Grotere corticolimbische activering tot calorierijke voedselelementen na het eten bij volwassenen met obesitas versus normaal gewicht (2012)

Eetlust. 2012 Feb;58(1):303-12. doi: 10.1016/j.appet.2011.10.014.

Dimitropoulos A1, Tkach J, Ho A, Kennedy J.

Abstract

Het doel van dit onderzoek is om de neurale reactie op het belonen van voedselsignalen voor en na het eten te identificeren bij volwassenen met overgewicht/obesitas (OB) en normaal gewicht (NW). Op basis van de eerdere literatuur verwachtten we een grotere differentiële activering van voedselsignalen versus objecten voor OB vergeleken met NW-deelnemers, zowel vóór het eten als na consumptie van een typische lunch. Tweeëntwintig personen met overgewicht/obesitas (11 mannen) en 16 personen met een normaal gewicht (6 mannen) namen deel aan een functionele magnetische resonantie beeldvormingstaak waarbij de neurale respons op visuele signalen van hoog- en laagcalorisch voedsel voor en na het eten werd onderzocht.

TDe OB-groep demonstreerde een verhoogde neurale respons op hoog- en laagcalorisch voedsel na het eten in vergelijking met de NW-deelnemers in de frontale, temporale en limbische regios.

Bovendien was er na het eten een grotere activering in corticolimbische regio's (laterale OFC, caudate, anterieure cingulaat) tot calorierijke voedselsignalen zichtbaar bij OB versus NW-deelnemers.

Deze bevindingen suggereren dat voor OB-individuen hoogcalorische voedselsignalen een aanhoudende respons vertonen in hersengebieden die betrokken zijn bij beloning en verslaving, zelfs na het eten. Bovendien wekten voedselsignalen geen vergelijkbare hersenreactie op na het eten in de NW-groep, wat suggereert dat de neurale activiteit als reactie op voedselsignalen afneemt met verminderde honger voor deze individuen.

Zie andere artikelen in PMC dat citeren het gepubliceerde artikel.
sleutelwoorden: fMRI, obesitas, beloningssysteem, corticolimbisch, OFC, calorierijk voedsel

De voedselinname bij mensen wordt beïnvloed door een verscheidenheid aan factoren die verder gaan dan de homeostatische controle. Beschikbaarheid, zintuiglijke signalen (bijvoorbeeld aroma, visuele aantrekkingskracht, smaak) en plezier zijn factoren die beïnvloeden wat en hoeveel mensen eten, zelfs nadat ze verzadigd zijn. Gezien de huidige staat van zwaarlijvigheid in Amerika en wereldwijd, is het begrijpen van hoe deze factoren de voedselinname beïnvloeden essentieel geworden voor de gezondheid, het welzijn en economische redenen.Rigby, Kumanyika en James, 2004). In het afgelopen decennium zijn diermodellen van voedselmotivatie aangevuld met niet-invasieve menselijke onderzoeken naar het eetlust- en beloningssysteem voor voedsel. Beide ongeordend (Dimitropoulos & Schultz, 2008; Farooqi et al., 2007) en neurotypische populaties (Gautier et al., 2000; Goldstone et al., 2009; Killgore et al., 2003; LaBar et al., 2001; Stoeckel et al., 2008; Tataranni et al., 1999; Wang, Volkow, Thanos en Fowler, 2004) zijn onderzocht met behulp van neuroimaging-technieken die zijn ontworpen om de neurale mechanismen die betrokken zijn bij honger en verzadiging beter te begrijpen en hoe deze verband houden met obesitas en ongeordend eten.

Uit onderzoek tot nu toe blijkt dat visuele voedselsignalen de motivatie van voedsel activeren en neurale circuits belonen (bijv. prefrontale cortex [PFC], orbitofrontale cortex [OFC], amygdala, dorsale en ventrale striatum, hypothalamus, insula) wanneer ze honger hebben, en dat calorierijk voedsel signalen lokken een grotere respons uit in deze regio’s vergeleken met beelden van caloriearm voedsel (Killgore et al., 2003; LaBar et al., 2001; Stoeckel et al., 2008; Wang et al., 2004). Neurale respons op visuele voedselsignalen in beloningsgebieden wordt gezien bij zowel mensen met een normaal gewicht als zwaarlijvige personen en over verschillende vastenduur. Het effect van voedselsignalen op de neurale respons na verzadiging is ook onderzocht, zij het minder vaak, met wisselende resultaten tussen de onderzoeken. Uit onderzoek is bijvoorbeeld gebleken dat personen met een normaal gewicht na het eten een verminderde activatie van voedselsignalen vertonen. LaBar et al. (2001) ontdekte dat foto's van voedsel gepresenteerd tijdens functionele magnetische resonantiebeeldvorming (fMRI) een grotere activatie teweegbrachten in de amygdala, de parahippocampale gyrus en de rechter spoelvormige gyrus wanneer deelnemers honger hadden, vergeleken met wanneer ze verzadigd waren met een maaltijd naar keuze. In aanvulling, Goldstone en collega's (2009) rapporteerden geen significante differentiële activering in eetlust- en beloningsregio’s voor voedsel met veel versus weinig calorieën na het ontbijt. Onderzoek bij mensen met overgewicht en obesitas suggereert daarentegen dat voedselsignalen na het eten een neurale respons blijven uitlokken. Concreet, Martin en collega's (2010) De gevonden hersenactiviteit was groter als reactie op signalen van voedsel versus objecten in de mediale prefrontale cortex, caudate, superieure frontale gyrus en hippocampus nadat zwaarlijvige deelnemers een maaltijd van 500 calorieën hadden ingenomen. Onderzoek waarbij gebruik wordt gemaakt van andere modaliteiten (bijvoorbeeld eye-tracking van voedselsignalen) komt overeen met fMRI-werk dat aangeeft dat voedselsignalen behouden blijven na inname van een vloeibare maaltijd bij zwaarlijvige personen (Castellanos et al., 2009).

Directe vergelijkingen van zwaarlijvige mensen met mensen met een normaal gewicht hebben ook een differentiële respons aangetoond op voedselsignalen die verband houden met de gewichtsstatus (Bruce et al., 2010; Geliebter et al., 2006; Martin et al., 2010; Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008). Gezamenlijk geven onderzoeken aan dat zwaarlijvige personen een grotere activering van voedselsignalen vertonen in vergelijking met deelnemers met een normaal gewicht in meerdere hersenregio's, inclusief beloningssysteemregio's. Een grotere activatie van voedsel- versus objectsignalen bij zwaarlijvige deelnemers vergeleken met controles is waargenomen in de PFC, OFC, het voorste cingulaat, de insula, de amygdala en het striatum tijdens honger.Stoeckel et al., 2008), in de PFC, caudate, hippocampus en temporaalkwab onmiddellijk na het eten (Martin et al., 2010), en in het striatum, de insula, de hippocampus en de pariëtale kwab in een neutrale staat van eetlust (niet hongerig of verzadigd) (Rothemund et al., 2007). Bovendien is differentiële activering van voedseltypes (calorierijk, caloriearm, eetbuien) onderzocht tussen zwaarlijvige en mensen met een normaal gewicht na vasten en tijdens een neutrale eetlusttoestand. Zwaarlijvige individuen vertonen bijvoorbeeld een grotere respons op signalen met veel versus weinig calorieën dan mensen met een normaal gewicht in regio's zoals het putamen (Rothemund et al., 2007), laterale OFC, mediale PFC, insula, striatum en amygdala (Stoeckel et al., 2008). Er zijn aanwijzingen voor een grotere neuronale respons op voedselsignalen bij mensen met een normaal gewicht vergeleken met groepen met overgewicht/obesitas, zoals bij de mediale PFC.Stoeckel et al., 2008) en tijdelijke gebieden (Martin et al., 2010), maar het merendeel van de gerapporteerde resultaten over directe vergelijkingen tussen groepen met een normaal gewicht en groepen met obesitas/overgewicht duidt op een grotere activering van voedselsignalen bij personen met overgewicht/obesitas.

