- Curr Psychiatry Rep。2010 10月; 12（5）：418 - 425。
- オンラインで公開された2010 7月30。 土井： 10.1007/s11920-010-0141-7
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抽象
この記事は病理学的賭博（PG）に関するニューロイメージング研究をレビューします。 物質依存とPGの間の類似点のために、PG研究は、報酬と罰の感受性、手がかり反応性、衝動性、および意思決定に焦点を当てて、物質使用障害研究で使用されているものと同様のパラダイムを使用してきた。 このレビューはPGが一貫して非特異的な報酬への鈍い中辺縁 - 前頭前野皮質活性化と関連しているのに対し、これらの領域はキュー曝露パラダイムでギャンブル関連刺激に曝露されると活性化の増加を示す。 ほとんど知られていないので、PGにおける衝動性と意思決定の神経基盤についてのさらなる研究が必要です。 このレビューは、神経生物学的ギャンブル研究の分野における課題と新たな開発に関する議論と、PGの治療に対するそれらの意味合いについてのコメントで締めくくります。
概要
ギャンブル行動が強迫的になり、人間関係に干渉し始め、社会活動や仕事に悪影響を及ぼし始めたとき、それは病的ギャンブル（PG）として定義されます。 PGはインパルス制御障害として分類されていますが DSM-IV遺伝的、内表現型、表現型が物質依存と似ているため、行動的または非化学的依存症と見なされることが多い。 例えば、PGの診断基準は物質依存の診断基準に似ており、どちらの疾患も類似の併存パターンを示しています。1]、遺伝的脆弱性、および特定の薬理学的治療に対する反応2].
習慣性行動のモデルとしてPGを研究することは、（神経毒性）物質の交絡効果なしに、習慣性行動がどのように発達し脳機能に影響を及ぼしうるかを明らかにする可能性があるため、魅力的です。 さらに、PGの神経生物学的根拠をよりよく理解することで、この疾患の治療法を改善することができます。
PGと物質依存の間の類似点を考慮して、PG研究は物質使用障害（SUD）研究で使用されているものと同様の仮定を使用してパラダイムを使用しています。 現在の中毒理論は、同様にPGに関連する可能性が高い4つの重要な認知 - 感情的プロセスを特定しました。 これらのうちの最初のものは、報酬と処罰の処理、および行動調整との関係です。 2つ目のプロセスは、ギャンブルの手がかりをより際立たせることで、ギャンブルに対する強い衝動や渇望をもたらすことがよくあります。 3つ目は衝動性です。なぜならそれはPGを取得するための脆弱性の特性として、そしてギャンブルの問題の結果として示唆されてきたからです。 病理学的ギャンブラーは深刻な否定的な結果に直面してギャンブルを続けているため、4番目のプロセスは意思決定の障害です。
PGでの神経心理学的研究は一貫してこれらの領域における異常な機能を報告しているが3, 4••]、ニューロイメージング技術の実装はごく最近になってPGの神経生物学を解明し始めた。 このレビューでは、PGにおけるニューロイメージングの所見を、組織化の原則として説明した4つのプロセスを使用して説明します。
van Holst et al。の最近のレビューで使用された検索基準に基づいています。 [4•10以降に発表された2005ニューロイメージング研究を含む、我々はその選択以降に発表または提出された3つの研究（すなわち2009 – 2010）でこの選択を更新した。 さらに、神経生物学的ギャンブル研究の分野での課題と新規開発を議論し、PGの治療のためのそれらの含意についてコメントします。
報酬と罰の感受性
ギャンブルは、変化する断続的な強化パターンで機能するため、行動調整はギャンブル行動の発達に関わる重要なプロセスです。5]。 行動条件付けの違いは、PGで比較的頻繁に神経画像技術を用いて研究されてきた、根底にある報酬と罰の感受性に左右される。
