2015 年 8 月 24 日
食物摂取はいくつかのニューロンネットワークによって支配されています：-体のエネルギー需要に応じて食物摂取を駆動する回路（青）には、室傍核（PVN）、外側視床下部（LH）、孤束核（NTS）、弓状核が含まれます（アーク）。 ARCニューロンは、エネルギーレベルが低いときにアクティブになります。 それらはXNUMXつの分子（NPYとAgRP）を分泌して、食物摂取を促進します。-食物関連の「快楽」回路（ピンク色）には、腹側被蓋野（VTA）、ドーパミン作動性ニューロンの起源、線条体、側坐核（Nacc ）。 報酬回路でのドーパミン放出は、高脂肪で高炭水化物の食物を食べることを促進します。NPY/ AgRPニューロンの活動が損なわれると、食物摂取は主に報酬回路によって駆動されるようになります。 その場合、摂食行動は代謝の必要性とはあまり関係がなく、ストレスや食品の味覚特性などの環境要因により依存します。 クレジット：Serge Luquet
Laboratoire biologie fonctionnelle et Adaptative（CNRS /UniversitéParisDiderot）のチームは、食物摂取におけるエネルギー需要と食事の「喜び」の相対的な役割を調査しました。 研究者らは、マウスのニューロンのグループを研究しました。 彼らは、ニューロンの活動が損なわれると、摂食行動が体の代謝の必要性との関連性が低くなり、食物の嗜好性に依存するようになることを観察しました。 これらの結果は、食欲をそそる食品へのより簡単なアクセスが強迫的な摂食障害に寄与し、肥満を支持する可能性があることを説明する可能性があります。 この作品はちょうどで公開されました 細胞代謝.
摂食行動はさまざまな神経経路によって調節されているため、食べる必要性は、体のエネルギー需要と食物に関連する喜びの両方によって促進されます。 エネルギーが豊富な食品が私たちの食事にますます存在し、肥満、糖尿病、心臓病などの病状が増加している今日の状況では、これらの異なる神経回路がどのように関与し、接続されているかを解明することが重要です。 維持するメカニズムのそれぞれの貢献を理解する エネルギーバランス そして、報酬（または喜び）回路により、これらの疾患に対するより効果的な治療法の開発が可能になります。
研究チームがグループを調査しました ニューロン NPY / AgRPと呼ばれる視床下部では、 食物摂取。 これらのニューロンは、エネルギーバランスを維持する回路の一部です。例えば、空腹時や低血糖症の場合、活性化されると食物摂取を促進します。 これまで、それらは肥満治療を開発するための重要なターゲットと考えられてきました。 これらのニューロンを欠くマウスを研究することにより、研究者は、これらのニューロンが食物に高い快楽的価値がなく、単に代謝の必要性に対する反応である場合、食物摂取を引き起こすために不可欠であることを実証しました。 対照的に、食物が非常に口当たりが良く、脂肪や炭水化物が多い場合、食物摂取への寄与は少なくなります。
これらのニューロンが存在しないか、抑制されている場合、マウスは絶食後でも標準食をあまり消費しません。 対照的に、高脂肪および高炭水化物の食物を与えられた場合、彼らは普通に食べます。 一連の実験により、NPY / AgRP ニューロン活動 侵害された場合、それらを刺激したホルモンは、代わりに報酬回路に関与するニューロンを活性化します。 したがって、このドーパミン制御の神経経路が引き継ぎ、方向付けます 摂食行動。 その結果、摂食パターンが乱れ、体のエネルギー需要から切り離され、本質的に食物によって引き起こされる快楽に依存します。
その後、研究したマウスは高脂肪および高炭水化物の食物を大量に食べ、体重が増加しました。 また、彼らの摂食行動は、ストレスなどの外部要因に対してはるかに敏感でした。 全体として、これらのマウスは快適な摂食の良いモデルです。
この研究のマウスは、NPY / AgRPニューロンの活性を変化させるための遺伝的介入を受けました。 エネルギーが豊富な食事への継続的な曝露は同様の結果をもたらす可能性があり、これらのニューロンの感度が低下し、別のドライバーがそれらを置き換える：報酬回路。 その結果生じる代謝とは無関係の食習慣は、強迫性障害の発症に寄与し、肥満を助長します。 したがって、これらの結果は、エネルギーバランスの維持におけるNPY / AgRPニューロンの役割に新たな光を当てました。 彼らはまた、これらのニューロンに薬理学的レベルで作用して過食症を治療すると逆効果になる可能性があることも示している。
さらに探る： 脳のニューロンと食事はマウスの肥満と糖尿病の発症に影響します
詳細： 「嗜好性は、AgRPニューロンとは無関係に摂食を促進することができます。」 セルメタ 2015 8月12。 pii：S1550-4131（15）00340-X DOI：10.1016 / j.cmet.2015.07.011
嗜好性はAgRPニューロンとは無関係に摂食を促進できる
DOI：
http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.011
ハイライト
- •AgRPニューロンは、食物が味わえないときに摂食を促進するために重要です。
- •AgRPニューロンは、食物が非常に口当たりの良い場合に不可欠です。
- •AgRPニューロンの活動が損なわれた動物は、快適な摂食のモデルです
- •AgRPニューロンの阻害は報酬の摂食を促進します
製品概要
摂食行動は、エネルギー需要と食物の強化および報酬の側面を統合する恒常性および快楽性の神経基質によって絶妙に調節されています。 エネルギー密度の高い食品の遍在的な供給源とその結果としての肥満の蔓延のために、恒常性と報酬主導の摂食の正味の貢献を理解することが重要になっています。 視床下部アグーチ関連ペプチド分泌ニューロン（AgRPニューロン）は、恒常性摂食の主要な食欲促進ドライブを提供します。 ニューロンの抑制または切除のモデルを使用して、高速グレリンまたはセロトニン受容体アゴニストへの摂食反応がAgRPニューロンに依存していることを示します。 しかし、おいしい食べ物が提供されると、AgRPニューロンは適切な摂食反応に不可欠です。 さらに、AgRP除去マウスは、ストレス誘発性食欲不振の悪化と口当たりの良い食物摂取を示します。これは、快適な摂食の特徴です。 これらの結果は、AgRPニューロンの活動が損なわれると、感情やストレスに敏感な神経回路が関与し、食物の嗜好性とドーパミンシグナル伝達によって調節されることを示唆しています。