと肥満のマウスを比較したところ、グルタミン酸作動性神経細胞と呼ばれる一群の遺伝子が特に大きな変化を示していることを発見した。
以前の研究では、これらのグルタミン酸作動性細胞が摂食のブレーキのように機能することが示唆されていました。細胞が人工的にシグナルの発火をブロックすると、マウスは より多くの食べ物を食べて体重が増えたしかし、痩せから肥満へのより自然な変化において、これらの細胞が実際にどのように反応するかは明らかではなかった。
「肥満は一夜にして起こるものではありません」と、ノースカロライナ大学チャペルヒル校在学中に研究の一部を行ったステューバー氏は言う。研究者たちは、その緩やかな変化を研究するために、マウスに高脂肪の餌を与え始め、定期的に高性能顕微鏡を使用してグルタミン酸細胞のシグナル発火能力を観察した。
食べ過ぎから12週間経ち、マウスが太る前から、神経細胞は自発的な行動と甘い液体を一口飲んだときの両方ですでに活動が鈍っていた。研究者らは、マウスが大きくなるにつれてこの活動の低下は最大XNUMX週間続いたことを発見した。これらの細胞の「活動は高脂肪食の影響で低下している」とステューバー氏は言う。
この結果は「これらの細胞の活動低下が摂食と肥満のブレーキを解除している」ことを示唆していると、カナダのカルガリー大学の神経科学者ステファニー・ボーグランド氏は言う。 関連する解説 同じ号の 科学.
マウスが高脂肪食をやめて体重が減った場合、これらの細胞が正常な行動に戻るかどうかは研究者には分からない。マウスの体重が正常になるまでに数週間から数ヶ月かかるため、その間同じ細胞を監視し続けるのは技術的に難しいだろうとステューバー氏は言う。
この研究結果は、マウスの摂食行動を制御する細胞の明確な例を示しているが、人間でも同様の食欲抑制神経細胞が働いているかどうかは不明だ。脳画像化実験では、空腹と満腹を切り替えるときに同じ脳領域、つまり視床下部が関与していることがわかっている。
ステューバー氏は、マウスのこれらの細胞は高脂肪食に特に反応するようだけれども、肥満はおそらくもっと広範囲の細胞集団に影響を与えるだろうと指摘する。「これはおそらく脳全体で起こっている」と同氏は言う。これらの複雑な相互作用を理解することは、最終的には人間の食欲を管理するためのよりよい戦略につながるかもしれない。