病的賭博と物質使用障害の類似点と相違点：衝動性と衝動性に焦点を当てる（2012）-ポルノに関するあなたの脳

精神薬理学（ベル）。 2012 Jan; 219（2）：469-90。 doi：10.1007 / s00213-011-2550-7。 Epub 2011 Nov 5。

リーマンRF, ポテンツァMN.

病的ギャンブルと薬物使用障害の類似点と相違点：衝動性と強迫性に焦点を当てる

ロバート・F・リーマン^*、1 およびマーク・N・ポテンツァ^1,2

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抽象

理由

病的ギャンブル（PG）は、最近「行動的」または実質的でない依存症と見なされています。 PGの特性と物質使用障害（SUD）の比較には臨床的な影響があり、これらの状態に関する将来の研究を進めるのに役立ちます。衝動性および強迫性との特定の関係は、PGおよびSUDを理解するための中心となる場合があります。

試験

衝動性と衝動性に焦点を合わせて、神経認知タスク、脳機能、および神経化学に関連するPGおよびSUDの研究結果を比較対照します。

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特に衝動的な選択と反応傾向、および強迫的な特徴（例、目標または報酬との関係が低下した反応）に関する神経認知タスクのパフォーマンスの低下など、PGとSUDの間に複数の類似点が見つかりました。調査結果は、腹内側前頭前野（PFC）と線条体を含む同様の脳領域と、ドーパミン作動性およびセロトニン作動性を含む同様の神経伝達物質システムを含む機能障害を示唆しています。特定の物質への急性または慢性暴露の影響を部分的に反映する可能性のあるユニークな機能が存在します。

結論

PGとSUDには類似点と相違点があります。これらの類似性をより正確に理解することで、嗜癖にまたがる治療法の開発が促進される可能性がありますが、違いを理解すると、特定の障害の治療法開発に関する洞察が得られる場合があります。衝動性および強迫性の特徴の個人差は、予防および治療戦略の重要な内部表現型の標的を表している可能性があります。

キーワード： アイオワギャンブルタスク、遅延割引、ニューロイメージング、アルコール、コカイン、ドーパミン、セロトニン、グルタミン酸、前頭皮質、線条体

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概要

病理ギャンブル（PG）は現在、診断および統計マニュアル（DSM-IVのテキスト改訂）に分類されていますが、 APA 2000）インパルス制御障害（ICD）として、PGと物質使用障害（SUD）の類似点が注目されています。物質依存とPGの両方には、否定的な結果、耐性、離脱、および削減または中止の繰り返し試行にもかかわらず、継続的な関与に関する診断基準が含まれます（APA 2000; Holden 2001; ウェアハムとポテンザ、2010）。これらの類似性とPGおよびSUDに関する生物学的データを考慮すると、PGを「行動」または非物質中毒として検討する方向にシフトしています（Frascella et al。 2010; Holden 2001; ペトリー2006; ポテンザ2006; 2008）DSM-Vでの再分類の可能性（Holden 2010）。 SUDの研究はPGの実例となる可能性が高いだけでなく、PGの研究は物質中毒の理解と将来の調査にも役立つ可能性があります。 PGは、急性または慢性の物質使用に関連する神経毒性に必ずしも混同されることなく、習慣性行動を研究する機会を提供します（ローレンスら。 2009b; Pallanti et al。 2010; Verdejo-Garcia等。 2008).

衝動性、PGおよびSUDを含む無数の精神状態に関連する多面的な構造Leeman等。 2009; ペトリー2007）、「衝動的な個人または他者へのこれらの反応の負の結果に対する考慮が低下した、内部または外部刺激に対する迅速で計画外の反応に対する素因」として定義されています（ブリューワーとポテンザ2008; Ｍｏｅｌｌｅｒｅｔａｌ。 2001）。受動的で抑制的な行動と罰に対する応答性の低下を犠牲にして、報酬に対する応答性は衝動性に関連している（パターソンとニューマン1993）。最近、コンストラクトは、応答フォームや選択フォーム（Dalleyら。 2011; ポテンザとデウィット2010; Winstanleyら。 2004）。これらのコンポーネントは、習慣性行動のさまざまな側面に異なる関係があることがわかっています（Dickら、2010; Verdejo-Garcia他、2008; Whiteside＆Lynam、2001）。

SUDの病理学は、より斬新で衝動的なものから、より習慣的で衝動的なものへの移行を伴うことが提案されています（ブリューワーとポテンザ2008; Dalleyら。 2011; Everitt and Robbins 2005; ファインバーグ等。 2010; Koob＆LeMoal、1997; ポテンザ2008). ダリー等。（2011、p。 680）強迫行動を「持続し、全体的な目標と明らかな関係がなく、しばしば望ましくない結果をもたらす状況に不適切な行動」と定義します。データは衝動性のように、衝動性は多面的です（ファインバーグ等。 2010). Dalleyら。（2011）その定義では、2つの重要な理論的に分離可能なコンポーネントを特定しました。つまり、永続性または永続性と、全体的な目標と明確な関係のないアクションです。衝動性の自己報告尺度が思考および行動の制御障害に関連するものを含む複数のドメインに織り込まれているため、追加の独立したまたは関連する要因が存在する可能性があり、これらは精神的行動および状態の臨床的に関連する側面に関連する可能性があります（ブランコ等。 2009).

衝動性と強迫性の両方が、自己制御の困難を特徴とするように見える（スタインアンドホランダー1995）複雑な方法で、理論的には類似しているが明確な構成要素に関連している場合があります（例：感覚探索、リスクテイキング、意思決定）。臨床的意義に関して、衝動性と強迫性の両方の定義に関連する危害の知識にもかかわらず、持続的な物質使用は依存の基準です（APA、2000）および追加のコアコンポーネントと見なされます（オブライエンら2006年）。コンストラクト間の重要な違いは、衝動性はしばしば報酬を追求する発疹の行動を伴うと考えられていることです（パターソンとニューマン、1993）、強制的な行動は通常、報酬に対する敬意を低下させて行われます（エブリットとロビンズ、2005; Fontenelle et al。 2011).

衝動性がSUDの長期的な予測因子であることを示す証拠があります（ヒックス等。 2010; Mezzich et al。 2007）。さらに、非関連の個人間よりも覚醒剤中毒と非中毒の兄弟の間の自己報告された衝動性のより大きな類似性は、衝動性がSUDのリスクを媒介する可能性がある内表現型であることを示唆しています（エルシェ等。 2010）。 SUDに対する衝動性の重要性を考慮すると、PGを使用する人は衝動性尺度で高いスコアを取る傾向があるという証拠とともに、PGおよびSUDの衝動性と選択衝動性に関する類似点と相違点の体系的な検査が必要です。 PGの衝動性の証拠は、自己報告（たとえば、ペトリー2001a）および停止信号および他のそのような神経認知タスク（たとえば、 Goudriaan et al。 2006b）および遅延割引タスクの選択衝動性（例、 Petry and Casarella 1999）。類似性は、SUDとPGが重複するリスク要因によって特徴付けられることを示している可能性があります。対照的に、条件間の違いは、その条件のリスク要因、または特定の障害の経過に関連する要因（たとえば、特定の物質への最近または慢性の曝露）の格差を示し、個々の中毒に対する独自の治療アプローチを示します。

PGとSUDの類似点と相違点は、神経認知タスクのパフォーマンス、および関連する脳機能または神経伝達物質の活動に関して調べることができます。前頭皮質と線条体の領域は特に重要です。前頭皮質領域、特に腹側領域（例、腹内側前頭前野[vmPFC]および眼窩前頭皮質[OFC]）は、報酬応答性に関係し、PGおよびSUDの衝動性および強迫性に潜在的に関係している（ブリューワーとポテンザ2008; ファインバーグ等。 2010）。線条体（特に腹側線条体の側坐核[NAcc]）は、報酬応答性と動機付けの駆動の基礎となるもう1つの重要な領域であり、習慣の形成と衝動に重要に寄与する可能性があります（Everitt and Robbins 2005; カリバス2009; Volkow et al。、2007b）。関連する神経化学に関して、ドーパミンとセロントニンは多くの研究の注目を受けています。ドーパミン作動性活動は、習慣性物質の報酬効果に貢献します（例、シュルツ2011）、ギャンブル行動（例、キャンベル・メイクルジョン他 2011）、衝動性（バックホルツ等。 2010）。複数の証拠がセロトニン機能をPGにリンクしています（ファインバーグ等。 2010）およびSUD（Ratsma et al。 2002）。オピオイド系およびグルタミン酸系の役割は、SUDに関係している（カリバス2009; Volkow 2010）とPG（グラント等。 2007; Grant et al。 2008a;）。内因性オピオイドは、習慣性物質の報酬効果に貢献します（Volkow 2010）、およびこの効果は、中間GABA作動性メカニズムを介した中脳辺縁系ドーパミン機能の調節を伴う可能性があります（ブリューワーとポテンザ2008）。興奮性神経伝達物質およびGABA前駆体であるグルタミン酸（ブリューワーとポテンザ2008; ホームズ2011）、SUDでの報酬追求を仲介するために提案されています（カリバスとヴォルコウ2005）中脳辺縁系ドーパミン機能への影響を考えると（ガイスラー等。 2007; グラント等。 2010）、特にNAcc（カリバスとヴォルコウ2005; McFarlandら、2003）。グルタミン酸の恒常性の不均衡は、依存症の強迫行動にも寄与する可能性があります（カリバス2009）。アドレナリン作動性システムは、薬物関連の報酬の媒介に役割を果たしている可能性があります（WeinshenkerおよびSchroeder 2007）およびアドレナリン作動薬は衝動性に影響を及ぼす可能性があり（Chamberlain et al。2007）、PGおよびSUDに関連する可能性があります。

