Sci Rep。 2017 Jan 30; 7：41742。 doi：10.1038 / srep41742。
キム・M1, リーTH2, 崔JS1,3, クワクYB2, ファンWJ2, キムT2, リーJY3,4, リム・ジャ3, パークM3, キムYJ3, キム・SN1, キムDJ5, クォンJS1,2,4.
科学的なレポート 7、商品番号：41742（2017）
土井：10.1038 / srep41742
抽象
インターネットゲーム障害（IGD）と強迫性障害（OCD）は衝動性と強迫性の次元の反対の端を表しますが、2つの障害は応答抑制における共通の神経認知障害を共有します。 ただし、IGDとOCDの間で変更された応答阻害の神経生理学的特徴の類似点と相違点は十分に調査されていません。 合計で、IGDを使用した27患者、OCDを使用した24患者、および26健康管理（HC）被験者は、脳波記録を使用したGo / NoGoタスクに参加しました。 GoおよびNoGo状態中に誘発されたN2-P3複合体を個別に分析し、状態とグループ間で比較しました。 中央電極サイトでのNoGo-N2レイテンシは、IGDグループとHCグループで遅れており、インターネットゲーム中毒と衝動性の重症度と正の相関がありました。 前頭電極部位のNoGo-N2振幅は、IGD患者よりもOCD患者で小さかった。 これらの発見は、NoGo-N2の潜伏期間の延長がIGDの特性衝動性のマーカーとして機能し、NoGo-N2の振幅の減少が衝動性に関してIGDからOCDの間の神経生理学的特徴の違いになることを示唆しています。 IGDとOCDの変更された応答阻害の最初の差動神経生理学的相関を報告します。これは衝動性と衝動性のバイオマーカー候補かもしれません。
はじめに
歴史的に、精神疾患の分類モデルは、衝動性障害と強迫性障害を単一次元の両端に配置してきた1。 最も代表的な衝動性障害は、病的ギャンブル（PG）や薬物依存などの中毒性障害であり、中核的な特徴として即座に満足するためのリスクを冒す行動を示します2,3。 一方、強迫性障害（OCD）は、強迫性障害の最も古典的な形態であると考えられてきました。OCDの強迫観念はむしろステレオタイプであり、しばしば自我ジストニーであり、危害回避に焦点が当てられているからです。4,5。 これにもかかわらず、最近の報告は、反応阻害、脳回路、併存疾患などの衝動性障害と強迫性障害の類似性に焦点を当てており、衝動性と強迫性は、さまざまな程度で、さまざまな精神状態に寄与する直交因子であることを示唆しています6,7。 この観点から、米国精神医学会は精神障害の診断および統計マニュアル、5に新しい強迫性関連障害（OCRD）カテゴリを提供しました。th エディション（DSM-5）では、衝動的障害と強迫障害の類似点と相違点を比較し、複数の観点からさらに調査することができます。6.
インターネットゲーム障害（IGD）は、PGのギャンブルと同様に、機能障害にもかかわらずインターネットゲームの使用を制御できないことを特徴とする行動中毒として分類されます。8,9。 インターネットの普及とゲーム業界の急速な成長により、IGDを持つ個人の数が増加し、さまざまな精神医学的併存疾患に対する傾向が示されました。10,11,12,13。 IGDに対する新たな臨床的関心を反映して、DSM-3（Emerging Measures and Models）のセクション5には、将来の研究を促進するために提案された診断基準のリストとともに、この条件が含まれていました14。 IGDの衝動性と抑制制御の失敗は、行動的、電気生理学的、機能的神経イメージングパラダイムなどのさまざまなモダリティを使用して示唆されています。15,16,17。 OCDでは、強迫性症状の重症度と非効率的なトップダウン規制に従って、反応阻害の障害も報告されています18,19。 応答抑制の赤字は、特定の行為を実行するという共有衝動に対する衝動性または強迫性の観点からの異なる神経応答によって引き起こされる可能性があります20,21。 したがって、IGDおよびOCDにおける応答抑制の変化の神経生物学的相関を調べることは、精神障害における衝動性および衝動性の役割を理解するのに役立つ可能性があります。
Go / NoGoタスクのN2およびP3イベント関連電位（ERP）コンポーネントは、応答抑制の神経生理学的相関として概念化されています22。 健康な人では、NoGo刺激に対する応答を保留すると、Go刺激に対する応答よりも大きなN2-P3複合体が生成され、NoGo-N2および-P3が抑制制御のプロセスを反映していることが示されます。23。 以前の研究では、NoGo-N2が抑制制御または競合監視の初期段階を反映していることが示唆されています24,25,26。 他のERPコンポーネントであるNoGo-P3は、認知ドメインと運動ドメインの両方における抑制プロセスの後期段階を表す可能性があります27,28。 健康な被験者のNoGo-N2および-P3コンポーネントの両方に関して、振幅は、成功した抑制または応答を抑制するのに必要な主観的な努力のマーカーとして示唆されており、遅延は後者を反映すると考えられています22,29.
