Utrydding av det adferdsmessige avhengighets-egget: Reward Deficiency Solution System som en funksjon av dopaminerge neurogenetika og hjernefunksjonell tilkobling som knytter alle avhengigheter under en felles rubrikk (2014)

KENNETH BLUM,1,3,7,* MARCELO FEBO,1 THOMAS MCLAUGHLIN,2 FRANS J. CRONJÉ,8 DAVID HAN,9 og S. MARK GULL1,3

Gå til:

Abstrakt

Bakgrunn: Etter den første sammenhengen mellom dopamin D2-reseptorgen polymorfisme og alvorlig alkoholisme, har det vært en eksplosjon av forskningsrapporter i den psykiatriske og atferdsavhengige litteraturen og neurogenetics. Med denne økte kunnskapen har feltet vært full av kontroverser. Videre, med fremkomsten av Whole Genome-Wide Studies (GWAS) og Whole Exome Sequencing (WES), sammen med funksjonell genomkonvergens, har multikandidatgen-tilnærmingen fortsatt fortjeneste og anses av mange som den mest forsiktige tilnærmingen. Imidlertid er det kombinasjonen av disse to tilnærmingene som til slutt vil definere reelle, genetiske alliske forhold, både når det gjelder risiko og etiologi. Siden 1996 har vårt laboratorium laget paraplybegrepet Reward Deficiency Syndrome (RDS) for å forklare de vanlige nevrokjemiske og genetiske mekanismene som er involvert i både substans og ikke-substans, vanedannende atferd. Metoder: Dette er en selektiv gjennomgang av fagfellevurderte papirer som er primært oppført i Pubmed og Medline. resultater: En gjennomgang av tilgjengelig bevis indikerer viktigheten av dopaminerge veier og hviletilstand, funksjonell tilkobling av hjernebelønningskretser. Diskusjon: Viktigere er at forslaget er at den virkelige fenotypen er RDS og svekkelser i hjernens belønningskaskade, enten genetisk eller miljømessig (epigenetisk) indusert, påvirker både substans og ikke-substans, vanedannende atferd. Å forstå felles felles mekanismer vil til slutt føre til bedre diagnose, behandling og forebygging av tilbakefall. Mens vi på dette tidspunktet foreløpig ikke kan uttale oss om at vi har "klekket ut atferdsavhengighetsegget", begynner vi å stille de riktige spørsmålene og gjennom en intens global innsats forhåpentligvis vil vi finne en måte å "forløse glede" og tillate Homo sapiens leve et liv, uten avhengighet og smerte.

nøkkelord: neurogenetikk, epigenetikk, dopaminerg, belønning mangelsyndrom, dopaminagonistbehandling

Introduksjon

Blum et al. har tidligere publisert artikler om nevrogenetikken til Reward Deficiency Syndrome (RDS) når det gjelder både stoff- og ikke-stoffrelatert, vanedannende atferd (Blum, Oscar-Berman, Badgaiyan, Palomo & Gold, 2014). Selv om det er omfattende neurogenetisk forskning på stoffsøkende atferd, er dette ikke tilfelle for ikke-substansrelatert atferdsmisbruk, selv om arbeidet i dette nye området vokser raskt (Demetrovics & Griffiths, 2012).

Hovedmålet med denne gjennomgangen er ikke bare å påpeke de forskjellige kontroversene, men også å demonstrere mulige sammenhenger mellom substans og ikke-substans, vanedannende atferd. Vårt håp er å gi et felles rammeverk for begge typer oppførsel, slik det har vært målet for forfatterne i nesten to tiår (Blum et al., 1996). Denne nåværende avhandlingen skal ikke betraktes som en uttømmende gjennomgang, men snarere en fortsettelse av en viktig lenke i genomikk og connectomics for fremtidige, forsiktige avhengighetsløsninger.

Etter det originale arbeidet av Blum et al. (1990), som tilknyttet Taq-A1 allel av dopamin D2-reseptoren med alvorlig alkoholisme, har andre forskere rapportert kontroversielle eller inkonsekvente funn, hvorav noen kan tilskrives dårlig screening av kontroller. Et eksempel på dårlig screening kan sees i arbeidet til Creemers et al. (2011), som rapporterte negative funn i forhold til rollen som dopaminerge genpolymorfier i belønningssøkende oppførsel i den nederlandske befolkningen. Selv om man advares om at inkluderingen av subtil Rewards Deficiency Syndrome (RDS) -atferd i kontrollgruppen kan føre til falske resultater, vedvarer problemet likevel den dag i dag.

Siden 1990 har det vært ikke mindre enn 3738 (PubMed-6-23-14) fagfellevurderte artikler om forskjellige perifere og sentrale nervesystemer (CNS) oppførsel og fysiologiske prosesser (relatert til avhengighet) på DRD2-genet alene. Det er forståelig at avhengighet eller til og med det bredere begrepet, RDS, innebærer veldig kompleks gen-miljø-interaksjon. Som sådan ville man ikke forvente at et enkelt gen som DRD2 hadde en isolert effekt. Likevel, og til tross for flere negative studier, er det fortsatt en betydelig mengde bevis som kobler positivt DRD2-genpolymorfisme med vanedannende og ikke-vanedannende, belønningsavhengig atferd, inkludert de som er oppført i Tabell 1.

Tabell 1.  

Det er blitt hevdet at betydningen av Taq 1A polymorfisme ligger i en assosiert reduksjon i nevrotransmisjon i nucleus accumbens som fører til mangel på belønning. Mens lavere nivåer av striatale DAD2-reseptorer er rapportert i avbildningsstudier av personer med Taq 1A polymorfisme, er betydningen av disse funnene uklar. PET-studier av fag med Taq 1A polymorfisme har rapportert signifikant økt striatal opptak av 18F-6FDOPA, i samsvar med økt DA-syntese. Imidlertid, hvis det er økt DA-syntese og frigjøring, kan dette være i samsvar med en reduksjon i DAD2-reseptorer som svar på de økte ekstracellulære DA-nivåene (dvs. på grunn av en reduksjon i striatale D2-auto-reseptorer). Hvis denne teorien er riktig, vil den være i strid med forfalskningsteorien om narkotikaavhengighet. Faktisk er surfeit-konsepter utvidet for å forklare eskalering av kokainmisbruk, og hevder at det økte misbruket skyldes økt dopaminerg aktivitet i nucleus accumbens. Nyere bevis (Willuhn, Burgeno, Groblewski & Phillips, 2014) argumenterer mot denne tolkningen. Faktisk hevder disse forfatterne at opptrapping av kokainmisbruk skyldes lav dopaminerg funksjon. Følgelig, ved å bruke sofistikerte analyser, argumenterer de for agonistisk snarere enn antagonistisk intervensjon for behandling av avhengighet.

