Belønning: Kommentarer - Denne gruppen har mange studier og gjennomganger som undersøker nevrale underlag for å ville mot å like. Nåværende teori antyder at dopaminmekanismer er like og opioidmekanismer er lyst. Avhengighet ønsker deg så mye at du fortsetter å bruke til tross for negative konsekvenser.
Full studie: Dissecting components of belønning: 'likeing', 'wanting' og læring
Curr Opin Pharmacol. 2009 februar; 9 (1): 65-73.
Publisert på nettet 2009 January 21. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.
Kent C Berridge, Terry E Robinson og J Wayne Aldridge
Adresse Psykologisk institutt, University of Michigan, Ann Arbor, 48109-1043, USA
Tilsvarende forfatter: Berridge, Kent C (Email: [e-postbeskyttet])
Abstrakt
I de senere år har det vært gjort betydelige fremskritt i de psykologiske komponentene av belønning og deres underliggende nevrale mekanismer. Her fremhever vi kort trekk på tre dissociable psykologiske komponenter av belønning: 'forkjærlighet'(hedonisk innvirkning),'ønsker'(incentive salience), og læring (prediktive foreninger og kognisjoner). En bedre forståelse av komponentene av belønning, og deres nevrologiske substrater, kan bidra til å utvikle forbedrede behandlinger for forstyrrelser i humør og motivasjon, alt fra depresjon til spiseforstyrrelser, narkotikamisbruk og tilhørende kompulsive forfølgelser av belønninger.
Introduksjon
forkjærlighet
For de fleste er en "belønning" noe som er ønsket fordi det gir en bevisst opplevelse av glede - og dermed kan begrepet brukes til å referere til de psykologiske og nevrobiologiske hendelsene som gir subjektiv nytelse. Men bevis tyder på at subjektiv glede er bare en del av belønning, og at belønningene kan påvirke atferd, selv i mangel av å være bevisst oppmerksom på dem. Faktisk kan introspeksjon faktisk føre til forvirring om i hvilken grad belønninger er likte, mens umiddelbare reaksjoner kan være mer nøyaktige [1].
I det ekstreme, til og med ubevisste eller implisitte 'liking' reaksjoner på hedoniske stimuli, kan måles i oppførsel eller fysiologi uten bevisste glede (f.eks. Etter en subliminalt kort visning av et lykkelig ansiktsuttrykk eller en veldig lav dose intravenøs kokain) [2,3]. Således, selv om det kanskje er overraskende, kan objektive tiltak av "liknende" reaksjoner på belønninger noen ganger gi mer direkte tilgang til hedoniske systemer enn subjektive rapporter.
Et viktig mål for affektiv neurovitenskap er å identifisere hvilke hjernesubstrater som forårsaker glede, enten subjektive eller objektive. Neuroimaging og neurale opptaksstudier har funnet at belønninger varierer fra søt smak til intravenøs kokain, vinnende penger eller et smilende ansikt aktiverer mange hjernestrukturer, inkludert orbitofrontal cortex, anterior cingulate og insula og subcortical strukturer som nucleus accumbens, ventral pallidum, ventral tegmentum og mesolimbic dopaminprojeksjoner, amygdala etc. [• 4,5,6,7 ••,8,• 9,• 10,11-13].
Men hvilke av hjernesystemene forårsaker faktisk belønningen? Og hvilke aktiveringer i stedet er bare korrelasjoner (f.eks. På grunn av spredning av nettverksaktivering) eller konsekvenser av nytelse (i stedet formidler andre kognitive, motiverende, motoriske, etc. funksjoner relatert til belønningen)? Vi og andre har søkt etter nytelsesårsak i dyreforsøk ved å identifisere hjernemanipulasjoner som forsterker hedonisk påvirkning [6,14 ••,15,16,• 17,18-22].