ロイター等。 [6推測パラダイムを使用して12病理学的ギャンブラーと12正常対照（NC）における報酬と罰イベントに関連する機能的MRI（fMRI）血中酸素濃度依存性（BOLD）反応を比較した。 彼らは、対照と比較して金銭的利益を受けているときに病的ギャンブラーにおけるより低い腹側線条体および腹内側前頭前野（VMPFC）活性を報告した。 同等の結果がde Ruiterらによる研究で報告されました。 [7•]、その後の行動に対する報酬と罰の影響を調査するために、感情的な切り替えパラダイムを使用した。 金銭的利益に関連する画像データは、病理学的相場師（n = 19）NCよりも金銭的利益に対する腹外側前頭前野の活性化が低かった（n = 19）。 さらに、この研究は、NCよりも病的なギャンブラーの金銭的損失に対する感度が低いことを示しました。 一方、ロイターら。 [6前頭前皮質の腹内側部、de Ruiterらに主に違いが見られた。7•]は主に腹外側の前頭前野領域の違いを報告した。 彼らの議論において、de Ruiter等。 [7•]彼らがVMPFC所見を欠いているのはおそらくこれらの地域の組織の不均一性によって引き起こされた信号損失の結果であると示唆した。
このように、病理学的ギャンブラーは、NCと比較して、非特異的な報酬と罰のイベント中に腹側線条体および腹側前頭前野の活性化を減少させることがわかった。6, 7•]、病的ギャンブラーの喪失と同様に報酬に対する鈍い神経生理学的反応を意味する。 報告されていることはReuterらによって発見された非特異的な報酬と罰の出来事に反応して腹側線条体の活性化を減少させた。 [6]はSUDの結果と似ています[8, 9]。 さらに、ほとんどの嗜癖理論は、物質依存は中毒性行動の発症に先行する基底核のドーパミン作動性伝達の減少を特徴とし、繰り返しの薬物使用は報酬の刺激に対する感受性の低下と関連したドーパミン（DA）伝達のさらなる減少をもたらすと述べている。10]。 これらの理論と一致して、病理学的ギャンブラーは物質依存の個人のそれに匹敵する既存の快楽喪失状態を補うためにやりがいのある出来事を探す可能性が高いと仮定されている。11]。 しかし、PGに関する既存の文献から、報酬と罰の感受性の低下が問題のギャンブルの結果であるのか、または前兆であるのかはまだ明らかではありません。
キュー反応性
報酬システムの機能不全に加えて、ＰＧの顕著な症状はギャンブルへの強い衝動であり、それはしばしばギャンブル行動の再発をもたらす。 SUDにおいて神経画像技術を用いて渇望および手がかり反応性が広く研究されてきたが、PGにおけるいくつかの研究のみが発表されている。
ギャンブルの衝動に関する最初のfMRI研究が2003に掲載されました[12]。 ギャンブルに対する感情的および動機付けの先例を呼び起こすように設計されたギャンブルビデオ（感情的な（例えば、幸せな、怒っている）状況を模倣した俳優）ギャンブルが必要な場合は、ボタンを押してください。 このような欲求の増大のエピソードの間、PGグループ（n = 10）は、NCグループと比較して、帯状回、（眼窩）前頭皮質、尾状核、大脳基底核、および視床領域での活性化が少ないことを示しました（n = 11）。 最近、著者は2003年のデータを再分析して、病的なギャンブラーの動機付け処理が行われるかどうかを判断しました（n = 10）およびコカインユーザー（n = 9）レクリエーションギャンブラーのそれとは異なりました（n = 11）およびNC（n = 6）コカインを使用しない[13]。 中立シナリオと比較した中毒関連シナリオの観察は、レクリエーションギャンブラーと比較して病理学的ギャンブラーでの活動性の低下、およびコカイン使用者での活動性の増加がNCと比較して、腹側および背側前帯状皮質および右下頭頂葉の活動の増加をもたらした。 。 したがって、これらの所見は、行動嗜癖のある人と比較して、SUDを持つ人の反対の効果を示しています。