Problemer og kontroverser - Dopaminerg overføring eller underskudd?

Det er kontrovers om assosiasjonene mellom dopaminerge genvariasjoner, slik som dopamintransportgenet (DAT) og BMI. Chen et al. (2008) hadde rapportert en signifikant, negativ korrelasjon mellom BMI og striatal DAT1-nivå, men van de Giessen et al. (2013) bekreftet ikke denne assosiasjonen. I denne studien tviler valget av såkalte 'sunne' overvektige på prosessen med å kontrollere kontroller for RDS-oppførsel. I tillegg er en slik ikke-assosiasjon rapportert av Thomsen et al. (2013), som også brukte såkalte sunne overvektige personer. Det er imidlertid en rekke andre rapporter som støtter DAT1-negativ tilknytning til BMI (Fuemmeler et al., 2008; Behov, Ahmadi, Spector & Goldstein, 2006; Sikora et al., 2013; Valomon et al., 2014; Wang et al., 2011). Den negative sammenhengen mellom DAT1 og BMI støttes av Danilovich, Mastrandrea, Cataldi og Quattrin (2014), som demonstrerte at metamfetamin, kjent for å blokkere DAT1, reduserer fett- og karbohydratinntaket.

En annen kontrovers gjelder den faktiske rollen til BMI som en biologisk markør for fedme som - som Shah og Braverman (2012) tydelig påpekt - sammenligner ugunstig med prosent kroppsfett. Denne konklusjonen ble fremhevet av Chen et al. (2012), hvor de fant en signifikant sammenheng mellom bærere av DRD2 Taq-A1 og høyere prosent kroppsfett sammenlignet med bærere av DRD2 Taq-A2.

Konklusjonen om at sukkeravhengighet kan føre til fedme (Hone-Blanchet & Fecteau, 2014) er også kontroversiell. Beviset ser imidlertid ut til å favorisere et bånd mellom stoffforstyrrelser, som klinisk kategorisert i DSM-5, og matbelønning (Brownell, 2012; Gold & Avena, 2013).

Blum et al. (2011) diskuterte overføring av avhengighet som et potensielt problem forbundet med bariatrisk, og arbeidet til Dunn et al. (2010) avslørte redusert D2R-tilgjengelighet (hypo-dopaminerg tilstand) etter bariatrisk kirurgi, noe som tyder på et økt behov for selvadministrerte medisiner eller atferd knyttet til dopaminerg aktivering. Interessant, Steele et al. (2010) fant lavere D2 R tilgjengelighet før bariatrisk kirurgi hos fem overvektige personer, sammenlignet med økte D2R nivåer etter operasjonen seks uker etter operasjonen. Økt mottak av dopamin vil selvfølgelig antyde redusert medikament og / eller vanedannende atferd knyttet til forbedret dopaminerg funksjon. Spørsmålet er imidlertid ikke løst på grunn av funnene fra Dunn et al. (2010), avledet fra observasjoner syv uker etter operasjonen, sammenlignet med seks uker av Steele et al. (2010), som fant en nedadgående trend som igjen førte til en hypo-dopaminerg egenskap. Hypotesen om overføring av avhengighet virker mer sannsynlig, etter enda lengre perioder etter bariatrisk kirurgi.

Mens det er bevis for redusert tilgjengelighet av D2R hos overvektige personer (Volkow et al., 2009), er det noen kontrovers som hevder at dette bare gjelder for alvorlig fedme (Eisenstein et al., 2013; Kessler, Zald, Ansari, Li & Cowan, 2014). Forvirrende variabler inkluderer kontrollgrupper som annen RDS-oppførsel ikke har blitt ekskludert fra. Bruk av BMI som en faktor er kanskje ikke hensiktsmessig, da en fenotype og mild fedme ikke kan indikere den virkelige lidelsen. Bruken av "alvorlighetsgrad" for å gi en ekte endofenotype som diskutert av en rekke etterforskere (Blum et al., 1990; Connor, Young, Lawford, Ritchie & Noble, 2002) understreker problemet knyttet til "milde tilfeller" som en fenotype. Det er viktigere at Volkows gruppe siden har publisert minst 13 artikler som støtter deres opprinnelige konsept, den lave D2R-tilgjengeligheten i fedme (Tomasi & Volkow, 2013). På den annen side ble senket D2R-tilgjengelighet ikke funnet å være assosiert med nyhetssøk i fedme (Savage et al., 2014).

Det er bevis fra Stices gruppe at polymorfier i både dopamin D2 og D4 resulterer i en avstumpet respons på velsmakende matvarer og påfølgende vektøkning (Stice & Dagher, 2010; Stice, Davis, Miller & Marti, 2008; Stice, Spoor, Bohon & Small, 2008; Stice, Spoor, Bohon, Veldhuizen & Small, 2008; Stice, Yokum, Blum & Bohon, 2010; Stice, Yokum, Bohon, Marti & Smolen, 2010; Stice, Yokum, Burger, Epstein & Smolen, 2012; Stice, Yokum, Zald & Dagher, 2011). I deres senere papir Stice et al. (2012) brukte fMRI for å vise at økt striatal dopamin-neurotransmisjon i ungdommen også kan være en risikofaktor for fedme i ungdommen. Dette støtter absolutt den forfalte dopaminteorien foreslått av Berridge og Robinson (2000) og fremhever riktig kompleksiteten av spiseforstyrrelser. En person som har økt motivasjon for mat, kan falle i to kategorier som støtter enten underskudd eller overfalt teorier, når det gjelder dopaminerg funksjon. Imidlertid kan mer forskning basert på både genetikk og miljø (epigenetikk) med hensyn til andre variabler som kjønn, alder på begynnelsen, og i form av "liking & wanting" være nødvendig for å forstå disse forskjellene (Blum, Gardner, Oscar-Berman & Gold, 2012; Willuhn et al., 2014).

Er det en løsning på RDS?

