Neuroscience-onderzoek ondersteunt geen beweringen dat excessieve pornografische consumptie hersenbeschadiging veroorzaakt door Reid RC, Carpenter BN, Fong TW (2011)

Geachte heer,

In hun redactioneel commentaar op overdreven gebruik van pornografie, Hilton en Watts [3] bieden een aantal interessante neurowetenschappelijke perspectieven op hun conceptualisering van pornografische problemen als een verslavend wanorde. Ze benadrukken verschillende parallellen tussen ongebreidelde pornografieconsumptie en ander onaangepast gedrag, waarvan sommige als verslavingen worden beschouwd. Hoewel we geloven dat deze parallellen wetenschappelijk onderzoek waard zijn, boden Hilton en Watts weinig of geen overtuigend bewijs om hun perspectieven te ondersteunen. In plaats daarvan worden buitensporige vrijheden en misleidende interpretaties van neurowetenschappelijk onderzoek gebruikt om te beweren dat overmatig gebruik van pornografie hersenbeschadiging veroorzaakt. We willen verduidelijken wat het onderzoek feitelijk suggereert met verschillende bijbehorende illustraties.

Ten eerste beweren Hilton en Watts een "postulaat" dat "alle verslavingen, naast chemische veranderingen in de hersenen, anatomische en pathologische veranderingen" die ze aanduiden resulteren in cerebrale disfunctie. Afhankelijk van hoe verslaving is gedefinieerd, deze wordt ofwel goed ondersteund (bijv. hersenatrofie als gevolg van de neurotoxiciteit van alcohol) of volledig speculatief zoals in het geval van pornografieconsumptie. Een aantal studies worden aangehaald ter ondersteuning van hun positie, maar de interpretatie van de bevindingen vereist dat we veronderstellen dat corticale atrofie door een soort van overmaat (cocaïne, obesitas of pedofilie) universeel is en op dezelfde manier wordt verspreid, en daarom  type dan:  teveel is niet relevant. Veel van de aangehaalde studies vergelijken alleen groepen op hersendichtheidscans in transversale ontwerpen en conclusies over causaliteit kunnen niet worden gemaakt. Bijvoorbeeld hun citaat van een 2007-studie van pedofilie [11] dat correlationele gegevens gebruikte, wordt gerapporteerd als bewijs dat "seksuele dwang fysieke verandering in de hersenen kan veroorzaken." Zelfs als een dergelijke atrofie zou kunnen worden aangetoond met betrekking tot excessieve pornografieconsumptie, hoeveel atrofie zou eigenlijk nodig zijn voordat het functioneel zou verslechteren. (bijvoorbeeld hersenbeschadiging die ernstig genoeg is om gedragsstoornissen te veroorzaken) van een bepaald individu? Het idee dat cerebrale atrofie door beeldvorming wordt beoordeeld, wordt verondersteld synoniem te zijn met hersenschade en daarom is het bewijs van een verslavend proces een perspectief vol problemen. Het is bijvoorbeeld algemeen bekend dat cerebrale atrofie progressief optreedt als onderdeel van normale veroudering en als een dergelijke correlatie wordt beschouwd als bewijs van een verslavend proces, zijn we allemaal "verslaafd" aan oud worden. Ter illustratie van een gerelateerde zorg, de beeldvormende studie van Miner en collega's [5] geciteerd door Hilton en Watts doet weinig om neurowetenschappelijke perspectieven op "pornoverslaving" te ondersteunen, gezien het feit dat de meerderheid van de seksueel-compulsieve patiëntenmonsters een geschiedenis van alcoholmisbruik of -afhankelijkheid had en er geen bepalingen werden getroffen om te controleren op patiënten met volwassen ADHD. Als een resultaat is het moeilijk om te bepalen of corticale verschillen en prestaties op metingen van impulsiviteit in de studie gerelateerd waren aan hyperseksualiteit, verslavingsmisbruik of andere pathologie waarvan bekend is dat deze geassocieerd is met frontale beperkingen en uitvoerende controle. Het belangrijkste is dat in het onderzoek van de Miner niet werd gemeld dat een van de proefpersonen problemen had met het gebruik van buitensporige pornografie. Gezamenlijk zijn verwijzingen naar neuroimaging-onderzoeken door Hilton en Watts niet ondersteunend aan hun bewering dat overmatig gebruik van pornografie parallel loopt aan andere slecht aangepaste gedragspatronen, zoals stofgerelateerde aandoeningen, of significante atrofie in de hersenen veroorzaakt die leidt tot gedragsdisfunctie. Zelfs de auteurs van deze studies onthouden zich van het trekken van dergelijke gevolgtrekkingen. Bijvoorbeeld Franklin c.s., stel "... deze studie kan niet ingaan op de etiologie van de structurele afwijkingen. De waargenomen verschillen kunnen te maken hebben met reeds bestaande disfunctie, hetzij ecologisch of genetisch bepaald, hetzij een gevolg van de effecten van chronische cocaïne-aanvallen. "[2]

