ギャンブル障害の生心理学的レビュー（2017）

ガブリエルCキンテロ

本レビューはギャンブル障害の生心理学的側面に関する以前の実験的研究の概要です。 それはトピックス1）神経画像および脳波記録（EEG）の観点からのギャンブル障害、2）認知、実行機能、およびギャンブル障害の神経心理学的側面、および3）ギャンブル障害のげっ歯類モデルを含む。 ギャンブルのペナルティと損失は、脳活動の点で異なります。 また、特定のパターンの脳活動、脳の解剖学的形質、EEG反応、ならびに認知および実行能力が、病理学的ギャンブラーと非病理的ギャンブラーを区別することができます。 また、病的ギャンブラーは、島、前頭葉、および眼窩前頭皮質などの脳領域において機能不全を示すことがある。 病的ギャンブルは、認知の重症度、ギャンブルのスタイル（戦略的かどうか）、回復の見込み、再発傾向、および治療中止の傾向によって異なることがある不均一な障害です。 最後に、げっ歯類のギャンブルモデルに基づくと、ギャンブルの決定の適切性は、合図の存在、ドーパミン受容体の活性、および脳の一部の領域の活性（内側縁、前縁、または吻側の顆粒状島皮質）に影響されます。 病理学的ギャンブラーは、非病理学的ギャンブラーと比較して前頭頭頂脳活性化に関して異なっていた（勝った場合またはゲームを失った場合）。 病理学的ギャンブラーは機能不全のＥＥＧ活性を有した。 ギャンブルの重症度は、認知歪みの拡大率と内容に関連していました。 島は、ギャンブル活動中の結果分析に関連した認知の歪みにおいて基本的なものでした。

ニューロイメージングと脳波（EEG）の展望

脳ネットワーク活動の特定のパターンは、ギャンブル活動のペナルティ（損失）または報酬（利益）に関連しています。7 病理学的ギャンブラーとカジュアルギャンブラーとを脳の活性化に関して区別することさえ可能である。8 脳灰白質の量9 特定の脳構造の大きさ9 以前の脳損傷の発生率、および異常なEEG反応。10

病理学的ギャンブラーとカジュアルギャンブラーとを脳の活性化に関して区別することが可能であるという説明は、Miedlらによって行われた研究である。 これは、機能的磁気共鳴映像法（fMRI）によるブラックジャックゲームのシミュレーション中の一群のカジュアルギャンブラーと問題ギャンブラーを対比させたものです。8 具体的には、ハザード評価（より高いおよびより低いハザード）および賞品処理（勝ちまたは負け）の間に、被験者が様々なレベルのリスクのブラックジャック状況でカードを使うか否かを選択することを要求するタスクによって脳活動レベルを測定した。 行動面でグループ間の違いは見つかりませんでした。 しかし、血中酸素濃度に関連する指標は、視床、上側頭側、下側前頭脳領域のグループ間で著しく異なっていた。 問題のあるギャンブラーは、危険度の高い状況下では反応が増強され、危険度の低い状況では反応が減少したが、時折ギャンブラーは反対の反応を示した。 さらに、代償処理中に、問題のある時折のギャンブラーは、後帯状および腹側線条体における脳活動の増加を示した。 さらに、問題のあるプレーヤーは前頭頭頂脳において異なる活性化パターンを示した。それはゲーム関連の合図によって誘発された合図誘発中毒記憶マトリックスを表すことができた。8

脳ネットワークにおける活動の特定のパターンがギャンブル活動のペナルティ（損失）または報酬（利益）に関連していることを説明する別の調査は、Camara et al。によって行われました。 この研究は、ペナルティと代償の処理に関連する神経装置の処理を研究した。7 特に、被験者が賭博運動を実行している間に、様々なパターンの機能的連鎖（局所脳領域およびそれより広い範囲）がfMRIによって分析された。 調査は、金銭的な利益と損失が同様の脳領域（前頭葉 - 線条体と辺縁系からなる）を活性化したことを発見した。 それに加えて、主な活性化は下側線条体（両方の半球において）において検出された。 機能的連鎖アッセイは、扁桃体、海馬、および下側線条体の種子領域で検出された活性化と相関する島皮質における獲得および喪失状況に対する類似の反応を示し、扁桃体の連鎖は喪失後により顕著に現れた。7

一方、Fuentes et al。によって行われた研究に基づいて、脳灰白質の量および特定の脳構造のサイズに基づいて病的ギャンブラー対カジュアルギャンブラーを区別することも可能である。9 本研究は、構造的磁気共鳴装置（30 T）から得られた画像の分析によって、ギャンブル障害（n = 30）を有する病理学的ギャンブラー被験者と健康なボランティア（n = 1.5）との間の脳容積の差を評価した。9 唯一の違いは、コントロールと比較してギャンブラーの灰白質量の増加でした。 また、ギャンブラーは視床（右）、海馬（右）、そして被殻（左）のサイズが小さくなっていました。 主な結論は、脳の解剖学的不規則性がギャンブル障害の兆候に関連する活動の変化を助長する可能性があるということでした。 また、この研究は大脳の代償システムがこの病気の病態生理にとって重要であるという考えを支持しています。9

