Ａｄｄｉｃｔ Ｂｉｏｌ。 2016 8月22。 doi：10.1111 / adb.12438。
元K1, シェン・H1, ソングJ1, ヤン・L1, ui D1, マQ1, 張W1, ライB1, チェンM1, 鄭P1.
抽象
薬物中毒は、薬物の強迫的な繰り返し使用を特徴とする慢性脳障害です。 報酬に対する薬物の繰り返し使用の強化効果は、モルヒネ誘発性の中毒性行動において重要な役割を果たします。 側坐核（NAc）は、モルヒネ治療が報酬に対する強化効果を生み出す重要な部位です。 しかし、モルヒネ治療がNAcの報酬にどのようにその強化効果をもたらすかは、明らかにされていない。 本研究では、DAの効果に対するモルヒネ治療の影響を研究し、モルヒネ治療がNAcのグルタミン酸作動性シナプス伝達を直接変更できるかどうかを観察しました。 また、行動レベルでのNAcにおけるグルタミン酸作動性シナプス伝達のモルヒネ誘発増強の機能的重要性を調査した。 私たちの結果は、（1）モルヒネ治療がNAcニューロンへのグルタミン酸作動性入力に対するDAの抑制効果を除去することを示しています。 （2）モルヒネ治療は、NAcニューロン、特に基底外側扁桃（BLA）からNAcニューロンへのグルタミン酸作動性入力を増強します。 （3）NAcのグルタミン酸作動性シナプス伝達の遮断、またはBLAからNAcへの投射ニューロンのアブレーションは、運動活動のモルヒネ治療による増加を大幅に減少させます。 これらの結果は、モルヒネ治療が、抑制抑制効果および刺激効果の両方を介してNAcのニューロンへのグルタミン酸作動性入力を増強し、したがって自発運動を増加させることを示唆しています。