病理学的ギャンブルまたはギャンブル障害に対するドーパミンはどれほど中心的か （2013）

Front Behav Neurosci。 2013; 7：206

オンラインで12月の23、2013を公開。 土井：  10.3389 / fnbeh.2013.00206
PMCID：PMC3870289

病的ギャンブル[PG - DSM-5（APA 2013; Petryら、 2013）]は、機能の著しい障害に関連するギャンブルの不適応パターンによって特徴付けられる。 過去10年間で、PGの病態生理学を理解する上で大きな進歩がありました（Potenza、 2013） PGと物質使用障害との類似点 2006; ポテンツァ、 2006; リーマンとポテンザ、 2012（DSM-IVの場合のように、衝動制御障害ではなく）中毒性障害としてDSM-5のPGの再分類を促した。

セロトニン作動性、ノルアドレナリン作動性、ドーパミン作動性、オピオイド作動性、およびグルタミン酸作動性を含む複数の神経伝達物質系がPGに関与している（Potenza、 2013） それらがＰＧに関連しているのでこれらのシステムを理解することは、現在ＰＧの適応を有するＦＤＡ承認薬物療法がないので、臨床的に医薬品開発にとって重要である。 ドーパミンは物質依存症に長い間関与しており、初期の論文はPGにおけるドーパミンのための同様に重要な役割を仮定した（Potenza、 2001） ただし、PGにおけるドーパミンの正確な役割は不明であります。 脳脊髄液サンプルの研究は、PG中の低レベルのドーパミンおよび高レベルのドーパミン代謝産物を示し、ドーパミン代謝回転の増加の可能性を高めた（Bergh et al。、 1997） しかしながら、ドーパミン機能を標的とする薬物療法は、ＰＧにおいて臨床効果を実証していない。 例えば、ドーパミンＤＸＮＵＭＸ様受容体機能（例えば、オランザピン）を遮断する薬物療法は、小規模な無作為化臨床試験において否定的な結果を示している（Ｆｏｎｇ ｅｔ ａｌ。 2008; McElroy他、 2008） さらに、精神病性障害の治療に広く使用されているＤＸＮＵＭＸ様ドーパミン受容体拮抗薬（ハロペリドール）は、ＰＧを有する個体においてギャンブル関連の動機および行動を増大させることが見出された（ＺａｃｋおよびＰｏｕｌｏｓ、 2007） しかしながら、プロドーパミン作動性（およびプロアドレナリン作動性）薬物アンフェタミンの投与もまた、ギャンブルに関連するＰＧにおける思考および行動の増加をもたらした（ＺａｃｋおよびＰｏｕｌｏｓ、 2004).

最近のイメージング研究では、PGのドーパミン機能を調べるために放射性リガンドと陽電子放出断層撮影法を使用し始めています。 コカイン依存症の所見とは対照的に、グループ間の差異は11線条体におけるシクロラプリド結合、同様のレベルが２つの研究グループによりＰＧおよび比較対象において観察された（Ｌｉｎｎｅｔ ｅｔ ａｌ。 2010, 2011; Clarkら、 2012） 同様に、PGと比較対象との間の群間差は、[を用いて観察されなかった。11［Ｃ］ラクロプリドまたはＤＸＮＵＭＸ優先アゴニスト - 放射性リガンド［Ｃ．11C 1 - （+） - プロピル - ヘキサヒドロ - ナフト - オキサジン（PHNO）（Boileau et al。、 2013） しかし、これらの研究では、気分関連または一般化衝動性、不利な意思決定、または問題ギャンブルの重症度との関係が報告されており、ドーパミン機能がPGの特定の側面に関連している可能性が示唆されている（Potenza and Brody、 2013） これらの知見は、PGが不均一な状態を表しており、生物学的に関連性のある個人差またはサブグループを識別することが治療開発または治療的介入の適切なターゲティングの促進に役立つ可能性があるという考えと一致する。