Tot op heden heeft een groot deel van de literatuur over voedselgerelateerde neuroimaging lange perioden van caloriedeprivatie gebruikt voor het onderzoeken van de neurale respons tijdens honger (bijv. 8-36 uur; Gautier et al., 2000; Gautier et al., 2001; Goldstone et al., 2009; Karhunen, Lappalainen, Vanninen, Kuikka en Uusitupa, 1997; LaBar et al., 2001; Stoeckel et al., 2008; Tataranni et al., 1999) met enkele uitzonderingen (Killgore et al., 2003; Martin et al., 2010). Het is onduidelijk of de duur van het vasten de neurale responsiviteit beïnvloedt, aangezien studies dramatisch variëren in zowel beeldvormingsprotocol, prescan-procedures als statistische methoden (bijv. kleine volumecorrecties op ongecorrigeerde analyses van het hele brein) waarbij stringente criteria of analyses van het interessegebied (ROI) mogelijk zijn. resultatenrapportage beïnvloeden. Het doel van het hier gepresenteerde werk is om bestaand onderzoek uit te breiden door de neurale respons op belonend voedsel te identificeren tijdens het normatieve calorietekort dat tussen de maaltijden door optreedt. Ons doel was om een ​​meer naturalistische honger en verzadiging te onderzoeken die optreedt in de loop van een typische dag in de verwesterde samenleving. In het bijzonder wilden we de neurale responsiviteit onderzoeken die wordt opgewekt door calorierijke voedselsignalen bij personen met een normaal gewicht en overgewicht/obesitas voor en na het eten. Op basis van de eerdere literatuur verwachtten we een grotere differentiële activering van voedselsignalen versus objecten voor deelnemers met overgewicht/obesitas vergeleken met deelnemers met een normaal gewicht, zowel vóór het eten als na consumptie van een typische lunch. We waren het meest geïnteresseerd in de neurale respons die specifiek is voor hoog- en laagcalorische voedselsignalen na het eten, omdat deze literatuur ontbreekt en we denken dat dit de aanhoudende impact van zeer wenselijk voedsel na het eten kan verhelderen. Onze hypothese was dat het belonen van (calorierijk) voedsel een grotere neurale respons zou opwekken in meerdere hersengebieden, waaronder het corticolimbische beloningssysteem (OFC, anterieure cingulaat, insula, ventrale striatum en amygdala; Berthoud & Morrison, 2008; Kringelbach, 2004), zelfs na inname van een maaltijd met 750 calorieën voor een steekproef van deelnemers met overgewicht en obesitas (hierna obesitas genoemd) in vergelijking met deelnemers met een normaal gewicht. Op basis van de eerdere literatuur verwachtten we daarentegen dat deelnemers met een normaal gewicht minder neurale respons zouden vertonen in hersengebieden, inclusief corticolimbische gebieden, op voedselsignalen (ongeacht het calorietype) in vergelijking met zwaarlijvige deelnemers voor en na het eten.

Methoden

Deelnemers

Tweeëntwintig zwaarlijvige (OB) [BMI-gemiddelde (SD): 31.6 (4.5)] en 16 personen met een normaal gewicht (NW) namen deel aan dit onderzoek (zie Tabel 1 voor groepskenmerken). Deze personen werden gerekruteerd via advertenties aan de Case Western Reserve University-gemeenschap. De deelnemers verkeerden in goede gezondheid, hadden een normaal tot gecorrigeerd normaal zicht en kwamen in aanmerking voor een MRI-scan (dwz vrij van ferromagnetische implantaten). Personen die melding maakten van een voorgeschiedenis van psychiatrische of neurologische problemen, aanzienlijk gewichtsverlies of -toename in de afgelopen zes maanden, of hoofdletsel met bewustzijnsverlies, kwamen niet in aanmerking voor deelname. Alle deelnemers gaven geïnformeerde schriftelijke toestemming en werden financieel gecompenseerd voor hun deelname. Dit onderzoek werd goedgekeurd door de Universitaire Ziekenhuizen Case Medical Center Institutional Review Board for Human Investigation.

Tabel 1 

Deelnemerskenmerken

Procedure

Deelnemers werden achtereenvolgens tussen 12 en 2 uur gescand voor een scan vóór en na de maaltijd. Als onderdeel van een groter project waarbij personen met een normaal gewicht en overgewicht/obesitas werden vergeleken met personen met een zeldzame aandoening (Prader-Willi-syndroom; PWS), werd het scannen beperkt door de onderzoeksparameters met betrekking tot personen met PWS. Scannen op afzonderlijke dagen (en als gevolg daarvan een tegenwicht bieden aan de toestand vóór en na de maaltijd) was dus niet haalbaar. Deelnemers werd gevraagd om vóór 8 uur voorafgaand aan hun afspraak op de dag van de scans een licht ontbijt te eten en niet te eten totdat de experimentele procedure was voltooid. Vijftien deelnemers in elke groep meldden dat ze ontbijten [vastenuren - OB: 00 (.6.2) bereik = 68–5 uur, NW: 8 (5.6) bereik = 1.1–3 uur, t= −1.79, p = 08]. Het deelnemersrapport over de ontbijtinhoud werd geregistreerd en geschat voor de calorie-inname; dit verschilde niet tussen de groepen (OB: 372.1(190) calorieën; NW: 270(135) calorieën, t=−1.6, p = 12, n=15 per groep). Acht deelnemers (OB: n=7; NW: n=1) meldden dat ze geen ontbijt aten, omdat ze doorgaans niet ontbijten. Om te bepalen of de deelnemers die ontbijt consumeerden verschilden van degenen die dat niet deden, werden de fMRI-gegevens van de pre-maaltijdscan tussen de twee groepen vergeleken (p < .05, niet gecorrigeerd). De twee groepen konden niet van elkaar verschillen in hun reactie op voedselaanwijzingen op het gebied van eventuele contrasten van interesse (bijvoorbeeld hoogcalorisch versus laagcalorisch). De groepen verschilden ook niet wat betreft hongerbeoordelingen voor en na de premeal-scan (honger vóór scan: t=.43, p=.67; na pre-maaltijdscan: t=.39, p=.69) of geconsumeerde lunchcalorieën (t=.41 p=.68). Verdere bevestiging werd gegeven door de fMRI-analyses uit te voeren met alleen deelnemers die ontbeten (n = 15 per groep) en de belangrijkste bevindingen bleven hetzelfde. Daarom houden alle hierna gerapporteerde analyses geen rekening met de status van ontbijtconsumptie.

Voorafgaand aan het scannen ondergingen de deelnemers neuropsychologische tests (als onderdeel van een groter onderzoek dat hier niet wordt gerapporteerd) en training over de functionele taken. Gedurende deze periode werden ook lengte, gewicht en een beoordeling van de voedselvoorkeur verkregen. De beoordeling van de voedselvoorkeur werd uitgevoerd om voor elke deelnemer de voorkeur voor hoog- en laagcalorisch voedsel te meten. Voor de beoordeling moesten de deelnemers foto-flashkaarten beoordelen van 74 voedingsmiddelen (7” x 6”; PCI Educational Publishing, 2000), waaronder desserts, vlees, fruit, groenten, snacks, brood en pasta’s, op een 5-punts Likert-schaal van 'niet leuk' naar 'leuk'. De foto's voor de beoordeling van de voedselvoorkeur waren anders dan de afbeeldingen die bij de fMRI-taak werden gebruikt. De voedselvoorkeurscijfers voor hoogcalorische (bijv. cakes, koekjes, chips, hotdogs) en laagcalorische (bijv. fruit en groenten) verschilden niet binnen of tussen groepen (zie Tabel 1).