対照的に、CrockfordらによるfMRIキュー反応性研究。 [14病理学的ギャンブラーにおけるギャンブル刺激に反応して右背側前頭前皮質（DLPFC）、右下前頭回、内側前頭回、左後海馬領域、および左後頭皮質においてより高いBOLD応答が見出された（n = 10）NCと比較して（n = 11）。 さらに、背側視覚処理ストリームは、ギャンブル映画を見ているときに病的ギャンブラーでアクティブ化されましたが、腹側視覚ストリームは、これらの映画を見ているときにコントロールでアクティブ化されました。 著者らは、NCと比較して病理学的ギャンブラーで活性化された脳領域は、条件付き応答に関連するDLPFCネットワークに関連する領域に主に関与していると主張しました。
最近の研究では、Goudriaan等。 [15］は、Ｃｒｏｃｋｆｏｒｄ ｅｔ ａｌ。によって報告されたものと類似の合図反応性関連脳活性化を示した。 [14病理学的ギャンブラーではn = 17）NCと比較して（n = 17）。 このfMRI研究では、参加者はスキャン中にギャンブルの写真とニュートラルな写真を見ました。 ギャンブル依存症の写真とニュートラルな写真を比較すると、NCと比較して、問題のあるギャンブラーで、より高い両側海馬傍回、右扁桃体、および右DLPFC活動が見つかりました。 さらに、ギャンブル依存症の写真とニュートラルな写真を比較した場合、問題のあるギャンブラーをスキャンした後のギャンブル依存症と、腹外側前頭前野、左前頭前野、左尾状核のBOLD活性化との間に正の関係が見られました。
最後に、最近のギャンブルのパラダイム研究では、fNRIスキャンが得られている間に、12問題ギャンブラーと12頻繁（非問題）ギャンブラーがブラックジャックギャンブルゲームをプレイするように依頼されました。16]。 ゲームは、負けの危険性が高い試験と負けの危険性が低い試験で構成されていました。 問題のあるギャンブラーは、高リスクの試験中に視床、下前頭、および上の側頭領域でシグナル増加を示し、低リスクの試験中にこれらの領域でシグナル減少を示したが、頻繁なギャンブラーでは反対のパターンが観察された。 ミードルと同僚[16]問題の相場師における低リスクの試行と比較して高リスクの試行中に注目された前頭頭頂活性化パターンは、ギャンブル関連の手がかりによって引き起こされる手がかりによって誘発される中毒記憶ネットワークを反映すると主張した。 彼らは、高リスクの状況は問題のあるギャンブラーの中毒の手がかりとして役立つかもしれないが、低リスクの状況は頻繁なギャンブラーの「安全な」ヒットを意味すると示唆しました。 興味深いことに、問題の相場師は、一般的な執行機能に関連するネットワークであるお金を失うことと比較して、勝っている間、頻繁な相場師と比較して背側前頭葉および頭頂葉でより高い活動を示した。 しかし、お金を失うことと比較して勝利の間の辺縁地域の活動パターンは類似していました、そしてそれはReuter等による研究における報酬処理の初期の発見と矛盾しています。 [6］およびｄｅ Ｒｕｉｔｅｒ ｅｔ ａｌ。 [7•]。 採用されたパラダイムにおける違いは、これらの研究の間の相違点を説明することができました：Miedlと同僚のブラックジャックパラダイムにおいて。16］、ロイター他による研究では、勝ちまたは負けが経験されたことに気づく前に、参加者によって勝ち結果が計算されなければならなかった（カード値の計算）。 [6］およびｄｅ Ｒｕｉｔｅｒ ｅｔ ａｌ。 [7•]、勝ち負けが画面に表示され、すぐに経験しました。 したがって、Miedlらによる研究において。 [16］、比較的高い刺激の複雑さおよび報酬および損失の経験における認識要素は、報酬処理に影響を及ぼし、グループの違いを見つける可能性を減少させた可能性がある。