Potenzaらは、イベント関連のfMRIの画像を使用することによって、ギャンブル障害を有する男性被験者のグループと対照グループを対比した。11 具体的には、ストループ試験中の被験者の前頭前野（主に腹内側領域）の活動を分析した。 病理学的ギャンブラーは、頻度の低い不適合刺激でテストした場合、対照被験者よりも左心内側前頭前野において低い反応を示した。 それにもかかわらず、両方のクラスターは、上大脳帯状皮質および背外側前頭皮質の活性化を包含する、異なる大脳領域において同等の性能変化を示した。 この研究は、病理学的ギャンブラーとコントロールはストループテスト実行中に多数のニューロンの相互関係を共有していたが、衝動性に関連した大脳帯で変化したと結論付けた。11

以前の脳損傷の存在および異常なEEGプロファイルに基づいて病的ギャンブラーとカジュアルギャンブラーとを区別することも可能であるという説明は、他の研究者による調査である。 この研究は、行動神経学的面接、神経心理学的評価、およびEEG測定によって、物質使用障害のないギャンブラーのグループと健康な被験者のグループを対比したものです。10 調査はゲーマーの81％が脳損傷の健康バックグラウンドを持っていたことを発見しました、そして、ゲーマーは記憶、実行機能、および集中においてかなりより混乱していることがわかりました。 また、EEG分析では、コントロールの65％と比較して、プレーヤーの26％では反応が損なわれていることが示されました。 調査では、相場師は大脳に障害があり、前頭側脳路辺縁系回路に関連する神経心理学的機能に高い障害とより多くのEEG関連の不規則性があると結論付けました。 研究者らは、ギャンブル障害は主に前縁辺縁系における大脳機能障害の結果である可能性があると仮定した。10

最後に、Doñamayor他による別の研究は、全頭脳磁図解析に基づくギャンブル状況における金銭的な損益を対比した。12 具体的には、損失は正中正面フィードバック関連陰性およびθバンド周波数の制約に対する変動応答に関連していた。 それにもかかわらず、増加は内因性関連電位に基づくβ範囲の急増に関連していた。 さらに、全頭部脳磁図による並列解析では、喪失状態でフィードバック関連陰性の磁気相関が230と465 msの間で拡張されていることがわかった。 また、これは尾状帯状皮質の一次発生器、続いて吻側帯状皮質および右島に関連していた。 この影響は財務上の損失の程度に応じたものです。 最後に、頭全体脳磁図で表示される振動成分に関して勝ち負けの条件の間にも違いが見つかりました。「勝ち」の条件は、α、θ、および高β〜低γの範囲の変動要素と関連していましたが、喪失状態は（損失の大きさに関連する）高いβ範囲に関連していた。

ニューロイメージングとEEGの展望に関する結論

これまでに概説した研究の統合として、このセクションに続く主なアイデアを提案することができる。 問題の相場師とゲームに勝ったり負けたりした場合の臨時の相場師との間の脳活動の主な違いは、問題の相場師が異なる前頭頭頂の活性化パターンを示したということでした。8 それにもかかわらず、両方のグループは、尾状帯状皮質および下側線条体において上昇した反応を示した。8

他の研究では、ゲームに勝ったり負けたりしている間の正常な被験者の脳活動の違いを調べています。 一般的に、勝ち負けは、内因性関連電位に基づく前頭線条体辺縁マトリックス（腹側線条体の主ピーク）、扁桃体、島皮質、および海馬で同様の反応パターンを誘発した。 しかし、喪失時には、扁桃体の接続性はより明白に見えました。7 また、損失は正中面フィードバック関連陰性およびθ間隔のバーストを伴う変動反応に関連していた。 それにもかかわらず、増加は内因性関連電位に基づくβ範囲の急増に関連していた。12

さらに、全頭部脳磁図に基づく損失については、フィードバック関連陰性の磁気相関は230と465 msの間に広がった。 さらに、それは尾状帯状皮質の一次インデューサー、続いて吻側帯状皮質および右の島に関連していた。 この結果は経済的損失の規模に応じたものでした。12 そのうえ、勝ち負けは頭全体の脳磁図によって表示された振動成分で異なりました。 具体的には、賞金はα-、θ-、および高β-低γ範囲の変動要素と関連していましたが、損失は高β範囲に関連していました（損失のサイズに関連して）。12

高リスクと低リスクの条件下での問題と時折のギャンブラーとの間の、fMRIに基づく脳活動の主な違いは以下の通りです。8 高リスクの状況下では、問題のあるギャンブラーは時折のギャンブラーと比較して視床ならびに下位の吻側および上位の側頭帯においてより高い反応を示した。 一方、低リスクの状況下では、問題のあるギャンブラーは、時折のギャンブラーと比較して、視床および下位の吻側および上位の側頭帯においてより低い反応を示した。