Go / NoGoパラダイムを使用したIGDの反応抑制に関するいくつかの研究がありますが、結果は研究間で一貫していません。 2つの研究は、おそらく関連する衝動性の媒介効果により、過剰なインターネットユーザーのNoGo-N2振幅が減少することを示唆しました。 ただし、これらの研究ではNoGo-N2の振幅と衝動性の測定値の間に相関関係が観察されなかったため、IGD被験者の特性衝動性のマーカーを特定できませんでした17,30。 対照的に、他の2つの研究では、過剰なゲーマーまたはスマートフォンユーザーでNoGo-N2の振幅が増加し、結果が応答抑制障害の代償性多動として解釈されることが報告されました。31,32。 これらの不整合は、NoGo-N2振幅の変化の方向に影響を与えることが知られている研究間の課題の難易度のばらつきに起因する可能性があります（すなわち、強化または減少）33。 NoGo-P3については、ドンの研究のみ ら。 NoGo-P3の振幅とレイテンシーの大きなグループの違いを報告しました17。 Go / NoGoタスクまたはStop Signal Tasks（SST）を使用したOCD患者の以前のERP研究では、反応抑制と強迫性の関係が評価されました。 キム ら。 前頭中央部のNoGo-N2振幅が減少し、強迫性症状の重症度と負の関連があることを示した18。 別の研究では、ヘルマン ら。 OCD患者はNoGo状態の間に前頭葉の活動を減少させ、前方化はYale-Brown強迫性スケール（Y-BOCS）スコアと負の相関があることを示した34。 ヨハネス ら。、一方で、SST実行中にOCD患者でStop-N2の振幅が増加することがわかりました。35。 また、レイ ら。 Stop-N2振幅の増加は、症状の次元に関係なくOCD患者の一般的な特徴であり、OC症状の重症度と相関していないと報告されました36.
衝動性および強迫性スペクトルに関してIGDおよびOCDの病態生理学的および神経生物学的メカニズムを特定することに関心が高まっているにもかかわらず、IGDとOCDの反応抑制の神経生理学的相関を直接比較した研究はこれまでにありませんでした。 さらに、IGD被験者を含む研究では一貫性のない結果が報告されており、これは研究間のタスクの複雑さの違いによる可能性があります。 さらに、衝動性の有意な神経生理学的相関は確認されていません17,30,31,32。 現在の研究では、Go / NoGoタスクの実行中に、IGDとOCDの反応抑制の類似点と相違点を調査しました。 応答抑制の行動的側面と神経生理学的側面の両方を測定し、各グループで同じ難易度のタスクを使用して、ERP応答に対するタスクの複雑さの影響を制御しました。 IGDの個人とOCDの患者は、行動のパフォーマンスによって指標付けられるように、応答抑制に同様の欠陥を示すと最初に仮定しました。 第二に、IGDまたはOCDでの抑制制御の失敗は、衝動性と衝動性に関する障害間の異なる神経生理学的特徴に関連すると予想されました。
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人口統計、臨床的特徴、Go-NoGo行動データ
性別、利き手、IQ、または教育において、グループ間の有意差は認められませんでした（テーブル1）。 IATのスコア（F2,72 = 24.702、p <0.001）、BIS-11（F2,72 = 4.209、p = 0.019）、BDI（F2,72 = 11.557、p <0.001）、およびBAI（F2,72 = 10.507、p = 0.001）はグループ間で有意に異なっていました。 IGDの参加者はIATで最高のスコアを示し、OCDの患者は中程度であり、健康な対照（HC）の被験者は最低のスコアを示しました（IGD対HC、p <0.001、IGD対OCD、p <0.001、OCD対。 HC、p = 0.028）。 BIS-11スコアで指標化された衝動性は、HCグループよりもIGDグループの方が高かった（p = 0.019）。 ただし、BIS-11スコアの違いは、HCグループとOCDグループの間（p = 0.106）、またはIGDグループとOCDグループの間（p = 0.826）では有意ではありませんでした。 IGDとOCDの両方の被験者は、BDI（IGD vs. HC、p = 0.006、OCD vs. HC、p <0.001）およびBAI（IGD vs. HC、p = 0.020、OCD）によって示されるように、より重度の抑うつ症状と不安症状を示しました。対HC、p <0.001）スコア、HCより。