Na de scan vóór de maaltijd kregen de deelnemers een maaltijd bereid door de Dahms Clinical Research Unit van de universitaire ziekenhuizen, gestandaardiseerd om ongeveer 750 calorieën te leveren en bestaande uit een broodje (keuze uit kalkoen, rosbief of vegetarisch), een pak melk, een portie fruit, en een kant van een groente of kwark. De menukeuzes waren uitgebalanceerd wat betreft het gehalte aan macronutriënten. Deelnemers kregen de opdracht om verzadigd te eten en al het resterende voedsel werd gewogen om het aantal geconsumeerde calorieën te schatten. De scan na de maaltijd begon doorgaans binnen 30 minuten na het beëindigen van de maaltijd. Onmiddellijk voor en na de scans vóór en na de maaltijd beantwoordden de deelnemers de vraag: 'Hoe hongerig heb je nu?' op een schaal variërend van 0 tot 8, waarbij 0 'helemaal geen honger' betekent tot 8 - 'extreem hongerig'. Opgemerkt moet worden dat hoewel deelnemers de opdracht kregen te eten tot ze verzadigd waren, er geen directe maatstaf voor verzadiging werd toegediend, maar indirect werd afgeleid uit verandering in de hongerstatus.

fMRI-taakontwerp

Veranderingen in het bloedzuurstofniveau-afhankelijke (BOLD) contrast werden gemeten in een perceptuele discriminatietaak met blokontwerp. Deelnemers gaven met een druk op de knop aan of zij-aan-zij kleurenafbeeldingen van calorierijk voedsel (bijvoorbeeld cake, donuts, chips, friet), caloriearm voedsel (verse groenten of fruit) of voorwerpen (meubels) waren. ‘hetzelfde’ of ‘ander’ object. Afbeeldingen zijn aangepast voor consistente grootte, helderheid en resolutie. Elk beeld werd slechts één keer getoond tijdens de fMRI-procedure. Dezelfde/verschillende taakparameters werden geselecteerd om ervoor te zorgen dat deelnemers aandacht besteedden aan de stimuli. Afbeeldingen werden gepresenteerd in blokken die overeenkomen met de drie afbeeldingstypen: voedsel met veel calorieën, voedsel met weinig calorieën en meubels. Eerder is aangetoond dat dit paradigma de laterale OFC, insula, hypothalamus, thalamus en amygdala activeert als reactie op voedselsignalen.Dimitropoulos & Schultz, 2008). Alle functionele runs waren samengesteld uit 8 blokken (elk 21 seconden, met een rust van 14 seconden tussen de blokken), met 6 beeldparen per blok. De duur van de stimulus werd ingesteld op 2250 ms en het interstimulusinterval (ISI) op 1250 ms. Elke run presenteerde blokken meubilair, calorierijk voedsel en caloriearm voedsel in een evenwichtige volgorde. Tijdens elke scansessie werden twee functionele runs gepresenteerd (vóór de maaltijd en na de maaltijd).

fMRI-gegevensverzameling

Alle scans werden uitgevoerd in het Case Center for Imaging Research. Beeldgegevens werden verkregen op een 4.0T Bruker MedSpec MR-scanner met behulp van een 8-kanaals Phase Array Transmitt-ontvangstkopspoel. De beweging van het hoofd werd geminimaliseerd door het plaatsen van schuimvulling rond het hoofd. Functionele beelden werden verkregen met behulp van een gradiënt-echo single-shot echo-planaire sequentie over 35 aaneengesloten axiale plakjes, parallel uitgelijnd aan het AC-PC-vlak met een inplane-resolutie van 3.4 x 3.4 x 3 mm (TR = 1950, TE = 22 ms, flip hoek = 90 graden). BOLD-activeringsgegevens werden verzameld tijdens twee runs (5:01 minuten, 157 EPI-volumes/metingen) per MRI-sessie. De visuele stimuli werden teruggeprojecteerd op een doorschijnend scherm dat aan het uiteinde van de MRI-scanner was geplaatst en bekeken door een spiegel die op de hoofdspoel was gemonteerd. 2D T1-gewogen structurele afbeeldingen (TR = 300, TE = 2.47 ms, FOV = 256, matrix = 256 × 256, kantelhoek = 60 graden, NEX = 2), 3 mm dik, gepositioneerd in hetzelfde vlak en dezelfde slice-locaties als de echo-planaire gegevens voor registratie in het vlak en een 3D-structureel volume met hoge resolutie (3D MPRAGE, aaneengesloten, sagittale acquisitie, 176 slice-selectiepartities, elk met isotrope voxels van 1 mm, TR = 2500, TE = 3.52 ms, TI = 1100, FOV = 256, matrix = 256 × 256, draaihoek = 12 graden, NEX = 1) werden verzameld tijdens de eerste (pre-meal) sessie.

fMRI-gegevensvoorverwerking en -analyse

Beeldverwerking, analyses en tests van statistische significantie werden uitgevoerd met behulp van Brainvoyager QX (Brain Innovation, Maastricht, Nederland; Goebel, Esposito, & Formisano, 2006). Voorbewerkingsstappen omvatten trilineaire driedimensionale bewegingscorrectie, ruimtelijke afvlakking met behulp van een Gauss-filter met een halve maximale waarde over de volledige breedte van 7 mm, en lineaire trendverwijdering. Bewegingscorrectieparameters werden toegevoegd aan de ontwerpmatrix en beweging> 2 mm langs elke as (x, y of z) resulteerde in het weggooien van die gegevens (<1% weggegooid voor dit monster). Gegevens voor elk individu werden afgestemd op anatomische 2D- en 3D-beelden met hoge resolutie voor weergave en lokalisatie. De individuele datasets ondergingen stukje bij beetje een lineaire transformatie naar een proportioneel 3D-raster gedefinieerd door Talairach en Tournoux (1988) en werden gecoregistreerd met de 3D-dataset met hoge resolutie en opnieuw bemonsterd naar 3 mm3 voxels. De genormaliseerde datasets werden ingevoerd in een tweede niveau-analyse waarin functionele activering werd onderzocht met behulp van een random effects general linear model (GLM)-analyse voor de scans vóór de maaltijd en voor de scans na de maaltijd. Voor elk van de tijdsperioden (vóór/na de maaltijd) werden de volgende contrasten vergeleken tussen personen met overgewicht en personen met een normaal gewicht: calorierijk voedsel, caloriearm voedsel, al het voedsel (hoog- en laagcalorisch gecombineerd) en voorwerpen . De resulterende statistische kaarten werden gecorrigeerd voor meerdere vergelijkingen, met behulp van clustergebaseerde drempelcorrectie (gebaseerd op Monte Carlo-simulaties uitgevoerd binnen Brain Voyager). Een initiële drempel-p-waarde van p < .01 en een minimale aaneengesloten clustercorrectie toegepast op elke contrastkaart variërend van 7–12 voxels (189–324 mm3) leverde een gezinscorrectie op van p < .05.

De interactieanalyse tussen groepen van de groep (OB vs. NW) op basis van het contrast van de omstandigheden (voedsel vs. object; calorierijk vs. laagcalorisch; hoogcalorisch vs. object; laagcalorisch vs. object) werd voor elke honger uitgevoerd. staat. Om de interactie-effecten te visualiseren, werden post-hocanalyses uitgevoerd op clusters met de meest duidelijke verschillen tussen groepen en condities en op clusters in de corticolimbische beloningssystemen (OFC, anterieure cingulaat, insula, ventrale striatum en amygdala). Specifiek werd voor post-hocanalyses voor elk onderwerp de omvang van de activering van het BOLD-signaal (bètawaarden) geëxtraheerd. SPSS (versie 17; SPSS, Inc; Chicago, IL) werd gebruikt om de post-hoc analyses (t-tests) uit te voeren en om de bevindingen van Brain Voyager te bevestigen. Bij extractie werden bètacontrasten berekend voor elke calorietoestand versus niet-voedselobjecten tijdens elke hongertoestand (hoge calorie – object, toestand vóór de maaltijd; caloriearm – object, toestand vóór de maaltijd; hoge calorie – object, toestand na de maaltijd; caloriearm – object , toestand na de maaltijd). Vervolgens werden post-hoc gepaarde Student t-tests uitgevoerd om verschillen tussen hoge en lage contrasten voor elke maaltijdstatus afzonderlijk voor elke regio binnen elke groep te identificeren.

Resultaten

Gedragsgegevens

Honger

De beoordelingen op de hongerschaal voorafgaand aan elke scansessie verschilden aanzienlijk tussen omstandigheden vóór en na de maaltijd, waarbij deelnemers in beide groepen een grotere honger aangaven vóór de scansessie vóór de maaltijd: scan vóór de maaltijd - OB-gemiddelde (SD) = 4.72 (1.5), NW = 4.59 (1.5). ); scan na de maaltijd - OB=.45(.85) NW=.44(.81). De groepen verschilden niet wat betreft de hongerstatus tijdens de maaltijd (t=−.266, p=.79) of scans na de maaltijd (t=−.06, p=.95). Deze gegevens duiden erop dat voedselmanipulatie effectief was, waarbij beide groepen melding maakten van een verminderde honger tussen sessies vóór de maaltijd en na de maaltijd.