SUDの場合と同様、衝動性から衝動性へのシフトはPG（ブリューワーとポテンザ、2008）。経験的データがこの仮説を支持する程度は、研究と臨床的重要性のトピックです。 PGで同様の衝動性から強迫性へのシフトが発生する場合、たとえば、反転学習タスクでの応答の忍耐力を示すパフォーマンス（たとえば、 de Ruiter et al。 2009）、PGの重大度がより高いレベルであることを示している場合があります。あるいは、衝動性はPGを比較的早期に特徴付けることがあり、その場合、そのようなタスクでの最適以下のパフォーマンスはギャンブルの問題を発症するリスクを示す場合があります。衝動性に関する研究は、衝動性に関するほど開発されていません（ファインバーグ等。 2010）、入手可能な証拠の調査により、PGとSUDの主要な類似点と相違点を説明できます。

衝動性および強迫性に加えて、リスク/報酬の意思決定に関連する構成要素は、ギャンブルが通常このタイプの意思決定を伴うという点で適切です。リスク/報酬の意思決定を評価するために設計されたいくつかの神経認知タスク（例えば、アイオワギャンブルタスク[IGT]、 Bechara等。 1994）また、応答と選択の衝動性の側面だけでなく、忍耐と結果の切り下げの強迫性（Verdejo-Garcia等。 2008）。したがって、リスク/報酬タスクを、関心のある複数の構成要素を潜在的に測定するものとして考慮することが重要です。 IGTは、リスク/報酬の意思決定のコンピューター化されたテストであり、参加者は4つのデッキの1つから100トライアルのトライアルごとに1枚のカードを引きます。各引き分けは、仮想の金銭的報酬および/または罰則をもたらします。参加者は、一部のデッキが他のデッキよりも優れている可能性があると指示されていますが、2つのデッキが有利であり、小さな安定した勝利と断続的な小さな損失をもたらし、長期的な利益をもたらし、2つのデッキが不利であり、大きな勝利と断続的なことを特に知らない長期的な損失をもたらす大きな損失。最適なパフォーマンスを得るには、有利なデッキから選択すると、即時の大きな報酬よりも長期的な利益が得られるため、選択衝動性を減らす必要があります（ダイモンド等。 2010）。最適なパフォーマンスには、反転学習の側面も含まれます（フェローとファラー2005）、不測の事態の変化に注意し、それに応じて自分の行動を修正する能力です（つまり、忍耐力の欠如; Clark et al。2004）。

PGとSUDを比較対照する場合、さまざまな物質への中毒のばらつきに注意することが重要です。 DSM-IV-TRのすべての物質に同じ乱用および依存基準を使用することで示唆される、すべての物質の依存性にいくつかの特性が適用されます（APA 2000）。同時に、さまざまな物質への依存の臨床的特徴に違いがあります（Fisher and Roget 2008a; 2008b）。同様に、PGの側面は、他の物質よりも一部の物質への依存の側面に似ています。たとえば、PGは衝動性に関連する類似性を含むアルコール依存症と非常に多くの共通点があることを示唆しています（ローレンスら。 2009a; ロジャーズ等。 2010）。対照的な例を挙げると、MDMAユーザーのIGTなどのタスクの応答抑制と意思決定に顕著な障害がないことを示唆する調査結果（Verdejo-Garcia等。 2008）は、問題のあるMDMAの使用に関連する臨床的特徴がPGに関連するものと異なる可能性を示唆しています。

パーキンソン病（PD）のICDを示す行動は、PGおよびSUDの衝動性および強迫性の研究モデルを提供します。 PDは、ドーパミン作動性ニューロンの損失を特徴とする状態であり、プラミペキソールまたはロピニロールなどのドーパミンアゴニストと、ドーパミンの生化学的前駆体であるレボドパを含むドーパミン補充療法（DRT）でしばしば治療されます（リナザゾロ2009; Potenza et al。 2007; Voon et al。 2007）。これらの薬物療法は、一部の患者で「ドーパミン過剰投与」およびICDを引き起こすと仮定されています（リーマンとポテンザ2011）。 ICDは、PDのない人よりもPDのある人の間でより多く見られます（Kenagil et al。2010; ワイントローブ等。 2010）。 DRTはPDのICDに関連付けられていますが、PD以外の個々の要因（アルコール依存症、婚family状況、地理的位置などの家族歴）もPDのICDに関連していることを示唆しています（リーマンとポテンザ2011; ワイントローブ等。 2010）。したがって、PDのICDは、臨床的に関連性があり、科学的に有益なモデルを提供します。例えば、ドーパミン作動性の影響を調査するため。同時に、PDに関連する神経の変化、PDの治療に使用される薬剤、およびこの障害に関連するその他の要因を考慮すると、これらの知見が非PD集団に及ぶ範囲を慎重に検討する必要があります。 PGは、一般集団およびPD患者で最もよく研究されているICDであると考えられます（Evans et al。2009）。したがって、PD患者のギャンブルに関連するリスクと報酬の意思決定に関する複数のテストが行われています（たとえば、小早川ほか 2010; パゴナバラガ他 2007).

このレビューは、神経認知タスク、脳機能、および神経化学に関する調査結果に特化した3つのセクションで構成されています。神経認知課題セクションでは、応答衝動性、選択衝動性、強迫性、リスク/報酬の意思決定、および理論的に関連する他の構成要素に関する結果について説明します。 PGの調査結果に対処し、SUD研究の調査結果と比較対照します。 SUDの結果は通常、問題の物質に応じて特定されます。該当する場合、健康な成人サンプルからの所見が最初に扱われ、続いて臨床的非PDサンプルでの研究が続き、PD研究で終了します。同様のアプローチが脳機能のセクションで採用されています。強迫性の議論では、可能な場合、忍耐力と結果の切り下げフォームを区別します。ただし、衝動性の文献のように鋭い境界線で、衝動性の行動および自己報告の尺度はまだ開発されていません。神経化学に関しては、完全に体系的な記述を制限する研究ギャップが存在します。最後に、今後の研究の提案を示します。

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衝動性、衝動性およびリスク/報酬の意思決定を評価する神経認知タスク

神経認知課題に関連する発見は、選択と応答衝動性、衝動性、リスク/報酬の意思決定の側面に関してPGとSUDの間の類似性の証拠を提供しました。基本的な執行機能とリスク/報酬の意思決定の要素に関しても、いくつかの違いが見つかりました。

PGの衝動性

応答衝動性

PGを持つ個人は、衝動性に反応しない個人とは異なることがわかっています。 go / no-goタスク（例：MarczinskiおよびFillmore 2003）では、参加者は1つのタイプの刺激（「go」刺激）に応答し、別のタイプの刺激（「no-go」刺激）を抑制するように訓練されます。信号停止タスク（例：ローガン1994）少数の試行を除き、機能をgo / no-goタスクと共有します。聴覚の「停止信号」が発生すると、すぐに「go」応答を保留する必要があります。停止信号トライアルでの反応時間が長くなると、潜在的反応の抑制がより困難になると考えられます。 PG参加者は、信号停止タスクで信号停止試行の反応時間が長くなりました（Goudriaan et al。 2006b; グラント等。 2010）。しかしながら、ローレンスら。（2009b） PG参加者と健康なコントロール被験者との間でストップシグナルのパフォーマンスに有意な差はないと報告し、ロドリゲス・ジメネス他（2006）は、ADHDが同時発生している人の間でのみ重大なパフォーマンス障害を報告しました。 PGの参加者は、go / no-goタスクのコミッションエラーコントロールを増やしました（Fuentes et al。2006; Goudriaan et al。 2005).

選択衝動性

選択衝動性の1つの側面は、一時的または遅延割引であり、遠位の強化因子が即時の強化因子と比較して過小評価される現象です（BickelおよびMarsch 2001）。中毒性の行動に従事する選択には、遅延（例：仕事のパフォーマンスの向上）よりも即時（例：「高い」）強化の選択が必要です（Dalleyら。 2011）、依存症に関連する遅延割引を行う。 PGの参加者は、インデックスカードで小、即時、大、遠位の仮想報酬を選択したタスクのコントロールよりも遅延報酬を大幅に割引きました（ディクソン等。 2003; ペトリ2001b; Petry and Casarella 1999).

選択衝動性は、Experiential Discounting Task（EDT; レイノルズとシフバウアー2004）。コンピューターベースのEDTは、リアルタイムの一時的な割引を評価する時間間選択タスクです。各トライアルでは、参加者は、遅延して確率的な標準量と、確実ですぐに提供される調整量から選択します。標準額を受け取る確率は、すべての試行ブロックにわたって一貫しており、標準額を受け取るまでの遅延はブロックごとに異なります。ドーパミン作動薬を服用する場合、ICDのあるPD患者は、ICDのないPD患者よりも衝動的な選択をしました（Voon et al。 2010）。 EDTの時間的側面を考慮すると、反応時間も測定されます。 ICDの患者は、ICDのない患者よりも全体的に、またEDTでの高紛争試験で反応時間が短かった。したがって、ICDステータスに基づく違いには、選択と応答の両方の衝動性が含まれる場合があります。

その他の関連する構成

リフレクションを使用しない傾向は、適切な情報なしにリフレクションが不十分なために迅速な選択を行うという選択と応答の衝動性にも関係する可能性があります（Verdejo-Garcia等。 2008）。情報サンプリングタスクでは、ローレンスら。（2009b） PGの参加者は、対照被験者よりも反省が少ないことがわかりました。

注意と作業記憶は、衝動性に関連する基本的な実行機能です（フィン2002; RugleとMelamed 1993）。調査結果は、併存疾患のないSUDを持たないPGを有する患者は、作業記憶に関して顕著な困難を持たない可能性があることを示唆している（Cavedini et al。、2002; Goudriaan et al。 2006b; ローレンスら。 2009b）またはアテンション（Marazziti et al。 2008a; RugleとMelamed 1993）。 PGでは複雑な認知が影響を受ける可能性がありますが、基本的な実行機能は実質的に影響を受けない可能性があります（Goudriaan et al。 2006b; ローレンスら。 2009b; ポテンザ、2009).