表1：参加者の人口統計、臨床的特徴、およびGo / NoGo動作。
Go試験のRTは、グループ間で有意な差はありませんでした。 IGDグループは他の2つのグループよりも速く応答し、OCDグループはより遅く反応しましたが、統計的に有意なグループの違いは観察されませんでした。 ただし、NoGoトライアルのER（コミッションのエラー）はグループ間で大幅に異なりました（F = 4.242、p = 0.018）。 HCは、IGD（p = 0.031）およびOCD（p = 0.044）参加者よりも低いERを示しました。
ERPの振幅とレイテンシー
図1 Fz、Cz、およびPz電極サイトでのグランド平均ERP波形を示しています。 N2の振幅（F1,74 = 59.594、p <0.001）および待ち時間（F1,74 = 6.902、p = 0.010）、およびP3振幅（F1,74 = 48.469、p <0.001）および待ち時間（F1,74 = 4.229、p = 0.043）。 N2振幅に対する抑制性条件相互作用効果による有意なグループはありませんでした（F1,74 = 2.628、p = 0.079）またはレイテンシー（F1,74 = 2.071、p = 0.133）、またはP3振幅（F1,74 = 0.030、p = 0.971）またはレイテンシー（F1,74 = 0.681、p = 0.509）。 実際、2つのグループすべてが、Go試験よりもNoGoの方がN3とP2の振幅が大きく、N3とP2の待ち時間が長いことを示しました。 被験者内要因として電極部位（N3の場合は2つの前頭頭頂電極、PXNUMXの場合はXNUMXつの頭頂葉中心電極）および被験者間要因としてグループ（IGD / OCD / HC）を使用した反復測定ANOVAは、重要な主効果を明らかにしましたNoGo-NXNUMXレイテンシー（F2,74 = 3.880、未修正のp = 0.025）。 複数の反復測定ANOVAにボンフェローニ補正を適用した後、NoGo待ち時間に対するグループの主な効果は、中間効果を示す傾向レベルの有意性を示しました（補正されたp = 0.100）。 NoGo-N2潜時に電極部位の有意な影響がありました（F5,70 = 17.652、p <0.001）およびNoGo-N2振幅（F5,70 = 16.364、p <0.001）。 A 事後に ボンフェローニテストでは、NoGo-N2レイテンシはIGD被験者（p = 0.025）でHCと比較して延長されましたが、IGDとOCDグループ間（p = 1.000）またはOCDとHCグループ間（p = 0.191）。 他の変数（Go-N2の振幅、F2,74 = 0.152、p = 0.859、Go-N2レイテンシ、F2,74 = 1.860、p = 0.163、Go-P3振幅、F2,74 = 0.134、p = 0.875、Go-P3レイテンシ、F2,74 = 3.880、p = 0.025、NoGo-N2振幅、F2,74 = 2.111、p = 0.128、NoGo-P3振幅、F2,74 = 0.057、p = 0.945、NoGo-P3レイテンシ、F2,74 = 1.927、p = 0.153）。 テーブル2 各電極サイトでのGo-およびNoGo-N2の振幅とレイテンシの平均（標準偏差）、およびグループ比較の結果をまとめています。 OCD患者は、ボンフェローニ補正後のIGD患者と比較して、F2でNoGo-N2振幅の減少を示しました（未補正p = 0.006、補正p = 0.036）。 IGDとHCグループ間（p = 2）、またはOCDとHCグループ間（p = 2）で、F0.469のNoGo-N0.123振幅にグループ差はありませんでした。 テーブル3 各電極サイトでのGo-およびNoGo-P3の振幅とレイテンシの平均（標準偏差）、およびグループ比較の結果を示します。 HCと比較して、OCD患者はC3電極部位でより長いGo-P1レイテンシを示し（修正なしp = 0.024、修正p = 0.144）、IGD患者はP3で長期Go-P1レイテンシを修正しました（修正なしp = 0.028、修正p = 0.168）およびCzでのNoGo-P3レイテンシ（未修正p = 0.029、修正p = 0.174）。 ただし、これらの統計的差異は、ボンフェローニ補正後は存続しませんでした。