På dette tidspunktet er det ingen kjent "kur" eller magisk pille for alle substanser og ikke-substanser, RDS-oppførsel, spesielt atferdsmessige undertyper (amerikanske FDA-godkjente, medisinskassisterte legemidler for bare stoffrelatert avhengighet), mens de er feil rettet mot dopaminindusert eufori av antagonistiske midler som Naltrexone og Acamprosate. Å forstå viktigheten av å bruke dopaminagonistterapi for å behandle all atferdsmisbruk, i stedet for å blokkere naturlig dopaminerg aktivitet, virker mer forsiktig på lang sikt. Med tanke på å støtte dopaminerg aktivitet har dette laboratoriet utviklet en kompleks, antatt dopaminagonist, KB220Z, som har en rekke svært viktige anti-vanedannende effekter (Blum, Chen et al., 2012). Som rapportert i en detaljert gjennomgangsartikkel av Chen et al. (2011KB220-varianter har vist seg å forbedre hjernens enkefalinnivå hos gnagere, redusere alkoholsøkende atferd i C57 / BL-mus og farmakogenetisk konvertere etanolaksept i foretrukne mus for å etterligne oppførselen til ikke-foretrukne mus, slik som DBA / 2J.

Hos mennesker er det rapportert om KB220Z å redusere abstinenssymptomatologi med legemiddel og alkohol, eksemplifisert av lavere behov for benzodiazepiner, reduserte dager med tilbaketrekningskjelv, bevis på lavere BUD-score [oppbygging til å drikke] og uten alvorlig depresjon påvist i Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI). Pasienter i gruppeterapi hadde redusert stressrespons, målt ved hudledningsnivået, og forbedret fysiske poeng så vel som atferdsmessige, emosjonelle, sosiale og åndelige (BESS) poeng. Det var en seks ganger reduksjon i AMA-frekvensen mot medisinsk rådgivning etter avgiftning, da placebogrupper ble sammenlignet med en KB220-variant. Friske frivillige demonstrerte forbedret fokus (p300 ved bruk av EEG) etter å ha tatt KB220-varianten i tre måneder. Det er også bevis for redusert trang til alkohol, heroin, kokain og nikotin. Det er også rapportert om reduksjon i upassende seksuell atferd og redusert posttraumatisk stress (PTSD) symptomer som parafili (McLaughlin et al., 2013). Kvantitativ elektroencefalografi (qEEG) -studier hos mennesker har funnet at KB220Z modulerer thetakraft i fremre cingulatabark. Hos avholdende heroinavhengige en enkelt dose KB220Z sammenlignet med placebo i en pilotstudie (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi et al., 2008) resulterte i aktivering av N. Accumbens (NAc) samt aktivering og forbedring av det prefrontale-cerebellar-occipital nevrale nettverket. I tillegg ble det funnet betydelig forbedret samsvar med KB220Z hos overvektige pasienter med DRD2 A1-allelet i forhold til bærere av det normale komplimentet til DRD2-reseptorer ved bruk av Pearson-korrelasjon (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi et al., 2008) som antyder at lav dopaminfunksjon tilsvarer bedre resultat med KB220Z-behandling.

Genomiske og funksjonelle mekanismer i RDS

Det arbeides med å øke kunnskapen om de grunnleggende nevrale mekanismene for stoff og ikke-substans, vanedannende atferd. Denne oppgaven er basert på den nye erkjennelsen at i pattedyrhjernen er det kompleksitet i de genomiske nettverkene som nært samhandler med funksjonelle nevrale nettverk. Gener er under regulatorisk kontroll av epigenetiske nettverk som kan utgjøre en 'kode' som former, og til og med kan definere, funksjonelle funksjoner i nevrale nettverk (Colvis et al., 2005). Svikt på det genomiske og epigenomiske nivået, gjennom arvelige mekanismer eller via eksponering for miljøkrenkelser som rusmidler, kan påvirke forholdet mellom genregulerende nettverk og utbredte hjernens nevrale nettverk. Årsakssammenhenger som forbinder disse genomiske og funksjonelle nivåene mangler og er nødvendige for å muliggjøre effektive behandlinger som er skreddersydd til spesifikke psykiske helsesykdommer hos individ og befolkning.

I løpet av det siste tiåret har nye og ikke-invasive fMRI-metoder (magnetisk resonansavbildning) resultert i måling av hjernens indre hviletilstandsaktivitet, som er organisert som funksjonelt sammenhengende nettverkstilstander som viser langsom synkron aktivitet (Biswal, van Kylen & Hyde, 1997). Hvilende tilstands funksjonell tilkobling (rsFC) reduseres i avhengighet av flere lovlige og ulovlige stoffer og i forskjellige andre former for avhengighet (Lu & Stein, 2014). Økt rsFC i hjernebelønning og minnenettverk i både avhengige mennesker og dyremodeller ble demonstrert ved bruk av KB220Z, et naturlig dopaminergt forsterkende kompleks. Komplekset utviklet for å normalisere hypodopaminerg aktivitet referert til som RDS inneholder ingredienser skreddersydd for å supplere de spesifikke mellomstegene som er involvert i nevrotransmisjon i hjernenes naturlige belønningskaskade (Blum, Oscar-Berman et al., 2012). Forhold der underliggende genomiske nettverk endres og kan påvirke hjernenes indre tilkobling negativt i belønningssystemet, kan potensielt screenes og justeres med komplekse forbindelser som KB220Z.

Denne kraftige strategien kan aktiveres for menneskelige applikasjoner, etter grunnleggende vitenskapelige eksperimenter som bruker funksjonell hjerneavbildning med høy romlig-tidsmessig oppløsning og verktøy for genetisk avhør. Mens mange laboratorier over hele USA og i utlandet begynner å bruke optogenetiske verktøy for å undersøke forholdet mellom spesifikke nevronpopulasjoner og sykdomsmodelleringsatferd hos gnagere, er det en kritisk mangel på optogenetiske studier sammen med ikke-invasiv høyfeltavbildning.

Vi kan på dette tidspunktet ikke ettertrykkelig si at vi har "klekket ut atferdsavhengighetsegget". Vi begynner imidlertid å stille de riktige spørsmålene, og vi blir oppmuntret av denne fornyede globale søken etter svar, slik at milliarder av mennesker som er fanget i vanedannende atferd og prosessavhengighet en dag vil finne en måte å "forløse glede" og leve et liv fri for avhengighet og smerte.

Finansieringskilder

Marcelo Febo er mottaker av NIH DA019946 og er finansiert av McKnight Brain Institute Foundation. Kenneth Blum er medmottaker av et tilskudd fra LifeExtension Foundation, Ft. Lauderdale til Pat Foundation NY.