したがって、PGの手がかり反応性研究はこれまで矛盾する結果を報告している。 しかしながら、Potenza et al。（19）の知見は、以下の点に注意する必要があります。 [12, 13ギャンブルに対する欲求を引き出すために使用される複雑な感情的な映画のために、解釈するのは難しいです。 一方、Crockford et al。によって報告された前頭前野、傍海馬領域、および後頭皮質におけるギャンブルの合図に応答した活動の増加が報告されている。 [14］、Ｇｏｕｄｒｉａｎら、Ｊ。 [15］、およびＭｉｅｄｌ ｅｔ ａｌ。 [16]はSUD研究における手がかり反応性パラダイムからの結果と一致している。17, 18]。 しかしながら、SUD研究とは対照的に、ギャンブルにおける合図反応性パラダイムの間の辺縁系活性化の増強は、ギャンブル合図反応性研究の1つにおいてのみ報告された。15]。 今後の研究では、最も強力な手がかり反応性を引き出す刺激の種類に焦点を当てるべきである（例えば、写真対映画）。 SUD研究とは対照的に、PG研究におけるキュー反応性の違いを検出する力を減少させるかもしれない1つの局面は、ギャンブルは多様なギャンブル活動（例えば、ブラックジャック、スロットマシン、競馬）を含むかもしれない。標的物質（例、コカイン、マリファナ）により特異的であり、したがってほとんどのSUD参加者において辺縁系脳活動を誘発する可能性がある。 キュー反応性刺激に対する特定のギャンブルタイプを選択し、参加者の包含を特定のギャンブル病理に限定することは、キューおよびＰＧ病理のより良好なマッチングをもたらし、したがってＰＧにおけるキューに応じてよりロバストな脳活性化をもたらし得る。
病的ギャンブルにおける衝動性
衝動性は、通常、自動または報酬主導型の反応を抑制するトップダウン制御メカニズムが現在の要求を満たすには不十分である状態である脱抑制と同等であるとされています。19]。 脱抑制は、SUDおよびPGの危険にさらされている個人の表現型として認識されているため、近年中毒研究でかなりの注目を集めています。20]。 神経認知研究で頻繁に対処されている衝動性のもう一つの側面は遅延割引です：遅延大きな報酬の代わりに即座に小さな報酬を選択することです。 この点については、意思決定に関する次のセクションで説明します。 残念なことに、PGの衝動性/脱抑制の神経相関を調査する神経画像研究はほとんどありません。
今日までに発表された唯一のfMRI研究において、Potenzaら。 [2113病理学的ギャンブラーでは、Stroop color-wordタスクを使用して、認知抑制、つまり、単語が印刷されている色の名前（一致刺激）と比較して自動応答（一致刺激;単語を読む）の抑制を評価しました。 11 NC 病理学的ギャンブラーは不適合対合同刺激の処理中にNCグループと比較して左中部と上部前頭回に低い活性化を示した。
要約すると、いくつかの神経心理学的研究は病理学的相場師においてより高い衝動性を示しているが[22, 23現在までに、抑制に関する単一の神経画像研究のみが発表されている。 それゆえ、病理学的ギャンブラーにおけるより大きな母集団および様々な衝動性尺度の評価を伴う追加の神経画像研究が正当化される。
病的ギャンブルにおける意思決定
病理学的ギャンブラーおよびSUD患者は、中毒に関連する不快な状態からの即時の満足または救済を得るために長期にわたる否定的な結果を無視することを特徴とする意思決定のパターンを示す[24]。 さまざまな認知的および感情的なプロセスが意思決定に影響を与える可能性があります。 リスクテイク、即時対遅延の勝ち負け、および衝動性の経験と評価は、意思決定の多面的な概念に貢献することがわかっています。25]。 さらに、幹部の機能不全 - 主に認知の柔軟性の低下 - は、意思決定の障害に関連しています[26].