Hilton en Watts lijken de resultaten van de door hen aangehaalde onderzoeken af ​​te schuinen om hun perspectieven te ondersteunen in plaats van verschillende aannemelijke verklaringen voor de verschillende resultaten van onderzoeksonderzoekers te evalueren. Er zijn bijvoorbeeld verschillende verklaringen voor het vinden van frontale materie met lagere dichtheid in het 2006-onderzoek [6] op zwaarlijvige personen, waaronder ontregeling van insuline of leptine-resistentie die vaak wordt aangetroffen bij personen met obesitas. Het is ook opmerkelijk dat, zelfs als de lagere dichtheid in prefrontale materie van obese personen, in vergelijking met gezonde slanke controles, feitelijk een resultaat was van atrofie (waarvoor dit onderzoek niet was bedoeld om aan te tonen), moet worden geïnterpreteerd als bewijs dat aantoont "zichtbare schade in een natuurlijke endogene verslaving ", aldus Hilton en Watts? Ze negeren de mogelijkheid dat de verschillen in grijze stof en eventuele frontale neurodegeneratie van vóór obesitas bij de proefpersonen kunnen zijn of een invloed zijn geweest van de genetische of biologische precipiterende risicofactoren. Inderdaad, de meest spaarzame verklaring van de aangehaalde gegevens is dat frontale tekorten een risicofactor kunnen zijn, dat wil zeggen, reeds bestaand en leidend tot de slechte besluitvorming en buitensporige matigingskenmerken van elke klinische aandoening. Dit lijkt een geprefereerde uitleg van Schiffer te zijn c.s.,[11] die - in tegenstelling tot de interpretatie van Hilton en Watts - veronderstellen dat vroege neurologische ontwikkeling leidt tot hersenverschillen, die als een risicofactor voor de pedofielen die ze hebben bestudeerd, dienen.

We staan ​​open voor het idee dat frontale beperkingen mensen kwetsbaar kunnen maken voor een verscheidenheid aan overmatig toegeven, wat vervolgens kan leiden tot afhankelijkheid van middelen, onaangepaste copingpatronen, een slecht beoordelingsvermogen, impulsiviteit of emotionele stoornissen, waaraan mensen kunnen proberen te ontsnappen door zich te wenden tot problematisch gedrag, zoals het geval is bij veel pathologische gokkers. Gezien het gebrek aan studies die zijn ontworpen om causaliteit af te leiden, vinden we het echter moeilijk om gemakkelijk het tegenovergestelde aan te nemen - dat deze diverse disfunctionele gedragingen leiden tot algemene frontale ontregeling of enige corticale atrofie die het vermelden waard is. Toegegeven, een oorzakelijk mechanisme lijkt ons waarschijnlijker wanneer er stoffen bij betrokken zijn (bijv. Cocaïne, hoge bloedsuikerspiegel of hoge lipideniveaus die hersencellen beschadigen), maar een dergelijk oorzakelijk verband is speculatief voor niet-substantiële activiteiten zoals pornografisch gebruik, ondanks de waarschijnlijkheid dat de seksuele responscyclus die wordt geactiveerd door pornografische consumptie activeert ook endogene neurochemische reacties in de hersenen. Als we bedenken dat de meeste mensen meerdere keren per dag eten, suggereren Hilton en Watson dan dat de ietwat verhoogde activiteit van "eetgedrag" voldoende verschilt bij zwaarlijvige personen om hersenpathologie te veroorzaken? Zouden ze op dezelfde manier beweren dat een ‘runner's high’ door intensieve inspanning tot hersenschade leidt? De parameters van wat patroon, overmaat, cognitieve beloning en dergelijke is, moeten duidelijker worden uitgelegd en vervolgens worden bestudeerd bij pornografische gebruikers.