Forfatterens bidrag

Det første utkastet til artikkelen ble utviklet av KB, MF og MSG. TMcL, DH og FJC ga betydelige skriftredigeringer og kliniske innspill til gjennomgangen. Forfatterne setter pris på ekspertredigeringene av Margaret A. Madigan.

Interessekonflikt

Kenneth Blum har gjennom sine selskaper Synaptamine Inc. og KenBer LLC en rekke amerikanske og utenlandske patenter utstedt og ventende på både genetisk testing og løsninger på RDS. Kenneth Blum og David Han er begge på Dominion Diagnostics LLC vitenskapelige rådgivende råd og er lønnede konsulenter. Kenneth Blum og Mark Gold er lønnede konsulenter fra Malibu Beach Recovery Center. Det er ingen andre konflikter.

Referanser

  • Al-Eitan LN, Jaradat SA, Qin W., Wildenauer DM, Wildenauer DD, Hulse GK, Tay GK Toksikologi og industriell helse. 2012. Karakterisering av serotonintransportgener (SLC6A4) polymorfier og dets tilknytning til narkotikaavhengighet i en jordansk arabisk befolkning. [PubMed]
  • Alsi J., Rask-Andersen M., Chavan RA, Olszewski PK, Levine AS, Fredriksson R., Schith HB Eksponering for et høyt fettinnhold med høyt sukkerinnhold forårsaker sterk oppregulering av proopiomelanokortin og påvirker differensielt dopamin D1 og D2 reseptor genuttrykk i hjernestammen hos rotter. Nevrovitenskapelige bokstaver. 2014; 559: 18–23. [PubMed]
  • Anitha M., Abraham PM, Paulose CS Striatal dopaminreseptorer modulerer ekspresjonen av insulinreseptor, IGF-1 og GLUT-3 i diabetiske rotter: Effekt av pyridoksinbehandling. European Journal of Pharmacology. 2012; 696 (1–3): 54–61. [PubMed]
  • Ariza AJ, Hartman J., Grodecki J., Clavier A., ​​Ghaey K., Elsner M., Moore C., Reina OO, Binns HJ Knytter pediatrisk primæromsorgsadministrasjon til samfunnsprogrammer. Journal of Health Care for the Poor and Underserved. 2013; 24 (2 Suppl): 158–167. [PubMed]
  • Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH Differensiell følsomhet for oppvekstmiljø avhengig av dopaminrelaterte gener: Nytt bevis og en metaanalyse. Utvikling og psykopatologi, 2011;23(1):39–52. [PubMed]
  • Barratt DT, Coller JK, Somogyi AA Association mellom DRD2 A1 allelen og respons på metadon og buprenorfin vedlikeholdsbehandlinger. American Journal of Medical Genetics Del B: Nevropsykiatrisk genetikk, 141B (4) 2006: 323-331. [PubMed]
  • Beaver KM, Belsky J. Gen-miljø-interaksjon og overføring av foreldre mellom generasjoner: Testing av hypotesen om differensial følsomhet. Psykiatrisk Quaterly. 2012;83(1):29–40. [PubMed]
  • Berridge KC Måling av hedonisk påvirkning hos dyr og spedbarn: Mikrostruktur av affektive smaksreaktivitetsmønstre. Neurovidenskap og Biobehavioral Anmeldelser. 2000;24(2):173–198. [PubMed]
  • Biswal BB, van Kylen J., Hyde JS Samtidig vurdering av strømning og BOLD signaler i hviletilstands funksjonelle tilkoblingskart. NMR i biomedisin. 1997;10(4–5):165–170. [PubMed]
  • Blum K., Bailey J., Gonzalez AM, Oscar-Berman M., Liu Y., Giordano J., Braverman E., Gold M. Neuro-genetics of reward deficiency syndrome (RDS) som grunnårsaken til “avhengighetsoverføring ”: Et nytt fenomen som er vanlig etter bariatrisk kirurgi. Tidsskrift for genetiske syndromer og genterapi. 2011;2012(1):S2–001. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Chen TJ, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Waite RL, Williams L., Braverman D., Arcuri V., Kerner M., Blum SH, Palomo T. LG839: Anti-fedme effekter og polymorfe genet korrelerer med belønningssvikt syndrom. Fremskritt i terapi. 2008;25(9):894–913. [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Giordano J., Borsten J., Chen TJ, Hauser M., Simpatico T., Femino J., Braverman ER, Barh D. Den vanedannende hjernen: Alle veier fører til dopamin. Journal of Psychoactive Drugs. 2012;44(2):134–143. [PubMed]
  • Blum K., Chen TJH, Chen ALC, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Bagchi D., Bagchi M., Blum SH, Williams L., Braverman ER, Kerner M., Waite RL, Quirk B., White L, Reinking J. Dopamine D2-reseptor Taq A1-allel forutsier overholdelse av behandling av LG839 i en undersetteanalyse av pilotstudie i Nederland. Geneterapi og molekylærbiologi. 2008, 12: 129-140.
  • Blum K., Gardner E., Oscar-Berman M., Gold M. "Liking" og "wanting" knyttet til Reward Deficiency Syndrome (RDS): Hypoteser differensiell respons i hjernebelønningskretser. Nåværende Farmasøytisk Design. 2012;18(1):113–118. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Blum K., Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A., Ritchie T., Jagadeeswaran P., Nogami H., Briggs A. H, Cohn JB Allelic association of human dopamine D2 receptor gen in alcoholism. JAMA. 1990;263(15):2055–2060. [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Badgaiyan RD, Palomo T., Gold MS Hypoteser om dopaminerge genetiske antecedenter ved schizofreni og stoffsøkende atferd. Medisinske hypoteser. 2014;82(5):606–614. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Stuller E., Miller D., Giordano J., Morse S., McCormick L., Downs WB, Waite RL, Barh D., Neal D., Braverman ER, Lohmann R. , Borsten J., Hauser M., Han D., Liu Y., Helman M., Simpatico T. Neurogenetics and nutrigenomics of neuro-nutrient therapy for Reward Deficiency Syndrome (RDS): Kliniske forgreninger som en funksjon av molekylære nevrobiologiske mekanismer. Journal of Addiction Research and Therapy. 2012; 3 (5): 139 .. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Blum K., Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Comings DE D2 dopaminreseptorgenet som en determinant for belønningssvikt syndrom. Tidsskrift for Royal Society of Medicine. 