Taaknauwkeurigheid

De taaknauwkeurigheid tijdens de functionele runs (dezelfde/andere taak) was groter dan 90% voor de scansessie: gemiddeld percentage vóór de maaltijd = 97.3 (03); na de maaltijd = 99.0(.02), voor voedsel- en niet-voedselomstandigheden: totale voeding = 93.8(2.9); totaal non-food = 94.5(1.7) (t=−1.42, p=.16), en voor elke groep: OB = 99.1(.02), NW = .97.8(.02). De nauwkeurigheid tussen groepen verschilde niet (t=−1.68, p=11).

Lunchcalorieën verbruikt

Gemiddeld consumeerden OB-deelnemers 591 calorieën (SD = 68.4) en NW-deelnemers consumeerden 607 calorieën (SD = 116.1), t=.91, p=.37. Van de 750 calorieën die de maaltijd bevatte, waren de items die waarschijnlijk niet opgegeten bleven onder meer porties kruiden (mayonaise en/of mosterd) en het groentebijgerecht.

fMRI-gegevens

Reactie vóór de maaltijd: interactie tussen groep en conditie

Om groepsverschillen in de toestand vóór de maaltijd te onderzoeken, werden de volgende contrasten onderzocht: OB > NW [(i) voedsel > object, (ii) hoogcalorisch > laagcalorisch, (iii) hoogcalorisch > object, (iv) laag -calorie > object], NW > OB [(v) voedsel > object, (vi) hoogcalorie > laagcalorie, (vii) hoogcalorie > object, (viii) laagcalorie > object].

In de pre-maaltijdconditie vertoonde de zwaarlijvige groep een significant grotere activiteit dan de groep met een normaal gewicht op het gebied van voedsel versus object en op calorierijke versus objectstimuli in voornamelijk prefrontale corticale gebieden, waaronder de bilaterale anterieure prefrontale cortex (aPFC) (x, y , z = 23, 58, 0; −34, 63, 2). OB vertoonde een grotere activering dan NW voor contrasten met weinig calorieën versus objecten in de aPFC, evenals de superieure frontale gyrus (BA6; −3, 11, 60) en het cerebellum (47, −57, −33). Daarentegen vertoonde de NW-groep grotere activiteit dan de OB-groep in voedsel- versus objectomstandigheden, voornamelijk in meer posterieure gebieden, waaronder pariëtale (−46, 0, 7), mid-cingulaire (−14, −9, 42; −23, −26, 44) en temporale kwab (−34, −1, −28; −43, −30, 17). Alle significante activeringsgebieden tussen groepen (p < 05, gecorrigeerd) zijn opgenomen in Tabel 2.

Tabel 2 

Hersengebieden die verschilden per groep en visuele signalen contrasteerden tijdens scans vóór en na de maaltijd

De neurale respons bij deelnemers met een normaal gewicht liet een groter onderscheid zien tussen hoog- en laagcalorisch voedsel vergeleken met de zwaarlijvige deelnemers. Tijdens de maaltijd vertoonde de OB-groep geen grotere respons op hoog- versus laagcalorisch voedsel dan de NW-groep. Daarentegen vertoonde de NW-groep een grotere respons op hoog- versus laagcalorische voedselsignalen dan de OB in de postcentrale gyrus van de linkerhersenhelft (BA43; −55, −12, 15), insula (−40, −2, 15) , parahippocampale gyrus (−23, −12, −15) (zie Tabel 2/Figuur 1) en bilateraal in het cerebellum (45, −50, −34; −16, −65, −19).

Figuur 1 

Normaal gewicht versus zwaarlijvig. Links: Resultaten van de scan vóór de maaltijd. Verhoogde groepsactivatie met een normaal gewicht naar calorierijk versus caloriearm voedsel tijdens de pre-maaltijdconditie in A) postcentrale gyrus/BA43, B) insula/BA13 en C) parahippocampale gyrus/BA28. Aanzienlijke activering ...
Post-hoc analyses

Post-hocanalyses werden uitgevoerd op significante regio's in de NW>OB hoog-vs. laagcalorisch contrast om de BV-bevindingen te bevestigen en verschillen binnen de groep te belichten. Naast corticolimbische regio's (insula) werden andere regio's geselecteerd omdat het contrast tussen hoge en lage calorieën de meest significante verschillen tussen groepen liet zien. Bevindingen van het cerebellum werden uitgesloten van post-hocanalyses omdat activatie in deze regio werd waargenomen als reactie op signalen met weinig calorieën versus objectsignalen in het OB>NW-contrast (zie Tabel 2). Voor NW-deelnemers tijdens de pre-meal scan werd een grotere respons uitgelokt op calorierijke voedselsignalen in vergelijking met caloriearme voedselsignalen in de postcentrale gyrus (BA43; p < .05; Figuur 1a). De respons verschilde ook significant voor de OB-deelnemers (p <.05), waarbij calorierijk voedsel een grotere deactivatie in de postcentrale gyrus opwekte dan caloriearm voedsel tijdens de scan vóór de maaltijd. Voor de parahippocampale gyrus (BA28) was de respons significant groter (p <.05) op hoogcalorische signalen dan op laagcalorische signalen tijdens de scan vóór de maaltijd voor NW-deelnemers (Figuur 1b). Bovendien nam bij NW-deelnemers de activatie van de parahippocampus significant af (p < 05) van scans vóór de maaltijd tot na de maaltijd als reactie op calorierijke voedselsignalen (Figuur 1b). Hoogcalorische voedselsignalen veroorzaakten voor beide groepen een verschillende respons in de insula per maaltijdtoestand (Figuur 1c). Voor NW-deelnemers was de activering significant groter (p <.05) als reactie op hoogcalorische signalen dan laagcalorische signalen tijdens de scan vóór de maaltijd. Bij OB-deelnemers daarentegen veroorzaakten signalen met een hoog caloriegehalte een grotere respons in de insula dan signalen met een laag caloriegehalte tijdens de scan na de maaltijd (p < 05).

Reactie na de maaltijd: interactie tussen groep en conditie

Om groepsverschillen in de toestand na de maaltijd te onderzoeken, werden de volgende contrasten onderzocht: OB > NW [(i) voedsel > object, (ii) hoogcalorie > laagcalorisch, (iii) hoogcalorie > object, (iv) laag -calorie > object], NW > OB [(v) voedsel > object, (vi) hoogcalorie > laagcalorie, (vii) hoogcalorie > object, (viii) laagcalorie > object].

In de toestand na de maaltijd vertoonde de zwaarlijvige groep een grotere respons vergeleken met de groep met een normaal gewicht op contrasten tussen voedsel en voorwerpen in meerdere regio's, waaronder frontale gebieden [dorsolaterale PFC (BA9;0, 53, 21), laterale OFC (BA47;29 , 25, −9), en superieure frontale gyrus (BA6;17, 15, 48)], evenals temporale en meer posterieure gebieden zoals het achterste cingulaat (18, −46, 0) en entorhinale cortex (29, 6 , −9). Er werd een grotere respons aangetoond bij OB vergeleken met NW-deelnemers voor het contrast tussen hoogcalorieën en objecten in verschillende regio's die deel uitmaken van de corticolimbische beloningssystemen: laterale OFC (32, 29, −3), anterieure cingulaat (−4, 16, −15), caudate (8, 7, 14) (zie Tabel 2; Figuur 2), en andere frontale gebieden, waaronder PFC (BA8;4, 23, 51) en mediale frontale gyrus (BA6;2, 47, 37). Het caloriearme versus objectcontrast leverde een grotere respons op onder de OB- dan NW-deelnemers in frontale gebieden [aPFC (−16, 59, 3), dorsolaterale PFC (0, 52, 24) en superieure frontale gyrus (BA6; −3, 11, 60)], temporale kwabgebieden [voorste temporale kwab (45, 4, −13; −50, 18, −13), temporale supramarginale gyrus (BA40; −57, −50, 20) en middentemporale gyrus ( 53, −63, 24)], caudate (−2, 22, 3) en posterior cingulaat (21, −48, 3). De NW-groep vertoonde in geen enkel contrast een grotere respons dan de OB-groep tijdens de postmaaltijd. Bovendien vertoonde de OB-groep, net als bij de maaltijd vóór de maaltijd, geen grotere respons dan de NW-groep op het contrast tussen hoogcalorisch en laagcalorisch. Zien Tabel 2 voor alle activeringsregio's tussen groepen die significantie bereikten (p <.05, gecorrigeerd).