図1：Fz、Cz、およびPz電極サイトの3つのグループにわたるGo / NoGo条件のイベント関連電位波形のグランド平均。
表2：3つのグループにわたるGo / Nogo-N2の振幅とレイテンシの比較。
表3：3つのグループにわたるGo / Nogo-P3の振幅とレイテンシの比較。
相関分析
ピアソンの相関分析は、CzでのNoGo-N2レイテンシ、C2でのNoGo-N2レイテンシ、IATスコア、IGDグループのBIS-11スコアに対して実行されました。 また、F2でのNoGo-N2振幅、OCDグループのY-BOCS合計スコア、強迫観念スコア、および強制スコア。 CzでのNoGo-N2レイテンシとIATスコア（r = 0.452、p = 0.018）およびBIS-11スコア（r = 0.393、p = 0.043）の間に有意な関係がIGDグループで見つかりました（図2）。 C2でのNoGo-N2レイテンシは、IGDグループのIATスコア（r = 0.057、p = 0.777）とBIS-11スコア（r = 0.170、p = 0.398）のいずれとも相関しませんでした。 OCDグループでは、F2のNoGo-N2振幅とY-BOCS合計スコア（r = −0.192、p = 0.370）、強迫観念スコア（r = −0.252、p = 0.235）、または強制スコアの間に有意な関係は見つかりませんでした（r = −0.091、p = 0.674）。
図2：Cz電極サイトでのNoGo-N2レイテンシと、Youngのインターネット中毒テスト（IAT）のスコアおよびインターネットゲーム障害を持つ個人のBarratt Impulsiveness Scaleバージョン11（BIS-11）のスコアとの相関。
議論
私たちの知る限り、これはIGDおよびOCDにおける反応抑制のさまざまな神経生理学的相関の最初に報告された調査です。 仮説として、IGDとOCDの参加者はNoGo状態（委任の誤り）でERの増加を示し、IGDとOCDの両方のグループが行動レベルでの応答抑制に困難を示したことを示しました。 神経生理学的所見については、3つのグループすべてが、Go条件よりもNoGoでより大きなN2-P3振幅と長いN2-P3レイテンシを示しました。 中央サイトでの遅延NoGo-N2レイテンシは、中間効果を持つHCとIGDグループで見つかり、インターネットゲーム中毒の重症度と衝動性スコアと正の相関がありました。 OCD患者とIGD患者では、前頭部のNoGo-N2振幅が減少しました。 ただし、前頭部位のNoGo-N2振幅と強迫性症状の重症度との相関は有意ではありませんでした。
以前の研究と一致して、IGD被験者は、グループ間で、BIS-11スコアによってインデックス付けされた最高レベルの衝動性を示しました。37,38。 NoGo状態でのN2-P3複合体の遅延は、競合を監視し、応答を正常に抑制するために必要な認知的要求と見なされます29。 ベニコス ら。 NoGo-N2の振幅は、タスクの難易度と反応を抑制する主観的努力の増加により強化されたと報告されました33。 また、注意欠陥・多動性障害、境界性人格障害、精神障害などの衝動性の高い精神疾患は、NoGo N2-P3複合体の変化を示すことが示されています39,40,41。 現在の研究では、NoGo-N2の振幅はOCD患者よりもIGDの方が大きく、共有の抑制制御障害にもかかわらず、これら2つの集団間で衝動性と強迫性の神経生理学的相関に違いがあることを示唆しています。 さらに、IGD患者のNoGo-N2レイテンシはHC被験者のレイテンシに比べて遅れており、IGD被験者は初期段階で反応抑制が困難であり、したがってより多くの認知リソースが必要であることを示しています。 さらに、IGDの重症度と衝動性は、中央サイトでのNoGo-N2レイテンシと正の相関があり、IGD被験者の抑制制御の失敗は、衝動性が高いために、応答抑制に対する認知要求の増加に関連している可能性があることを示唆しています。