ギャンブラーとノンアンブラーの間には解剖学的な矛盾がありました。 構造的MRI技術によると、ギャンブラーは健康なボランティアと比較してより多くの灰白質体積を示した。9 さらに、健常人ボランティアはギャンブラーと比較して右海馬、右視床、左被殻の量が多かった。9 ギャンブラーは、イベント関連のfMRIに基づいて、コントロールと比較してインパルスコントロール（腹内側前頭前野）に関連した脳領域で低いレベルの活動を示しました。11 しかし、吻側帯状皮質または背外側前頭皮質の反応に矛盾はなかった。11 ギャンブラーは、健康な対照と比較して機能不全のＥＥＧ活性を有した。

ギャンブル障害の認知機能、実行機能、および神経心理学的側面

病理学的ギャンブラーは認知または実行過程において機能不全を示すことがあり、これらの変化はそれらを非病理学的ギャンブラーと区別します。 病理学的ギャンブラーに見られる神経心理学的機能不全のいくつかは、衝動性の顕著なものです。13–17 認知硬直性、13,14,18 反応抑制の不足14 不正確な対応19 抑制プロセスの中断13 時間評価が遅い13,14 混乱の整理作業13,20 意思決定の障害（危険）21 または選択）17 将来の結果を評価する赤字22 メモリ障害10 集中力の低下10 経営成績の低下10 著しいノベルティ検索17 著しい害防止17 協力の欠如17 自己指向性が低い17 問題解決の欠陥（新しい手順の発見）23 そして効力が悪い。23

さらに、病理学的ギャンブラーに見られるさまざまな神経心理学的変化は、島のような領域での脳機能障害に関連しています（事象および結果の解釈）。24 前頭葉（エグゼクティブパフォーマンスの低下）13 眼窩前頭皮質（障害のある決定、21 将来の結果の評価22 または認知的剛性）18 前頭前野（認知的硬直（腹側外側帯））18 意思決定障害（背側領域））、21 問題の代替手順を見つけることの不足23 効力が低い23 腹側線条体（認知的硬直性）。23 さらに、他の病理学的ギャンブラーの機能不全には、前側脳前縁辺縁系マトリックスなどの脳ネットワークが関与している（記憶、集中力、および実行能力の欠如）。10 そして前頭側頭領域（意思決定の欠陥、衝動性、新規性の高さの探索、より高い害防止、協力意識の低下、および自己指向性の低下）。17

病理学的ギャンブルのある被験者の集団内であっても、以下に基づいて内的差異を見つけることが可能です。認知のゆがみの程度（著しいゆがみはより深刻な障害に関連しています）。25 ギャンブルゲームのスタイル（戦略的ゲームと非戦略的ゲーム;多様なギャンブルスタイルを持つ病理学的ギャンブラーは、性別、配偶者の有無、年齢の点で異なります）。26 ギャンブル - 再発傾向（障害の期間、脱抑制、解決の選択、および内部の神経認知的特徴など、いくつかの変数がギャンブルの再発に影響を与える可能性があります）。13 治療中止の傾向がある（探索的興奮性の高さ、自主規制の乱れ、実行機能障害、および衝動性の高さなどの要因）が、治療中止を容易にする可能性があります。27 そして、回復と治療の進歩の違い（物質使用は、前頭前野の皮質機能を損なうので、決定と管理[抑制]プロセスを損ないます）。28 病理学的ギャンブラーは物質使用障害を併発する可能性があることが報告されている。 この障害の組み合わせは、回復および／または治療過程をより困難にする可能性がある。29

現在、認知、実行機能、および病理学的ギャンブルの神経心理学に関するこのセクションを構成するさまざまな研究が説明されています。 まず、ある研究では、ギャンブルに関連した認知のゆがみとギャンブルの病理学のさまざまな程度（可能性のある病的遊び、問題のある可能性のある遊び、および問題のない遊び）の関連性を調べました。25 中国人の若者、青年、そして成熟した成人を雇用した。 結果は、認知の歪み、主にゲームを停止する能力の欠如および好ましいゲームの予想に関連するものが、3つの発達グループにおける異常な遊びの顕著なシグナルであることを示した。 より具体的には、推定上の病的ギャンブルク​​ラスタは、推定上の問題のあるギャンブルク​​ラスタよりも認知歪みが多く、これはその後、問題のないギャンブルク​​ラスタよりも認知歪みが多いことを示していることが報告された。 それにもかかわらず、認知バイアスの程度は、ギャンブル問題のレベルに応じて異なる年齢傾向を示しました。問題のないギャンブル集団では、成熟した被験者は他の集団よりも認知的なゆがみを示しました。 一方、問題のある可能性のあるギャンブルク​​ラスタでは、成熟した被験者は他のグループと比較して認知的歪みが少なかった。 そして病理学的ギャンブルの可能性が高い群では、若者は他の群よりも認知的なゆがみを示した。 最後に、性差も認知バイアスで報告されています。問題のない問題のある可能性の高いギャンブルク​​ラスタでは、男性は、女性とは対照的に、遊びを終わらせることが認められていません。 一方、病理学的ギャンブルの可能性の高いクラスターでは、わずかな性差が報告されました。25