For å studere nevrale systemer som er ansvarlige for den hedoniske effekten av belønninger, har vi og andre utnyttet objektive "smakende" reaksjoner på søte smakbelønninger, som for eksempel ansiktsuttrykk av nyfødte spedbarn og homologe ansiktsreaksjoner av orangutanger, sjimpanser, aper og til og med rotter og mus [• 4,18,23,24]. Søtsaker fremkaller positive ansiktsliknende uttrykk i alle disse (leppe licking, rytmiske tunge fremspring, etc.), mens bitter smak fremkaller i stedet negative "mislikende" uttrykk (gapes, etc .; Figur 1; Supplerende film 1). Slike "smak" - "mislikende" reaksjoner på smak styres av et hierarki av hjernesystemer for hedonisk påvirkning i forebrain og hjernestamme, og påvirkes av mange faktorer som endrer trivsel, som sult / matfett og lært smakpreferanser eller aversjoner.
Bare noen få nevrokjemiske systemer har hittil blitt funnet for å forbedre "smak" reaksjoner på en søt smak hos rotter, og bare innenfor noen avgrensede hjernesteder. Opioid-, endocannabinoid- og GABA-benzodiazepin-neurotransmittersystemer er viktige for å generere behagelige reaksjoner [14 ••,15,16,• 17,25,26], spesielt på bestemte steder i limbiske strukturer (Figur 1 og Figur 2) [15,16,• 17,21,27]. Vi har kalt disse nettstedene 'hedonske hotspots' fordi de er i stand til å generere økninger i "smak" -reaksjoner, og ved inngang, glede. En hedonisk hotspot for opioidforbedring av sensorisk nytelse befinner seg i nukleotilførselen i rostrodorsal-kvadranten av sitt mediale skall, omtrent en kubikk millimeter i volum [14 ••,15,28].
Det vil si at hotspot bare utgjør 30% av det mediale skallvolumet, og mindre enn 10% av hele nucleus accumbens. Innenfor den hedoniske hotspot, dobler eller tredobler mikroinjeksjonen av mu opioidagonisten, DAMGO, antallet 'likende' reaksjoner fremkalt av sukrosesmak [14 ••,28]. En annen hedonisk hotspot er funnet i den bakre halvdelen av ventral pallidum, hvor igjen DAMGO øker potensielt "smakende" reaksjoner på søthet [• 17,21,28]. I begge hotspots, dobler den samme mikroinjeksjonen også "ønsker" for mat i form av å stimulere til spiseadferd og matinntak.
Utenfor disse hotspots, selv i samme struktur, produserer opioidstimulasjoner svært forskjellige effekter. For eksempel, i NAc på nesten alle andre steder stimulerer DAMGO mikroinjeksjoner fortsatt "vilje" for mat så mye som i hotspot, men forsterker ikke "smak" (og til og med undertrykker "liking" i en bakre coldspot i medialskallet mens fortsatt stimulerende matinntak; Figur 2). Sammenlikning av virkningen av mu opioid aktivitet i eller utenfor hotspot i NAc medialskall indikerer at opioidsteder som er ansvarlige for "liking", er anatomisk dissocierbare fra de som påvirker "ønsker"14 ••,16].
Endocannabinoider øker "liking" reaksjoner i et NAc-hotspot som overlapper mu opioid stedet [16,27]. Mikroinjeksjon av anandamid i endocannabinoid-hotspot, som virker kanskje ved å stimulere CB1-reseptorer der, mer enn dobler nivået av "smakende" reaksjoner på sukrose smak (og mer enn dobbelt inntak av mat). Dette hedoniske endokannabinoide substratet kan forholde seg til medisineringseffekter av endokannabinoide antagonister når de brukes som potensielle behandlinger for fedme eller avhengighet [16,29,30].
Den ventrale pallidum er et hovedmål for nukleare accumbens-utganger, og den bakre halvdel inneholder en andre opioid hotspot [• 17,21]. I pallidum-hotspot, mikroinjektioner av DAMGO dobbelt "liking" for sukrose og "ønsker" for mat (målt som inntak). Derimot undertrykker mikroinjeksjon av DAMGO fremre for hotspot "liking" og "wanting". Helt uavhengig, stimuleres "ønsker" separat på alle steder i ventral pallidum ved blokkering av GABAA reseptorer via bicucullin microinjection, uten å endre 'liking' på noe sted [• 17,31].
