コメント：研究は薬物中毒に関与する多くの特定の神経化学物質とタンパク質を調べた。 研究は、口当たりの良い高脂肪食を与えられたマウスの同じ行動によって反映された同じ変化を見出しました。
Int J Obes（Lond）。 2012 12月の11。 土井：10.1038 / ijo.2012.197。
ソース
CRCHUMおよびモントリオール糖尿病研究センター カナダのケベック州モントリオールのモントリオール大学医学部栄養学科。
抽象
目的：
高脂肪食（HFD）の除去後に口当たりの良い食物摂取量を回復させる感情的および動機づけプロセス、ならびにドーパミン作動機能の根底にある神経化学的および行動的変化に関連する神経適応を同定すること。
メソッド：
成体オスのC57Bl6マウス58週間、HFD（11％kcal脂肪）または成分に合わせた低脂肪食（LFD; 6％kcal脂肪）を摂ってください。 食餌療法の終了時に、マウスをそれぞれの食事で維持するか、またはHFDおよびLFDを通常の固形飼料と交換した（離脱）。
ショ糖および高脂肪の食物報酬に反応する努力ベースのオペラントを、基礎およびストレス誘発性コルチコステロンレベルおよび不安（高架式十字迷路）と共に測定した。 チロシンヒドロキシラーゼ（TH）、コルチコステロン放出因子タイプ1受容体（CRF-R1）、脳由来神経栄養因子（BDNF）、リン酸化CREB（pCREB）、およびΔFosB（FosBの切断型スプライス変異体）のタンパク質レベルを評価した、ウエスタンイムノブロッティングによる側坐核（NAc）および腹側被蓋野（VTA）。
結果について
有意な体重増加をもたらした６週間のＨＦＤは、スクロース無快感症、不安様行動およびストレスに対する視床下部 - 下垂体 - 副腎皮質軸（ＨＰＡ）過敏症を誘発した。 HFDからの撤退 LFDではなくしょ糖および高脂肪食品への報酬に対する不安および基礎コルチコステロンレベルの増強ならびに動機づけの強化。
慢性高脂肪食は扁桃体のCRF-R1を低下させ、BDNFおよびpCREBタンパク質レベルを上昇させ、THを低下させた。 ＮＡｃおよびＶＴＡにおけるΔＦｏｓＢタンパク質の増加。 HFDから離脱したマウスにおける口当たりの良い食料報酬の増加は、NAcにおけるBDNFタンパク質レベルの増加、ならびに扁桃体におけるTHおよびpCREB発現の減少と同時に起こった。
結論：
アンヘドニア、不安およびストレス要因に対する感受性は、HFDの経過中に発症し、高脂肪食および肥満の発症を永続させる悪循環において重要な役割を果たしている可能性があります。. HFDの除去は、ストレス反応を高め、そして食物に動機付けられた行動を増加させることによっておいしそうな食物に対する脆弱性を高めます。 報酬回路におけるドーパミンおよび可塑性関連シグナルの持続的な変化は、否定的な感情状態、過食および口当たりの良い食物再発を促進する可能性がある。
肥満の国際ジャーナルアドバンスオンライン出版物、11 12月2012。 土井：10.1038 / ijo.2012.197。
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