1996;89(7):396–400. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Brownell KD Tenker fremover: kvikksanden ved å berolige næringsmiddelindustrien. PLoS Medicine. 2012; 9 (7): e1001254 .. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Cameron JD, Riou ME, Tesson F., Goldfield GS, Rabasa-Lhoret R., Brochu MC, Doucet TaqIA RFLP er assosiert med svekket intervensjonsindusert kroppsvektstap og økt karbohydratinntak hos postmenopausale overvektige kvinner. Appetite. 2013;60(1):111–116. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Carpenter CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. Association of dopamine D2 receptor and leptin receptor genes with klinically alvorlig fedme. Fedme (sølv vår) 2013;21(9):E467–473. [PubMed]
  • Chen KC, Lin YC, Chao WC, Chung HK, Chi SS, Liu WS, Wu WT Association of genetiske polymorfier av glutamat dekarboksylase 2 og dopamin D2 reseptoren med fedme hos taiwanske forsøkspersoner. Annaler for saudisk medisin. 2012;32(2):121–126. [PubMed]
  • Chen PS, Yang YK, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB Korrelasjon mellom kroppsmasseindeks og striatal dopamintransportertilgjengelighet hos friske frivillige - en SPECT-studie. Neuroimage 40 (1) 2008: 275-279. [PubMed]
  • Chen TJ, Blum K., Chen AL, Bowirrat A., Downs WB, Madigan MA, Waite RL, Bailey JA, Kerner M., Yeldandi S., Majmundar N., Giordano J., Morse S., Miller D., Fornari F., Braverman ER Neurogenetics og klinisk bevis for antatt aktivering av hjernebelønningskretsene av et neuroadaptagen: Foreslår et avhengighetskandidatgenpanelskart. Journal of Psychoactive Drugs. 2011;43(2):108–127. [PubMed]
  • Clarke TK, Weiss AR, Ferarro TN, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, OBrien CP, Oslin DW, Lohoff FW, Berrettini WH Dopaminreseptoren D2 (DRD2) SNP rs1076560 er assosiert med opioidavhengighet. Annaler for menneskelig genetikk. 2014;78(1):33–39. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Colvis CM, Pollock JD, Goodman RH, Impey S., Dunn J., Mandel G., Champagne FA, Mayford M., Korzus E., Kumar A., ​​Renthal W., Theobald DEH, Nestler EJ Epigenetiske mekanismer og gennettverk i nervesystemet. Journal of Neuroscience. 2005;25(45):10379–10389. [PubMed]
  • Connor JP, Young RM, Lawford BR, Ritchie TL, Noble EP D (2) dopaminreseptor (DRD2) polymorfisme er forbundet med alvorlighetsgraden av alkoholavhengighet. Europeisk psykiatri. 2002;17(1):17–23. [PubMed]
  • Creemers HE, Harakeh Z., Dick DM, Meyers J., Vollebergh WA, Ormel J., Verhulst FC, Huizink AC DRD2 og DRD4 i forhold til vanlig alkohol- og cannabisbruk blant ungdommer: Endrer foreldre innvirkningen av genetisk sårbarhet? TRAILS-studien. Drug and Alcohol Dependence. 2011;115(1–2):35–42. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Danilovich N., Mastrandrea LD, Cataldi L., Quattrin T. Methylphenidat reduserer fett- og karbohydratinntaket hos overvektige tenåringer. Fedme (sølv vår) 2014;22(3):781–785. [PubMed]
  • Demetrovics Z., Griffiths MD Behavioral avhengighet: Fortid nåtid og fremtid. Journal of Behavioral Addictions. 2012;1(1):1–2.
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, Kessler R. M, Abumrad NN Redusert tilgjengelighet av dopamin type 2-reseptor etter bariatrisk kirurgi: Foreløpige funn. Brain Research. 2010, 1350: 123-130. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Eisenstein SA, Antenor-Dorsey JA, Gredysa DM, Koller JM, Bihun EC, Ranck SA, Arbeláez AM, Klein S., Perlmutter JS, Moerlein SM, Black KJ, Hershey T. En sammenligning av D2 reseptor spesifikk binding i overvekt og normal -vektige individer som bruker PET med (N - [(11) C] methy1) benperidol. Synapse. 2013;67(11):748–756. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Eny KM, Corey PN, El-Sohemy A. Dopamine D2 reseptorgenotype (C957T) og vanlig forbruk av sukker i en fritt levende befolkning av menn og kvinner. Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics. 2009;2(4–5):235–242. [PubMed]
  • Epstein LH, Paluch RA, Roemmich JN, Beecher MD Familiebasert fedmebehandling da og nå: Tjuefem års behandling av fedme hos barn. Journal of Health Psychology. 2007;26(4):381–391. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Epstein LH, Temple JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ Matforsterkning av dopamin D2-reseptorgenotypen og energiinntak hos overvektige og ikke-fete mennesker. Behavioral Neuroscience. 2007;121(5):877–886. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Fang YJ, Thomas GN, Xu ZL, Fang JQ, Critchley JA, Tomlinson B.En berørt stamtavle-analyse av kobling mellom dopamin D2-reseptorgenet TaqI polymorfisme og fedme og hypertensjon. International Journal of Cardiology. 2005;102(1):111–116. [PubMed]
  • Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE Gener implisert i serotonerg og dopaminerg funksjon forutsier BMI-kategorier. Fedme (sølv vår) 2008;16(2):348–355. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Gold MS, Avena NM Dyremodeller fører an til ytterligere forståelse av matavhengighet, samt å bevise at medisiner som brukes med suksess i avhengighet, kan lykkes i behandling av overspising. Biologisk psykiatri. 2013; 74 (7): e11 .. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Gold MS, Blum K., Oscar-Berman M., Braverman ER Lav dopaminfunksjon i oppmerksomhetsunderskudd / hyperaktivitetsforstyrrelse: Bør genotyping bety tidlig diagnose hos barn? Etterutdannet medisin. 2014;126(24393762):153–177. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Grzywacz A., Kucharska-Mazur J., Samochowiec J. [Associasjonsstudier av dopamin D4-reseptorgen exon 3 hos pasienter med alkoholavhengighet] Psykiatri Polska(på polsk) 2008; 42 (3): 453–461. [PubMed]