Ledgerwoodらによる調査は、ギャンブル障害を有する被験者群と対照群（45のサンプル）の間の知的能力、記憶、および実行機能（記憶[働く]、反応抑制、認知可塑性、忍耐力、意思決定の精緻化、および組織化）を比較した。クラスタあたりの件名）。20 調査では、ギャンブル障害のある被験者は、コントロールの被験者と比較して、組織の測定と意思決定の詳細において特定の欠点を示したことが報告されています。20

別の研究では、ギャンブル障害のある2つのグループ（n = 77）をギャンブルの好ましい形式で分割したものです：戦略的対非戦略的。26 ギャンブルの戦略的な形態は、クラップス、カード、競争の激しいゲーム、そして証券取引所でした。 戦略的でないギャンブルはプルタブ、スロットマシン、そしてビデオポーカーで構成されていました。 臨床的特徴（ギャンブルの重症度、時間、使用したお金）、同時精神病、脳および認知検査（認知可塑性および運動刺激性）などのさまざまな変数に基づいてクラスターを比較しました。 この研究では、戦略的でないプレイヤーは女性、離婚、そして高齢者である可能性が高いことがわかりました。 さらに、プレイに使用される金額はクラスター間で異なりませんでした。 非戦略的および戦略的プレーヤーは、認知能力に関しては変化しなかった：両方のクラスターは、対照被験体と比較して、抑制性制御および認知的硬直性において機能不全を示した。 ゲームの好きな方法（非戦略的対戦略的）は特定の臨床的特徴と関連しているかもしれないが運動の推進力と認知の硬直性に関しては分離できないと結論付けられた。26

Billieux他30 実験的ギャンブル中に、ゲームの認知に関連する特徴（例えば、儀式が成功するのに役立つかもしれないという信念）が行動や個人的な返事に影響を与える可能性があるかどうかを評価しました。 この目的のために、少なくとも毎月プレイした被験者のグループ（n = 84）は、複雑でないスロットマシンエクササイズを実行しました。 研究は、能力指向のゲーム認知（例えば、否定的な結果の再評価のような主観的変数によって促進された影響の誤った想像力）は促進したが、儀式指向のギャンブル認知（例えば、運勢のような外部変数によって促進された影響の誤った想像力）は促進しないニアミスの結果に続くことへの動機づけにおけるより高い個人的なスコア。 一方、個人的なコントロールの欠如は、スロットマシンの運動への忍耐力を予測することが報告されました。 研究は、ニアミス結果の刺激的影響は能力獲得に関連するギャンブル認識と関連していると結論付け、ニアミスのギャンブルはコントロールの出現を促進するという考えを裏付けている。30

調査では、18〜65歳の被験者の集団を評価した。 これらの科目は、ギャンブルをして新聞広告で募集されました。14 診断面接に基づいて、参加者は3つのパーティ（リスクのない被験者、リスクのある被験者、およびギャンブル障害のある被験者）に分類されました。 この研究は、ギャンブル障害のある被験者が著しく高齢であり、対照被験者と比較して運動衝動性、反応速度、および認知の柔軟性に関連して有意な欠陥を示していることを発見しました。 この研究は、障害のない反応抑制および認知的可塑性がギャンブル障害のある被験者に存在し、リスクのないプレーヤーとリスクのあるプレーヤーとは対照的に存在すると結論付けました。 また、10代または成人期初期におけるこの障害の迅速な認識は、ギャンブル障害の予防に役立つ可能性があると結論付けました。14

Kertzmanらは、Stroop課題の逆の代替手段によって、ゲーム障害（n = 62）を有する仲間の集団における干渉制御と対照対象（n = 83）を対比した。19 ギャンブル障害を有する対象の成績は、対照と比較して有意に不正確でありそして遅いことが見出された。 さらに、ニュートラル状態（黒インクの単語）の平均応答時間は、一致しない状態（カラー名とインクの違い）の平均応答時間に比べて遅かった。 この研究はストループテストの実行が病理学的ギャンブラーで中断されたと結論した。19

Goudriaanらは、ギャンブル障害（n = 49）、健常者（n = 49）、物質使用障害（アルコール使用障害、n = 46）、およびクラスターを有する被験者のグループにおける実行機能の神経認知障害を評価した。インパルスの制御に乱れがある（Tourette's、n = 46）。13 エグゼクティブパフォーマンスと基本的な認知パフォーマンスを測定する幅広い神経心理学的バッテリーを採用しました。 ギャンブルまたはアルコール使用障害のある参加者のグループは、抑制、時間評価、認知の可塑性、および組織化の課題に関して不足を示していることが発見されました。 この研究の主な結論は、ギャンブルおよびアルコール使用障害のある被験者は、執行能力の低下によって区別されるということでした。 これは、前頭葉の結合性に根本的な障害があることを示唆しています。 ギャンブルとアルコール使用障害のクラスター間の類似性は、これらの疾患に共通の神経認知病因を示唆しています。13