最近のイベント関連電位（ERP）研究では[27］、ブラックジャックゲーム中の意思決定の神経生理学的相関が測定された。 20人の問題を抱えるギャンブラーと21 NCはコンピュータ化されたブラックジャックゲームをプレイし、21ポイントにできるだけ近いがそれ以下になるようにカードに「当たる」か「座る」かを決めなければならなかった。 16ポイントのクリティカルスコアで、問題のあるギャンブラーは、NCよりもプレイを続けることをより頻繁に決めました。 さらに、問題のギャンブラーは、16での「ヒット」決定が成功した後のNCよりも、前帯状皮質の双極子によってモデル化されたERPにおいてより大きい正の振幅を示した。 このように、ギャンブラーは、NCと比較して、この行動の（まれな）成功した結果に対するより強い神経反応と相まって、より危険を冒す行動を示した。 興味深いことに、喪失試験中に群間で神経生理学的差異は観察されなかった。
これまで、病理学的ギャンブラーにおける意思決定過程に焦点を当てた他の神経画像研究は発表されていない。 しかし、あるfMRIの研究では、アイオワギャンブルタスク（IGT）の修正版を使用して、NCの意思決定パフォーマンスを調査しました（n = 16）、薬物依存症の人（SD; n = 20）および併存するギャンブル依存症（SDPG; n = 20）[28]。 IGTは現実の意思決定を模倣するために作成されました。29]。 参加者はコンピュータスクリーン上に4枚のカードの仮想デッキを提示され、そこからカードを選ぶ必要がありました。 カードを引くたびに報酬が得られますが、時折、カードが失われることがあります。 したがって、一部のデッキでは長期的には損失が発生し、他のデッキでは利益が発生します。 ゲームの目的はできるだけ多くのお金を獲得することでした。 SDPGはSDおよびNCよりもパフォーマンスが高い傾向がありましたが、これらの差は統計的に有意ではありませんでした。 SDおよびSDPGの個体は、IGTを実施した場合、NCと比較して低いVMPFC活性を示した。 さらに、ＳＤ群は、意思決定中にＳＤＰＧ群およびＮＣ群よりも少ない右上前頭皮質活動を示した。 著者らは、SDと比較してSDPGにおける右上前頭皮質の活動が大きいほど、IGTがギャンブルゲームに似ているため、ギャンブルの合図に対する過敏性を反映する可能性があると結論付けた。 残念なことに、この研究には併存するSUDのない病理学的ギャンブラーグループは含まれていませんでした。 これらの結果は、併存するPGがSDの意思決定における追加の障害と関連していないことを示唆しており、これは病理学的ギャンブラー、SUD、およびNCの神経認知的研究と矛盾している。23]。 これらの不一致の発見は、Tanabe et al。 [28特定のデッキからの連続した選択を妨げるIGTの修正版を使用し、それによって病理学的ギャンブラーに欠陥がある可能性が高い認知の柔軟性の必要性を排除することによってSDグループにおける正しい選択を容易にします。26, 30].