  • Gyollai A., Griffiths MD, Barta. C., Vereczkei A., Urban R., Kun B., Kokonyei G., Szekely A., Sasvari-Szekely M., Blum K., Demetrovics Z. Genetikken til problem og patologisk gambling: En systematisk gjennomgang. Nåværende Farmasøytisk Design. 2014;20(25):3993–3999. [PubMed]
  • Hess ME, Hess S., Meyer KD, Verhagen LA, Koch L., Brnneke HS, Dietrich MO, Jordan SD, Saletore Y., Elemento O., Belgardt BF, Franz T., Horvath TL, Rüther U., Jaffrey SR , Kloppenburg P., Brüning JC Fettmassen og fedmeassosiert gen (Fto) regulerer aktiviteten til de dopaminerge midthjernekretsene. Nature Neuroscience. 2013;16(8):1042–1048. [PubMed]
  • Hettinger JA, Liu X., Hudson ML, Lee A., Cohen IL, Michaelis RC, Schwartz CE, Lewis SM, Holden JJ Behavioral og Brain Funksjoner. 2012. DRD2 og PPPIRIB (DARPP-32) polymorfier gir uavhengig økt risiko for autismespekterforstyrrelser og forutsier additivt berørt status i søvnparfamilier som bare er rammet av menn; s. 18–19. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Hone-Blanchet A., Fecteau S. Overlapping av matavhengighet og definisjoner av rusmiddelbruk: Analyse av dyreforsøk og menneskelige studier. Neurofarmakologi 85C. 2014: 81–90. [PubMed]
  • Hou QF, Li SB Potensiell forening av DRD2 og DAT1 genetisk variasjon med heroinavhengighet. Neuroscience Letters. 2009;464(2):127–130. [PubMed]
  • Huang XF, Yu Y., Zavitsanou K., Han M., Storlien L. Differensiell uttrykk for dopamin D2- og D4-reseptor og tyrosinhydroksylase-mRNA hos mus som er utsatt for eller motstandsdyktig mot kronisk diettindusert fedme med høyt fettinnhold. Molekylær hjerneforskning. 2005;135(1–2):150–161. [PubMed]
  • Huertas E., Ponce G., Koeneke MA, Poch C., Espana-Serrano L., Palomo T., Jiménez-Arriero MA, Hoenicka J. D2 dopaminreseptorgenvarianten C957T påvirker menneskelig fryktkondisjonering og aversiv priming. Gener hjerne og atferd. 2010;9(1):103–109. [PubMed]
  • Jablonski M. [Genetiske determinanter for alkoholavhengighetssyndrom: Søke etter en endofenotype assosiert med søt smak hos familier med alkoholavhengighet]. Annales Academiae Medicae Stetinensis. 2011; 57 (1): 79–87. [PubMed]
  • Jacobs MM, Okvist A., Horvath M., Keller E., Bannon MJ, Morgello S., Hurd YL Dopaminreseptor D1 og postsynaptisk tetthetgenvarianter assosieres med misbruk av opiat og striatal ekspressjonsnivå. Molecular Psychiatry. 2013; 18 (11): 1205–1210. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Jutras-Aswad D., Jacobs MM, Yiannoulos G., Roussos P., Bitsios P., Nomura Y., Liu X., Hurd YL Risiko for cannabisavhengighet er knyttet til synergisme mellom neuroticism og proenkephalin SNPs assosiert med amygdala genuttrykk: Tilfelle -kontrollstudie. PLoS One. 2012; 7 (6): e39243 .. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL Endringer i dopaminfrigivelse og dopamin D2 / 3-reseptornivåer med utvikling av mild fedme. Synapse. 2014; 68 (7): 317–320. [PubMed]
  • Lee SY, Wang TY, Chen SL, Huang SY, Tzeng NS, Chang YH, Wang CL, Wang YS, Lee IH, Yeh TL, Yang YK, Lu RB Interaksjon mellom nyhetssøk og aldehyddehyd drogenase 2 genet i heroinavhengig pasienter. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2013;33(3):386–390. [PubMed]
  • Li C.-Y., Mao X., Wei L. Gener og (vanlige) veier som ligger til grunn for narkotikamisbruk. PLoS Computational Biology. 2008; 4 (1). [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Li MD, Ma JZ, Beuten J. Fremgang i å søke etter følsomhetsloki og gener for røykerelatert oppførsel. Klinisk genetikk. 2004;66(5):382–392. [PubMed]
  • Lu H., Stein EA Hvilende tilstands funksjonell tilkobling: Dens fysiologiske grunnlag og anvendelse i nevrofarmakologi. Neurofarmakologi 84C. 2014: 79–89. [PubMed]
  • Masarik AS, Conger RD, Donnellan MB, Stallings MC, Martin MJ, Schofield TJ, Neppl TK, Scaramelly LV, Smolen A., Widaman KF På godt og vondt: Gener og foreldre samhandler for å forutsi fremtidig atferd i romantiske forhold. Journal of Family Psychology. 2014;28(3):357–367. [PubMed]
  • McLaughlin T., Oscar-Berman M., Simpatico T., Giordano J., Jones S., Barh D., Downs WB, Waite RL, Madigan M., Dushaj K., Lohmann R., Braverman ER, Han D. , Blum K. Hypoteser repeterende parafili-oppførsel av en pasient med Tourettes syndrom som har brytningsmedisin og har rask klinisk demping med KB220Z-nutrigenomic aminosyrebehandling (NAAT). Journal of Behavioral Addictions. 2013, 2: 117-124.
  • Mills-Koonce WR, Propper CB, Gariepy JL, Blair C., Garrett-Peters P., Cox MJ Toveis genetiske og miljømessige påvirkninger på mor og barns oppførsel: Familiesystemet som enhet for analyser. Utvikling og psykopatologi. 2007; 19 (4): 1073–1087. [PubMed]
  • Munafo MR, Matheson IJ, Flint J. Association of the DRD2 genet Taq1A polymorphism and alcoholism: En meta-analyse av case-control studier og bevis på publikasjonsskjevhet. Molecular Psychiatry. 2007; 12 (5): 454–461. [PubMed]
  • Trenger AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB Fedme er assosiert med genetiske varianter som endrer dopamintilgjengelighet. Annaler for menneskelig genetikk. 2006; 70 (Pt 3): 293–303. [PubMed]