別の研究では、ギャンブル障害を持つ男性被験者のグループ（n = 25）と男性コントロールのグループ（n = 25）をゲームオブダイス課題によって対比しました。21 この調査では、ギャンブル障害のある被験者は、ダイスゲームに著しい欠陥を示したことがわかりました。 さらに、危険な解決策の発生率は、フィードバック分析および経営陣の業績に関連していることが発見されました。 この研究は、ギャンブル障害のある被験者による危険な決定は、眼窩前頭および背外側の前頭前野の障害によって影響を受ける可能性があると結論付けました。21

一方、Cavediniら22 病的ギャンブラー（n = 20）と健常対照者（n = 40）のグループにおける下前頭前野皮質の活動によって実行された決定 - 精巧化プロセスをギャンブル課題によって対比しました。 この研究は、将来の結果を評価する能力の低下を示すギャンブル障害と多様な疾患（例えば、物質使用障害および強迫性障害）の間の関係の存在を示唆し、さらにこれは少なくとも部分的に非定型によって説明できる眼窩前頭皮質のパフォーマンス。22

Boogらは、タスクを用いて病理学的ギャンブラーのグループにおける認知的硬直性を研究した：第一は、報酬要素を伴う認知的硬直性を意味させる（例えば、逆見習い）、そして）18 この目的のために、報酬に基づく逆見習いエクササイズ（確率的逆見習いエクササイズ）およびウィスコンシンカード選別テスト（WCST）の評価は、ギャンブル障害を有する治療を求める被験者の集団と対照集団（一致）の間で対比された。年齢および性によって。 結果は、ギャンブル障害を持つ被験者が、報酬ベースの認知的硬直性を評価する神経認知的運動についてのみ実行を中断したことを示した。 調査結果は、ギャンブル障害のある被験者における認知的柔軟性の欠如は、異常な報酬ベースの見習いの結果であり、認知的硬直性を伴うより広範な問題に根拠がないことを示唆しています。 さらに、研究者らは、指摘された問題のパターンは、ギャンブル障害を有する被験者における腹側外側前頭前野、眼窩前頭皮質、および線条体の腹側領域の機能不全のシグナルであると結論付けた。18

Marazzitiらは、ギャンブル障害の病態生理学を調査しました。23 この研究は、疾病に関連する大脳帯を探索する目的で神経心理学的検査を用いてギャンブル障害（n = 20）を有する被験者のグループを分析しました。 採用されたテストは、口頭連想流暢性テスト、WCST、およびWechsler Memory Scale（改訂）です。 対照群と比較して、ギャンブル障害を有する被験者はWCSTにおいてのみ相違を示した。 具体的には、彼らは問題解決のためのオプションの手順を発見することにおいてより多くの欠陥を示し、そしてそれらがタスクの連続した段階を横切って進むにつれて効力の減少を示した。 他の試験の平均評価は標準範囲内でした。 この研究は、ギャンブル障害のある被験者にはWCSTに起因する欠陥があると結論しました。 具体的には、彼らは自分たちの誤りから学び、他の答えを探すことができませんでした。 それはまた、前頭前野の異常な活動が病的ギャンブラーにギャンブル障害に見られるような衝動的および/または強迫的行為の発生を受けやすくするかもしれないある種の認知的硬直性を誘発するかもしれないと結論しました。

一方、fMRIを使用して、Coricelliらは、扁桃体および眼窩前頭皮質における応答の回復が、選択の段階で起こり、大脳が解決の成功する可能性のある結果を期待していたと報告した。31 さらに、これらのパターンは以前に収集された感情的状況に基づいて見習いを反映していました。 また、感情的な結果は選択プロセスの間に認知モニタリングの決定されたプロセスを生み出すことができました。そして、遭遇した行動の強化または防止を意味しました。

BecharaとMartinは、ゲームの練習とサンプルの練習とのマッチングの遅れにより、物質依存が作業記憶を損なう可能性があるかどうかを調査しました。28 彼らの結果に基づいて、著者らは前頭前野が意思決定と抑制制御の多様なメカニズムを制御していることを提案した。 また、彼らは、物質使用障害のある対象は、それらのいずれか1つまたはそれらの組み合わせにおいて罹患していると提案した。 病理学的相場師が物質使用障害を併発しているのを見つけることは一般的であり、そしてこの状態は治療および回復過程に影響を及ぼし得るので、これらの結果は重要であった。29