We zijn het eens met Hilton en Watts dat de studie van executieve tekorten en frontostriatale systemen bij patiënten met ontregeld pornografisch gebruik of hyperseksueel gedrag het onderzoeken waard is. Aan de hand van de voorgestelde DSM-5-criteria voor Hypersexual Disorder (HD) heeft ons onderzoeksteam twee van dergelijke studies uitgevoerd die gemengde bevindingen hebben opgeleverd. In één onderzoek, gebruikmakend van neuropsychologische zelfrapportage-maatregelen in een steekproef van hyperseksuele mannen (inclusief die met buitensporige pornografische problemen), vonden we enig bewijs dat uitvoerende tekorten in deze populatie kunnen voorkomen.9] Echter, toen de werkelijke prestaties werden beoordeeld op neuropsychologische tests die gevoelig zijn voor frontale stoornissen die vaak voorkomen bij uitvoerende disfunctie, werden geen verschillen gevonden tussen hyperseksuele patiënten en gezonde controles.8] We interpreteerden deze bevindingen om onze theorie te ondersteunen dat hyperseksualiteit, inclusief overdreven pornografiegebruik, een contextspecifiek fenomeen is dat tot uiting komt wanneer het wordt geactiveerd door een seksuele keu of andere stimuli die, wanneer geactiveerd, gepaard gaan met seksueel gedrag (bijv. ontstaan ​​als reactie op dysfore gemoedstoestand of stress zoals voorgesteld in de huidige DSM-5-criteria voor HD). Hoe dan ook, de huidige literatuur over overmatig gebruik van pornografie en hyperseksualiteit wijkt in veel opzichten af ​​van die in onderzoeken onder patiënten die hulp zoeken voor verslavende aandoeningen zoals chemische afhankelijkheid of bij patiënten met impulsbeheersingsproblemen zoals pathologische gokkers. Bovendien heeft ons onderzoek naar psychologische profielen van hyperseksuele mannen, inclusief die met pornografische problemen, geen bewijs gevonden voor verhogingen van verslavingsindices, maar in plaats daarvan kenmerken gevonden die gebruikelijk zijn in populaties met obsessieve neigingen.7] Deze bevindingen suggereren dat hyperseksuele patiënten met pornografieproblemen een verschillende populatie kunnen vertegenwoordigen en dat het groeperen van deze gedragspatronen met andere verslavende aandoeningen een voortijdige conclusie is die geen empirische ondersteuning biedt.

Hilton en Watts perspectieven op pornografische activering van dopaminerge transmissie in mesolimbische paden van de nucleus accumbens, prefrontale cortex en andere hersengebieden die geassocieerd zijn met het plezierbeloningssysteem, bieden geen zinvolle inzichten gezien de verscheidenheid aan activiteiten die dit systeem aangaan. Het kijken naar de NCAA basketbal play-offs zal waarschijnlijk leiden tot vergelijkbare neurochemische processen voor veel individuen. Sommigen van ons kunnen zelfs negatieve consequenties ervaren met betrekking tot het bekijken van de play-offs en we zijn misschien bereid om belangrijke taken op te offeren in ruil voor tv-tijd. Enkelen kunnen zelfs niet in staat zijn om weerstand te bieden aan de drang om informatie online te bekijken over de play-offs terwijl ze aan het werk zijn, ondanks mogelijke schendingen van bedrijfsbeleid over geschikt internetgebruik op het werk. Moeten we concluderen dat dergelijke gedragspatronen een verslavende aandoening vormen, gezien hun potentiële relatie met het activeren van dopaminerge transmissie in de mesolimbische routes? Als alternatief geven we er de voorkeur aan om duidelijk te maken dat substantieel bewijs suggereert dat dopamine-afgifte in deze regio's niet geassocieerd is met een beloningsmechanisme werkt, maar veeleer, het maakt deel uit van een opwindingsproces dat de hersenen waarschuwt voor de aanwezigheid van nieuwe of nieuwe stimuli in de interne of externe omgeving en dergelijke stimuli worden niet altijd geassocieerd met mogelijke beloningen.10] Vervolgens kan elke afgifte van dopamine in deze hersenregio's als reactie op blootstelling aan pornografie heel goed te wijten zijn aan de nieuwheid van de pornografische stimuli en zou waarschijnlijk kunnen optreden voor individuen die naïef tot erotisch inhouden en doorgewinterde consumenten van dergelijk materiaal. Hoe dan ook, het geeft lezers geen enkel bewijs dat excessief gebruik van pornografie een verslavende stoornis is.