ドーパミンとPGの間の現在十分に文書化された関連は、パーキンソン病（PD）に存在します（Leeman and Potenza、 2011） 具体的には、ドーパミン作動薬（例えば、プラミペキソール、ロピニロール）は、ＰＤを有する個体において、ＰＧおよび他のドメインにおける性的行動、過剰行動または問題行動に関連している（Ｗｅｉｎｔｒａｕｂ ｅｔ ａｌ。 2010） さらに、レボドパ投与はまた、ＰＤにおけるこれらの状態と関連している（Ｗｅｉｎｔｒａｕｂ ｅｔ ａｌ。 2010） しかしながら、ドーパミンとは無関係の要因（例えば、PD発症年齢、配偶者の有無、地理的位置など）も、PDのこれらの状態と関連しています（Voon et al。、 2006; Weintraubら、 2006, 2010; Potenzaら、 2007）、これらの疾患の複雑な病因を強調する。 それにもかかわらず、研究を使用して[11腹腔内（背側ではない）線条体で実証されたPD単独およびPG単独の個体と比較して、C 1ラクロプリド、PDおよびPGを有する個体は、ベースラインおよびそれ以上でD2様結合を減少させた。11ギャンブル／意思決定課題中のシクロプロプライド置換（課題遂行中のPG群におけるドーパミン放出の増加を示唆）（Steeves et al。、 2009） これらの知見は、鈍いレボドパ誘発性の[1]の置換を示唆していることを彷彿とさせる。11ドパミン補充療法を過剰に自己投与したPD被験者では腹側にはラクロプリドがあるが背側線条体にはない（Evans et al。、 2006） 他の所見がPDの行動嗜癖に関連して（PD単独のそれと比較して）同定されているように、ベースライン時およびリスクテイク時の腹側線条体におけるシグナルの比較的低い（Rao et al。、 2010）、ドーパミンがPDのこれらの過程に関係しているかどうかに関して疑問が生じる。 シミュレートされたギャンブル中の非リガンドベースのイメージングにおいて非PD PGに見られる比較的鈍い腹側線条体活性化について同様の問題が存在する（Reuter et al。、 2005）および金銭的報酬処理（Balodis et al。、 2012a; Choiら、 2012） 複数の研究が、複数の中毒性障害にわたる金銭的報酬予想段階（特に金銭的インセンティブ遅延タスクの実行中）の間に腹側線条体活性化が鈍くなっていることを発見したが［例えばアルコール使用（Ｗｒａｓｅ ｅｔ ａｌ。 2007; Beckら、 2009）およびタバコの使用（ピーターズら、 2011）障害および衝動制御障害を特徴とする他の状態［例、過食症（Balodis et al。、 2013, 報道中他の研究では、ＰＧを有する個体および他の中毒を有する個体において、報酬処理中に比較的増加した腹側線条体活性化が見出された（Ｈｏｍｍｅｒら、。 2011; van Holstら、 2012a線条体機能がPGや中毒にどのように正確に寄与しているのか、そしてどのようにドーパミンがこれらの過程に関与しているのかについてさらに疑問を投げかけている（Balodis et al。、 2012b; レイトンとヴェジナ、 2012; van Holstら、 2012b).

上記の放射性リガンド関連データの多くは、ＤＸＮＵＭＸ ／ ＤＸＮＵＭＸ受容体機能を調査しているが、他のドーパミン受容体はＰＧにおける考慮を正当化する。 例えば、げっ歯類のスロットマシンのタスクでは、D2様受容体アゴニストのキンピロールはニアミス試験に対する誤った報酬の期待を高め、この効果は選択的なD3（しかしD2またはD4ではなく）ドーパミン受容体アンタゴニスト（Cocker）によって軽減された他、 2013） これらの前臨床所見は、ギャンブル行動におけるD4ドーパミン受容体の役割を示唆するヒトの研究を補完するものです。 例えば、ＤＸＮＵＭＸドーパミン受容体をコードする遺伝子における対立遺伝子変異は、ギャンブル行動のレボドパ関連増加に対する示差的応答と関連している（Ｅｉｓｅｎｅｇｇｅｒら、。 2010） これらの所見は、D4ドーパミン受容体を衝動性関連構築物および注意欠陥/多動性障害のような障害に結び付けるより大きな文献を補完するものである（Ebstein et al。、 1996; Gelernterら、 1997; DiMaioら、 2003） 前臨床薬として（Fairbanks et al。、 2012）およびヒト（Sheese et al。、 2012データは、D4ドーパミン受容体をコードする遺伝子および衝動的または不十分に制御された行動の側面を含む遺伝子 - 環境相互作用を示唆し、特に環境および遺伝の慎重な評価を用いる研究において、さらなる研究はPGにおけるD4ドーパミン受容体の役割を調べるべきである要因 いくつかのＤＸＮＵＭＸ選択的／選択的アゴニスト化合物（例えば、ＰＤ − ＸＮＵＭＸおよびＣＰ − ＸＮＵＭＸ）がＤＸＮＵＭＸ受容体を研究するための前臨床試験で使用されてきたが、陽電子放出によって達成されるかもしれないのでさらなるＤＸＮＵＭＸドーパミン受容体を研究するために研究が必要である。トモグラフィー研究 - これは将来の研究の重要なラインを表します（BernaertsとTirelli、 2003; Taraziら、 2004; Bassoら、 2005） さらに、ＤＸＮＵＭＸドーパミン受容体はコカイン依存症のような中毒に関係しているので（Ｍａｒｔｉｎｅｚ ｅｔ ａｌ。 2009）、ＰＧにおけるＤＸＮＵＭＸドーパミン作動系の役割は探査を保証する。