結論
レビューされた研究は、病理学的ギャンブラーが腹側線条体およびVMPFCにおいて非特異的な報酬および罰の刺激に対するBOLD応答の減少を示すことを示している。6, 7•]。 特に、このような鈍い反応は、勝ち負けの間に、より現実的なギャンブルゲームをプレイしている問題のあるギャンブラーでは見られませんでした。16]。 病理学的ギャンブラーにおける手がかり反応性に関する4つのうち3つの神経画像研究は、ギャンブル関連刺激に対する脳活性化の増加を示しました。14–16一方、欲求パラダイムの間の脳の活性化の低下を報告した他の研究の結果は、複雑な刺激パラダイムが使用されているために解釈が困難であった。12, 13]。 したがって、病的ギャンブラーにおける異常な手がかり反応性の根底にある神経生物学的メカニズムはまだ明らかではなく、病理学的ギャンブラーにおいて観察された衝動性および脱抑制の増加についても同じことが当てはまる。 加えて、衝動性に関する多数の神経認知研究は、病理学的相場師がいくつかの抑制プロセス（例えば、無関係な情報のフィルタリング、進行中の反応の抑制、および割引の割引）において損なわれていることを示している。4••]）、今日までに、病理学的ギャンブラーにおけるストループ干渉に関するfMRI研究は1件しか発表されていない。21]。 同様に、神経認知研究は病理学的ギャンブラーの間で障害のある意思決定を示しているが[4••]、これは物質依存の発見と一致しています[31]、病理学的ギャンブラーにおける意思決定に関するERP研究は現在のところ1つだけ利用可能である。27]。 この後者の研究は、ギャンブル中に問題ギャンブラーがNCよりもリスクテイク行動を示すこと、および成功したがリスクのある決定が前帯状皮質におけるより大きな活動と関連していることを示した。 最後に、IGTを使用して意思決定を調査するfMRI研究は、ギャンブルの問題を抱えている物質依存性の個人における意思決定中のより低い優れた前頭皮質活動を示しました。
臨床的意義
病理学的ギャンブラーにおける神経画像研究の総数はまだ少ないが、fMRI研究は一貫して腹側線条体、扁桃体およびVMPFCを含む病理学的ギャンブラーにおける中脳辺縁系経路における活性の減少を示した。彼らがギャンブルの状況にあるとき。 これらの脳回路は、健康な個人における感情的処理および行動的影響の統合において重要な役割を果たすと考えられています。 ＶＭＰＦＣは情報を統合するために他の辺縁構造からのＤＡ予測に依存するので、ＤＡ伝達障害は病理学的ギャンブラーにおけるＶＭＰＦＣ機能不全の根底にあり得る。 しかしながら、他の多くの神経伝達物質系もおそらく関与しており、正および負のフィードバックの処理中に相互作用し得る。 例えば、アヘン剤は脳報酬経路におけるDA放出を増加させることが知られており、ドーパミン放出を減少させるオピエート拮抗薬（例えばナルトレキソンおよびナルメフェン）は、報酬感受性を低下させそしておそらく罰感受性を増加させることが見出されている。32]。 これが、オピエート拮抗薬がプラセボよりもPGの治療に有効である理由であるかもしれません。33]。 オピエート拮抗薬の有効性は、アルコール依存症およびアンフェタミン依存症の研究と同様に、脳の報酬システムを標的にすることがPGにおける切望衝動の闘いにおいて有益な戦略である可能性を示唆している。34]。 それに対応して、報酬システムに対する既知の効果を有するグルタミン酸機能を調節する薬理学的作用物質（例えば、N-アセチルシステイン）もまた、病的ギャンブラーにおけるギャンブル行動を減少させるのに有効であった。35].
衝動性制御障害における衝動性および損なわれた衝動制御は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）の標的とされてきた。36]。 SSRI治療は病理学的ギャンブラーにおいて複雑な結果をもたらした。36]。 しかし、併存疾患の有無によって、PG治療に使用される薬の効果が左右されることがあります。 フルボキサミンのようなＳＳＲＩは、併発性鬱病または強迫スペクトル障害を伴う病的ギャンブラーの治療に有効であり得るが、それらは、併存する注意欠陥／多動性障害を伴う病的ギャンブラーにおける選択の治療ではないかもしれない。 意思決定と執行機能を改善するための薬はあまり確立されていません、おそらくこれらの機能の複雑さのためです。 したがって、モダフィニルなどの認知増強剤の潜在的な有効性は、将来のPG薬物療法の研究で実証されなければならないでしょう。37]。 認知行動療法もPGの治療に効果的です[38]。 将来の研究では、薬物療法と心理学的治療の組み合わせが、どちらか一方の療法単独よりもPGの持続的寛解率につながるかどうかを明確にする必要があります。
今後の方向性