Het was onduidelijk voor ons, en misschien enkele van uw lezers, waarom Hilton en Watts ervoor kozen literatuur te raadplegen over toegenomen ΔFosB in de nucleus accumbens in copulerende laboratoriumratten. Deze hyperseksuele ratten waren betrokken bij relationele seksuele activiteiten met vrouwelijke partners, niet in auto-erotiek in reactie op seksueel provocerende stimuli. Hoewel de knaagdierstudie interessant is, betwisten we het idee dat het analoog is aan mensen die overdreven masturberen naar pornografie en daarom zijn de generalisaties van de resultaten geciteerd door Hilton en Watts twijfelachtig. Bovendien was de mate van ΔFosB-inductie in de nucleus accumbens als reactie op de natuurlijke beloningen (bijv. Seks) significant minder dan die waargenomen in onderzoeken naar geneesmiddelbeloningen die mogelijke verschillen, geen overeenkomsten, suggereerden tussen drugsverslaving en seksuele activiteit. Bovendien bleek de significantie van ΔFosB in de accumbens beperkt te zijn in de effecten waar seksueel naïeve ratten minder intromissies voor ejaculatie nodig hadden. Met name cellulaire veranderingen geassocieerd met toegenomen ΔFosB worden ook gevonden in cellen die worden blootgesteld aan een breed scala aan stimuli die geen verband houden met plezier of beloningsgedrag. Bijvoorbeeld, stressoren, sensorische stimuli die betrokken zijn bij het leren en geheugen oproepen zijn in verband gebracht met dergelijke veranderingen.4] Gezien het feit dat er geen studies bij mensen zijn over ΔFosB bij patiënten met buitensporige pornografische problemen en generaliserend onderzoek van dierstudies om biologische parallellen tussen verslavende aandoeningen en pornografische problemen te bewijzen, is dit opnieuw speculatief en niet wetenschappelijk.

Een laatste zorg met betrekking tot de perspectieven van Hilton en Watts is het gebrek aan duidelijkheid over wat wordt bedoeld met de term verslaving. Ons onderzoeksteam heeft samen met anderen elders gerapporteerd [7-10] over verschillende aspecten van hyperseksualiteit en buitensporige pornografieconsumptie die afwijken van veel voorkomende ideeën over personen die verslaafd zijn aan stoffen.11] Het diagnostisch en statistisch handboek voor psychische stoornissen (DSM-IV-TR) [1] vermijdt de term volledig en verwijst in plaats daarvan naar aan substantie gerelateerde stoornissen. Per ontwerp worden problematische gedragspatronen elders in de DSM behandeld. In de komende DSM-5 wordt een nieuwe categorie van HD overwogen voor mogelijke inclusie en ons onderzoeksteam voert momenteel een onafhankelijke DSM-5-veldproef uit met de voorgestelde HD-criteria om de geldigheid van het construct te bepalen, ongeacht of het betrouwbaar kan zijn gediagnosticeerd. De verklaring van Hilton en Watts over deze kwestie kan enigszins misleidend zijn voor uw lezers. Ze stellen dat de komende DSM-5 "in deze nieuwe toevoeging de diagnose HD bevat, met inbegrip van problematisch, dwangmatig pornografiegebruik." Ter verduidelijking: de beslissing om de ZvH als een stoornis op te nemen is nog niet gemaakt , maar het is de moeite waard om op te merken dat de definities in de studie opzettelijk geen toespelingen bevatten naar verslavingen, dwanghandelingen of obsessies. Dus, hoewel het voor sommigen gebruikelijk is om te spreken van pornoverslaving of andere seksuele verslaving, heeft het ontbreken van convergentie van bevindingen ertoe geleid dat een groeiend aantal een meer bescheiden en zorgvuldige positie inneemt, waarbij de verbindingen met andere klassen van excessieve gedragspatronen nog steeds bestaan onder studie. Verder is de afbakening van wat een verslaving vormt geen overeengekomen norm. Het wordt dus bijzonder problematisch dat Hilton en Watts geen enkele inspanning hebben gedaan om te verduidelijken welke definitie ze gebruiken en waarom de term zoals ze die gebruikt van toepassing is op de deelnemers aan de onderzoeken die ze citeren, zoals verwijzingen naar obese personen als hebbende een "natuurlijke endogene verslaving, "Hoewel proefpersonen werden gescreend om vrij te zijn van psychiatrische stoornissen, waaronder eetstoornissen.