Figuur 2 

Zwaarlijvig versus normaal gewicht. Links: Resultaten van de scan na de maaltijd. Verhoogde activatie van zwaarlijvige groepen tot hoogcalorische versus objectsignalen tijdens de postmaaltijd in A) laterale OFC/BA47, B) anterieure cingulaat/BA25 en C) Caudate. Aanzienlijke activering tot calorierijk ...
Post-hoc analyses

Significante corticolimbische regio's in het contrast OB>NW hoog versus nonfood werden gekozen voor post-hocanalyses om de BV-bevindingen te bevestigen en verschillen binnen de groep te belichten (zie Figuur 2). Voor OB-deelnemers tijdens de scan na de maaltijd veroorzaakten hoogcalorische voedselsignalen een grotere respons in de laterale OFC (BA47; p <.05) dan caloriearme voedselsignalen (BAXNUMX; p <.XNUMX)Figuur 2a). Op dezelfde manier verschilde de respons in de caudate ook significant voor de OB-deelnemers (p < 05), waarbij calorierijke voedingsmiddelen tijdens de scan na de maaltijd een grotere activering opwekten dan caloriearme voedingsmiddelen (p < XNUMX).Figuur 2c).

Discussie

Deze studie maakte gebruik van fMRI om verschillen in neurale respons op voedselsignalen tussen zwaarlijvige en mensen met een normaal gewicht voor en na het eten te onderzoeken. Onze gegevens breiden de literatuur over neuroimaging over voedsel uit door bewijs te leveren van een grotere activering van voedselsignalen (zowel typen met veel als weinig calorieën) na het eten bij zwaarlijvige mensen in vergelijking met mensen met een normaal gewicht. Prefrontale en corticolimbische regio's, waaronder de OFC, caudate en anterieure cingulaat, vertoonden een significant grotere respons op calorierijke voedselsignalen versus objecten na het eten bij zwaarlijvige deelnemers in vergelijking met de groep met een normaal gewicht. Deze hersengebieden zijn betrokken bij hedonistische reacties, beloningsverwerking en verslaving. De bevindingen zijn van bijzonder belang omdat deelnemers een flinke maaltijd aten en onmiddellijk voorafgaand aan het scannen een verminderde honger meldden, wat wijst op de aanhoudende impact van calorierijke voedselsignalen op het hersenbeloningscircuit na voedselconsumptie voor zwaarlijvige deelnemers. Bovendien wekten voedselsignalen geen vergelijkbare hersenreactie op na het eten bij personen met een normaal gewicht, wat suggereert dat de neurale activiteit als reactie op voedselsignalen afneemt met verminderde honger.

Reactie vóór de maaltijd

Onze bevindingen laten een verhoogde activatie van de voorste prefrontale cortex zien bij zwaarlijvige vergeleken met deelnemers met een normaal gewicht als reactie op de gecombineerde voedselconditie en beide soorten voedselsignalen afzonderlijk. We ontdekten echter ook dat bij alle contrasttypes (bijv. calorierijk vs. object, enz.) individuen met een normaal gewicht in meerdere regio's een grotere activatie vertoonden in vergelijking met de zwaarlijvige groep, met uitzondering van de reactie op caloriearm voedsel. In feite verschilden de groepen voor het contrast tussen hoog en laag calorieën dramatisch, aangezien de groep met een normaal gewicht een grotere activatie vertoonde in de insula, de postcentrale gyrus, de parahippocampale gyrus en het cerebellum, en de zwaarlijvige groep geen grotere differentiële activatie vertoonde ten opzichte van hoog-calorieën. versus caloriearme signalen in welke regio dan ook in vergelijking met de groep met een normaal gewicht.

Op het eerste gezicht waren deze bevindingen enigszins verrassend en onverwacht op basis van de eerdere literatuur. Verschillende onderzoeken hebben tijdens het vasten een grotere activatie aangetoond van voedselsignalen voor zwaarlijvige versus normale gewichten, en vooral voor signalen met veel versus weinig calorieën (Martin et al., 2010; Stoeckel et al., 2008) en dus voorspelden we soortgelijke bevindingen. Er zijn echter twee aandachtspunten in de huidige bevindingen. Ten eerste is er bij de zwaarlijvige groep een grotere activering in de voorste prefrontale gebieden van de hersenen vergeleken met de groep met een normaal gewicht voor het voedsel vóór de maaltijd en de contrasten tussen hoogcalorieën en voorwerpen. Uit eerder onderzoek is gebleken dat de PFC beter reageert op voedselsignalen bij mensen met eetstoornissen dan bij mensen met een normaal gewicht.Holsen et al., 2006); en het is betrokken bij verslaving, waarbij het zich bezighoudt met cue-geïnduceerde activering als reactie op alcoholgerelateerde beelden bij alcoholisten (George et al., 2001; Grusser et al., 2004). Ten tweede lijken de caloriearme voedselsignalen voor de groep met een normaal gewicht de neurale systemen niet op dezelfde manier te activeren als de hoogcalorische signalen, zoals blijkt uit het significante verschil tussen hoog- en laagcalorische activeringen voor deze groep. Post-hoc onderzoek van de bètawaarden in de insula, post centrale gyrus en parahippocampale gyrusresultaten (Figuur 1) laten zien dat de groepsverschillen voornamelijk worden veroorzaakt door een verhoogde activering in deze regio’s naar calorierijk voedsel in de groep met een normaal gewicht, en in het geval van de post-centrale gyrus- en insula-regio’s ook door een deactivering naar calorierijk voedsel voor de groep met een normaal gewicht. zwaarlijvige groep. Deze regio's spelen een rol bij de sensorische verwerking van smaak en reukzin. Er is consequent aangetoond dat de insula wordt geactiveerd door visuele voedselsignalen en onderzoek bij primaten heeft aangetoond dat de primaire smaakcortex zich in de insula bevindt (Pritchard, Macaluso en Eslinger, 1999). De postcentrale gyrus (BA43) is betrokken bij smaakperceptie (gelegen in het somatosensorische gebied dat zich het dichtst bij de tong bevindt) en eerder is aangetoond dat voedselsignalen dit gebied activeren (Frank et al., 2010; Haase, Groen en Murphy, 2011; Killgore et al., 2003; Wang et al., 2004). Ook al is de parahippocampale gyrus het meest bekend vanwege het coderen en ophalen van herinneringen, toch lijkt hij betrokken te zijn bij de verwerking van visuele voedselsignalen, aangezien herhaaldelijk is aangetoond dat hij in eerder onderzoek verschillend reageert op voedsel- en objectsignalen.Berthoud, 2002; Bragulat et al., 2010; Haase et al., 2011; Killgore et al., 2003; LaBar et al., 2001; Tataranni et al., 1999). Bovendien is gebleken dat stimulatie van de parahippocampale gyrus de autonome en endocriene effecten zoals maagsecretie verhoogt (Halgren, 1982). Caloriearme voedingsmiddelen lijken een grotere neurale respons op te wekken dan we hadden verwacht voor de zwaarlijvige groep, wat wordt aangegeven door de contrastresultaten met hoge versus lage calorieën (waarbij geen significante activeringen worden waargenomen in vergelijking met normaal gewicht) en de significante lage calorieën versus objectbevindingen.

Reactie na de maaltijd

In tegenstelling tot de conditie vóór de maaltijd duiden de resultaten na de maaltijd op een grotere activering van hoog- en laagcalorische voedselsignalen bij zwaarlijvige mensen in vergelijking met deelnemers met een normaal gewicht. Er is aangetoond dat contrasten tussen voedsel en object, hoogcalorisch versus object of laagcalorisch versus object activering uitlokken in frontale, temporale en meer posterieure gebieden. Zoals verwacht vertoonden deelnemers met een normaal gewicht in geen enkele regio een grotere activatie dan deelnemers met obesitas tijdens de taak na de maaltijd. Er was echter geen significant groepseffect voor de omstandigheden met veel versus weinig calorieën. De zwaarlijvige groep vertoonde minder differentiële activatie voor voedingsmiddelen met een hoog en laag caloriegehalte dan we hadden voorspeld, en vertoonde een grotere activatie voor zowel de contrasten met hoog versus object als laag versus object.