SUDとPGの反応および選択衝動性に関する類似点と相違点

調査結果は、応答衝動性がSUDで上昇していることを示唆しています。コカインでは、ストップシグナルトライアルでの反応時間が長くなっています（フィルモアとラッシュ2002; Ｌｉｅｔａｌ。 2006）およびアルコール依存症（Goudriaan et al。 2006b; ローレンスら。 2009a; 2009b）およびメタンフェタミン乱用（Monterosso et al。2005）。アルコール依存者は、ゴー/ノーゴータスクのコントロールよりも多くのコミッションエラーを表示しています（Goudriaan et al。 2005; カマラジャンら。 2005）、コカインユーザー（Ｍｏｅｌｌｅｒｅｔａｌ。 2004; Verdejo-Garcia等。 2007）。否定的な発見（ローレンスら。 2009b）およびPGの適格な結果（ロドリゲス・ジメネス他 2006にもかかわらず、ほとんどの結果は、PGとSUDの両方での応答衝動性をサポートしています。

さまざまなSUDを使用している人は、コントロールよりも遅延報酬を割り引くことがわかっています（ビッケル等。 2007 レビュー用）。アルコール依存症（ローレンスら。 2009b）およびアンフェタミンとアヘン剤の使用（クラーク等。 2006）PGでの調査結果と同様に、反射衝動性の問題にリンクされています。

対照的に、PGとSUDの間で実行機能の違いが見つかりました。 SUDを持つ人々は、多くの場合、より多くの作業メモリ（Cavedini et al。 2002; ローレンスら。 2009b）および注意の難しさ（デウィット2009）PGを使用する場合より。これらの知見は、PGよりもアルコール依存症などのSUDのより広範な認知機能障害を示唆している（ローレンスら。 2009b）、これは長期の物質使用による神経毒性の結果である可能性があります（Dalleyら。 2011）。したがって、認知機能障害は、PGよりもSUDの治療開発においてより大きな考慮を必要とする可能性があります（ビッケル等。 2011; ウェクスラー2011).

要約すると、エビデンスは、健常な対照被験者と比較して、PGを有する患者とSUDを有する患者の選択肢と反応の衝動性が高いことを示唆しています。対照的に、注意力と作業記憶の赤字は、PGよりもSUD（アルコールなど）のほうが深刻な場合があります（テーブル1).

テーブル1

神経認知課題遂行結果に関する病理ギャンブル（PG）と薬物使用障害（SUD）の類似点と相違点（詳細についてはテキストを参照）

PGの強迫性

公表されているほとんどの調査結果は、PGにおける強迫性、特に反応の忍耐力の向上を示唆しています。対照被験者と比較して、PGを有する人々は、カードを使用するタスクでより大きな反応忍耐を示しました（Goudriaan et al。 2005）。このタスクには、カードをプレイするかどうかに関する一連の選択が含まれます。連続するブロックでは、損失カードに対する勝ちの割合が減少します。したがって、最適な戦略には、後のブロックであまり頻繁にプレイしないことを決定することが含まれます。タスクは、応答の忍耐力を測定するための設計と、罰の可能性が高いにもかかわらず、後のブロックで頻繁にプレイを続けることを考慮して、主に衝動性を評価するものとして分類されました。ただし、それはリスク/報酬の意思決定作業でもあります。問題のギャンブラーは、コンピューター化された、確率論的な反転学習課題に対する忍耐力を示しました。参加者には2つの視覚刺激が提示されました。 1つの刺激に対する反応は罰せられ、もう1つの刺激に対する反応は80：20の比率で報われました。一連の試行の後、報酬と罰の刺激は逆転しました（de Ruiter et al。 2009）。また、PGを有する患者は、次元内/次元外集合シフト（IDED）タスクのコントロール被験者よりも合計エラーが多かった（グラント等。 2010）Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery（CANTAB; ダウンズ等。 1989; サハキアンとオーウェン、1992）。 IDEDは多段階のタスクで、参加者は最初に2つの回線刺激の1つに応答し、フィードバックに基づいて、どちらの応答が正しいかを判断する必要があります。第2段階では、正しい応答がシフトします。後の段階で、形状刺激が追加され、どの線刺激が正しいかに関する同様のシフトが発生します（次元内シフト）。最終段階では、応答の正確性が適切な線ではなく適切な形状の選択に依存する次元外シフトが発生します。

PG参加者とウィスコンシンカードソーティングタスク（WCST; グラントとバーグ1948; ヒートン等。 1993）、認知の柔軟性の別の尺度。 WCSTでは、参加者は自分に記載されていない次元（数、色、形など）で刺激カードを照合します。参加者がフィードバックに基づいて試行錯誤に基づいてタスクを習得した後、ルールのシフトと並べ替えを異なる次元に従って行う必要があります。 Marazziti et al。（2008a） PGの参加者は健康なコントロールよりもずっと忍耐強いエラーを犯したことがわかりましたが、 Goudriaan et al。（2006b） PGの参加者とコントロールとの間に忍耐強いエラーの有意な差は見られませんでした。

SUDとPGの強迫性に関する類似点と相違点

PGと同様に、いくつかの神経認知課題の調査結果は、SUDでの反応の忍耐を示唆していますが、調査結果はPGでより一貫しています。応答の忍耐力を示す所見は、すべての研究ですべての薬物で証明されていません。慢性コカインのユーザーは、反転学習タスクでコントロール被験者よりもはるかに多くの忍耐強いエラーを犯しました（Camchong et al。 2011; エルシェ等。 2008）、アンフェタミンの慢性使用者、アヘン剤の使用者、および以前の慢性コカイン使用者は対照被験者と差がなかった（エルシェ等。 2008）。現在のアンフェタミン/メタンフェタミンのユーザーは、IDEDタスクに対する応答の忍耐力を示しています（ErscheおよびSahakian 2007）、ただし、Ersche et al。（2006）対照被験者と、現在のアンフェタミン依存症、現在のアヘン剤依存症、またはアンフェタミンおよび/またはアヘン剤の過去の使用者との間に有意差は認められませんでした。コカイン依存者は、WCSTでより大きな忍耐力を示しました（Woicik et al。 2011）しかし、健常対照者と禁酒アルコール依存者との比較でも否定的な発見がありました（Goudriaan et al。 2006b).

PGとSUDの違いについては、 Goudriaan等。（2005）は、カードをプレイするタスクの忍耐に苦労したPGとは異なり、アルコール依存者はより保守的にプレイする傾向があると報告しました。 De Ruiter et al。（2009）喫煙者は逆転学習で問題のギャンブラーを上回っていると報告したが、PG被験者と同様に、対照被験者よりも優れていた。

要約すると、ほとんどの調査結果は、PGにおける反応の忍耐を示唆しています。 SUDでも同じことが示唆される所見がいくつかあります。ただし、多くの否定的な発見もあります。これは、応答の忍耐がSUDよりもPGの固有の側面である可能性があることを示唆しています（テーブル1).

PGでのリスク/報酬の意思決定

PG参加者とIGTの健康な対照を比較するいくつかの研究が現在実施されています。対照被験者と比較して、PGを有する被験者は不利な成績を示します（例、 Cavedini et al。 2002; Goudriaan et al。 2005; 2006a; ペトリー2001a）。具体的には、PGの参加者は、タスクの後の段階でパフォーマンスを改善しないことがわかっています（Goudriaan et al。 2005; 2006a）健康な成人の傾向（ベチャラとダマシオ2002）。したがって、これらのデータは、応答の固執（おそらく、大きな即時報酬の選好と一致する応答選択パターンを維持すること、または結果を失う設定で行動を学習または変更しないことに関連する）が、 PG（フェローとファラー2005）。 IGTの最初からの大きな損失を回避できないことは、結果の切り下げを示している可能性があるため、IGTのパフォーマンスは衝動性と強迫性の側面に関連しているように見えます。

参加者はどのデッキが有利で不利であるかを認識し、それに応じて後続の選択を行う必要があるため、リスク/報酬タスクであることに加えて、IGTは暗黙的な学習を必要とします。対照的に、コンピューター化されたケンブリッジギャンブルテスト（CGT）は、学習要素なしでリスク/報酬の意思決定を評価します（ロジャース等。 1999）。各トライアルでは、参加者には赤または青の10ボックスが表示されます。各色のボックスの数は、試行ごとに異なります。参加者は、隠されたトークンが赤または青のボックスの後ろにあるかどうかを推測するよう求められます。したがって、各色のボックスの数は確率の指標です。その後、参加者は、自分の銀行からの応答に賭けるポイント数を決定する必要があります。可能な賭けは、昇順または降順の増分変更でコンピューターによって提示されます。下向きトライアルでのより大きな賭けは、表面上、より小さく、より合理的な賭けサイズを待つのが困難であることを示しています。初期反応選択の短い潜時と減少する試行に対するより大きな賭けの両方は、反応衝動性を示す可能性があります。最近の研究では、PGを使用する人はタスクの状態に関係なくコントロールよりも多く賭け、すべてのポイントを失う可能性が高くなりました。応答遅延に大きな違いはありませんでした（ローレンスら。 2009b).