一方、Goudriaan et al32 はギャンブル障害の再発に影響を与える要因の解明を求めた。 この目的のために、彼らはギャンブル障害（n = 46）を持つ被験者のサンプルを使い、そして衝動性、報酬過敏性、脱抑制、および選択プロセス（矛盾する状況下）がギャンブル障害の再発に及ぼす影響を調べました。 その研究は、長期間の病気、脱抑制の神経認知マーカー（停止信号の反応時間）、および解決プロセスの選択（カードプレイテスト）が有意な再発の予測因子であることを発見した（分散のおよそ53％を占める）。 。 逆に、報酬の過敏性と推進力はギャンブル障害の再発を予測するものではありませんでした。 調査の結果、障害の期間、脱抑制の測定値、および解像度の選択は再発の強い予測因子であると結論付けられました。 さらに、この知見は、内部の神経認知的特徴が外部の人格的特徴と比較して再発の予測においてより信頼できることを示した。32

Situ他は、行動神経学的面接（潜在的な大脳障害を中心とする）、EEG、および神経心理学的評価によって、物質使用障害のない一群のプレーヤー（n = 21）と一群の健康な被験者（n = 19）を対比した。 この調査では、81％のギャンブラーが、脳機能障害に対して健康的な背景があることがわかりました。 また、ギャンブラーは、記憶力、集中力、そして執行パフォーマンスのコントロールと比較してより混乱していました。 また、対照の65％とは対照的に、EEGはプレーヤーの26％で異常な反応を示しました。 調査の結果、プレーヤーは大脳の損傷を受けており、前頭側脳辺縁系脳マトリックスの神経心理学的異常およびEEG関連の異常が増強されていたと結論付けられました。 研究者らは、ギャンブル障害は大脳機能障害、特に前縁辺縁回路の結果であると仮定しました。10

別の最近の研究は、脳内の異なる正確な傷害（扁桃体、島内、または前内側前頭前野）、健康な対照対象、および多様な脳障害を有する対象を有する患者を比較した。24 研究の一環として、参加者はルーレットとスロットマシンの装置でゲームを行うことを要求されました。 ニアミスとイベントの継承の認識された取り扱いの変更は通常、島の活動によって実現されたと結論付けられました。 さらに、この研究は、島内反応性を減少させる治療的アプローチがギャンブル障害を治療するために有用であり得ると結論付けた。24

中国人男性における他の研究は、ギャンブル障害と衝動性の間の関係を解明するために病理学的ギャンブラー（n = 37）と対照（n = 40）を対比した。15 調査によると、ゲーム障害のある人は対照と比べて著しく衝動的であることがわかりました。 それにもかかわらず、感情的葛藤テストまたはストループカラーワードテストのクラスター間に矛盾は見られませんでした。 ギャンブル障害は州の推進力よりもむしろ特性の推進力に関連していると結論付けられた。 より具体的には、ギャンブル障害は、一時的な認知的または感情的な抑止力（州の衝動性）ではなく、ゲーマーに短期的な利益（特性の衝動性）を中心とするように促す長期的な人格特徴から生じるタイプの衝動性と関連していました。 さらに、この研究では、瞑想的な熟考の慣行を促進し、遅滞報酬を中心にして、ギャンブラーの定期的な執行の変更に焦点を当てることが推奨されています。15

アルバレス - モヤ他27 自己情報化された推進力、神経認知指数、および治療の間の関係を探求することはギャンブル障害をもたらします。 この調査では、ギャンブル疾患を持つ被験者の集団（88被験者のサンプル）を採用しましたが、対照群はありませんでした。 被験者は、実行機能、意思決定、および衝動性を測定するテストによって評価されました。 採用された治療方法は認知行動療法でした。 この調査では、アイオワギャンブルテストのパフォーマンスの低さに関連した珍しい結果（参加者の自己報告）が多数あることがわかりました。 さらに、探索的興奮性の高まり、推進力の高まり、リバースブロック期間の欠如、およびアイオワギャンブル課題の貧弱さ（EFGHスコア）は、治療の中止を予測しています。 自己情報化指数も神経認知指数も後退や治療セッション数に関連していなかった。 神経認知的報酬過敏症は参加者自身が支出の過剰について行動を報告していることと関連していると結論付けられた。 病理学的ギャンブラーにおける認知行動療法からの自主規制の混乱（主に罰金の過敏性および無謀な推進力）およびエグゼクティブの減損予測のドロップアウト 評価された特定の変数に応じて、個別の人格特性および神経認知プロセスが精神治療に対するギャンブラーの反応を調節するとも結論付けられた。27

フエンテス他16 214被験者とギャンブル障害（パラレル障害なしの24.3％、パラレル障害ありの75.7％）と、反応時間、失敗の頻度（合​​否判定）、およびBarratt Impulsiveness Scaleの評価に基づく82コントロールを比較しました。 ギャンブル障害を持つ被験者は、ゴー/ノーゴーのエクササイズでより多くのミスを犯し、Barratt Impulsiveness Scaleでより高い評価を示しました。 さらに、著者らは、神経心理学テストとBarratt Impulsiveness Scaleが、運動障害のある被験者を運動障害のない被験者と区別する多項ロジスティックデザインを統合することを提案した。 さらに、このデザインは他のデザインよりも優れていました。 結果によると、推進力は多次元での経験であり、相場師は異なる程度の推進力を持つ大きくて多様なクラスターであった。16

