Preklinisch bewijs voor het verslavingspotentieel van zeer smakelijk voedsel: actuele ontwikkelingen in verband met maternale invloed (2016)

Eetlust. 2016 december 15. pii: S0195-6663 (16) 30935-7. doi: 10.1016 / j.appet.2016.12.019.

Wiss DA1, Criscitelli K2, Goud M3, Avena N4.

Abstract

Het is bekend dat obesitas pandemische proporties heeft bereikt. In de afgelopen vier decennia is de prevalentie van obesitas en morbide obesitas aanzienlijk toegenomen bij zowel mannen als vrouwen wereldwijd. Hoewel er veel oorzakelijke factoren zijn die leiden tot buitensporige gewichtstoename, waaronder genetica en sedentaire levensstijl, heeft de transformatie van de voedselomgeving ongetwijfeld bijgedragen tot de gevaarlijk hoge percentages van obesitas. Het huidige voedsellandschap wordt overspoeld met voedsel dat is ontworpen om kunstmatig hoge niveaus van suiker en vet te bevatten. Overconsumptie van dit soort voedsel heeft voorrang op de homeostatische mechanismen, die onder normale omstandigheden de eetlust en de lichaamsmassa reguleren, wat leidt tot hedonisch eten. Bewijs uit de dierenliteratuur heeft door de voeding beïnvloede verstoringen geïllustreerd die optreden binnen de mesolimbische dopamineroute, evenals slecht aangepaste gedragsreacties die het gevolg zijn van chronische inname van zeer smakelijk voedsel. Deze neurologische gedragsaanpassingen zijn vergelijkbaar met wat wordt waargenomen bij misbruik door drugs. Recent bewijsmateriaal ondersteunt ook dat blootstelling van de moeder aan deze voedingsmiddelen neurologische gedragsveranderingen in het nageslacht teweeg kan brengen. Daarom is het doel van deze beoordeling om de huidige ontwikkelingen over het verslavende potentieel van zeer smakelijk voedsel samen te vatten, evenals de impact van maternale hyperfagie en zwaarlijvigheid op het aan beloning gerelateerde neurocircuit en verslavingsgedrag bij de nakomelingen te belichten.

trefwoorden: verslaving; Zeer smakelijk; moeders; obesitas; Beloning; Suiker

PMID: 27989563

DOI: 10.1016 / j.appet.2016.12.019