Onze primaire bevindingen duiden op een verhoogde activering van calorierijk voedsel (vs. object) na het eten bij zwaarlijvige personen. De frontale gebieden van de rechter hemisfeer (laterale OFC, PFC/BA8 mediale frontale gyrus/BA6) ​​vertoonden een grotere respons op calorierijk voedsel in de zwaarlijvige groep. Er is eerder aangetoond dat prefrontale gebieden (BA6,8) reageren op voedselsignalen in monsters met obesitas en een normaal gewicht, en specifiek op calorierijk voedsel terwijl ze honger hebben (Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008). De laterale OFC speelt een belangrijke rol in het voedselgerelateerde neurale circuit en reageert bij voorkeur op calorierijke voedselsignalen.Goldstone et al., 2009; Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008). Onderzoek bij primaten heeft verbindingen aangetoond met de primaire smaakcortex in de insula en de hypothalamus, en heeft vastgesteld dat de secundaire smaakcortex zich in de laterale OFC bevindt.Baylis, Rolls en Baylis, 1995; Rollen, 1999). Er is aangetoond dat activering van de laterale OFC positief gecorreleerd is met de subjectieve beoordeling van een individu over de aangenaamheid van voedsel, wat aangeeft dat zeer lonende voedingsmiddelen dit gebied meer kunnen activeren dan minder wenselijke voedingsmiddelen.Kringelbach, O'Doherty, Rolls en Andrews, 2003). Onze bevindingen geven aan dat de OFC-regio de respons na het eten bij zwaarlijvige personen niet vermindert Figuur 2). Een soortgelijke activering van de OFC werd niet waargenomen in de vergelijkingsgroep met een normaal gewicht. Er is ook aangetoond dat de laterale OFC wordt gemoduleerd door honger met verminderd neuronaal vuren na verzadiging van een bepaalde smaak (Critchley & Rolls, 1996). Het is interessant dat de maaltijd die in dit onderzoek werd gebruikt om verzadiging te bereiken geen vetrijk/zoet voedsel bevatte. Als neuronen in de laterale OFC onderhevig zijn aan voedselspecifieke verzadiging, in die zin dat verzadiging met een bepaald voedsel het vuren als reactie op een ander voedseltype niet vermindert (Critchley & Rolls, 1996), kan dit de aanhoudende OFC-activiteit ondersteunen die wordt waargenomen als reactie op calorierijk voedsel na het eten onder zwaarlijvige deelnemers.

Het voorste cingulaat vertoonde ook een gedifferentieerde respons tussen de groepen na het eten, met een grotere respons bij de zwaarlijvige groep op calorierijk versus object. Eerdere bevindingen geven aan dat de ACC bij zwaarlijvige personen een grotere activatie vertoont bij voedingsmiddelen met een hoog versus een laag caloriegehalte terwijl ze honger hebben, en een kleinere afname van de signaalverandering na het eten, vergeleken met controlepersonen (Bruce et al., 2010; Stoeckel et al., 2008). De ACC is betrokken geweest bij de motivatie van voedsel en wordt geactiveerd als reactie op de toediening van vet en sucrose (De Araujo & Rolls, 2004), en een verhoogde activatie vertonen van drugsgerelateerde signalen onder verslaafden (Volkow, Fowler, Wang, Swanson en Telang, 2007). Recent onderzoek heeft ook aangetoond dat de ernst van voedselverslaving positief correleert met activering in de ACC tijdens het anticiperen op smakelijk voedsel (Gearhardt et al., 2011). Bovendien veroorzaakten calorierijke voedsel- versus objectsignalen een grotere respons in het caudate gebied bij de zwaarlijvige groep. In tegenstelling tot eerder onderzoek met PET, wat wijst op verminderde activatie in de caudate en het putamen na een vloeibare maaltijd (Gautier et al., 2000), duiden onze bevindingen op een voortdurende activering van het striatum tot calorierijk voedsel. Dit komt overeen met bewijsmateriaal uit de dierenliteratuur waaruit blijkt dat neuronen verspreid via de nucleus accumbens, caudate en putamen de hedonistische impact van voedsel met een hoog suiker-/vetgehalte mediëren.Kelley et al., 2005).

Samenvatting en conclusies

Onze bevindingen tonen aan dat mensen met overgewicht en mensen met een normaal gewicht aanzienlijk verschillen in hun hersenreactie op voedselsignalen, vooral na het eten. Terwijl ze honger hebben, vertonen zwaarlijvige individuen een grotere respons op beide typen voedselsignalen in de voorste prefrontale gebieden die betrokken zijn bij verslaving. Daarentegen vertonen personen met een normaal gewicht tijdens de maaltijd vóór de maaltijd een duidelijke voorkeursreactie op signalen met veel versus weinig calorieën in regio's die betrokken zijn bij sensorische verwerking - een verschil dat na de maaltijd niet wordt waargenomen. Na het eten is de impact van calorierijk voedsel duidelijk onder zwaarlijvige deelnemers, omdat calorierijke signalen activatie blijven uitlokken in hersengebieden die betrokken zijn bij beloningsverwerking en smaak, zelfs na gerapporteerde verminderde honger. Bovendien wekken caloriearme voedingsmiddelen ook een grotere neurale respons op na het eten bij zwaarlijvige personen in vergelijking met deelnemers met een normaal gewicht, wat de aanhoudende gevoeligheid voor dit soort voedselsignalen benadrukt bij zwaarlijvige personen en de verminderde activering bij mensen met een normaal gewicht. Deze bevindingen zijn bijzonder interessant gezien het feit dat de meerderheid van de deelnemers normatieve caloriedeprivatie onderging voorafgaand aan het nuttigen van de lunch, waardoor deze bevindingen generaliseerbaar zijn naar natuurlijke vasten-/eetcycli.

Deze studie heeft verschillende beperkingen. Ten eerste waren we, vanwege de beperkingen op het verzamelen van gegevens als onderdeel van een groter project, niet in staat een tegenwicht te bieden aan de vasten- en postmaaltijd-toestand bij individuen. Hoewel dit niet ideaal is en de bevindingen moeten worden gerepliceerd met gecompenseerde procedures, hebben zowel korte als langere test-hertest fMRI-onderzoeken (1-14 dagen) een goede test-hertestbetrouwbaarheid aangetoond bij sensomotorische taken.Friedman et al., 2008) en in de striatale respons tijdens alcohol-cue-reactiviteitstaken (Schacht et al., 2011). Het ontbreken van dit tegenwicht maakt vergelijkingen binnen de groep vóór en na de maaltijd echter moeilijk te interpreteren, en is daarom hier niet de primaire focus. Het gebrek aan tegenwicht tussen de maaltijdtoestanden wordt geminimaliseerd in de resultaten tussen de groepen, omdat beide groepen bij de scanprocedure op elkaar zijn afgestemd. In toekomstige studies zou tegenwicht een vollediger analyse mogelijk maken van de modulatie van de voedselreactie binnen de groep tussen de tijd. Ten tweede kan de opname van zowel mannen als vrouwen in deze steekproef onbekende effecten hebben op de dataset, aangezien is aangetoond dat het beloningsfunctioneren bij vrouwen varieert afhankelijk van het stadium van de menstruatiecyclus (Dreher et al., 2007), een factor waarmee in deze steekproef geen rekening is gehouden gezien de eisen van het grotere project. Opgemerkt moet worden dat deelnemers geen voorkeur hadden voor een specifiek type voedsel op basis van de beoordeling van de voedselvoorkeur; dit kan het resultaat zijn van het uitvoeren van de taak direct voorafgaand aan de nuchtere scan, wat een weerspiegeling kan zijn van een verhoogde smakelijkheid tijdens honger. Echter, het feit dat iemand een voedingsmiddel hoog zou kunnen waarderen, betekent niet noodzakelijkerwijs dat hij het zou verkiezen boven een ander smakelijk voedingsmiddel als hij de keuze zou krijgen (auteur AD houdt bijvoorbeeld van wortelen, maar als hij de keuze krijgt uit ijs of wortelen, zal ijs altijd goed zijn). winnen). Een maatstaf voor de besluitvorming over voedselvoorkeuren kan meer discriminerende resultaten opleveren wat betreft de voorkeur voor hoge versus lage calorieën. Ondanks de gedragsbeoordelingen vertonen zowel zwaarlijvige als deelnemers met een normaal gewicht een verschillende hersenactivatie per calorietype. Bovendien zouden toekomstige studies deze bevindingen moeten repliceren met de opname van betere metingen van verzadiging. Hoewel de hongerbeoordelingen op vier tijdstippen (voor en na elke scan) werden beoordeeld en een verminderde honger na het eten vertoonden, werden er geen directe beoordelingen van verzadiging verkregen. We hebben indirect verzadiging afgeleid uit verandering in de hongerstatus. Ten slotte hebben we deze steekproef niet beperkt tot rechtshandige deelnemers, omdat deze deelnemers als onderdeel van het grotere project werden vergeleken met een zeldzame populatie waarin we niet konden selecteren op handigheidscriteria. Hoewel deze studie niet zonder beperkingen is, bieden deze bevindingen voorlopig bewijs bij zwaarlijvigen voor een aanhoudende reactie op voedselsignalen in beloningsgerelateerde hersengebieden, zelfs na het eten, vergeleken met de reactie bij controlepersonen met een normaal gewicht. Toekomstig werk zou deze bevindingen moeten uitbreiden door te onderzoeken in welke mate diëten en eetgewoonten de neurale respons op voedselsignalen beïnvloeden.