SUDとPGのリスク/報酬の意思決定における類似点と相違点

ほとんどのギャンブルタスクの結果は、PGとSUDの類似性を示唆しています。一貫して、SUDで不利なIGTパフォーマンスが観察されています（ベチャラとダマシオ2002）：大量のアルコールの使用と依存（Goudriaan et al。 2005; キムら。プレス中）、マリファナの長期使用（ホイットローら。 2004）、コカイン（グラント等。 2000）および麻薬依存症（Lemenager et al。 2011).

IGTのパフォーマンスにはわずかな違いがあります。アルコール依存型の参加者は、アルコール依存型の個人よりも速く反応したPG参加者よりも、後期五分位でわずかに改善を示しました。Goudriaan et al。 2005）。 PGおよびアルコール依存の参加者は、最近の研究でCGTに関して多少異なるパフォーマンスを示しました。アルコール依存の参加者は、健康なコントロールよりも大きな賭けを行いましたが、下向きの試験でのみであり、健康なコントロールよりもポイントをすべて失う可能性はそれほど高くありませんでした（ローレンスら。 2009b）。したがって、PGとアルコール依存の参加者の両方が応答衝動性を示す方法で実行されたが、PG参加者のパフォーマンスは通常のコントロールのパフォーマンスからより劇的に逸脱しました。また、麻薬乱用者にもCGTのゼロの違いが見つかりました（ロジャース等。 1999）、他の研究では、麻薬使用者のパフォーマンスが低下していることが示されています（Ersche et al。2006; フィッシュバイン等。 2007）およびアンフェタミン乱用者では、対照被験者（ロジャース等。 1999).

要約すると、PGを持ち、いくつかの異なる物質に依存している人は、IGTのコントロールよりもパフォーマンスが悪いことがわかっています。 CGTで実施された研究はほとんどありません。これまでの調査結果から、PGを使用する人はコントロールよりもパフォーマンスが悪く、主に物質使用者とさまざまなSUDを使用する人の間で同様の最適以下のパフォーマンスを示すことがわかっています。さらに研究が必要ですが、PGおよびSUDを使用している人は、IGTのユニークな側面（たとえば、反転学習）で特に困難を感じる可能性があります（テーブル1).

神経認知課題の調査結果の要約

神経認知課題の調査結果は、リスク/報酬の意思決定、選択と応答の衝動性、および衝動性に関連する認知の柔軟性に関するPGとSUDの類似性を示唆しています。考えられる例外には、CGTとIGTの微妙な違いが含まれており、一部のギャンブル関連のタスクがPGに特有の赤字を測定する可能性があることを示唆しています。神経認知課題の所見は、衝動性がPGとSUDの両方に関連していることを示唆していますが、SUDでは所見の一貫性がやや劣っています。エグゼクティブ機能タスクのパフォーマンスは、PGよりもSUDの方が大きな障害があることを示唆しています。一緒に、これらの調査結果は、PGを使用するものとSUDを使用するものとの類似点と相違点の両方を示唆し、おそらく相違点は、特定の潜在的な脆弱性または慢性物質使用の影響を反映している（ポテンザ2009).

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衝動性、衝動性、リスク/報酬の意思決定の基礎となる脳機能

ニューロイメージングは、PGおよびSUDの衝動性、強迫性、リスク/報酬の意思決定に対する地域貢献への洞察を提供し、治療法開発の方向性を提供しました。このセクションでは、主に前頭皮質と線条体に関係する所見に焦点を当てます。他の脳の領域と白質の完全性については簡単に説明します。

PGの前頭皮質活動

衝動

PGの神経画像に関する文献での研究の注目の多くは、リスク/報酬タスク中の活性化のパターンを扱っているため、衝動性の側面を評価するタスクにはほとんど注意が払われていません。 fMRIの研究では、PGの参加者は、認知制御と反応衝動性に関連するStroopカラーワード干渉タスク中のコントロールと比較して、vmPFCの活動が減少しました（Potenza et al 2003a）。最近の調査では、 de Ruiter et al。（印刷中）問題のギャンブラーの背内側前頭前野（dmPFC）の停止信号タスク中に、健常者と比較して弱い活性化が見つかりましたが、タスクのパフォーマンスに有意な差はありませんでした。このパターンは、失敗した応答抑制と成功した応答抑制に適用されました。 PGの選択衝動性に関連する前頭皮質の活動を調査する研究は見つかりませんでした。

強迫性

規範的なセットシフトタスクのパフォーマンスは、腹外側PFC（vlPFC）アクティビティ（ハンプシャーとオーウェン2006）、問題のギャンブラーは、反転学習中に重度の反応忍耐を示しました。これは、コンピューター化された確率的反転学習タスク中の金銭的な損益に続くfMRIの右vlPFCの活性化の低下に関連していました（de Ruiter et al。 2009）。病変の研究は、リスク/報酬の意思決定タスク（IGT）の使用にもかかわらず、強迫性の側面に密接に関連しています（IGT）（フェローとファラー2005）。 vmPFCおよび背外側前頭前野（dlPFC）の病変を有する参加者は、標準IGTと、不利なデッキからの最初の引き分けが大きな損失をもたらした代替バージョンでテストされたため、標準IGTでの反転学習の必要性がなくなりました。 vmPFC病変のある参加者は、標準IGTのみで不利な成績を収めましたが、dlPFC病変のある参加者は、両方のバージョンで劣っていました。したがって、vmPFCの損傷を受けた人が直面する困難は、逆学習障害と密接に関連しているように見えますが、dlPFCの損傷はより広範な困難に関連しています。代替IGTは、結果の切り下げをより密接に利用した可能性がありますが、最初から罰が与えられた場合の忍耐ではありません。 dlPFC機能障害のある人は、強迫性に関してより深刻な影響を受ける可能性があります。

リスク/報酬の意思決定

複数の前頭皮質領域は、ギャンブルの報酬処理に関係しています。健康な成人は、IGTの間に他の前頭皮質領域とともにvmPFCを活性化することがわかっています（Ｌｉｅｔａｌ。 2010）。対照的に、vmPFCに病変がある人は、IGTでパフォーマンスが低下する傾向があります（Bechara等。 1994; 1998）とvmPFCダメージのあるものもCGTでパフォーマンスが低下しており、特に勝ちのオッズに関係なく、全体を通して比較的高いベットを行っています（クラーク等。 2008）。この傾向は、vmPFCの規範的な役割に適合し、リスクの下で保守的なオプションに偏ります（クラーク等。 2008).

「損失追跡」（すなわち、損失を回復するために、しばしば増加するギャンブルの継続）は、特にギャンブルに関連する認知/行動傾向です（キャンベル・メイクルジョン他 2008）。負けた後の「ダブルオアナッシング」の機会を含む損失追跡タスクは、健康な参加者を含むfMRI研究で利用されました。参加者は、仮想のお金の賭けと、失われたお金を取り戻すために賭ける機会から始めました。勝つと失われたお金がなくなり、損失に続いて、そのラウンドで失われたお金を取り戻すチャンスをやめるか、別の選択が行われました。損失を追跡する決定は、vmPFCでの活性化の増加に関連し、終了する決定は、異なる活性化パターンに関連していました。著者は、vmPFCおよび他の活性化領域は通常、期待される肯定的な結果の表現に関連付けられていることに注意しました（キャンベル・メイクルジョン他 2008).

PGを持つ人々では、参加者が金銭的な報酬をもたらす赤いカードと金銭的な罰をもたらす他のカードの異なる色の2枚のトランプカードを選択する推測タスク中に、vmPFCで活動の減少が見つかりました。この地域での活性化と問題のギャンブルの重症度の間には有意な逆相関が見つかりました（ロイター等。 2005）。問題のギャンブルの重症度は、「ニアミス」現象をモデル化するために設計されたスロットマシンの格付けタスク（つまり、勝利に近いことに関する表示を評価した参加者）のPG参加者の右中部および腹部内側前頭回の活動と有意に負の相関がありました（ハビブとディクソン、2010）。ギャンブラーは、近い勝ちがその後の勝ちの可能性に関して有益であると解釈し、それに応じて今後のベットを増やすことがあります。

PDの文献に移行すると、ICDのないPD患者のみを対象としたfMRI研究で、参加者はスキャン中にコンピューター化されたルーレットスタイルの確率的報酬タスクに参加しました。参加者は、トライアルの半分でボールが4つの単一の可能性（25％の勝率）で、残りの半分で4つのトリオ（75％の勝率）でボールが落ちると思う色を選択しました。賞金は最後に現金で支払われました。ドーパミン作動薬はレボドパではなく、一般的にタスクからのフィードバックへのOFCの活性化の増加と、特に損失フィードバック中に関連付けられていました（ヴァン・アイメレン他 2009）。一晩の禁欲に続いてドーパミン作動薬を投与されたPD患者の陽電子放出断層撮影（PET）研究では、確率的フィードバックカードゲーム中に神経活動がテストされました。ゲームによって提供されるフィードバックの種類は結果に影響しませんでした。 PGを伴うPD患者は、側方OFCおよび吻側帯状回などの領域で活性化の低下を示したが、PGを伴わないPD患者は、これらの領域で活性化の増加を示した（ファン・アイメレン他 2010）このグループの以前の研究（van Eimeren et al 2009）。著者らは、PD / PG群の低活性化はより弱いインパルス制御の指標であると推測した（ファン・アイメレン他 2010）。同様に、fMRIの研究では、参加者は$ 0ステークで開始した「ゲイン」条件で、確実な金額を取得するか、より多くの金額をギャンブルするかを選択するタスクを完了しました。または、負の利害関係で始まった「損失」状態。 ICDのPD患者は、「損失」状態（通常は小さなギャンブルが行われたとき）よりも「利得」状態（通常は大きなギャンブルが行われた）のときのOFC活性が低かった。活性化の反対のパターンは、ICDのないPD患者に当てはまりました（Voon et al。 2011).