別の研究では、ギャンブル障害のある被験者の性格および神経心理学的特徴の変動の予測について調べました。17 ギャンブル障害（n = 25）と対照群（n = 34）の被験者は、Barratt Impulsiveness Scale、気質と性格目録、および神経心理学的検査によって対比されました。 ギャンブル障害のある人は、神経心理学的検査に基づく前頭側頭痛障害を示し、選択に関連した赤字（アイオワギャンブルテスト）、過剰な衝動性、より高い新規性検索、より高い害防止、協力感の低下、および自己意識の低下を示しました指向性 ロジスティック回帰の研究は、神経心理学的要因がギャンブル障害の予測における性格特性上の分散を有意に増大させないことを示した。 ただし、性格要因はギャンブル障害を予測する際に神経心理学的特徴を超えて有意義な増分分散を強化しました。 主な結論は、性格特性が神経心理学的特徴と比較してギャンブル障害のより適切な予測者であるということでした。17

ギャンブル障害の認知機能、実行機能、および神経心理学的側面に関する結論

ギャンブル関連の認知バイアスの拡大と内容は、ギャンブル依存症の重症度に関連しています。 具体的には、中国の研究によると、認知バイアスの強さは、ギャンブル病の重症度に関連していた（例えば、病理学的な遊びのグループ>問題のあるグループ>問題のないグループ）。25 若者は、（青年および成熟した成人と比較して）認知バイアスが高い病理学的ギャンブラーの年齢層であり、性差の証拠はありませんでした。25 一方、ギャンブルのスキルに影響される認知（ただし、儀式の影響を受ける認知はそうではありません）は、ニアミスの結果に続くプレイの希望を予測しました。 さらに、個人的な管理の欠如が感知されたため、スロットマシンテストへの忍耐力が予測されました（人工実験室の条件に基づく）。30

通常の一般的な機能という点では、人間の決定は合理的であるだけでなく、感情に強く影響されます。31 より具体的には、後悔（感情）は選択行動を導き、後悔経験は眼窩前頭皮質の活動によって仲介されます。31

脳活動、認知過程、決定過程の関係を解明した研究では、眼窩前頭皮質、扁桃体、島が基本構造として示唆された。 具体的には、扁桃体と眼窩前頭皮質の活性化は、選択プロセス中に発生しました：大脳は決定と後悔の予想の可能な結果を​​分析しました。31 さらに、島はニアミスの結果やギャンブル関連の課題における試行順序の認識された解釈の変化において基本的なものでした。24

ギャンブル障害を有する被験者と対照被験者との間の神経心理学的な違いは、さまざまな研究によって裏付けられています。 具体的には、ギャンブル障害のある被験者は高齢で、運動インパルス制御の障害、反応速度の障害、認知可塑性の障害が多かった。14 組織の問題、意思決定プロセスの選択における欠陥、20 抑制の低下、時間的推定の正確性の低さ、計画テストの結果の悪さ、13 ダイスゲームの問題点21 将来の影響を評価する能力の低下22 逆ストループでは、速度が遅く、正確性が低く、パフォーマンスが低下していました。19 さらに、ギャンブル障害を有する者（対照対象と比較して）は、リペンスに基づく認知的硬直性を評価する神経認知的試験においても損なわれていた。18 問題解決のための他の方法を発見する際の欠陥を示し（WCSTテスト）、効率を低下させ（WCSTテスト）、エラーから学び、代替の反応を探すことができなかった。23 エグゼクティブの処理が著しく中断され、フォーカスの注意と記憶が損なわれました。10

ギャンブル障害のある被験者に関する神経心理学的研究は、これらの被験者が島内で機能不全を起こしている可能性があることを示唆していました（ニアミスの結果と試行成功の認識の解釈の変化）。24 前頭葉（実行機能の低下）13 腹側線条体（報酬に基づく認知の柔軟性の障害）18 前側テンポロリム回路（集中力、記憶、および実行機能の障害）28 前頭前野（認知的硬直性、衝動性、および強迫性）、23 背外側前頭前野（危険な決定）21 腹側外側前頭前野（報酬に基づく認知の柔軟性の障害）18 眼窩前頭皮質（危険な決定、21 将来の影響を評価する障害22 そして報酬に基づく認知の柔軟性の低下）。18

衝動性は、ギャンブル障害の主要な特徴の1つでした。 実際には、さまざまな研究が、より衝動性を示すとギャンブル障害のある被験者を説明しています15,17 そしてより高い衝動性スコア（Barratt Impulsivity Scale）。16 さらに、他の研究では、ギャンブル障害のある被験者は（状態型ではなく）特性型の衝動性を示すと述べています。15 そして、ゴー/ノーゴー運動でもっとミスをする。16