Rollen av ventral pallidum i "liking" og "wanting" gjør det av spesiell interesse for studier av neural aktivering indusert av belønning. I mennesker, kokain, sex, mat eller penger belønner alle aktivere ventral pallidum, inkludert den bakre delregionen som tilsvarer det hedoniske hotspot i rotter [• 9,• 10,11,21]. I mer detaljerte elektrofysiologiske studier av hvordan nevroner i den bakre ventralpallidet koder for hedonske signaler hos rotter, har vi funnet ut at hotspotneuroner brenner mer kraftig til den sukkende smaken av sukrose enn til en ubehagelig salt smak (tredobbelt konsentrasjonen av sjøvann)7 ••]. Imidlertid, i seg selv, er ikke en forskjell i fremkalt fyring mellom sukrose og salt ikke bevis for at nevronene koder for deres relative hedoniske innvirkning ('å like' versus 'ikke å like') i stedet for, si, bare et grunnleggende sensorisk trekk ved stimulansen (søt versus salt) ).
Imidlertid fant vi i tillegg at nevronal aktivitet spore en endring i den relative hedoniske verdien av disse stimuli når behageligheten av NaCl-smak selektivt ble manipulert ved å indusere en fysiologisk saltlyst. Når rotter ble uttømt natrium (ved mineralokortikoidhormon og vanndrivende administrering), ble den intense salte smaken atferdsmessig 'lik' like mye som sukrose, og nevroner i ventral pallidum begynte å skyte like kraftig til salt som til sukrose [7 ••] (Figur 3). Vi tror at slike observasjoner indikerer at brannmønstrene til disse ventrale pallidale neuronene kodes for hedonisk "smak" for den hyggelige følelsen, i stedet for enklere sensoriske trekk [21,32].
Hedoniske hotspots fordelt over hjernen kan være funksjonelt koblet sammen til en integrert hierarkisk krets som kombinerer flere forebygger og hjernestammer, som er knyttet til flere øyer i en skjærgård som handler sammen [21,24,27]. På det relativt høye nivået av limbiske strukturer i ventral forebrain, kan forbedringen av "liking" av hotspots i accumbens og ventral pallidum fungere sammen som en enkelt kooperativ heterarchy, som krever enstemmige "stemmer" av begge hotspots [28]. For eksempel kan hedonisk amplifikasjon ved opioidstimulering av en hotspot bli forstyrret av opioidreseptorblokkering ved det andre hotspotet, selv om "ønsker" -forsterkning ved NAc-hotspot var mer robust og vedvarende etter VP-hotspot-blokkering [28].
En lignende interaksjon som ligger til grunn for 'liking' har blitt sett etter opioid- og benzodiazepin-manipulasjoner (sannsynligvis involverer parabrachialkjernen i hjernestammen pons) [27]. Den "smakende" forbedringen som produseres ved bruk av benzodiazepin, synes å kreve obligatorisk rekruttering av endogene opioider, fordi det er forhindret ved naloksonadministrasjon [33]. Dermed kan en enkelt hedonisk krets kombinere flere nevroanatomiske og nevro-kjemiske mekanismer for å forsterke "smak" reaksjoner og glede.
'Ønsker'
Vanligvis en hjerne 'liker' belønningene som den ønsker '. Men noen ganger kan det bare 'ønske' dem. Forskning har fastslått at 'liking' og 'wanting' belønninger er dissociable både psykologisk og neurobiologisk. Med "ønsker" mener vi incitament salience, en type incentiv motivasjon som fremmer tilnærming til og forbruk av belønninger, og som har forskjellige psykologiske og neurobiologiske egenskaper. For eksempel er insentivsalighet skilt fra flere kognitive lystformer som er ment med det ordinære ordet, som vil involvere deklarative mål eller eksplisitte forventninger til fremtidige utfall, og som stort sett medieres av kortikale kretser [34-37].