SUDとPGの前頭皮質活動の類似点と相違点

応答の衝動性に関して、PGの所見（Potenza et al。2003a）と並行して、コカイン使用障害のある人は、fMRI中に行われるStroopタスク中にOFCで低活性化を示しました（ゴールドスタイン他 2007b）。信号停止タスク中に、 de Ruiter et al。（印刷中）問題のギャンブラーで発見した喫煙者と同様のdmPFCの低活性化を発見しました。したがって、PFC / OFCでの準最適なアクティブ化は、PGおよびSUDでの衝動的な応答を特徴付ける場合があります。強迫性に関して、 de Ruiter等。（2009）問題のギャンブラーと喫煙者は、確率的反転学習課題で損失フィードバックを伴うvlPFCで低活性化を示したことを発見しました。

PGおよびSUDの報酬応答性に関連付けられた前頭皮質の活性化の減少に関しては類似点があります。 fMRIの研究では、参加者は、コンプライアンスに対する3段階の金銭的報酬に基づく指示に従って、ボタンを押すか押すのを控えました。コカイン乱用者は、OFCおよびPFCの地域的反応性が、対照群と比較した試験全体での金銭的価値の違いへの低下を示しました（ゴールドスタイン他 2007a）。対照と比較して、コカイン乱用者は、IGT中に右OFCでより強い活性化を、PFCの領域（背外側および内側領域）でより弱い活性化を示しました（ボラら。 2003）。別のfMRI研究では、タスクパフォーマンスが類似しており、コントロールと比較しても、PGと物質依存が共存している人と物質依存がある人は、IGTのバリアントをプレイ中にvmPFCの活性化の低下のみを示しました。このバリエーションでは、コンピューターがデッキを選択し、参加者がプレイするかしないかを選択しました。例外は、不利なデッキが選択された場合（すなわち、高い報酬と高い罰）でした。これらの試験では、PGおよび物質依存症の患者は、コントロールよりも強い活性化を示しました（田辺ほか 2007).

要約すると、これらの調査結果は、衝動性、衝動性、およびリスク報酬の意思決定に関連するタスクにおける、特に前外側および腹内側コンポーネントにおける前頭前野の機能の役割を強調しています。 PGの結果は、SUDの結果に似ている傾向があります。

PGの線条体活動

衝動

de Ruiter et al。（印刷中）停止信号タスク中の線条体の活性化において、問題のギャンブラー、喫煙者、健康なコントロールの間に有意差はないと報告した。

強迫性

de Ruiter等。（2009）逆転学習課題中の線条体の活性化における問題のギャンブラー、喫煙者および健康なコントロールの間に有意差はないと報告した。

リスク/報酬の意思決定

健康な成人におけるリスク/報酬およびシミュレートされたギャンブルの研究は、PGを有する人々の研究と比較するための基盤を提供しています。リーら（2010） IGT中にfMRIを使用して腹側線条体活性化の証拠を見つけた。他のfMRIの研究では、「ニアミス」現象をモデル化するために開発されたコンピューター化されたスロットマシンのタスク中に、健康な成人（クラーク等。 2009）および異種のギャンブラーのグループ（チェイスアンドクラーク2010）勝利および「ニアミス」中（つまり、リールが勝利から1スポット離れて停止した場合）に腹側線条体をアクティブにしました。背側線条体活動（すなわち、尾状核）は、キューに続いて健康な大人がより小さいか大きいギャンブルを選ぶかどうかを迅速に選択するように求められたコンピューター化されたギャンブルタスクで報酬の予想中に観察されました（コーエン等。 2005).

参加者がギャンブルを行うかどうかを選択し、金銭的な利益または損失に関連するカップを選択したコンピューター化された「カップタスク」を利用したfMRI研究では、健康な成人は背側および腹側の線条体の活性化に関連する控えめな賭け方をする傾向がありました。参加者は、両方の地域で活性化の低下を示す傾向がある場合、損失後により多くのリスクを取る傾向がありましたXue et al。 2011）。同様に、前述の「損失追跡」パラダイムでは、キャンベル・メイクルジョン他（2008）、健康な成人は追跡しない決定の間に腹側線条体を活性化した。したがって、驚くべきことに、健康な成人では、腹側線条体活動の増加はリスクを冒して保守的な決定に関連付けられており、将来の研究では、特定の要因（遺伝的、環境的）がギャンブル行動中の線条体活性化の増加または減少にどの程度寄与するかを調査する必要があります。

線条体機能障害はPGに関係している。 Pallanti et al。（2010） PGを有する患者は、健常対照者よりも低いベースライン腹側線条体グルコース代謝と背側線条体のより高いレベルを報告した。別の研究（Linnet等。 2011）、PG参加者は、ベースライン時の腹側線条体におけるD2様受容体の利用可能性において、健康なコントロールと有意な差はありませんでした。 PGの参加者は、金銭的報酬と罰を含むギャンブルのタスクを推測するカード中に腹側線条体の活動が減少し、この地域の活性化と問題のギャンブルの重症度との間に有意な逆相関を示していますロイター等。 2005）。これらの著者によると、腹側線条体の刺激不足は報酬に対する感受性の低下を反映している可能性があります。スロットマシンのレーティングタスク中に、ハビブとディクソン（2010） PG被験者では「ニアミス」中に背側線条体活動が増加するが、コントロールでは増加せず、PGで腹側線条体活動が減少することがわかった。対照的に、ミードル他（2010） fMRIを使用して問題のあるギャンブラーと時折ギャンブラーの間でシミュレートされたブラックジャックの勝利試験中に、腹側線条体信号の増加を発見しました。 PETを使用して、リンネット等。（2011） IGT中に腹側線条体ドーパミン放出とPGでの自己報告された興奮との間に有意な正の関係が見つかり、この活動はギャンブル中の肯定的な感情の経験に結びついている可能性があることを示唆しています。この発見は、PG参加者の腹側層の活性化の低下の観察を説明するのに役立つかもしれませんが、問題や時折のギャンブラーを含む研究では活性化が増加しました（ミードル他 2010）ギャンブルの報酬効果に対する強い耐性として発達していない可能性のある人。腹側線条体の5HT1B受容体の増加は、PGのギャンブルの問題の重症度と相関することがわかっているため、腹側線条体の違いには、ドーパミン以外の神経伝達物質も関与する場合があります（ポテンザ等。プレス中).

PDのPG参加者のベースラインPET研究では、腹側線条体ドーパミン輸送体の測定値の違いが示されています（Cilia et al 2010）および腹側線条体の低いD2様受容体の可用性（スティーブス等。 2009）作動薬による一晩の禁酒後のスキャン。 ICDを有するPD患者のその他の所見（Rao等。 2010）ベースライン時およびバルーンアナログリスクタスク（BART; BART; レジュエズ他 2002）。ドーパミン作動薬でテストされたICD患者は、リスクテイキングタスク中にリスク感受性の増加を示し、腹側線条体活動の低下を示しました（Voon et al。 2011).

SUDとPGの線条体活動の類似点と相違点

PGの場合と同様に、調査結果は、物質を使用し、SUDを持っている人の報酬応答性を伴う腹側線条体活動の低下を示唆しています。金銭的インセンティブ遅延タスク（MIDT）では、金銭的報酬のために働くことへの期待は、アルコール依存症における腹側線条体活動の低下と関連していた（ベック等。 2009; ホーマー2004; Wrase et al。 2007）および思春期の喫煙者（ピーターズら。 2011）、PGの結果と同様（ポテンザ2011）。アルコール依存およびPGの両方の被験者において、報酬予想中の腹側線条体の活性化は、自己報告された衝動性と逆相関した（ベック等。 2009; ポテンザ2011）。 PGのように、物質の関与についてさまざまな発見が報告されています（ミードル他 2010）。報酬の予想中の腹側線条体活動の増加は、大麻使用量の多いユーザー（Ｎｅｓｔｏｒｅｔａｌ。 2010）およびコカイン依存（ジアら。 2011).

アルコール依存症の腹側線条体におけるセロトニン5HT1B受容体の可用性の上昇の発見（Huら、2010）PGの腹側線条体所見と共鳴する（ポテンザ等。プレス中）。 5HT1B受容体機能は、腹側線条体でドーパミンを含む複数の神経伝達物質を調節することがわかっています（ヤンとヤン2001a; b).

興奮剤の乱用では、線条体でのD2様受容体の可用性が比較的低下することが観察されています（Volkow等。 2003）中毒の特徴を共有する非薬物状態（例：肥満[Ｗａｎｇｅｔａｌ。 2001]）、PGでの最初の発見は一貫していない（Linnet等。 2011）。 PDに関連するPGの活動の違いは、線条体の腹側成分（Cilia et al 2010; フロシーニ等。 2010; オサリバン他2011; スティーブス等。 2009）。限られた入手可能な証拠は、PGの背側線条体の活動亢進を示唆しています（HabibおよびDixon 2010; Pallanti et al。 2010）。同様に、背側線条体の活動亢進も物質依存性で観察されています（例、コカイン; Volkow等。 2006).

