Nat Neurosci。 2007 Jan; 10（1）：93-9。 Epub 2006 Dec 3。
ルッソSJ1, ボラノスCA, テオバルドDE, デカロリスNA, レンタルW, クマーA, ウィンスタンレーカリフォルニア, レンタルNE, ワイリーMD, 自己DW, ラッセルDS, ネーヴRL, アイシュAJ, ネスラーEJ.
抽象
（皮下ペレットを介した）慢性モルヒネ投与は、脳の重要な報酬領域である腹側被蓋野（VTA）のドーパミンニューロンのサイズを縮小しますが、この効果の分子基盤と機能的結果は不明です。 この研究では、ラットのウイルス媒介遺伝子導入を使用してインスリン受容体基質2（IRS2）の慢性モルヒネ誘発性ダウンレギュレーション-VTAにおける胸腺腫ウイルス癌原遺伝子（Akt）シグナル伝達経路は、モルヒネ曝露後に見られるドーパミン細胞サイズの減少を媒介し、このダウンレギュレーションはモルヒネ報酬を減少させる 条件付けられた場所の好みによって測定される。 さらに、VTAドーパミンニューロンのサイズの減少は、モルヒネの離脱後2週間まで持続することを示します。 これらの発見は、IRS2-Aktシグナル伝達経路がドーパミン細胞の形態とオピエート報酬の重要な調節因子であると直接関係しています。
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