Til sammenligning blir incitamentsalience mediert av mer subkortisk veide nevrale systemer som inkluderer mesolimbiske dopaminfremspring, ikke krever utdypede kognitive forventninger og er mer fokusert på belønningsrelaterte stimuli [34,35,38]. I tilfeller som avhengighet, som involverer insentiv-sensibilisering, kan forskjellen mellom insentivsalighet og flere kognitive begjær noen ganger føre til det som kan kalles irrasjonell "ønsker": det vil si en vilje for det som ikke er kognitivt ønsket, forårsaket av overdreven incitament salience [• 39,• 40,41].
'Wanting' kan søke på medfødte incitament stimuli (ubetingede stimuli, UCS) eller lærte stimuli som var opprinnelig nøytral, men nå forutsi tilgjengeligheten av belønning UCS (Pavlovian conditioned stimuli, CSer)38,• 40]. Det vil si at KSer anskaffer incitament motiverende egenskaper når en CS er parret med mottak av en medfødt eller "naturlig" belønning via Pavlovian stimulus-stimulusforeninger (S-S-læring). Incentive salience blir tilskrevet disse CS-ene ved limbiske mekanismer som trekker på disse foreningene i øyeblikket som "ønsker", gjør en CS attraktiv og energisk og veiledende motivert oppførsel mot belønningen [35].
Når en CS er tilskrevet med incentive salience, oppnår den vanligvis forskjellige og målbare "ønsker" egenskaper [35,42], som kan utløses når CS er fysisk gjenoppdaget (selv om levende bilder av belønningstegn også kan være tilstrekkelig, spesielt hos mennesker). De "vilje" egenskapene utløst av slike belønningskoder inkluderer følgende:
- Motivasjonsmagnet funksjon av incitament salience. En CS som er tilskrevet med insentivsaliversitet, blir motiverende fascinerende, en slags "motiverende magnet", som nærmer seg og noen ganger til og med konsumeres (Supplerende film 1) [43,• 44,45]. Den motiverende magnetfunksjonen til CS-insentiver kan bli så kraftig at en CS kanskje til og med fremkaller tvangsmessig tilnærming [46]. Sprekk kokainmisbrukere, for eksempel, er det noen ganger frantisk "jage spøkelser" eller scrabble etter hvite granuler de vet er ikke kokain.
- Cue-utløst US 'wanting' -funksjon. Et møte med en CS for en belønning utløser også "ønsker" for sine egne tilknyttede UCS, formodentlig via overføring av insentivsaliversitet til tilknyttede representasjoner av den fraværende belønningen [34,47,48]. I dyreforsøkstester er dette manifest som en fasisk topp av cue-utløste økninger i arbeidet for den fraværende belønningen (for det meste spesifikt vurdert i tester kalt PIT eller Pavlovian-Instrumental Transfer utført under utryddelsesforhold; Figur 4). Cue-utløst "ønsker" kan være ganske spesifikk for den tilknyttede belønningen, eller noen ganger spilles over på en mer generell måte for å anspore "ønsker" for andre fordeler også (som kanskje når sensitiviserte rusmisbrukere eller dopamin-dysreguleringspatienter utviser tvangsspill, seksuell oppførsel, etc., i tillegg til tvangsmessig narkotikabehandling)49,50]. Dermed kan møter med stimulerende stimuli dynamisk øke motivasjonen for å oppsøke belønninger, og øke den kraften de søker etter, et fenomen som kan være spesielt viktig når signaler utløser tilbakefall i avhengighet.