  • Nisoli E., Brunani A., Borgomainerio E., Tonello C., Dioni L., Briscini L., Redaelly G., Molinary E., Cavagnini F., Carruba MO D2 dopaminreseptor (DRD2) gen Taq1A polymorfisme og spising -relaterte psykologiske trekk ved spiseforstyrrelser (anorexia nervosa og bulimia) og fedme. Spise og vekttap. 2007; 12 (2): 91–96. [PubMed]
  • Noble EP, Gottschalk LA, Fallon JH, Ritchie TL, Wu JC D2 dopaminreseptor polymorfisme og hjernens regionale glukosemetabolisme. American Journal of Medical Genetics. 1997; 74 (2): 162–166. [PubMed]
  • Ohmoto M., Sakaishi K., Hama A., Morita A., Nomura M., Mitsumoto Y. Assosiasjon mellom dopaminreseptor 2 TaqIA polymorfier og røykeadferd med innflytelse fra etnisitet: En systematisk gjennomgang og metaanalyseoppdatering. Nikotin- og tobakkforskning. 2013;15(3):633–642. [PubMed]
  • Pato CN, Macciardi F., Pato MT, Verga M., Kennedy JL Review of the putative association of dopamine D2 receptor and alcoholism: A meta-analysis. American Journal of Medical Genetics. 1993;48(2):78–82. [PubMed]
  • Pecina M., Mickey BJ, Love T., Wang H., Langenecker SA, Hodgkinson C., Shen PH, Villafuerte S., Hsu D., Weisenbach SL, Stohler CS, Goldman D., Zubieta JK DRD2 polymorfier modulerer belønning og følelsesbehandling av dopamin nevrotransmisjon og åpenhet for å oppleve. Cortex. 2013;49(3):877–890. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Pinto E., Reggers J., Gorwood P., Boni C., Scantamburlo G., Pitchot W., Ansseau M. The TaqI A DRD2 polymorfism i type II alkoholavhengighet: En markør for alder ved utbruddet eller av en familiær sykdom? Alkohol. 2009; 43 (4): 271–275. [PubMed]
  • Ponce G., Jimenez-Arriero MA, Rubio G., Hoenicka J., Ampuero I., Ramos JA, Palomo T. A1-allelen til DRD2-genet (TaqI A-polymorfier) ​​er assosiert med antisosial personlighet i en prøve av alkohol- avhengige pasienter. Europeisk psykiatri. 2003;18(7):356–360. [PubMed]
  • Roussotte FF, Jahanshad N., Hibar DP, Thompson PM & for Alzheimers Disease Neuroimaging I. Endrede regionale hjernevolum hos eldre bærere av en risikovariant for narkotikamisbruk i dopamin D2-reseptorgenet (DRD2) Brain Imaging and Behavior. 2014 [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Savage SW, Zald DH, Cowan RL, Volkow ND, Marks-Shulman PA, Kessler RM, Abumrad NN, Dunn JP Regulering av nyhet som søker med midthjernen dopamin D2 / D3 signalering og ghrelin er endret i fedme. Fedme (sølv vår) 2014;22 (6):1452–1457. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Schuck K., Otten R., Engels RC, Kleinjan M. Innledende svar på den første dosen nikotin hos nye røykere: Rollen til eksponering for miljørøyking og genetisk disposisjon. Psykologi og helse. 2014;29(6):698–716. [PubMed]
  • Shah NR, Braverman ER Måling av adiposity inpatients: The utility of body mass index (BMI) prosent kroppsfett og leptin. PLoS One. 2012; 7 (4): e33308 .. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Sikora M., Gese A., Czypicki R., Gasior M., Tretyn A., Chojnowski J., Bielinski M., Jaracz M., Kaminska A., Junik R., Borkowska A. Korrelasjoner mellom polymorfier i gener som koder elementer av dopaminerge veier og kroppsmasseindeks hos kvinner med overvekt og overvekt. Endokrynologia Polska. 2013;64(2):101–107. [PubMed]
  • Smith L., Watson M., Gates S., Ball D., Foxcroft D. Meta-analyse av assosiasjonen av Taq1A polymorfisme med risikoen for alkoholavhengighet: En ENORM gen-sykdomsforening gjennomgang. American Journal of Epidemiology. 2008;167(2):125–138. [PubMed]
  • Spangler R., Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF Opiatlignende effekter av sukker på genuttrykk i belønningsområder av rottehjernen. Molekylær hjerneforskning. 2004; 124 (2): 134–142. [PubMed]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., Kumar A., ​​Brasic J., Wong DF Endringer av sentrale dopaminreseptorer før og etter gastrisk bypassoperasjon. Fedme kirurgi. 2010; 20 (3): 369–374. [PubMed]
  • Stice E., Dagher A. Genetisk variasjon i dopaminerg belønning hos mennesker. Forum for ernæring. 2010, 63: 176-185. [PubMed]
  • Stice E., Davis K., Miller NP, Marti CN Fasting øker risikoen for utbrudd av overspising og bulimisk patologi: En 5-årig prospektiv studie. Journal of Abnormal Psychology. 2008; 117 (4): 941–946. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM Forholdet mellom fedme og avstumpet striatal respons på mat modereres av TaqIA A1 allel. Vitenskap. 2008;322(5900):449–452. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen MG, Small DM Relasjon av belønning fra matinntak og forventet matinntak til fedme: En funksjonell magnetisk resonansbildebehandling. Journal of Abnormal Psychology. 2008;117(4):924–935. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Blum K., Bohon C. Vektøkning er assosiert med redusert striatal respons på velsmakende mat. Journal of Neuroscience. 2010; 30 (39): 13105–13109. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. Belønningskretsrespons på mat forutsier fremtidige økninger i kroppsmasse: Moderaterende effekter av DRD2 og DRD4. Neuroimage. 2010; 50 (4): 1618–1625. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Burger K., Epstein L., Smolen A. Multilocus genetisk kompositt som reflekterer dopaminsignaleringskapasitet forutsier belønningskretsrespons. Journal of Neuroscience. 2012;32(29):10093–10100. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Zald D., Dagher A. Dopaminbasert belønningskretsresponsgenetikk og overspising. Aktuelle emner innen atferdsvitenskap. 2011, 6: 81-93. [PubMed]