要約すると、静止状態の機能障害は、PGおよびSUDの腹側線条体と背側線条体の両方で観察されています。多くの研究は、PGのリスク/報酬の意思決定を含むプロセスで腹側線条体の活性化が比較的減少することを示唆していますが、薬物中毒の発見は一貫性が低く、とりわけ、薬物曝露が線条体機能および関連活動に影響を与える可能性があることを示唆しています。

その他の脳機能/主要領域

　 前帯状皮質（ACC）、大脳辺縁系の構成要素である扁桃体と相互に関連しており、気分と感情の応答性に役割があると考えられています（チルドレス他 1999）、認知コントロール（ボットビニック等。 2004）、応答抑制（Dalleyら。 2011）、およびPGに特に関連する損失追跡（キャンベル・メイクルジョン他 2008）。調査結果は、ACCがSUDを持つ人々の間でリスクのある意思決定に役割を果たす可能性があることを示唆しています（フィッシュバイン等。 2005).

　島、内受容性処理に関係する、リスク/報酬処理に関連しています。 vmPFC、扁桃体、腹側線条体と広範な相互関係があり、感情的な意思決定に貢献するのに適した位置にあります（Clarkら、2008）。健康な大人はギャンブルの仕事で島を活性化する（コーエン等。 2005; Ｌｉｅｔａｌ。 2010）および報酬を見越して（ベック等。 2009; コーエン等。 2005）そして、島の損傷は賭け行動の貧弱な調整に関連しています（クラーク等。 2008）。島は、「ニアミス」と勝利に応じて健康な成人で活性化され、この活動はギャンブルのタスクに参加する意欲と相関していたため、報酬効果にも貢献する可能性があります（クラーク等。 2009). ミードル他（2010）時折ギャンブラーが模擬ブラックジャック中に島を活性化することがわかりました。 SUDでは、 de Ruiter等。（2009）喫煙者は金銭的利益に応じて島を活性化することがわかりました。

白質の完全性

薬物関連の神経毒性または個人差を反映する可能性のある白質の完全性の低下が、物質の重度の使用と依存に関連して観察されており、いくつかの発見は衝動性との関係を示唆しています（Verdejo-Garcia等。 2008）。 PGでは、脳梁の左右の属で分数異方性（FA）値の低下が見られ、ファンシーキングの尺度（イップ等。プレス中）。 PGのより低い白質の整合性は、以前のアルコール依存症を説明するモデルで持続しました。過食症の青年を含むアルコール過多の使用者では、白質の完全性が不十分であることが広く観察されています（マックイーンら 2009）およびアルコール依存の成人（Pfefferbaum et al。 2000）。白質の完全性は、一貫性はないものの、薬物依存の衝動性とも関連しています。コカイン依存症では、FAの低下は、Barratt Impulsiveness Scale（BIS-11; パットン等。 1995）（リムら。 2008; 湖Ｍｏｅｌｌｅｒｅｔａｌ。 2005 否定的な結果の場合）。

まとめ

前頭皮質、線条体、および島を含む複数の脳領域は、PGおよびSUDに関係している。関与の正確な性質は、類似点と相違点の両方を示しています（テーブル2）。さらに、脳機能がこれらの障害の衝動性および強迫性に関連する程度は、体系的に検討され始めたばかりです。

テーブル2

衝動性および強迫性に関連する脳機能の研究結果に関する病理学的ギャンブル（PG）と薬物使用障害（SUD）の類似点と相違点（詳細は本文を参照）

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衝動性、強迫性、リスク/報酬の意思決定の基礎となる神経化学

いくつかの神経伝達物質システムは、PGおよびSUDの衝動性、衝動性、およびリスク/報酬の意思決定に関連付けられています。おそらく、ドーパミン作動性およびセロトニン作動性の寄与が最もよく調査されており、過去数年間にわたってドーパミン機能を調査する実質的な研究が行われています。そのため、これら2つのトランスミッターがこのセクションの焦点となります。オピオイド系、グルタミン酸系、ノルアドレナリン系について簡単に説明します。

PGのドーパミン

PGのドーパミン作動性活動が衝動性および強迫性に寄与する程度は、体系的な検査を受けていない。ラットIGTモデルを使用すると、プロドーパミン作動薬およびプロアドレナリン作動薬のアンフェタミンは、忍耐強い応答の増加と関連し、一方、D2 / D3アゴニストのキンピロールとD1アンタゴニストSCH23390は両方とも、忍耐の減少と関連していました（Zeebら。 2009).

規範的な人間のサンプルのリスク/報酬の意思決定に対するドーパミン操作の影響を評価する研究は、ギャンブル関連の報酬と強化におけるドーパミンの役割を示唆しています。「損失追跡」をモデル化するタスクでは、D2様受容体アゴニストであるプラミペキソールは、追跡された損失の価値の知覚の大幅な増加と追跡されなかった損失の知覚価値の減少に関連しており、報酬の知覚価値の増加と罰の最小化を示唆しています（キャンベル・メイクルジョン他 2011）。ラットスロットマシンモデルでは、D2様受容体アゴニストキンピロールとアンフェタミンでは「ニアミス」反応の増加が見られましたが、D1様受容体アゴニストSKF 81297では見つかりませんでした（Winstanleyら。 2011）。多少対照的な所見を持つラットIGTモデルでは、アンフェタミンは2番目に強力な選択肢の選択を増やし、2番目に大きな報酬と最も低い罰を提供しました（Zeebら。 2009）。ラットがアンフェタミンを追跡し、報酬を受け取っている間、薬物は罰の嫌悪感も増加させた可能性があります。

PGにおけるリスク/報酬の意思決定とドーパミン作動性活動の関係に関して、IGT中に腹側線条体ドーパミン放出のあるPG参加者は、健常対照被験者よりも興奮を報告した（Linnet等。 2011）。 8 / 18 PG参加者のみがドーパミン放出を示唆する所見を持っていたため、結果は個人差の重要性も示しています（Linnet等。 2011).

ドーパミン操作の影響は、ギャンブルの問題がある人の間で異なる場合があります。アンフェタミンは、問題のあるギャンブラーのギャンブルへのモチベーションを高め、問題のギャンブルの重症度は、アンフェタミンの肯定的な主観的効果の大きさとギャンブルへのモチベーションの評価に関連していました（Zack and Poulos 2004）。ドーパミン拮抗薬に関する一見反対の発見がありました。 D2様受容体拮抗薬ハロペリドールは、PG参加者がスロットマシンタスクでのペイオフに続いてより積極的に賭ける傾向を減少させました（Tremblay et al。 2011）。ただし、別の研究では、ハロペリドールは自己申告による報酬効果を高め、PGでのギャンブルへの意欲を高めました（Zack and Poulos 2007）。これらの結果は、D2様受容体拮抗薬（オランザピンなど）の否定的な臨床試験結果の説明に役立つ可能性があります。フォン等 2008; McElroy et al。 2008）PGで。これらの調査結果は、D2のようなドーパミン受容体機能とギャンブル関連の動機と行動の複雑な関係を示唆しています。

PDの研究では、報酬反応性とドーパミンとの関連性も示唆されています（リーマンとポテンザ2011）。リスク/報酬の好みの変化は、ドーパミン作動薬に関連している可能性があります（フランク等。 2004; 小早川ら2010; Pagonabarraga et al 2007）そして、非PDの文献（Zack and Poulos 2004; 2007）、ICDがある場合とない場合の差ボディ等。 2009; Housden et al。 2010）。 DRTでテスト済み、シリア等。（2010） PGを伴うPD患者の線条体ドーパミン輸送体結合の減少を発見し、シナプスドーパミンのレベルの上昇、中脳辺縁系ドーパミン機能の低下、または細胞表面輸送体タンパク質レベルの低下を示唆しました。また、DRTでテストしたところ、ギャンブル作業中の腹側線条体のラクロプリド変位は、PGを伴うPD患者の方が、PGを伴わないドーパミン放出の増加と一致して、PGを伴わないPD患者よりも大きくなりましたスティーブス等。 2009).

DRTの使用とICDの状態は、PD患者の衝動的な選択と反応傾向とも関連しています。 DRTでテストされたICDのPD患者は、健康なコントロール被験者やICDのないPD患者よりも、遅延割引タスクですぐに利用可能な報酬を好む傾向がありました（Housden et al。 2010）。患者が薬物療法のオンとオフをテストした被験者内比較では、ドーパミン作動薬の使用は、ICDのある患者ではなくEDTのより衝動的な選択と関連していたが、Voonら、2010）。対照的に、非PDサンプルでは、 Hamidovic et al。（2008）ドーパミンアゴニストプラミペキソールが衝動的な選択と応答タスクの忍耐力とパフォーマンスに大きな影響を与えないことを発見しました。

PGおよびSUDへのドーパミン作動性の寄与の類似点と相違点

ドーパミンは、SUDの割引割引に貢献すると仮定されています（シュルツ2011）。 PGでの衝動的な選択と応答へのドーパミンの関与は、非PDサンプルでは研究の注目を集めていません。 SUDの強迫性へのドーパミンの寄与が報告されている（シュルツ2011）、PGの強迫性におけるドーパミンの役割を調査した研究はほとんどありません。

PGおよびSUDへのドーパミンの関与に関して類似性が存在します。ギャンブルと同様に、物質の使用はドーパミン放出に関連しています（Ritzら。 1987）、非依存者におけるアルコール投与のPET研究からの最近の発見に裏付けられた（アーバン等。 2010）。同時に、PGではドーパミン反応の個人差が確認されています（Linnet等。 2011）およびSUD（Volkow 2010）サンプル。ギャンブルと同様に、ドーパミンは薬の強化効果と報酬効果を仲介する可能性があります（ゴールドスタインとボルコウ2002）。物質の探索と摂取の継続は、線条体ドーパミンD2様受容体の数の減少によって一部持続する可能性があります（Volkow等。 2003）。ギャンブルに関して、ザックとポウロス（2007）ハロペリドールはPG参加者のD2様受容体の利用可能性の低下につながり、それが報奨効果の増加につながると主張したが、この仮説は彼らの研究では直接検証されなかった。

PGは、特定の操作に対するドーパミン作動性反応に関して、一部の薬物中毒とは異なる場合があります。アンフェタミンは、PGでのギャンブルの動機付けを行ったため、問題のある飲酒者の飲酒の動機付けを増加しませんでした（Zack and Poulos 2004).