以前の研究では、依存症患者とは異なり、OCD患者は報酬を遅らせる能力が比較的保存されているため、OCDでの反復行動は衝動性よりも強迫性であることが報告されました42,43。 同様に、IGDの被験者よりもOCDの患者のほうが衝動性が低いことがわかりました。 さらに、OCD患者は、IGDの個体よりも前頭部でNoGo-N2の振幅が小さく、OCDのNoGo-N2の振幅が、強迫行動を阻害する前頭部の機能障害を反映している可能性があることを示しました18。 以前の研究のソース分析結果によると、NoGo-N2コンポーネントは内側眼窩前頭皮質および帯状皮質に由来しています22,44。 これらの領域は、機能的磁気共鳴画像法を使用した研究で、反応抑制の神経相関であると報告されています21。 OCD患者では、運動および反応抑制を媒介することが知られている皮質線条体視床皮質皮質の腹側認知回路の領域が、強迫症状の神経相関であることが示唆されています45,46。 これらの発見をまとめると、OCD患者のグループの前頭部位におけるNoGo-N2振幅の減少は、前頭皮質領域を介した抑制制御の神経生理学的相関の機能障害を反映している可能性があります。
以前の研究で報告された結果とは反対に、OCD患者とHC被験者の間でNoGo-N2の振幅に有意差は認められませんでした18,34,35,36,47。 OCD患者におけるNoGo-またはStop-N2に関する以前の文献は、研究デザインに関してN2振幅の反対方向（増加または減少）を報告しました。 OCD患者でHCよりもNoGo-N2が小さいと報告した研究では、オッドボールパラダイムを使用せずにGo / NoGoタスクを使用し、その結果を応答阻害障害の反映として解釈しました18,34。 一方、OCD患者でより大きなStop-N2を報告した研究では、複雑なオッドボールパラダイムまたはSSTを使用したGo / NoGoタスクを使用し、応答抑制を実行する際の認知需要の増加がNoGo-またはStop-N2を拡大することを示唆しました35,36,47。 NoGo-またはStop-N2は、エラー関連の否定性と同様のトポグラフィーと推定ソース位置を示し、NoGo-またはStop-N2は、競合の激しい状況で最大であることが判明したことが示唆されています47。 したがって、NoGo-またはStop-N2コンポーネントは、レスポンシブな競合が高い状況に関与する可能性があります。 現在の研究で使用されているGo / NoGoタスクには、OCD患者のNoGo-N2の減少を報告する以前の研究には含まれていなかった単純なオッドボールパラダイムが含まれていました。18,34 さらに、レイで使用されているSSTと比較して、競合状態が比較的低い ら。 Stop-N2振幅の増加を報告した調査36。 したがって、この研究のGo / NoGoタスクによって生成された中間の競合状態は、OCD患者の中間のNoGo-N2振幅を引き出し、OCDとHCグループ間のコントラストをぼやけさせる可能性があります。
この研究では、Go / NoGoタスク中のERの増加によって評価されたように、IGDとOCDの両方の参加者が反応抑制の行動障害を示しました。 ただし、NoGo刺激に対する源泉徴収行動応答に対する神経応答はグループ間で異なり、応答抑制の変化と異なる神経生理学的相関が示唆されました。 抑制制御の失敗は衝動性と強迫性の両方に起因する可能性がありますが、衝動性のプロセスは衝動に作用する傾向に関連していますが、衝動性は行動を終了する問題に関連しています7,48。 具体的には、前頭部位のNoGo-N2振幅がIGDグループで増加したのに対し、OCDグループでは同じGo / NoGoタスクの実行中にNoGo-N2振幅が相対的に減少したことがわかりました。 Go / NoGoタスクを使用した以前のERP研究では、主観的な努力とさまざまなGo / NoGoパラダイム間のタスクの難易度の違いの影響により、NoGo-N2振幅の方向（強化または減少）に関して一貫性のない結果が報告されています29,33,49。 したがって、IGDとOCDの間のNoGo-N2振幅のグループの違いの発見は、同じGo / NoGoタスクの実行中に抑制制御に必要な主観的な努力のグループの違いによって媒介される異なる神経反応を反映する可能性があります。