NAc amfetaminforsterkning av cue-utløst 'vil ha'. Forløpende topper av "ønsker" for sukrosebelønning utløses av 30s fremtoninger av en Pavlovian-sukrose-cue i en Pavlovian-Instrumental Transfer-test (CS +; høyre). ... - Konditionert forsterkerfunksjon. Incentive salience gjør også en CS attraktiv og "ønsket" i den forstand at en person vil jobbe for å skaffe seg selv selv, uten at det er amerikansk belønning. Dette kalles ofte instrumental betinget forsterkning. På samme måte legger du til en CS til det som er opptjent når et dyr jobber for en amerikansk belønning som kokain eller nikotin, øker hvorvidt de jobber, kanskje fordi CS legger til et ekstra "ønsket" mål [51]. Vi merker imidlertid at betinget forsterkning er bredere enn "ønsker", og trenger ytterligere assosiative mekanismer for å skaffe seg den instrumentelle oppgaven. Alternativt kan alternative SR-mekanismer formidle betinget forsterkning i visse situasjoner uten stimulerende salience i det hele tatt. Dette gjør motivasjonsmagneten og cue-triggered 'wanting' egenskaper spesielt viktige for å identifisere overdreven stimulerende salience.
Utvidelser av incitament salience
- Handling salience? Før vi forlater de psykologiske egenskapene til "ønsker", er vi fristet til å spekulere på at noen adferdsmessige handlinger eller motorprogrammer kan også bli "ønsket", nesten som incitamentstimuli, gjennom en form for incitamentsalience som brukes på hjernens representasjoner av indre bevegelser i stedet for representasjoner av ytre stimuli. Vi kaller denne ideen 'action salience' eller 'ønsker' å handle. Handlingssalighet som vi foreslår, kan være en motor som tilsvarer stimulansoppmuntring, og medieres av overlappende hjernesystemer (f.eks. Dorsal nigrostriatal dopaminsystemer som overlapper med ventrale mesolimbiske seg). Generering av oppfordringer til å handle, kanskje med blandet motor og motiveringsfunksjoner i neostriatumet (en struktur som også er kjent for å delta i bevegelse) virker konsistent med flere nye tankegang om basal ganglia-funksjonen [52,53,• 54,55].
- Kan ønske å være relatert til frykt? Til slutt merker vi at incitamentsalience kanskje også deler kanskje overraskende grunnlag i mesokortikolimbiske mekanismer med fryktelig salience [56,• 57,58,59]. For eksempel genererer dopamin og glutamat-interaksjoner i nukleobatterier kretser ikke bare lyst, men også frykt, organisert anatomisk som et affektivt tastatur, hvor forstyrrelse av sekvensielt lokaliserte nøkler genererer inkrementelle blandinger av appetitt versus fryktelig atferd [• 57]. Videre kan noen lokale "nøkler" i kjernen accumbens bli vendt fra å generere en motivasjon til motsatt av psykisk endring ekstern affektiv atmosfære (for eksempel bytte fra et komfortabelt hjemmemiljø til en stressende en sterkt opplyst og fylt med raus rock musikk) [56].
Slike nylige funn indikerer at nevrokjemiske spesialiseringer eller anatomiske lokaliseringer av 'lik' eller 'ønsker' funksjoner beskrevet ovenfor ikke nødvendigvis nødvendigvis reflekterer permanent dedikerte 'merkede linjer' mekanismer der 'ett substrat = en funksjon'. Snarere kan de gjenspeile spesialiserte affektive evner (f.eks. Hedoniske hotspots) eller motivasjonsvalens skjevheter (f.eks. Lyst-frykt-tastatur) av deres spesielle nevrobiologiske underlag. Noen av disse underlagene kan være i stand til flere funksjonsmåter, avhengig av andre samtidige faktorer, slik at de er i stand til å veksle mellom å generere funksjoner som motsatt som ønske og frykt.
Neurobiologiske substrater for "ønsker"
Kontrasterende neurobiologien til "ønsker" å "likne", legger vi merke til at hjernesubstrater for "ønsker" er mer distribuert og lettere aktivert enn substrater for "liking"38,53,60,• 61,62-65]. Neurokjemiske "ønsker" -mekanismer er mer talrige og varierte i både nevrokemiske og neuroanatomiske domener, som kanskje er grunnlaget for fenomenet 'vil ha en belønning uten like å likne' samme belønning. I tillegg til opioid-systemer aktiverer dopamin og dopamin-interaksjoner med kortikolimbic glutamat og andre neurokjemiske systemer stimulerende salience som ønsker ". Farmakologiske manipulasjoner av noen av disse systemene kan lett endre 'ønsker' uten å endre 'smak'. For eksempel reduserer undertrykking av endogen dopamin-neurotransmisjon "ønsket", men ikke "smaker" [38,64].