Ondanks onze kritiek op hun werk, worden we aangemoedigd dat Hilton en Watts een poging hebben gedaan om meer bewustzijn te creëren bij patiënten die problemen hebben met overmatig gebruik van pornografie. We zijn het eens, en hebben bevindingen gepubliceerd die aantonen dat dergelijke gedragspatronen zijn geassocieerd met talrijke negatieve gevolgen, waaronder gehechtheidsscheuren in romantische relaties, verlies van werk en psychische problemen. Maar er valt nog veel te leren over patiënten die hulp zoeken voor hyperseksueel gedrag en overmatige pornografische problemen. Neurowetenschap heeft de potentie om een ​​zinvolle bijdrage te leveren aan ons begrip van dit fenomeen, maar dergelijk onderzoek ontbreekt op dit moment. De toon en inhoud van het Hilton- en Watts-artikel misleiden lezers om te geloven dat er sterk en overtuigend bewijsmateriaal is op basis van neurowetenschappelijk onderzoek dat excessieve pornografische problemen een verslavende stoornis vormen die hersenafwijkingen en corticale atrofie veroorzaakt die vergelijkbaar zijn met die in middelenmisbruik. Dergelijke beweringen zijn speculatief en worden niet ondersteund door de onderzoeken die worden geciteerd door Hilton en Watts. Zelfs als toekomstig onderzoek zulke beweringen onderbouwt, is het hoogst onwaarschijnlijk dat dergelijke resultaten gegeneraliseerd zullen worden naar alle patiënten met buitensporige pornografische problemen, gezien de consistente bevinding van heterogeniteit in de kenmerken van deze populatie. Wij geloven dat verslavingsmodellen ons begrip van deze populatie kunnen beperken en waarschijnlijk een te simplistische weergave bieden van de enorme hoeveelheid complexe problemen die patiënten ondervinden met hyperseksualiteit en pornografische problemen. In de tussentijd biedt het huidige onderzoek weinig steun voor het conceptualiseren van excessieve pornografische problemen als een verslavende stoornis. Onderzoek naar tolerantie of terugtrekking, genetische associaties en neuroimaging bij hyperseksuele patiënten met pornografische problemen zijn op dit moment niet aanwezig. Hoewel excessieve pornografieproblemen deel uitmaken van de huidige voorgestelde criteria voor classificatie van HD in de komende DSM-5, zijn de resultaten van de veldtest nog niet gepubliceerd en is het onduidelijk of een dergelijke classificatie geldig is of dat de betrouwbaarheid kan worden vastgesteld. Hoewel de perspectieven van Hilton en Watts voor sommigen aantrekkelijk kunnen zijn, waarschuwen wij uw lezers om hun artikel te gebruiken om excessief pornografiegebruik te ondersteunen of te onderbouwen als een verslavende stoornis op basis van de bevindingen die zij toeschrijven aan neurowetenschappelijk onderzoek. Gezamenlijk zijn hun fouten gigantisch en doen ze geen serieuze hypotheses op voor toekomstig onderzoek, eerder dan ze te ondersteunen. In ons eigen werk met deze patiënten, althans voor degenen die op zoek zijn naar behandeling, is de vaak aanwezige disfunctie in beroepsmatige, sociale en andere belangrijke activiteiten op zichzelf voldoende negatief, waardoor echte disfunctie en aanzienlijk klinisch leed ontstaat. We zien geen reden om de bekende risico's te overdrijven door te suggereren dat overmatig gebruik van pornografie leidt tot hersenbeschadiging of andere neuropathologie. Toegegeven, sommigen zijn geneigd om pornografiegebruik van welke aard dan ook te verwerpen als een natuurlijke uitwassen van menselijke seksualiteit; echter, degenen die studeren en werken met deze extreme gevallen zijn zich goed bewust van de moeilijkheden die deze personen ondervinden, inclusief hun gevoel van frustratie over het onvermogen om hun problematische gedrag te verminderen of te stoppen ondanks de negatieve gevolgen.

REFERENTIES