この研究にはいくつかの制限がありました。 まず、強迫症状のあるOCD患者を募集しましたが、前頭部位のNoGo-N2振幅は、Y-BOCSのスコアと有意に相関していませんでした。 したがって、類推を使用せずに、OCD患者の前頭部位でのNoGo-N2振幅の減少が、強迫性の神経生理学的相関を直接表すかどうかは不明です。 第二に、私たちの研究のIGD患者の多くは治療を求めておらず、彼らの中毒は以前の研究の参加者のそれと比較してそれほど深刻ではありませんでした（平均IATスコア<60）。 さらに、この研究のOCD患者はやや不均一であったため、ERPの分析では、投薬状態と併存疾患を制御できませんでした。 これらの不均一性により、2つのグループ間のERPコントラストが低下した可能性があります。 ただし、不均一性にもかかわらず、慎重な解釈が維持されている限り、結果は仮説を支持します。 第三に、NoGo-NXNUMX待ち時間のグループ差は、多重比較の補正を適用した後に中間効果を示し、相関分析では複数のテストの補正は実行されませんでした。 したがって、臨床的有効性に関連して現在の研究の結果を解釈する際には注意が必要です。
衝動性と衝動性の両方の観点から、Go / NoGoパラダイムを使用して、IGDおよびOCDの機能不全反応抑制のさまざまな神経生理学的相関を調査しようとしました。 行動データは、IGD患者とOCD患者の両方が応答阻害に困難を伴うことを示した。 ERPの結果は、依存症の重症度と衝動性の程度に応じて、反応抑制の初期段階でIGDの個人がより多くの認知制御を必要とすることを示しました。 OCD患者では、反応抑制の障害が前頭皮質の機能障害を反映している可能性があり、これは強迫行動の抑制制御に関連していた。 まとめると、遅延したNoGo-N2レイテンシは、IGD患者の特性衝動性のバイオマーカーである可能性があり、NoGo-N2振幅の減少は、衝動性に関連したOCD対IGDの神経生理学的特徴の差として機能する可能性があります。 より均質なサンプルを使用した将来の研究、およびIGDとOCDの直接比較により適したGo / NoGoパラダイムは、現在の研究の結果を拡張および確認するために必要です。
メソッド
参加者と臨床評価
合計で、IGDの27人の被験者、OCDの24人の患者、および26人のHCの被験者がこの研究に参加しました。 IGDの被験者は、SMG-SNU Boramae Medical Centerの中毒外来クリニックから、および広告を通じて募集されました。 HCの被験者は、オンライン広告を介して募集されました。 OCD患者は、ソウル国立大学病院（SNUH）のOCD外来クリニックから募集されました。 IGDのすべての被験者は、インターネットゲームに4日5時間以上参加し、投薬を受けていませんでした。 経験豊富な精神科医がインタビューを行い、DSM-1基準を使用してIGDとOCDの診断を確認しました。 衝動性と強迫性を調査するという研究目的を考慮して、強迫症状を持ったOCDの患者だけが含まれました。 2.5人のOCD患者は投薬を受けておらず、XNUMX人は研究に入る前にXNUMXか月以上投薬を受けておらず、XNUMX人は試験時に投薬を受けていました。 XNUMX人の薬用OCD患者は選択的セロトニン再取り込み阻害薬を服用しており、XNUMX人の患者はアジュバントとして少量のオランザピン（XNUMXmg）を処方されました。 OCDの重症度はY-BOCSを使用して評価されました50。 HC被験者は2日XNUMX時間未満インターネットゲームをプレイし、過去または現在の精神疾患を報告していません。 すべての参加者において、Young's Internet Addiction Test（IAT）51 およびBarratt Impulsiveness Scale（BIS-11）52 インターネットゲーム中毒の重症度と衝動性の程度を測定するために使用されました。 うつ病および不安症状は、Beck Depression Inventory（BDI）を使用して評価されました53 およびベック不安インベントリ（BAI）54。 知能指数（IQ）は、韓国-ウェクスラー成人知能検査の短縮版を使用して測定されました。 除外基準には、物質乱用または依存症、神経疾患、意識喪失を伴う重大な頭部外傷、文書化された認知後遺症を伴う医学的疾患、感覚障害、および知的障害の生涯診断が含まれていました（IQ <70）。