PGのセロトニン

PGの選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）の有効性をテストするための臨床試験で、衝動性、強迫性、治療結果の関係について予備調査が行われました。パロキセチンのプラセボ対照試験（ブランコ等。 2009）、Eysenck Personality Questionnaireで自己報告された衝動性（アイゼンク等。 1985）およびPadua Inventoryの精神活動サブスケールに対する障害のあるコントロールのスコア（Sanavio 1988）、強迫観念と強迫傾向の自己報告尺度は、治療開始時の問題ギャンブルの重症度と相関しており、治療終了までに低下しました。問題のギャンブルの重症度の変化（病理学的ギャンブル[PG-YBOCS]向けに修正されたエールブラウンの強迫観念尺度で評価。 Pallanti et al。 2005）衝動性の変化のみに関連しており、ギャンブル症状の変化は衝動性よりも衝動性の変化により密接に関連していることを示唆しています（ブランコ等。 2009).

神経化学的研究からの知見は、PGにおけるセロトニン作動性機能の役割を示しています。低レベルのセロトニン代謝産物5-ヒドロキシインドール酢酸（5-HIAA）が、PGの被験者からの脳脊髄液サンプルで発見されました（ノルディンとエクルンド1999）。 PGおよび健康管理では、 ³H-パロキセチン（[³H] -Par）血小板膜への結合を使用して、セロトニン輸送体（SERT）、再取り込みメカニズムを通じてシナプスセロトニン濃度を調節するタンパク質を調査しました。最大結合能の値はPG被験者で低く、PGへのセロトニンの関与が示唆されました（Marazziti et al。 2008b）。 5HT1および5HT2受容体に高い親和性を持つ混合セロトニンアゴニストであるメタクロロフェニルピペラジン（mCPP）の投与は、PGを有する個人で「高」またはバズの主観的な報告を引き出しました。対照的に、対照被験者はmCPPに対する嫌悪反応を報告する傾向があります（DeCaria等。 1998; Pallanti et al。 2006）。選択的5-HT1B受容体アゴニストであるスマトリプタンに対する鈍化成長ホルモン反応もPGで観察されています（Pallanti et al。 2010）、対照被験者では成長ホルモン放出の増加が見られました（Herdman等。 1994).

SSRI（例、フルボキサミンとパロキセチン）の臨床試験所見は混合されています（陽性： Hollander et al。 2000; Kimら。 2002; 負：ブランコ等。 2002; Grant et al。 2003; Saiz-Ruiz et al。 2005）および5HT2受容体拮抗特性を持つ薬物であるオランザピンの結果は陰性でした（フォン等 2008; McElroy et al。 2008）。陽性所見はPGにおけるセロトニンの役割を支持するが、混合所見は個人差がPGの治療におけるSSRIの有効性のばらつきに寄与することを示唆している。

SUDとPGに対するセロトニン作動性の寄与の類似点と相違点

神経化学的研究により、PGおよびSUDのセロトニン作動性の類似性が示唆されています。 PGと同様に、アルコール依存症では低レベルの5-HIAAが見つかりました（Fils-Aime et al。 1996; Ratsma et al。 2002）。 PGと同様に、mCPPの投与により、禁酒アルコール依存症の主観的な「高」の報告が引き出されます（Krystal他、1994）。スマトリプタンに対する成長ホルモンの鈍化反応がアルコール依存症で観察されています（VescoviおよびCoiro 1997）およびPG。 mCPPとスマトリプチンがセロトニン5HT1B受容体を標的とすることを考えると、PGおよびアルコール依存症における同様の異常な生化学的および行動的応答がこの受容体を介して媒介されると推測するのは魅力的です。選択的5HT1Bリガンドを使用したPET研究[¹¹C] P943は、PGおよびアルコール依存症における5HT1B受容体機能に関係しています（胡ら2010; ポテンザ等。プレス中）。アルコール依存の参加者は、コントロールよりも大きな結合能力を示し、PGの結合能力と問題のギャンブルの重症度は正に相関し、5HT1B受容体の利用可能性の増加は、非物質および薬物中毒に影響する可能性があることを示唆しました。

PGのセロトニン作動薬を使用した混合臨床試験の結果は、SUDの結果と類似しています。両方のSSRI（トレンズ等。 2005）およびオランザピン（Amato et al。2010; Guardia et al。 2004）SUDの治療において限られた有効性を示しています。

セロトニン機能とギャンブルおよび薬物使用行動との関係にも違いがある場合があります。中央のセロトニンレベルの低下とセロトニンの神経伝達の変化をもたらすトリプトファンの枯渇は、ギャンブルのシミュレーションにおける「損失追跡」の減少に関連していました（キャンベル・メイクルジョン他 2011）。アルコール依存症のリスクが高い人の中で、トリプトファンの枯渇は反応の増加と関連しているが、選択ではなく、衝動性（クリーン等。 2002; ルマーカンド等。 1999）。これらの発見は、トリプトファンの枯渇を示唆しており、拡張により、セロトニン機能が意思決定と衝動性の側面に差別的に影響を与える可能性がある。これらの調査結果がPGおよびSUDに及ぶ範囲は調査を保証します。

PGのオピオイド

内因性オピオイドベータエンドルフィンのレベルの上昇は、ギャンブルや関連する行動に関連しています（Shin原ら。 1999）。現在、オピオイド拮抗薬は、PGの薬物療法薬の中で最も強力な経験的サポートを持っています。高用量のナルトレキソンはプラセボよりも優れており、治療開始時に強いギャンブル衝動を訴えた人に特に有効でした（Kimら。 2001）。ナルメフェンの多施設試験では、25mgと50mgの投与量は、プラセボよりもPG-YBOCSスコアの大幅な低下に関連していました。ただし、効果的ではあるが、50mgおよび100mgの投与量は、有害事象およびより多くの治療中止と関連していた（グラント等。 2006）。主に衝動主導のギャンブルを報告するPG患者のナルトレキソンの試験では、問題のギャンブルの重症度、PG-YBOCSスコア、自己申告の衝動およびギャンブル行動が大幅に減少しました（Grant et al。2008a）。初期のナルトレキソンとナルメフェンのデータのその後の分析は、アルコール依存症の家族歴を肯定的な治療反応に関連付けました（Grant et al。 2008b）。その後の研究では、積極的な薬物療法を受けている被験者の中で、ナルメフェンはプラセボよりも優れていることが判明しましたが、早期（プラセボ導入）ドロップアウトを含む治療意図分析は陰性でした（グラント等。 2011）。したがって、オピオイド拮抗薬の4つの無作為化臨床試験の結果は、問題のギャンブルの重症度の減少に関して肯定的な結果をもたらし、この効果はアルコール依存症や強いギャンブル衝動の家族歴を持つ人々の間で特に強いようです。対照的に、 Toneatto et al。（2009）アルコール使用障害とPGの同時治療について、プラセボよりもナルトレキソンの有意な利点はないと報告した。ナルトレキソンはギャンブルとアルコール摂取の減少に関連していましたが、強力なプラセボ反応があり、同時発生患者集団におけるプラセボ反応を適切に予測して説明するように設計された研究は正当なものと思われます。

SUDおよびPGへのオピオイドの貢献の類似点と相違点

PGのオピオイド拮抗薬を使用した臨床試験結果は、SUDの複数の肯定的な結果、特にアルコール依存症とアヘン依存症に続きます。ナルトレキソンは、アヘンの報酬効果をブロックするのに効果的です。治療試験での成功の欠如は、薬理学的有効性ではなく非コンプライアンスに関連しているようです（ロブマイヤー他 2008; ミノジら 2011）。ナルトレキソンは、心理社会的治療と組み合わせて、アルコール使用量の削減に有効性を示しました（Rosner et al。2010）クリスタルら。 2001）。ナルトレキソンの有効性のメカニズムには、飲酒衝動の減少が含まれます（モンティら。 1999; パルファイ等。 1999）。したがって、調査結果は、ナルトレキソンがPGの衝動および飲酒の問題を軽減する可能性があることを示唆しています。証拠はまた、PGおよびアルコール依存症におけるナルトレキソンの効果を示唆しています（クリシュナン・サリン他 2007）アルコール依存症の家族歴を持つ人の間で特に強いかもしれません。

物質の使用に直接関連する報酬におけるオピオイド活動の役割の証拠がありますが、オピオイド活動は、報酬応答性または衝動性のすべての側面にもっと広く貢献するわけではありません。アンフェタミンの所見とは異なり、ナルトレキソンはマウスモデルでアルコール消費を減らしましたが、遅延割引タスクで衝動的な選択や注意に明確な影響はありませんでした（Oberlin et al。 2010）。同様に、ラットの遅延報酬タスクでは、オピオイド拮抗薬のナロキソンは衝動的な選択に対して顕著な効果はありませんでしたが、5つの選択肢の連続反応時間タスクに対する応答衝動性を改善しました（Wiskerke et al。 2011).