ＰＧおよびＳＵＤにおける神経認知の類似性および匹敵する薬理学的応答性は、嗜癖行動に対する共通の脆弱性、およびおそらくＰＧおよびＳＵＤの根底にある同様の病理学的経路を指すように思われる。 これらの類似性は、衝動的コントロール障害としてのPGの分類を行動中毒としてのPGの新しい分類に変更する理論的根拠を提供する。 DSM-V。 しかし、SUDとPGの間にどの神経認知の類似点と相違点があるのかを明らかにするためにはさらなる研究が必要であり、これらの疾患を互いに、そしてNCグループと直接比較する研究が明らかに必要である。
さらに、ＳＵＤ研究で使用されている方法と同様に、薬理学的課題と神経画像技術とを組み合わせた将来のＰＧ研究は、ＰＧの神経生物学的メカニズムを解明するのに役立ち得る。 例えば、ナルトレキソンは、報酬と罰の感受性、手がかりの反応性、および渇望に関するfMRIの研究において、アヘン剤の機能を操作するために使用することができます。
反復経頭蓋磁気刺激（ｒＴＭＳ）などの「最先端の」神経調節技術を使用することは、ギャンブル行動におけるｆＭＲＩパラダイムに見られる様々な脳領域の関与をさらに説明することができる。 例えば、再発行動の予防におけるDLPFCの重要な役割は、以前の喫煙者における高周波DLPFC刺激が偽のrTMSを受けた以前の喫煙者と比較して低い再発率および喫煙への渇望をもたらしたことを示すrTMS研究によって支持された。39]。 さらに、前頭前野のrTMSは、嗜癖障害において前頭前野機能を変化させることが示されました。40しかし、再発に対する長期的影響はあまり確立されていない。 そのようなデザインを使用することは、中毒性行動に決定的に関与している脳機能の局在化について我々に情報を与えることができて、そして最終的にPGのための新しい治療選択肢を提供することができます。
もう1つの興味深いアプローチは、PGにおけるニューロフィードバックの適用です。 特定の脳活動パターンを変えるように個人を訓練することによって、私たちはこれがギャンブル行動にどのように影響するかを決定するためにテストすることができます。 この技術は、注意欠陥/多動性障害の治療にすでに導入されています。41]そしてPGでも同様に効果があります。 例えば、研究はPGの異常な前頭前野機能を示しました。6, 7•、 21そして、神経フィードバック訓練は、前頭脳波パターンを正規化することに集中することができる。 限局性前頭前野機能を標的とすることにより、実行機能を訓練することができ、それにより認知制御が改善され、したがって、欲求が生じたときに再発する可能性が減少する可能性がある。
興味深いことに、パーキンソン病（PD）の治療中にPGが発症することを報告する研究が増えています。 PDは中脳辺縁系および中皮質ネットワークにおけるドーパミン作動性ニューロンの喪失を特徴とし、DAアゴニストによる治療はPG、強迫的買い物、および脱抑制などの報酬を求める行動と関連している[42]。 これらの行動は、ドーパミン作動薬による報酬回路機能の調節を反映している可能性があります。 ニューロイメージング研究は、PDの金銭的増加の間の中辺縁系経路における活性化の減少を報告している。43]、PGや他の中毒の所見に似ています。 加えて、PDのみの対照群と比較して、共存性PGを有するPDの陽電子放出断層撮影研究において、より低いD2 / D3結合が報告された。44•]。 さらに、Eiseneggerら。 [45•] 7-repeatのコピーを少なくとも1つ持っている健康な個人。 DRD4 DA受容体対立遺伝子は、L-DOPAによるドーパミン作動性刺激後に増加したギャンブル傾向を示した。 これらの知見は、遺伝的変異が DRD4 遺伝子は、ドーパミン作動薬の攻撃に反応して個人のギャンブル行動を決定することができます。 これらの所見は報酬欠乏症候群と一致している。46]。 これは、脳の報酬回路における低ドーパミン作動性活動を促進するための報酬を与える物質または行動に対する動機を引き起こすことによって、個人が中毒に弱いという慢性的な低ドーパミン作動性状態を仮定している。 PGの有無にかかわらずPD患者におけるドーパミン作動性調節異常および遺伝的変異との相互作用を調査する将来の研究は、中毒性行動の素因となる神経生理学的要因の我々の理解に貢献するかもしれない。
異常な報酬や罰の過敏性を説明するために病理学的ギャンブラーの期待値を調査するためにも、実際の報酬や損失の経験ではなく異常な期待に関連する可能性があるため、同様の検討が必要です。 例えば、ギャンブルの状況にあることは脳内の手がかり反応性を誘発し、中脳辺縁系回路内のDA放出を高めるので、ギャンブラーは勝利の可能性に対する彼または彼女の期待に偏ってしまうかもしれない。 位相的DA変更は期待値符号化にとって極めて重要であるため、関連する拡張DAシグナリングは正しい期待値符号化の中断を引き起こす可能性がある[1]。47]。 したがって、手がかり反応性を高めることによって、予想は誤ってコード化され、大きな損失にもかかわらずギャンブルの継続に寄与することがある。 さらに、異常な期待値は、勝利の可能性に関する誤った信念など、認知のゆがみによって影響を受ける可能性があります[48].