Omvendt er amplifisering av 'som ønsker' uten 'lik' blitt produsert ved aktivering av dopaminsystemer med amfetamin eller lignende katekolaminaktiverende medisiner gitt systemisk eller mikroinjisert direkte i nucleus accumbens, eller ved genetisk mutasjon som hever ekstracellulære nivåer av dopamin (via knockdown av dopamintransportører i synapsen) i mesocorticolimbic kretsløp, og ved nesten permanent sensibilisering av mesocorticolimbic-dopamine-relaterte systemer ved gjentatt administrering av høye doser avhengighetsskapende medisiner (Figur 3-Figur 5) [• 39,• 40,• 61,66]. Vi har foreslått at hos følsomme individer kan den neurale sensibiliseringen av incitamentsalarm ved misbruk av legemidler generere tvangsmessige "lyst til" å ta flere stoffer, uansett om de samme stoffene er tilsvarende "liked", og dermed bidra til avhengighet [• 39,• 40,42] (Figur 5).
Dissecting learning from 'wanting': Prediktive kontra incitament egenskaper av belønning-relaterte signaler
Når belønningsrelaterte signaler er lært, forutsier disse signalene sine tilhørende belønninger og dessuten utløse motivasjonell 'lyst til' å få belønningene. Er prediksjon og 'ønsker' en og den samme? Eller involverer de forskjellige mekanismer? Vår oppfatning er at lært prediksjon og incitament salience kan parses fra hverandre, akkurat som 'liking' og 'wanting' kan [37,38,• 39,41,46,• 61]. Parsing psykologiske funksjoner og deres neurobiologiske substrater er viktig for eksperimentelle modeller for belønning av læring og motivasjon, og har implikasjoner for patologier, inkludert avhengighet. Vi vil kort beskrive tre linjer med bevis fra laboratorier som tyder på at prediktive og incitament motiverende egenskaper av belønning-relaterte signalene er dissociable.
Det første eksemplet kommer fra eksperimenter som viser at CS-er kan fremkalle tilnærming - det vil si at de fungerer som en "motiverende magnet", tegner personen til dem. Mange eksperimenter har fastslått at når en cue eller "sign" (CS), som for eksempel innsetting av en spak gjennom veggen, er parret med presentasjon av en givende USA, som for eksempel dyr, har dyr tendens til å nærme seg og engasjere køen [43,• 44]. Nøkkelen til å skille prediksjon fra motivasjon ligger delvis i naturen til individets betingede respons (CR) [43].
Noen rotter vil nærme seg spaken mer og raskere etter hver presentasjon og komme til å engasjere spaken ved å snuse, nappe og til og med bite den - tilsynelatende å prøve å 'spise' spaken (Supplerende film 1) [45]. En cue som forutsier kokain belønning er liknende nærmet seg og engasjert med sitt eget mønster av opphisset sniffing atferd [• 44], som kan forklare muligheten for narkotikarelaterte signaler til å bli maladaptive, tiltrekke tilhengere til dem. Slike CR-er rettet mot CS selv kalles 'sign-tracking'.
Imidlertid utvikler ikke alle rotter en sign-tracking CR. Selv i samme eksperimentelle situasjon utvikler noen rotter en annen CR - de lærer å nærme seg målet (matbrettet), ikke spaken når spaken CS presenteres. Denne CR kalles 'målsporing'. Dermed kommer erfaringsmålere til å komme nærmere målet mer og raskere ved hver presentasjon av spaken-CS, og de begynner å engasjere matbrettet avidly, nibbling og til og med bite det [43,• 44,45]. For alle rotter har CS (spakinnsetting) like prediktiv betydning: det utløser både CR-skilt for sporing og CR-mål for sporing.