参加者全員が研究手順を完全に理解し、書面によるインフォームドコンセントを提供しました。 この研究は、ヘルシンキ宣言に従って実施されました。 SMG-SNU Boramae Medical CenterおよびSNUHの施設内審査委員会は、この研究を承認しました。
Go / Nogoタスクと脳波記録
参加者は、60-msの擬似ランダムな視覚刺激「S」と「O」が提示されたモニターから約300離れた薄暗い電気的にシールドされた部屋に快適に座っていました。 被験者は、頻繁な「S」刺激（Goトライアル、71.4％、428 / 600）にボタンを押すことで応答し、まれな「O」刺激（NoGoトライアル、28.6％、172 / 600）に応答しないように指示されました。 試行間隔は1,500ミリ秒でした。 修正された128–128国際システム（Compumedics、Charlotte、NC、USA）に基づいて、10チャンネルQuick-Capを備えたNeuroscan 20チャンネルSynampsシステムを使用して、連続脳波（EEG）記録を作成しました。 乳様突起部位の電極は参照電極として機能し、接地電極はFPz電極部位とFz電極部位の間に配置されました。 EEGは、1,000〜0.05 Hzのオンラインフィルターを使用して、100-Hzサンプリングレートでデジタル化されました。 眼球運動のアーティファクトは、左眼の下および外側の眼角にある電極を使用して、垂直および水平の眼電位図（EOG）を記録することによって監視されました。 すべての電極部位の抵抗は5kΩ未満でした。
ERP分析
ERPデータのオフライン処理は、Curryソフトウェア（ver。7; Compumedics、Charlotte、NC、USA）を使用して実行されました。 眼球運動アーチファクトは、眼球アーチファクト低減アルゴリズムを使用して削減されました。このアルゴリズムは、垂直EOG信号に基づいて瞬き活動を回帰します55。 垂直EOG信号に使用されるしきい値は200μVでした。 しきい値検出前の200ミリ秒としきい値検出後の500ミリ秒の時間間隔が回帰に使用されました。 連続EEG記録は、共通の平均基準に再参照され、0.1 Hzと30 Hzの間でバンドパスフィルター処理され、100 ms刺激前および900 ms刺激後にエポックされ、平均刺激前インターバル電圧を使用してベースライン補正されました。 ±75μVを超えるEEG振幅を含むエポックは自動的に拒否されました。 重要なのは、分散分析（ANOVA）により、アーチファクト除去手順の後に残っているエポックの数が3つのグループ（Go、F2,76 = 0.508、p = 0.604; NoGo、F2,76 = 1.355、p = 0.264）。 Go状態の残りのエポック数の平均（標準偏差）は、HCで343.8（67.9）、IGDグループで327.9（82.0）、OCDグループで347.3（71.4）でした。 NoGo条件の対応する値は、HCで132.9（28.6）、IGDグループで118.9（34.8）、OCDグループで121.0（35.4）でした。 次に、エポックを条件ごとに個別に平均しました（GoとNoGo）。 ピーク検出法を使用して、Go-およびNoGo-N2のピーク振幅と潜時を決定しました。これらは、正面（F130、Fz、F280）での刺激開始後1ミリ秒から2ミリ秒の間に最も負の偏向を示す振幅として定義されました。 ）および中央（C1、Cz、C2）電極サイト。 Go-およびNoGo-P3のピーク振幅と潜時は、中央（C250、Cz、C450）および頭頂（P1、Pz、P2）電極での刺激開始後1msから2msの間に最も正の偏向を示すものとして定義されました。サイト。 最も顕著なN2およびP3振幅の位置に関する以前のレポート（チャネルの位置と時間範囲の観点から）によると、チャネルとピーク検出時間ウィンドウが分析に含まれていました。29,56.