一連の変数は、ギャンブル障害のある被験者の再発と治療中止を予測しました。 具体的には、再発のいくつかの予測因子は、より長いギャンブル疾患期間、脱抑制および消散選択の障害の神経認知マーカー、ならびに表現型の神経認知特性であった。32 一方、治療中止の予測因子の中には、衝動性、高い探索的興奮性、後方ブロックスパンテストでの悪い結果、およびアイオワギャンブルテストでの悪い結果（EFGHスコア）がありました。27 さらに、個人の規制上の障害（発疹の激しさおよびペナルティの感性）および経営幹部の減損の予測が治療から抜け落ちています（認知行動）。27

ギャンブル障害の治療のためには、被験者がパラレル物質使用障害を持っているかどうかを考慮する必要があります。なぜなら、これはギャンブル障害を悪化させる可能性があるからです。 実際には、物質使用障害を有する対象は、前頭前野に位置する決定の選択および抑制的モニタリングの複数の過程のいずれにおいても障害を受ける可能性がある。28 それ故、ギャンブル障害と物質使用障害との同時共存は治療をより困難なものにする。

げっ歯類ギャンブルモデルに関する実験研究の概要

げっ歯類のモデルは、視聴覚的合図の存在のように、いくつかの条件が好ましくないまたは危険な決定を容易にすることができると示唆している、33 ドーパミン受容体（D₃ タイプ）、33 そして、下縁（IL）または前縁（PrL）皮質のような脳領域における活動の減少。34 一方、吻側顆粒状島皮質（RAIC）の不活性化のような他の要因は最適な決定の選択を支持しました。35 今、私たちは前の議論を支持する研究を調べます。

げっ歯類のギャンブルモデルを用いて、ギャンブルにおける脳機能の役割をさまざまな研究が調査してきました。33–35 雄のLong Evansラットで行われた研究では、ギャンブル作業における機能不全の選択の促進における視聴覚的合図の関連性が探られました。33 この目的のために、ラットアイアンギャンブルタスク（ｒＧＴ；キュードフォームおよびアンキュードフォーム）が使用された。これは、人間のアイオワギャンブルタスクに類似している。 参考として、rGTでは、げっ歯類は、報酬と罰の頻度と強さの点で異なる4つの選択肢の中から選択しなければなりませんでした。 主な発見は、視聴覚的手がかりをタスクに追加することが（強化の偶然性が似ているにもかかわらず）好ましくない危険な選択肢の選択を増やすことであった。 さらに、D₃ - 受容体アゴニズムは、手がかりにした課題のバージョンについてのみ、好ましくない選択肢の選択を容易にした。 一方、D₃受容体拮抗作用は逆効果を示した。 BarrusとWinstanleyは、類似の神経プロセスが動物の選択に影響を与え（好ましくない選択肢への選好）、物質使用障害を緩和する合図の能力に関連すると提案した。33

別の調査は異なる皮質領域とDの関連性を評価しました₂rGTによるラットの意思決定過程における受容体活性34 具体的には、PrL、IL、眼窩前頭、および前帯状皮質を評価した。 rGTで訓練した後、オスのLong EvansラットにバクロフェンとムシモールまたはDの組み合わせの皮質注入を行った。₂受容体アンタゴニスト。 ＩＬまたはＰｒＬ皮質の不活性化は、好ましくない選択肢に対する好みを好み、好ましい選択肢に対する好みを落胆させることが見出された。 一方、眼窩前頭皮質または前帯状皮質の不活性化は意思決定を変えなかった。 最後に、Dの注入₂受容体アンタゴニストは意思決定に影響を及ぼさなかった。34

最後に、Pushparajによる追加の研究は、rGTでの成績におけるRAICおよび尾側顆粒状島皮質の薬理学的不活性化または損傷の効果を対比した。35 ＲＡＩＣの不活性化（ｒＧＴ訓練後のγ－アミノ酪酸の局所注入またはｒＧＴ訓練前のＲＡＩＣの損傷による）により、ラットはより高い報酬頻度およびより低い罰を伴う選択肢を選択することが見出された。

げっ歯類ギャンブルモデルに関する実験的研究に関する結論

rGTモデルに基づくと、以下の条件が好ましくないまたは危険な決定の選択に有利に働く可能性があります。視聴覚的手がかりの追加33 D₃- 受容体アゴニズム（視聴覚的合図がある間のみ）33 ILまたはPrLの非活性化（非D₂受容体依存性）皮質34 他方、γ－アミノ酪酸の局所注入またはＲＡＩＣの損傷によるＲＡＩＣの不活性化は、より低い処罰または危険性を有する代替物の選択を支持する可能性があると思われる。35 Dらしい₂受容体拮抗薬（少なくともPrL、IL、眼窩前部、または前帯状皮質）は、意思決定プロセスに影響を与えません。34

この作品は、SNI（国立調査システム）契約106-2015（GCQに授与）によって資金を供給されました。 SNIはSENACYT（科学、技術およびイノベーションの国家事務局）に属する部門です。 SENACYTは物理的にパナマ共和国にあります。

開示

著者は、この作品に関心がないことを報告しています。