PGのグルタミン酸塩

グルタミン酸作動性の栄養補助食品であるオープンラベルn-アセチルシステイン（NAC）は、ギャンブルの問題の深刻度の有意な低下と関連していました。これらの変更は、二重盲検中止フェーズでほとんど持続し、効果の大きさ（Grantら、2007）。 NACは、細胞外グルタミン酸濃度を回復し、腹側線条体を含む領域の神経伝達に影響すると考えられています。

PG-YBOCSスコアの減少とギャンブルの減少は、N-メチルd-アスパラギン酸受容体拮抗薬であるオープンラベルメマンチン（グラント等。 2010）。停止信号反応時間は大幅に改善しませんでしたが、試験終了時のPG被験者のパフォーマンスは、対照被験者のパフォーマンスと変わらなくなりました。 PGの被験者の中で、IDEDのパフォーマンスには治療終了時に有意な改善が見られました。治療前から治療後までのIDEDのエラー数の減少は、ギャンブルの重篤度のベースライン問題と有意かつ正の相関がありました。この発見は、メマンチンによるPFCのグルタミン酸作動性神経伝達の調節によるものである可能性があります（van Wageningen et al。、2010）、ただし、この仮説は直接調べられませんでした。したがって、メマンチンは衝動性の側面を軽減する可能性があり、PGで特に強迫性があり、より大きな対照研究が示されています。

SUDおよびPGへのグルタミン酸作動性の寄与の類似点と相違点

グルタミン酸の神経伝達を変える薬は、ギャンブルと物質使用の両方を減らす可能性があります。ギャンブルの調査結果と並行して、NACはコカインを自己投与するように訓練されたラットの報酬探索の減少と関連していました（ベイカー等。 2003）およびラットのヘロイン誘発薬物探索の減少（周とカリバスの2008）。 NACはタバコを減らすことがあります（Knackstedt等。 2009）およびマリファナの使用と人間への渇望（グレイ他 2010）。メマンチンは、アルコール依存症の治療にも役割を果たす可能性があります。ヒトのアルコール投与研究では、メマンチンは主観的な肯定的効果の減少と関連していた（Krupitsky等。 2007）。メマンチンが遅延割引タスクの注意や衝動的な選択に明確な影響を与えることなく、マウスのアルコール消費を減らすことを考えると、メマンチンが衝動性または衝動性への影響を通じて物質使用に及ぼす影響の程度は不明ですOberlin et al。 2010).

両方のPGで、グルタミン酸神経伝達の不均衡が衝動的および強迫的行動の根底にある可能性があるという証拠が示唆されています（グラント等。 2010）およびSUD（カリバス2009）。したがって、調査結果は、グルタミン酸の神経伝達を調節する薬物が、PGおよびSUDの衝動的および強迫的行動の減少につながる可能性があることを示唆しています（グラント等。 2010; カリバス2009).

PGおよびSUDのノルエピネフリン

覚醒に関連しているノルエピネフリンは、ギャンブル行動中に増加することがわかりました（Shin原ら。 1999）、PGを含む個人を含み、心拍数などの覚醒の末梢測定値の上昇と一致する（マイヤーら。 2004）。 PGを持つ人々は、非ギャンブルの状況でアドレナリン作動薬とその代謝産物の測定値が高いことがわかっています（ロイ等。 1988; 1989）。アドレナリン作動性システムが中毒行動の報酬効果を媒介する可能性があることを考えると（WeinshenkerおよびSchroeder 2007）およびアドレナリン作動薬は衝動性（Chamberlain et al。2007）およびSUDの治療結果に影響を与える可能性があります（Jobes et al。プレス中; Shahamら。 2000; Sinhaら。 2007）、PGのアドレナリン作動系とエージェント間の関係、および衝動性および強迫性に関連する関係を調査するためにより多くの作業が必要です。

まとめ

証拠は、PGおよびSUDにおけるドーパミン、セロトニン、オピオイド、グルタミン酸、およびノルエピネフリンの役割をサポートしています（テーブル3）。多くの場合、特にPGとアルコール依存症に重複が存在します。

テーブル3

神経伝達物質システムの研究結果に関する病理ギャンブル（PG）と薬物使用障害（SUD）の類似点と相違点（詳細についてはテキストを参照）

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SUDおよびPGの衝動性および強迫性に関連する研究の今後の方向性

このレビューは、将来の研究のための複数の道を示唆しています。これらには、PGおよびSUD、実験室モデル、および治療研究のリスクの予測が含まれます。

脆弱性に関しては、SUDでの同様の研究のラインに沿った、PGのリスクのあるサブグループ（例えば、このまたは他のICDの陽性の家族歴を持つもの）を含む研究ルマーカンド等。 1999）、PGの発症リスクに関連する特性に関する貴重な情報を提供できます。また、リスクが高い人とPG、SUD、およびその両方を持つ人、動物および動物モデルの縦断的研究は、これらの障害の自然史だけでなく、リスクと脆弱性に関する重要な情報を提供できます。

将来の研究は、PGおよびSUDのさまざまな脳領域の活性化の性質とともに、SUDおよびPGのドーパミン作動性およびセロトニン作動性活性に関する複雑で対照的な調査結果に対処するように設計できます。このような調査により、複数のイメージングモード（PET、fMRI、拡散テンソルイメージング）を統合して、神経化学、機能的活性化、および白質の完全性の間の関係をよりよく理解できます。高度な分析手法をデータに適用して、タスク機能やその他の画像処理や臨床的に関連する測定に関連するfMRI中の機能的に統合された活性化を調査できます。

PGおよびSUD研究の結果を比較する際の課題は、SUDの実験室研究（ヘイニー2009）PGの研究が実際のギャンブルを複製するよりも、実際の物質使用を複製することにほぼ間違いなく近づいています。実際の物質を投与することはできますが、ほとんどのギャンブル研究ではシミュレートされたタスクを利用しています。いくつかの研究（例えば、ブリーンとザッカーマン1999）実際のお金を使用している、これらはまれです。データは、実際のお金と仮想的なお金の使用が主観的反応と神経反応に影響する可能性があることを示唆しています（Hollander et al。 2005）。近年、ギャンブルの側面のモデリング（たとえば、「ニアミス」および「損失追跡」現象のモデル）が進展しています。これらのモデルは、より多くのPG研究や、SUDで行われたものと同様の医薬品開発の実験室研究で利用できます（例：オマリー他。 2002）。 PGとSUDの研究は、嗜癖の側面のより多くの人間と動物のモデルの開発から恩恵を受けるでしょう。 PGの動物モデルの最近の進歩（リバラン等。 2009; Winstanleyら。 2011; Zeebら。 2009）は有望です。ラットまたはマウスを、PGに類似した方法で、SUDモデルに似た方法で選択的または遺伝子工学的にギャンブルに育てることができる場合（例：アルコールを好むラット; ベル等。 2006）、彼らは強力な研究ツールを表すでしょう。

衝動性と強迫性の側面に関する追加調査は、PGとSUDの両方で実施する必要があります。衝動性と強迫性の関係は十分に理解されていないため、さらに検討する必要があります（ブランコら、2009; Dalleyら。 2011）。明確に定義し、強迫性の異質な概念を細分化するには、後続の作業が必要です（Dalleyら。 2011; ファインバーグ等。 2010）、衝動性の文献で行われた同様の作業に沿って（参照ディックら。 2010）。特に、反応の忍耐力や結果の切り下げなどの強迫性の側面を分離できる自己報告の測定と神経認知タスクが特に有用です。 PGおよびSUDの衝動性および強迫性の根底にある神経化学および脳機能を特定するための画像研究は、人々および動物モデルにおけるこれらの構造の継続的な研究と同様に、価値があります。特に、PGとSUDの臨床試験で衝動性と強迫性の自己報告と行動測定の両方を使用すると、治療がどのように機能し、特定の治療が最適に機能するかを理解するための臨床的に価値のある情報が得られます（Potenza et al 2011).

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謝辞

この作業は、NIH（K01 AA 019694、K05 AA014715、R01 DA019039、P20 DA027844、RC1 DA028279）、VA VISN1 MIRECC、コネチカット州メンタルヘルスおよび中毒サービス局、およびCenter of Research Excellence Awardによって一部サポートされました責任あるゲーミングのための国立センターおよびギャンブル障害に関する研究のためのその関連研究所。原稿の内容は著者のみの責任であり、必ずしも資金提供機関の公式見解を示すものではありません。

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脚注

開示：著者は、この原稿の内容に関して金銭的な利益相反はないと報告しています。ポテンザ博士は、以下について財政的支援または補償を受けています：ポテンザ博士は、ベーリンガーインゲルハイムに相談し、助言しました。 Somaxonに相談し、経済的利益を持っています。国立衛生研究所、退役軍人局、モヒガンサンカジノ、責任あるゲーミングのための国立センターとその関連するギャンブル障害研究センター、およびPsyadon、森林研究所、Ortho-McNeil、Oy-Control / BiotieおよびGlaxo-SmithKline医薬品; 薬物中毒、衝動抑制障害または他の健康トピックに関連する調査、郵送、または電話相談に参加した。衝動抑制障害に関連する問題について、法律事務所と連邦公務員事務所に相談した。コネチカット州精神保健中毒サービス問題ギャンブルサービスプログラムで臨床ケアを提供します。国立衛生研究所および他の機関の助成金審査を実施しました。ゲストが編集したジャーナルセクションがあります。グランドラウンド、CMEイベント、その他の臨床または科学の会場で学術講演を行った。また、メンタルヘルステキストの出版社向けに書籍または書籍の章を生成しています。

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