Deelnemers aan dit onderzoek gaven voorafgaand aan de nuchtere scan slechts matige honger aan. Zelfs degenen die het ontbijt oversloegen, gaven voorafgaand aan het scannen slechts een matige honger aan. Veel van het eerdere onderzoek was gericht op het onderzoeken van de neurale respons na langdurig, atypisch vasten. Onze bevindingen zijn van belang omdat extreme honger niet nodig is om een ​​neurale reactie op voedselsignalen op te wekken. In feite kan het begrijpen van hoe neurale systemen reageren tijdens meer typische honger ons kritisch inzicht geven in de mechanismen achter overeten. Het is interessant om op te merken dat de neurale respons op voedselsignalen niet verschilde tussen degenen die dat wel deden en degenen die geen ontbijt consumeerden. Dit kan erop wijzen dat bij personen die het ontbijt doorgaans overslaan, de beloningsreactie op voedselsignalen niet fundamenteel verschilt van die bij personen die wel ontbijten. Ook interessant is het feit dat de meerderheid van de deelnemers die het ontbijt oversloegen zwaarlijvig was; dit kan duiden op een slechtere voedingsinname, aangezien onderzoek heeft aangetoond dat ontbijten verband houdt met gezondere eetgewoonten en een verminderde totale dagelijkse voedselinname (de Castro, 2007; Leidy & Racki, 2010).

We hebben hier aangetoond dat bij zwaarlijvige personen de hoogcalorische voedselsignalen een aanhoudende respons vertonen in hersengebieden die betrokken zijn bij beloning en verslaving, zelfs na inname van een omvangrijke maaltijd. Deze aanhoudende hedonistische reactie na een hoge caloriebelasting kan van cruciaal belang zijn voor het begrijpen van overeetgedrag. Toekomstig werk gericht op de mate waarin de toevoeging van een hoogcalorisch zoet/hartig voedsel aan een maaltijd de neurale respons in beloningssystemen voor zwaarlijvige personen beteugelt, is gerechtvaardigd gezien de huidige bevindingen.

  • Functionele MRI werd gebruikt om de reactie van de hersenen op voedsel voor en na het eten te onderzoeken
  • Obesitas vertoonde een grotere hersenreactie op voedselsignalen na het eten dan mensen met een normaal gewicht
  • Verhoogde respons van OFC, caudate en anterieure cingulaat na eten bij zwaarlijvige mensen
  • Corticolimbische respons na het eten impliceert aanhoudende opvallendheid van calorierijk voedsel
  • De activiteit als reactie op voedselsignalen bij een normaal gewicht neemt af naarmate de honger afneemt

Dankwoord

Dit werk werd ondersteund door subsidies RO3HD058766-01 en UL1 RR024989 van de National Institutes of Health, en de ACES Opportunity Grant van de National Science Foundation. Wij danken het Case Center for Imaging Research, Jack Jesberger, Brian Fishman en Angela Ferranti en Kelly Kanya voor hun onderzoekshulp; aan Jennifer Urbano Blackford en Elinora Price voor hun nuttige commentaar op het manuscript; en aan alle personen die hebben deelgenomen.

voetnoten

Disclaimer uitgever: Dit is een PDF-bestand van een onbewerkt manuscript dat is geaccepteerd voor publicatie. Als service aan onze klanten bieden wij deze vroege versie van het manuscript. Het manuscript zal een copy-editing ondergaan, een typografie en een review van het resulterende bewijs voordat het in zijn definitieve citeervorm wordt gepubliceerd. Houd er rekening mee dat tijdens het productieproces fouten kunnen worden ontdekt die van invloed kunnen zijn op de inhoud en alle wettelijke disclaimers die van toepassing zijn op het tijdschrift.

Belangenverstrengeling: De auteurs verklaren geen belangenverstrengeling.