上記の知見は、どのようにドーパミン作動性機能がPGおよび他の嗜癖に寄与し得るかを現在理解の初期段階にあることを示している。 現在のデータは、ドーパミン機能の個体差がPGと非PG集団の間の差異を不明瞭にする可能性があることを示唆しており、ドーパミン作動性病理（PD）のグループではこれまでのところ最も強いグループ間差異が観察される。 ＰＧおよび非ＰＧ対象におけるドーパミン機能に関連する個々の特性（例えば衝動性、意思決定およびギャンブル関連行動）もまた、臨床的観点からの考察を正当化し、これらが生物学的要因と特に密接に関連する新規治療標的を表し得ることを示唆する。機能[それらが薬剤を用いた標的化に特に適しているかもしれないという可能性を高める（Berlin et al。、 2013）]。 さらに、強迫性のような他の潜在的な内部表現型（Finebergら、 2010, 報道中）PGにおける治療結果への予備的なリンクを考慮すると、考慮が必要である（Grant et al。、 2010） さらに、ドーパミン機能を調節するかもしれないシステムは治療開発におけるさらなる考慮を正当化する。 例えば、無作為化臨床試験において、ナルメフェンおよびナルトレキソンのようなオピオイド拮抗薬は、PGの治療においてプラセボよりも優れていることがわかっている（Grant et al。 2006, 2008b特に強いギャンブルを強いられている個人またはアルコール依存症の家族歴がある個人の間で（Grant et al。、 2008a） 同様に、グルタミン酸作動性システムはこの点で考慮を正当化する（Kalivas and Volkow、 2005）、ニュートラシューティカルｎ−アセチルシステインをＰＧにおけるポジティブ治療結果に関連付ける予備的データを用いて（Ｇｒａｎｔら、。 2007） ドーパミン系を詳細に分析することはPGに対する洞察を提供しているので、PGにおけるセロトニン機能を調査するために同様のアプローチが使用されるべきである（Potenzaら、 2013特にPGの治療におけるセロトニン作動薬との矛盾する所見を考えると（Bullock and Potenza、 2012） PGの神経生物学および臨床的特徴を調査するための体系的なアプローチは、PGの予防および治療戦略を進めるのに役立つはずです。

開示

マーク・N・ポテンザ博士は、この原稿の内容に関して金銭的利益相反はなく、以下について財政的支援または補償を受けています。マーク・N・ポテンザ博士は、ベーリンガーインゲルハイム、アイアンウッド、およびルンドベックに相談し、助言しました。 Somaxonに相談し、金銭的利害関係を持っています。 Mohegan Sun Casino、National Center for Responsible Gaming、Forest Laboratories、Ortho-McNeil、Oy-Control / Biotie、Psyadon、Glaxo-SmithKline、National Institutes of Health and Veteran'sAdministrationから研究サポートを受けています。 薬物中毒、衝動調節障害、またはその他の健康トピックに関連する調査、郵送、または電話相談に参加したこと。 衝動調節障害に関連する問題について、法律事務所および連邦公選弁護人事務所に相談した。 コネチカット州メンタルヘルスおよび依存症サービス問題ギャンブル依存症プログラムで臨床ケアを提供します。 国立衛生研究所および他の機関の助成金審査を実施しました。 ゲスト編集のジャーナルセクションがあります。 グランドラウンド、CMEイベント、その他の臨床または科学の場で学術講演を行った。 メンタルヘルスのテキストの出版社のために本や本の章を作成しました。

謝辞

この研究は、国立薬物乱用研究所（NIDA）の助成金P20 DA027844、国立アルコール乱用およびアルコール依存症研究所の助成金RL1 AA017539、コネチカット州精神保健および依存症サービス局、コネチカット精神保健センター、および国立責任センターによって資金提供されました。イェール大学のギャンブル研究におけるゲーミングのセンターオブエクセレンス。

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