Den eneste forskjellen er hvor CR er rettet. Dette antyder at hos sign-trackers tilskrives lever-CS med insentiv salience fordi det for dem er attraktivt, og som støttes av observasjoner som sign-trackere spesifikt også vil lære å utføre en ny respons for å få CS (dvs. instrumentell betinget forsterkning) [46]. For målsporere spår CS for mat, og fører til utviklingen av en CR, men selve CS ser ikke ut til å være tilskrevet med stimulerende salience på disse måtene (i stedet hvis noe er målet "ønsket") [43,46]. Slike funn stemmer overens med vårt forslag om at belønningsforutsigelsen eller assosiativverdien til en lært KS kan bli dissociert ut fra sin motiveringsverdi, avhengig av om den er aktivt tilskrevet med incitamentsalience [46].
En annen linje av bevis for å analysere prediksjon fra insentivsalighet kommer fra studier av "vil ha" nevrale koder, spesielt etter dopaminrelaterte hjerneaktivering (ved amfetamin eller tidligere sensibilisering). Dopaminhøyde ser ut til å spesifikt øke limbisk nevralfyring til signaler som koder for maksimal stimulanssalighet (Figur 6) [• 61]. I motsetning dopamin-aktivering forbedret ikke nevrale signaler som kodes maksimal prediksjon [• 61].
En tredje linje av bevis kommer fra dynamisk reversering av "ønsker" av en CS mens den holder sin lærdige prediksjonskonstant. For eksempel er en cue som forutser intens salthet normalt "ikke ønsket", men kan reverseres til en "ønsket" cue når en fysiologisk saltappetitt blir indusert. Ingen ny læring, og dermed ingen endring i lærte spådommer, må oppstå for denne motivasjonsendringen skal skje. Videre trenger den uvanlige appetittstaten aldri å ha blitt opplevd før, og CS trenger ikke å ha vært assosiert med en "liked" smak før. Likevel blir den tidligere negative CS plutselig "ønsket" i den nye staten og i stand til å fremkalle skyte mønstre som er typiske for insentivsalighet. Ved de aller første forsøkene i salt-appetittstaten fremkaller CS plutselig neuralfyringssignaler som koder for positivt "ønsket", selv før saltet UCS noensinne har blitt smakt som "liked"67]. Slike observasjoner indikerer at en cue's prediktiv verdi er forskjellig fra evnen til å fremkalle "vilje", da sistnevnte krever å engasjere ytterligere nevrale systemer for å generere insentivsalighet og attributtere "ønsker" til et motivasjonsmål.
Mer forskning vil bli nødvendig for å avgjøre hvordan "ønsker" mot læring og prediksjon blir analysert i hjernen. Ikke desto mindre indikerer beviset så langt at disse komponentene har forskjellige psykologiske identiteter og skillebare nevrale substrat.
konklusjonen
Affektive nevrovitenskapsstudier av "liking", "wanting" og læringskomponenter av belønninger har vist at disse psykologiske prosessene kartlegger tydelige neuroanatomiske og neurokjemiske hjernebelønningssystemer i en markert grad. Dette innsiktet kan føre til en bedre forståelse av hvordan hjernesystemer genererer normal belønning, og i kliniske dysfunksjoner av motivasjon og humør. Slike anvendelser inkluderer spesielt hvordan sensibilisering av mesolimbiske systemer kan gi tvangsmessig forfølgelse av belønninger i narkotikamisbruk og relaterte motivasjonsforstyrrelser ved å spesifikt forvride "lyst til" for en belønning.
Takk til
Forfatterens forskning ble støttet av tilskudd fra National Institute for Drug Abuse og National Institute of Mental Health (USA).
Tillegg A. Supplerende data
Tilleggsinformasjon knyttet til denne artikkelen finnes i den elektroniske versjonen, på doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.
Referanser og anbefalt lesing
Papir av spesiell interesse, publisert i revisjonsperioden, har blitt uthevet som
• av spesiell interesse
•• av utestående interesse
;