ギャンブルゲームは、勝利の可能性に対する自信を誇張し、それによってギャンブル傾向を刺激する可能性がある特定の機能を助長すると考えられています。 最近のfMRI研究において、Clark等。 [49••]これらの特性のうちの2つを調査しました：ゲームに対する個人的なコントロールとNCの「ほぼ勝ち」のイベント。 近勝ちイベントは、2つのチェリーがスロットマシンのペイラインに表示され、最後のチェリーがペイラインの下または上の1つの位置で終わる場合など、失敗した結果がジャックポットの近くにあるイベントです。 興味深いことに、勝利に近い結果は、同じく金銭的勝利に対応した腹側線条体および島内地域を活性化させた。 そのような調査結果は、時間の経過とともにお金を失うという考えにもかかわらず、ギャンブル行為の継続の原因である根本的なメカニズムへの洞察を提供するかもしれません。 ギャンブルから問題ギャンブルへの移行および特定のゲーム特性の中毒性の可能性をさらに理解するために、今後の調査でこれらの調査結果について詳しく説明する必要があります。
将来の開発のための最後の分野は、習慣性行動の開発に対する抵抗の主題です。 Blaszczynski and Nower [5共存症と最小限の病理学のない問題ギャンブラーのクラスを説明しました。 このそれほど厳しくないギャンブルグループはまた、治療的介入なしに彼らのギャンブル問題を克服することができると考えられました。 病理学的ギャンブラーの異なるサブグループを研究することは、問題のギャンブルの進行および／または再発に対して保護的である神経心理学的機能への洞察をもたらし得る。 明らかにPGに関与しており、PGの経過に影響を及ぼし得る神経生物学的要因は、意思決定および衝動性を含む執行機能である。 キュー反応性; 報酬の感度 そして誤った認識。 神経画像研究のレビューから、これらの機能のニューロンの背景がまだ詳細に同定されていないことは明らかです。 しかし、これらの神経生物学的脆弱性は、主観的な渇望や対処能力などの心理的要因と組み合わせて、PGの経過に影響を与える可能性があります。 環境要因（例：ギャンブルの機会の近さ） そして遺伝的要因。 これらの要因がどのように相互作用するかはほとんどわかっていません。 これらの脆弱性に焦点を当てた介入が最終的に的を絞った予防策につながる可能性があるため、これらの現象とそれらの相互作用を理解することは非常に重要です。
謝辞
ルースJ.ファンホルストはアムステルダムブレインイメージングプラットフォームからのニューロイメージング助成金によってサポートされています。 Goudriaan博士は、オランダ健康研究開発機構による新しい研究助成金（Veni助成金番号91676084）によって支援されています。
開示 この記事に関連する潜在的な利益相反は報告されていません。
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参考文献
最近発表された、特に興味深い論文は次のように強調されています。
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