Gjør dopaminergiske bivirkninger grunnlag for fysisk inaktivitet hos personer med fedme? (2016)

. 2016; 10: 514.

Publisert på nettet 2016 Oct 14. gjør jeg:  10.3389 / fnhum.2016.00514

PMCID: PMC5063846

Abstrakt

Fedme er forbundet med fysisk inaktivitet, noe som forverrer de negative helsekonsekvensene av fedme. Til tross for en bred enighet om at personer med fedme bør trene mer, er det få effektive metoder for å øke fysisk aktivitet hos mennesker med fedme. Denne mangelen gjenspeiles i vår begrensede forståelse av de cellulære og molekylære årsakene til fysisk inaktivitet i fedme. Vi antar at nedsatt dopaminsignalering bidrar til fysisk inaktivitet hos mennesker med fedme, som i klassiske bevegelsesforstyrrelser som Parkinsons sykdom. Her gjennomgår vi to bevislinjer som støtter denne hypotesen: (1) kronisk eksponering for obesogene dietter har vært knyttet til svekkelser i dopaminsyntese, frigjøring og reseptorfunksjon, spesielt i striatum, og (2) striatal dopamin er nødvendig for riktig kontroll av bevegelse. Å identifisere de biologiske determinantene for fysisk inaktivitet kan føre til mer effektive strategier for å øke fysisk aktivitet hos mennesker med fedme, samt forbedre vår forståelse av hvorfor det er vanskelig for mennesker med fedme å endre nivået av fysisk aktivitet.

nøkkelord: fedme, dopamin, trening, fysisk aktivitet, fysisk aktivitet, Parkinsons sykdom, bevegelsesforstyrrelser

Introduksjon

Fedme er knyttet til reduksjoner i motorutgang, ofte betegnet "fysisk inaktivitet" (Tudor-Locke et al., ; Bouchard et al., ), selv om dette forholdet er årsakssammenheng, er et poeng for debatt (Simon et al., ; Haskell et al., ; Dwyer-Lindgren et al., ; Swift et al., ). Til tross for betydningen av fysisk aktivitet for helse er det få effektive metoder for å øke fysisk aktivitet i personer med fedme, noe som fører til at enkelte forskere konkluderer med at "det finnes for tiden ingen bevisbaserte tiltak som på en pålitelig og bærekraftig måte kan øke nivået på fysisk aktivitet blant overvektige voksne "(Ekkekakis et al., ). Dette punktet gjenspeiles i vår begrensede forståelse av de cellulære og molekylære determinanter av fysisk inaktivitet hos personer med fedme. Vi tror at en mobil forståelse av hvorfor fedme er assosiert med fysisk inaktivitet er nødvendig for å forstå, og til slutt endre, forholdet mellom fedme og fysisk inaktivitet. I denne gjennomgangen foreslår vi at svekkelser i striatal dopamin bidrar til fysisk inaktivitet i fedme, i likhet med klassiske bevegelsesforstyrrelser som Parkinsons sykdom.

Den striatum er en forebrain struktur som styrer bevegelse, samt læring og følelsesmessige tilstander. Det er to hovedprojeksjonscelletyper i striatum, den "direkte" og "indirekte" bane medium spiny nevroner (dMSNs og iMSNs), samt flere klasser av interneuroner. dMSNs og iMSNs viser forskjellige proteinuttrykksmønstre, projeksjonsmål og støtter forskjellige adferdsfunksjoner (Alexander og Crutcher, ; DeLong, ; Gerfen et al., ; Graybiel et al., ; Le Moine og Bloch, ; Obeso et al., ; Figur Figure1A) .1A). dMSNs uttrykker excitatorisk Gs-koblet dopamin D1 reseptor (D1R), mens iMSN'er uttrykker den inhibitoriske Gi-koblet dopamin D2 reseptor (D2R; Gerfen et al., ). Dopamin kan lette bevegelsen ved å binde til D1R og øke utgangen av dMSNs, eller bindes til D2Rs og hemme utgangen av iMSNs (Sano et al., ; Buch et al., ; Durieux et al., ; Kravitz et al., ). På den måten styrer dopaminerg signalering nedstrøms signalering av dMSN og iMSN, og resulterende motorutgang. Vi har forenklet denne diskusjonen i forbindelse med denne gjennomgangen, men striatalfunksjonen påvirkes også av flere ekstra lag av kompleksitet (Mink, ; Calabresi et al., ). For eksempel er dorsalstriatumet vanligvis knyttet til motorstyring, mens ventralstriatumet er knyttet til motivasjon og bevegelig bevegelse (Mogenson et al., ; Voorn et al., ; Kreitzer og Malenka, ).

Figur 1 

Basal ganglia kretsløp i magre og obese forhold. (A) Striatale nevroner sender projeksjoner til midtveien via den direkte vei eller indirekte vei. Skjematisk repliseres i mager (venstre) og overvektige (høyre) forhold, for å vise rapportert dopaminerge ...

