Neurobiologisk grunnlag for hyperseksualitet (2016)

KOMMENTARER: En god oversikt utelatt det mange av studiene samlet på denne siden: Hjernestudier på pornografiske brukere. Kanskje papiret ble levert før studiepublikasjonen. I tillegg skiller ikke anmeldelsen “hypersexuality” fra internettpornoavhengighet. Når det er sagt, er konklusjonen ganske klar:

“Til sammen synes bevisene å antyde at endringer i frontallappen, amygdala, hippocampus, hypothalamus, septum og hjerneområder som behandler belønning, spiller en fremtredende rolle i fremveksten av hyperseksualitet. Genetiske studier og nevrofarmakologiske behandlingsmetoder peker på involvering av det dopaminerge systemet. ”


Link til full studie (lønn)

Internasjonal gjennomgang av neurobiologi

S. Kühn*, , , , J. Gallinat*

  • * Universitetsklinikk Hamburg-Eppendorf, klinikk og polyklinisk for psykiatri og psykoterapi, Hamburg, Tyskland
  •  Senter for livssyklus, Max Planck Institutt for menneskelig utvikling, Berlin, Tyskland

Tilgjengelig online 31 May 2016

Abstrakt

Hittil har hypersexualitet ikke funnet inn i de vanlige diagnostiske klassifikasjonssystemene. Men det er et ofte diskutert fenomen som består av overdreven seksuell appetitt som er skadelig for individet. Første studier undersøkte den neurobiologiske underbyggingen av hypersexualitet, men dagens litteratur er fortsatt utilstrekkelig til å trekke utvetydige konklusjoner. I dagens gjennomgang oppsummerer og diskuterer vi funn fra ulike perspektiver: neuroimaging og lesjonstudier, studier på andre nevrologiske lidelser som noen ganger ledsages av hypersexualitet, neurofarmakologisk bevis, genetisk og dyreforsøk. Samlet sett synes bevisene å innebære at endringer i frontal lobe, amygdala, hippocampus, hypothalamus, septum og hjerneområder som behandler belønning, spiller en fremtredende rolle i fremveksten av hypersexualitet. Genetiske studier og nevro-farmakologiske behandlingsmetoder peker på involvering av det dopaminerge systemet.

nøkkelord: Sexavhengighet; Kompulsiv seksuell oppførsel; hyperseksualitet; Overdreven nonparaphilic seksuell oppførsel


 

EN FEI EXCERPTS

4. NEUROIMAGING CORRELATES OF HYPERSEXUALITY

Flere studier har undersøkt nevrale korrelater av seksuell opphisselse som respons på visuelle erotiske stimuli sammenlignet med nøytrale stimuli ved bruk av funksjonell magnetisk resonansavbildning (fMRI). I en metaanalyse på flere neuroimaging-studier som undersøkte hjernesvar på visuelle erotiske signaler utført hos mannlige heterofile, fant vi konvergens på tvers av studier i FETT-aktivering i flere regioner, inkludert hypothalamus, thalamus, amygdala, anterior cingulate gyrus (ACC), insula, fusiform gyrus , precentral gyrus, parietal cortex og occipital cortex (Kuhn & Gallinat, 2011a) (fig. 1). I studier som rapporterte hjernesvar assosiert med en fysiologisk markør for seksuell opphisselse (f.eks. Penis tumescens), fant vi konsistent aktivering på tvers av studier i hypothalamus, thalamus, bilateral insula, ACC, postcentral gyrus og occipital gyrus. Lateral frontal cortex Medial frontal cortex Temporal cortex Anterior cingulate cortex Cuadate Thalamus Amygdala Hippocampus Insula Nucleus accumbens Hypothalamus. Fig. 1 Regioner som potensielt er involvert i hyperseksuell atferd (septum ikke vist).

I studier der hjerneaktivitet ble overvåket under orgasme for menn og kvinner, ble aktivering rapportert i dopaminerge stier som stammer fra ventralt tegmentum (VTA) (Holstege et al., 2003) til nucleus accumbens (Komisaruk et al., 2004; Komisaruk , Wise, Frangos, Birbano, & Allen, 2011). Aktivitet ble også observert i lillehjernen og ACC (Holstege et al., 2003; Komisaruk et al., 2004, 2011). Bare hos kvinner ble frontal kortikal hjerneaktivering observert under orgasme (Komisaruk & Whipple, 2005). I en cue-reaktivitetsstudie på kokainavhengige pasienter ble individer presentert visuelle signaler relatert til enten kokain eller kjønn (Childress et al., 2008). Interessant, resultatene avslørte lignende hjerneområder som skal aktiveres under medikamentrelaterte og kjønnsrelaterte signaler som ligger i belønningsnettverket og det limbiske systemet, nemlig i VTA, amygdala, nucleus accumbens, orbitofrontal og insular cortex. Andre har bemerket en likhet i cerebral aktiveringsprofilen som svar på seksuelle stimuli og kjærlighet og tilknytning (Frascella, Potenza, Brown, & Childress, 2010).