統計分析
被験者の人口統計学的および臨床的特性は、一元配置分散分析、独立サンプルt検定、または分散が等しくない場合のウェルチ検定を使用してグループ間で比較されました。 χ2 カテゴリカルデータ分析には、分析またはフィッシャーの正確検定が使用されました。 ANOVAは、Goトライアルの反応時間（RT）とNoGoトライアルのエラー率（ER）のグループ差をテストするために実行されました。 ERPの振幅と待ち時間に対する抑制効果は、電極サイト（F1、Fz、F2、C1、Cz、N2 / C2のCZNUMX、Cz、C1、P2、Pz、P1のP2）と刺激（Go / NoGo）を被験者内因子として、グループ（IGD / OCD / HC）を被験者間因子として。 ERP振幅と潜時のグループ比較は、被験者内因子およびグループ（IGD / OCD / HC）として電極部位（N3の場合は6つの前頭中央電極、P2の場合は6つの中心頭頂電極）を使用した反復測定ANOVAを使用して実行されました被験者間因子。 A 事後に ボンフェローニ検定を使用して、ペアごとの違いを検定しました。 ピアソンの相関関係を使用して、グループの違いを示したERP振幅と待ち時間、およびIATスコア、IGDグループ内のBIS-11スコア、およびOCDグループ内のY-BOCSスコア間の関係を評価しました。 相関分析の場合、分析は本質的に探索的であると見なされたため、複数のテストの修正は適用されませんでした。 統計分析には、SPSSソフトウェア（ver。22.0; IBM Corp.、Armonk、NY、USA）を使用しました。 0.05未満のP値は、統計的有意性を示すと見なされました。
追加情報
この記事を引用する方法： キム・M ら。 インターネットゲーム障害および強迫性障害における応答阻害の変化の神経生理学的相関：衝動性および強迫性からの視点。 サイ。 担当者 7、ＸＮＵＭＸ； doi：41742 / srep10.1038（41742）
出版社のメモ： Springer Natureは、公開されている地図と所属機関の管轄権の主張に関しては中立を保っています。
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56.
o
謝辞
この作品は、韓国国立研究財団の助成金（助成金番号2014M3C7A1062894）によってサポートされていました。
著者の情報
アフィ
1. ソウル大学医学部精神科、韓国ソウル
oミナ・キム
o、チョン・ソク・チェ
o、キム・ソンニョン
o＆Jun Soo Kwon
2. ソウル大学校自然科学部、ソウル、脳認知科学部
o Tak Hyung Lee
o、Yoo Bin Kwak
o、ウージョンファン
o、キム・テクワン
o＆Jun Soo Kwon
3. 精神科、SMG-SNUボラメ医療センター、ソウル、韓国
oチェ・ジョンソク
o、Ji Yoon Lee
o、ジェ-リム
o、ミンギョン公園
o＆Yeon Jin Kim
4. ソウル国立大学自然科学部、ソウル、神経科学の学際的プログラム
o Ji Yoon Lee
o＆Jun Soo Kwon
5. ソウル聖マリア病院精神科、韓国カトリック大学医学部、ソウル、韓国
oキム・ダイジン
貢献
MK、JYL、JL、およびYJKは、患者および健康なコントロール参加者の募集、人口統計および臨床データの収集を担当しました。 MK、THL、JC、MP、SNK、DJK、およびJSKは、研究の設計と手順に貢献しました。 THL、YBK、WJH、TK、およびMPは、イベント関連電位（ERP）データを収集しました。 MKはデータ分析を実行し、原稿のドラフトを作成しました。 JC、SNK、DJK、およびJSKは、研究結果の解釈を支持しました。 JC、SNK、DJK、およびJSKは、この研究の手順全体を管理および監督しました。 すべての著者がコンテンツを批判的にレビューし、原稿の最終版を承認しました。
競合する利益
著者らは、競合する経済的利益を宣言していません。
対応する著者
への対応 チョン・ソクチ.
コメント
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