  • Sullivan D., Pinsonneault JK, Papp AC, Zhu H., Lemeshow S., Mash DC, Sadee W. Dopamintransportør DAT og reseptor DRD2-varianter påvirker risikoen for dødelig kokainmisbruk: En gen-gen-miljø-interaksjon. Oversettelsespsykiatri. 2013 3 doi: 10.1038 / tp.2012.146. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Suraj Singh H., Ghosh PK, Saraswathy KN DRD2 og ANKK1 genpolymorfier og alkoholavhengighet: En case-control studie blant en mandeliansk befolkning av østasiatiske forfedre. Alkohol og alkoholisme. 2013;48(4):409–414. [PubMed]
  • Thomsen G., Ziebell M., Jensen PS, da Cuhna-Bang S., Knudsen GM, Pinborg LH Ingen sammenheng mellom kroppsmasseindeks og striatal dopamintransportørtilgjengelighet hos friske frivillige ved bruk av SPECT og [123I] PE2I. Fedme (sølv vår) 2013;21 (9):1803–1806. [PubMed]
  • Tomasi D., Volkow ND Striatocortical pathway dysfunction in avhengighet og fedme: Forskjeller og likheter. Kritiske anmeldelser innen biokjemi og molekylærbiologi. 2013;48(1):1–19. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, Martinez D., Moore H., Balsam PD, Simpson EH, Javitch JA Økende dopamin D2 reseptoruttrykk i voksenkjernen accumbens forbedrer motivasjonen . Molecular Psychiatry. 2013;18(9):1025–1033. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Tsuchida H., Nishimura I., Fukui K. [Alkohol- og stoffavhengighet]. Hjernenerven. 2012; 64 (2): 163–173. (på japansk) [PubMed]
  • Valomon A., Holst SC, Bachmann V., Viola AU, Schmidt C., Zürcher J., Berger W., Cajochen C., Landolt HP Genetiske polymorfier av DAT1 og COMT assosierer differensielt med actigrafi-avledede søvn-vekkesykluser hos unge voksne. Chronobiology International. 2014;31(5):705–714. [PubMed]
  • Vaske J., Makarios M., Boisvert D., Beaver KM, Wright JP Samspillet mellom DRD2 og voldelig victimisering på depresjon: En analyse etter kjønn og rase. Journal of Affective Disorders. 2009; 112 (1-3): 120–125. [PubMed]
  • Vereczkei A., Demetrovics Z., Szekely A., Sarkozy P., Antal P., Szilagyi A., Sasvari-Szekely M., Barta C. Multivariat analyse av dopaminerge genvarianter som risikofaktorer for heroinavhengighet. PLoS One. 2013; 8 (6): e66592 .. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Goldstein RZ, Alia-Klein N., Logan J., Wong C., Thanos PK, Ma Y., Pradhan K. Invers tilknytning mellom BMI og prefrontal metabolsk aktivitet i sunn voksne. Fedme (sølv vår) 2009;17 (1):60–65. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Wang D., Li Y., Lee SG, Wang L., Fan J., Zhang G., Wu J., Ju Y., Li S. Etniske forskjeller i kroppssammensetning og fedmerelaterte risikofaktorer: Studie på kinesisk og hvit menn som bor i Kina. PLoS One. 2011; 6 (5): e19835 .. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Wang F., Simen A., Arias A., Lu QW, Zhang H. En storstilet metaanalyse av sammenhengen mellom ANKK1 / DRD2 Taq1A polymorfisme og alkoholavhengighet. Human Genetics. 2013;132(3):347–358. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Wang L., Liu X., Luo X., Zeng M., Zuo L., Wang KS Genetiske varianter i fettmasse- og fedmeassosiert (FTO) genet er assosiert med alkoholavhengighet. Journal of Molecular Neuroscience. 2013; 51 (2): 416–424. [PubMed]
  • Wang TY, Lee SY, Chen SL, Huang SY, Chang YH, Tzeng NS, Wang CL, Hui Lee I., Yeh TL, Yang YK, Lu RB Association mellom DRD2 5-HTTLPR og ALDH2 gener og spesifikke personlighetstrekk i alkohol- og opiatavhengige pasienter. Behavioral Brain Research. 2013, 250: 285-292. [PubMed]
  • Whitmer AJ, Gotlib IH Depressiv drøvtygging og C957T polymorfisme av DRD2 genet. Kognitiv affektiv og atferdsmessig nevrovitenskap. 2012;12(4):741–747. [PubMed]
  • Willuhn I., Burgeno LM, Groblewski PA, Phillips PE Overdreven kokainbruk resulterer fra redusert fasisk dopaminsignalering i striatum. Nature Neuroscience. 2014;17(5):704–709. [PubMed]
  • Winkler JK, Woehning A., Schultz JH, Brune M., Beaton N., Challa TD, Minkova S., Roeder E., Nawroth PP, Friederich HC, Wolfrum C., Rudofsky G. TaqIA polymorfisme i dopamin D2-reseptorgen kompliserer. vektoppretthold hos yngre overvektige pasienter. Ernæring. 2012; 28 (10): 996–1001. [PubMed]
  • Xu K., Lichtermann D., Lipsky RH, Franke P., Liu X., Hu Y., Cao L., Schwab SG, Wildenauer DB, Bau CH, Ferro E., Astor W., Finch T., Terry J ., Taubman J., Maier W., Goldman D. Assosiasjon av spesifikke haplotyper av D2 dopaminreseptorgen med sårbarhet for heroinavhengighet i 2 forskjellige populasjoner. Arkiv for generell psykiatri. 2004;61(6):597–606. [PubMed]
  • Young RM, Lawford BR, Nutting A., Noble EP Fremskritt innen molekylær genetikk og forebygging og behandling av stoffmisbruk: Implikasjoner av assosieringsstudier av A1-allelet til D2-dopaminreseptorgenet. Vanedannende adferd. 2004; 29 (7): 1275–1294. [PubMed]
  • Zai CC, Ehtesham S., Choi E., Nowrouzi B., de Luca V., Stankovich L., Davidge K., Freeman N., King N., Kennedy JL, Beitchman JH Dopaminerge systemgener i barndomsaggresjon: Mulig rolle for DRD2. World Journal of Biological Psychiatry. 2012;13(1):65–74. [PubMed]
  • Zhang L., Hu L., Li X., Zhang J., Chen B. DRD2 rs1800497 polymorfisme øker risikoen for humørsykdom: Bevis fra en oppdatert metaanalyse. Journal of Affective Disorders. 2014, 158: 71-77. [PubMed]
  • Zhu Q., Shih JC En omfattende repeteringsstruktur nedregulerer human monoaminoksidase A-promotoraktivitet uavhengig av en initiatorlignende sekvens. Journal of Neurochemistry. 1997; 69 (4): 1368–1373. [PubMed]
  • Zou YF, Wang F., Feng XL, Li WF, Tian YH, Tao JH, Pan FM, Huang F. Association of DRD2 gen polymorphisms with humørsykdommer: En metaanalyse. Journal of Affective Disorders. 2012;136(3):229–237. [PubMed]