Bare en enkelt studie til dags dato har, så vidt vi vet, undersøkt forskjeller i hjerneaktivering mellom deltakere med og uten hyperseksualitet under en cU-reaktivitets fMRI-oppgave (Voon et al., 2014). Forfatterne rapporterer høyere ACC-, ventral striatal- og amygdala-aktivitet hos individer med hyperseksualitet sammenlignet med de uten. De aktiverte områdene overlapper med hjerneområder som vi identifiserte i en metaanalyse for å bli aktivert konsekvent i narkotikabekjærelsesparadigmer på tvers av forskjellige typer stoffavhengighet (K € uhn & Gallinat, 2011b). Denne regionale likheten gir ytterligere støtte for hypotesen om at hyperseksualitet faktisk kan være mest lik avhengighetsforstyrrelser. Studien av Voon og kollegaer avslørte også at høy funksjonell tilkobling av ACC – striatal – amygdala-nettverket var assosiert med subjektivt rapportert seksuell lyst (“ønsker” som svar på spørsmålet “Hvor mye økte dette ditt seksuelle begjær?” Ikke “liker ”Vurdert av spørsmålet” Hvor mye likte du denne videoen? ”) I høyere grad hos pasienter med hyperseksualitet. Videre rapporterte pasientene med hyperseksualitet høyere nivåer av "å ville" men ikke "å like". Denne dissosiasjonen mellom "å ville" og "å like" har blitt antatt å forekomme når en viss oppførsel blir en avhengighet innenfor rammen.
av den såkalte incentiv-salience-teorien om avhengighet (Robinson & Berridge, 2008).

I en elektroencefalografistudie på deltakere som klaget over vanskeligheter med å kontrollere forbruket av internettpornografi, ble hendelsesrelaterte potensialer (ERP), nemlig P300 amplituder som svar på følelsesmessige og seksuelle signaler, testet for en assosiasjon med spørreskjema som vurderer hyperseksualitet og seksuell lyst (ønsker ) (Steele, Staley, Fong, & Prause, 2013). P300 har vært relatert til oppmerksomhetsprosesser og er delvis generert i ACC. Forfatterne tolker fraværet av en sammenheng mellom spørreskjema og ERP-amplituder som en unnlatelse av å støtte tidligere modeller av hyperseksualitet. Denne konklusjonen har blitt kritisert som uberettiget av andre (Love, Laier, Brand, Hatch, & Hajela, 2015; Watts & Hilton, 2011).

I en nylig studie av gruppen vår rekrutterte vi sunne mannlige deltakere og assosierte deres selvrapporterte timer brukt med pornografisk materiale med deres fMRI-respons på seksuelle bilder så vel som hjernens morfologi (Kuhn & Gallinat, 2014). Jo flere timer deltakerne rapporterte om å ha brukt pornografi, jo mindre ble FETT respons i venstre putamen som svar på seksuelle bilder. Videre fant vi at flere timer brukt på å se på pornografi var assosiert med mindre gråstoffvolum i striatum, mer presist i riktig caudat som nådde inn i den ventrale putamen. Vi spekulerer i at hjernens strukturelle volumunderskudd kan gjenspeile resultatene av toleranse etter desensibilisering av seksuelle stimuli. Avviket mellom resultatene rapportert av Voon og kollegaer kan skyldes at deltakerne våre ble rekruttert fra den generelle befolkningen og ikke ble diagnostisert som led av hyperseksualitet. Imidlertid kan det godt være at stillbilder av pornografisk innhold (i motsetning til videoer som brukt i studien av Voon) kanskje ikke tilfredsstiller dagens videoporno-seere, som foreslått av Love og kolleger (2015). Når det gjelder funksjonell tilkobling, fant vi at deltakere som konsumerte mer pornografi, viste mindre tilkobling mellom høyre kaudat (hvor volumet ble funnet å være mindre) og venstre dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC). DLPFC er ikke bare kjent for å være involvert i utøvende kontrollfunksjoner, men det er også kjent for å være involvert i signalreaktivitet mot narkotika. En spesifikk forstyrrelse av funksjonell tilkobling mellom DLPFC og caudat er også rapportert hos heroinavhengige deltakere (Wang et al., 2013), noe som gjør nevrale korrelater av pornografi lik de som er i rusavhengighet.

En annen studie som har undersøkt de strukturelle nevrale korrelatene assosiert med hyperseksualitet, brukte diffusjonstensoravbildning og rapporterte høyere gjennomsnittlig diffusivitet i en prefrontal hvit substans i en overlegen frontregion (Miner, Raymond, Mueller, Lloyd, & Lim, 2009) og en negativ korrelasjon mellom gjennomsnittlig diffusivitet i dette området og poeng i en tvangsmessig seksuell atferdsliste. Disse forfatterne rapporterer også mer impulsiv oppførsel i en Go-NoGo-oppgave i hyperseksuell sammenlignet med kontrolldeltakere.

Sammenlignbare hemmende underskudd er vist i kokain-, MDMA-, metamfetamin-, tobakk- og alkoholavhengige populasjoner (Smith, Mattick, Jamadar og Iredale, 2014). En annen studie som undersøkte hjernestruktur i hyperseksualitet ved hjelp av voxel-basert morfometri kan være av interesse her, selv om prøven besto av pasienter med frontotemporal demens (Perry et al., 2014). Forfatterne rapporterer om en sammenheng mellom høyre ventral putamen og pallidumatrofi og belønningssøkende oppførsel. Forfatterne korrelerte imidlertid grå materie med en belønningssøkende score som inkluderte andre atferdsmessige varianter som overspising (78%), økt alkohol- eller narkotikabruk (26%), i tillegg til hyperseksualitet (17%).

For å oppsummere peker neuroimaging bevis på involvering av hjernen områder relatert til belønning behandling, inkludert nucleus accumbens (eller mer generelt striatum) og VTA, prefrontal strukturer samt limbic strukturer som amygdala og hypothalamus i seksuell opphisselse og potensielt også hypersexualitet.