Referenties

  1. Baylis LL, Rolls ET, Baylis GC. Afferente verbindingen van het smaakgebied van de caudolaterale orbitofrontale cortex van de primaat. Neurowetenschappen. 1995;64(3):801–812. [PubMed]
  2. Berthoud HR. Meerdere neurale systemen die de voedselinname en het lichaamsgewicht controleren. Neurowetenschappen en biogedragsrecensies. 2002;26(4):393–428. [PubMed]
  3. Berthoud HR, Morrison C. De hersenen, eetlust en obesitas. Jaaroverzicht van de psychologie. 2008; 59: 55–92. [PubMed]
  4. Bragulat V, Dzemidzic M, Bruno C, Cox CA, Talavage T, Considine RV, et al. Voedselgerelateerde geursondes van hersenbeloningscircuits tijdens honger: een pilot-FMRI-onderzoek. Obesitas (Silver Spring, Maryland) 2010;18(8):1566–1571. [PubMed]
  5. Bruce AS, Holsen LM, Chambers RJ, Martin LE, Brooks WM, Zarcone JR, et al. Zwaarlijvige kinderen vertonen hyperactivatie op voedselfoto's in hersennetwerken die verband houden met motivatie, beloning en cognitieve controle. International Journal of Obesity (2005) 2010;34(10):1494–1500. [PubMed]
  6. Castellanos EH, Charboneau E, Dietrich MS, Park S, Bradley BP, Mogg K, et al. Zwaarlijvige volwassenen hebben een visuele aandachtsbias voor beelden van voedselsignalen: bewijs voor een veranderde functie van het beloningssysteem. International Journal of Obesity (2005) 2009;33(9):1063–1073. [PubMed]
  7. Critchley HD, Rolls ET. Honger en verzadiging wijzigen de reacties van reuk- en visuele neuronen in de orbitofrontale cortex van primaten. Tijdschrift voor Neurofysiologie. 1996;75(4):1673–1686. [PubMed]
  8. De Araujo IE, Rolls ET. Vertegenwoordiging in het menselijk brein van voedseltextuur en oraal vet. The Journal of Neuroscience: het officiële tijdschrift van de Society for Neuroscience. 2004;24(12):3086–3093. [PubMed]
  9. de CastroJM. Het tijdstip van de dag en de verhoudingen van de geconsumeerde macronutriënten houden verband met de totale dagelijkse voedselinname. Het Britse tijdschrift voor voeding. 2007;98(5):1077–1083. [PubMed]
  10. Dimitropoulos A, Schultz RT. Voedselgerelateerde neurale circuits bij het Prader-Willi-syndroom: reactie op hoog- versus laagcalorisch voedsel. Journal of Autisme en ontwikkelingsstoornissen. 2008;38(9):1642–1653. [PubMed]
  11. Dreher JC, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. De menstruatiecyclusfase moduleert de beloningsgerelateerde neurale functie bij vrouwen. Proceedings van de National Academy of Sciences van de Verenigde Staten van Amerika. 2007;104(7):2465–2470. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  12. Farooqi IS, Bullmore E, Keogh J, Gillard J, O'Rahilly S, Fletcher PC. Leptine reguleert de striatale regio's en het menselijke eetgedrag. Wetenschap (New York, NY) 2007;317(5843):1355. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  13. Frank S, Laharnar N, Kullmann S, Veit R, Canova C, Hegner YL, et al. Verwerking van voedselfoto's: invloed van honger, geslacht en caloriegehalte. Hersenonderzoek. 2010; 1350: 159–166. [PubMed]
  14. Friedman L, Stern H, Brown GG, Mathalon DH, Turner J, Glover GH, et al. Test-hertest en betrouwbaarheid tussen locaties in een multicenter fMRI-onderzoek. Menselijke hersenen in kaart brengen. 2008; 29: 958–972. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  15. Gautier JF, Chen K, Salbe AD, Bandy D, Pratley RE, Heiman M, et al. Differentiële hersenreacties op verzadiging bij zwaarlijvige en magere mannen. Diabetes. 2000;49(5):838–846. [PubMed]
  16. Gautier JF, Del Parigi A, Chen K, Salbe AD, Bandy D, Pratley RE, et al. Effect van verzadiging op hersenactiviteit bij zwaarlijvige en magere vrouwen. Obesitas onderzoek. 2001;9(11):676–684. [PubMed]
  17. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neurale correlaten van voedselverslaving. Archief van Algemene Psychiatrie. 2011;68(8):808–816. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  18. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, et al. Activering van de prefrontale cortex en de voorste thalamus bij alcoholische proefpersonen bij blootstelling aan alcoholspecifieke signalen. Archief van Algemene Psychiatrie. 2001;58(4):345–352. [PubMed]
  19. Geliebter A, Ladell T, Logan M, Schneider T, Sharafi M, Hirsch J. Responsiviteit op voedselstimuli bij zwaarlijvige en magere eetbuien met behulp van functionele MRI. Trek. 2006;46(1):31–35. [PubMed]
  20. Goebel R, Esposito F, Formisano E. Analyse van functionele beeldanalysewedstrijdgegevens (FIAC) met Brainvoyager QX: van single-subject tot corticaal uitgelijnde groepsalgemene lineaire modelanalyse en zelforganiserende groepsonafhankelijke componentanalyse. Menselijke hersenen in kaart brengen. 2006;27:392–401. [PubMed]
  21. Goldstone AP, de Hernandez CG, Beaver JD, Muhammed K, Croese C, Bell G, et al. Vasten vertekent de beloningssystemen van de hersenen richting calorierijk voedsel. Het Europese tijdschrift voor neurowetenschappen. 2009;30(8):1625–1635. [PubMed]
  22. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, et al. Cue-geïnduceerde activering van het striatum en de mediale prefrontale cortex wordt geassocieerd met daaropvolgende terugval bij onthoudende alcoholisten. Psychofarmacologie. 2004;175(3):296–302. [PubMed]
  23. Halgren E. Mentale verschijnselen veroorzaakt door stimulatie in het limbisch systeem. Menselijke neurobiologie. 1982;1(4):251–260. [PubMed]
  24. Haase L, Green E, Murphy C. Mannetjes en vrouwtjes vertonen verschillende hersenactivatie naar smaak wanneer ze hongerig en verzadigd zijn op smaak- en beloningsgebieden. Trek. 2011;57(2):421–434. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  25. Holsen LM, Zarcone JR, Brooks WM, Butler MG, Thompson TI, Ahluwalia JS, et al. Neurale mechanismen die ten grondslag liggen aan hyperfagie bij het prader-willi-syndroom. Obesitas (Silver Spring, Maryland) 2006;14(6):1028–1037. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  26. Karhunen LJ, Lappalainen RI, Vanninen EJ, Kuikka JT, Uusitupa MI. Regionale cerebrale bloedstroom tijdens blootstelling aan voedsel bij zwaarlijvige vrouwen en vrouwen met een normaal gewicht. Hersenen: een tijdschrift voor neurologie. 1997; 120 (Pt 9) (Pt 9): 1675–1684. [PubMed]
  27. Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, Will MJ. Corticostriatale-hypothalamische circuits en voedselmotivatie: integratie van energie, actie en beloning. Fysiologie & gedrag. 2005;86(5):773–795. [PubMed]
  28. Killgore WD, Young AD, Femia LA, Bogorodzki P, Rogowska J, Yurgelun-Todd DA. Corticale en limbische activering tijdens het bekijken van hoog- versus laagcalorisch voedsel. NeuroAfbeelding. 2003;19(4):1381–1394. [PubMed]
  29. KringelbachML. Stof tot nadenken: hedonistische ervaring voorbij de homeostase in het menselijk brein. Neurowetenschappen. 2004;126(4):807–819. [PubMed]
  30. Kringelbach ML, O'Doherty J, Rolls ET, Andrews C. Activering van de menselijke orbitofrontale cortex tot een vloeibare voedselstimulus hangt samen met de subjectieve aangenaamheid ervan. Hersenschors (New York, NY: 1991) 2003;13(10):1064-1071. [PubMed]
  31. LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB, Kim YH, Nobre AC, Mesulam MM. Honger moduleert selectief de corticolimbische activering tot voedselstimuli bij mensen. Gedragsneurowetenschappen. 2001;115(2):493–500. [PubMed]
  32. Leidy HJ, Racki EM. De toevoeging van een eiwitrijk ontbijt en de effecten ervan op de acute eetlustbeheersing en voedselinname bij adolescenten die het ontbijt overslaan. International Journal of Obesity (2005) 2010;34(7):1125–1133. [PubMed]
  33. Martin LE, Holsen LM, Chambers RJ, Bruce AS, Brooks WM, Zarcone JR, et al. Neurale mechanismen geassocieerd met voedselmotivatie bij volwassenen met overgewicht en een gezond gewicht. Obesitas (Silver Spring, Maryland) 2010;18(2):254–260. [PubMed]
  34. Pritchard TC, Macaluso DA, Eslinger PJ. Smaakperceptie bij patiënten met insulaire cortexlaesies. Gedragsneurowetenschappen. 1999;113(4):663–671. [PubMed]
  35. Rigby NJ, Kumanyika S, James WP. De epidemie het hoofd bieden: de behoefte aan mondiale oplossingen. Tijdschrift voor volksgezondheidsbeleid. 2004;25(3–4):418–434. [PubMed]
  36. Rollen ET. Het brein en de emotie. New York: Oxford University Press; 1999.
  37. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, et al. Differentiële activering van het dorsale striatum door hoogcalorische visuele voedselstimuli bij zwaarlijvige personen. NeuroAfbeelding. 2007;37(2):410–421. [PubMed]
  38. Schacht JP, Anton RF, Randall PK, Li X, Henderson S, Myrick H. Stabiliteit van fMRI-striatale respons op alcoholsignalen: een hiërarchische lineaire modelleringsbenadering. NeuroAfbeelding. 2011; 56: 61–68. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  39. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3e, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Wijdverbreide activering van het beloningssysteem bij zwaarlijvige vrouwen als reactie op foto's van calorierijk voedsel. NeuroAfbeelding. 2008;41(2):636–647. [PubMed]
  40. Talairach J, Tournoux P. Co-planaire steriotaxische atlas van het menselijk brein. Driedimensionaal proportioneel systeem: een benadering van hersenbeeldvorming. New York: Thieme Medische Uitgevers, Inc.; 3.
  41. Tataranni PA, Gautier JF, Chen K, Uecker A, Bandy D, Salbe AD, et al. Neuroanatomische correlaten van honger en verzadiging bij mensen met behulp van positronemissietomografie. Proceedings van de National Academy of Sciences van de Verenigde Staten van Amerika. 1999;96(8):4569–4574. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  42. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine bij drugsmisbruik en verslaving: resultaten van beeldvormende onderzoeken en implicaties voor de behandeling. Archief van Neurologie. 2007;64(11):1575-1579. [PubMed]
  43. Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Overeenkomst tussen obesitas en drugsverslaving zoals beoordeeld door neurofunctionele beeldvorming: een conceptoverzicht. Tijdschrift voor verslavende ziekten. 2004;23(3):39–53. [PubMed]