Betydningen av dopamin for riktig kontroll av bevegelse er tydelig i nevrologiske lidelser. Hypokinetiske tilstander som Parkinsons sykdom er resultatet av for lite striatal dopamin (Hornykiewicz, ), mens hyperaktive tilstander som bipolar mani er forbundet med for mye (Logan og McClung, ). Legemidler som øker dopaminfrigivelsen (f.eks. Amfetamin) øker motorutgangen (Schindler og Carmona, ) og dopaminantagonister (brukt klinisk for å redusere maniske episoder) resulterer ofte i nedsatt motorvei som en bivirkning (Janno et al., ; Parksepp et al., ). Genetiske manipulasjoner hos dyr støtter videre rollen av striatal dopamintransmisjon i motorstyring, da mus som mangler dopaminreseptorer, har redusert bevegelse (Drago et al., ; Xu et al., ; Baik et al., ; Kelly et al., ; Beeler et al., ), mens de som overexpresser dopaminreseptorer er hyperaktive (Ikari et al., ; Ingram et al., ; Dracheva et al., ; Thanos et al., ; Trifilieff et al., ). Spesielt reduserer celletypespesifikke reduksjoner av D2R i iMSNs åpen feltbevegelse, som viser at D2R er tilstrekkelig til å regulere fysisk aktivitet ved å kontrollere utgangen av iMSNs (Anzalone et al., ; Lemos et al., ). Sammendrag promoterer striatal dopamin bevegelse hos dyr på grunn av virkninger på dets striatale målneuroner.

Fedme er assosiert med svekkelser i striatal dopaminfunksjon. Rapporterte svekkelser inkluderer mangler i dopaminsyntese og frigivelse, samt endringer i striatal dopaminreseptorer. Mens endringer i striatal DA-overføring blir ofte diskutert i forhold til belønningsprosessering (Kenny et al., ; Volkow et al., ), antar vi at disse svekkelsene også kan bidra til sammenhengen mellom fedme og fysisk inaktivitet (figur (Figure1B1B).

Fedme og fysisk inaktivitet

Et omvendt forhold mellom vektøkning og fysisk aktivitet er observert hos mennesker (Hemmingsson og Ekelund, ; Chaput et al., ; Hjorth et al., ), ikke-humane primater (Wolden-Hanson et al., ), tamdyr (Morrison et al., ) og gnagere (Jürgens et al., ; Bjursell et al., ). Korsets art av dette forholdet indikerer at det er et bevart fenomen som kan stamme fra den evolusjonære fordelen ved lagring av energi i tider med kalorioverskudd, en tilstand som er sjelden i naturen. Men i moderne miljøer forsterker fysisk inaktivitet de negative helseeffektene av fedme, øker risikoen for hjertesykdom og diabetes (Al Tunaiji et al., ; Bao et al., ; Bouchard et al., ). Det er mulig at fysisk inaktivitet foregår, og derved bidrar til vektøkning (Jürgens et al., ; Haskell et al., ). Faktisk er dyr med høyt spontant fysisk aktivitet beskyttet mot diettinnusert fedme (Teske et al., ; Zhang et al., ). Mens allerede eksisterende forskjeller i aktivitetsnivå kan bidra til forholdet mellom fedme og fysisk inaktivitet, er det uavklart på mobilnivå hvorfor personer med fedme er inaktive.

En del av vanskeligheten med å forstå dette forholdet stammer fra den mangfoldige karakteren til de to variablene. For eksempel begrenser vekten av overskytende adipositet felles- og muskelmobilitet og øker ledsmerter, noe som kan gjøre det vanskeligere for folk å bevege seg (Belczak et al., ; Muramoto et al., ). Imidlertid synes vekt alene ikke tilstrekkelig til å forklare fysisk inaktivitet hos personer med fedme. Flere forskere har sporet fysiske aktivitetsnivåer på tvers av vekttap, for å se om fysiske aktivitetsnivåer øker etter hvert som folk går ned i vekt og opplever færre mobilitetsbegrensende virkninger av overflødig adipositet. Overraskende er vekttap generelt forbundet med avtar, og ikke øker, i fysisk aktivitet (de Boer et al., ; De Groot et al., ; Martin et al., ; Redman et al., ). Disse resultatene har blitt forklart med hensyn til metabolske tilpasninger, ettersom kroppen har som mål å redusere energiforbruket for å kompensere for kaloriunderskuddet som er forårsaket av dietten. Når emner ble sporet under opprettholdte perioder med vekttap som varede i et år, økte imidlertid ikke fysiske aktivitetsnivåer over overvektige fettsyrer (Camps et al., ). Lignende resultater er rapportert etter bypass-kirurgi. Til tross for store mengder vekttap (> 30 kg) økte ikke objektive målte fysiske aktivitetsnivåer hos pasienter som fikk gastrisk bypassoperasjon, selv opp til 12 måneder etter vekttapets topp (Bond et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind et al., , ). Studier hos dyr støtter også disse konklusjonene, da tap av fett er igjen forbundet med reduksjoner og ikke øker i fysisk aktivitet (Sullivan og Cameron, ; Morrison et al., ; Vitger et al., ). Vi konkluderer med at vekten av overskytende adipositet ikke tilstrekkelig forklarer sammenhengen mellom fedme og fysisk inaktivitet. Snarere tyder bevisene på at fedmeinducerte tilpasninger fortsetter å bidra til fysisk inaktivitet, selv etter vekttap. Selv om disse tilpasningene kan inkludere kroniske mobilitetsproblemer i ledd eller muskler, antar vi at motorsykler i hjernen også er en stor bidragsyter. Nærmere bestemt forutser vi at underskudd i striatal dopaminerg signalering bidrar til vedvarende reduksjoner i fysisk aktivitet i fedme.

Videre støtter konklusjonen at vekten av adiposity ikke tilstrekkelig forklarer fysisk inaktivitet i fedme, ikke alle grupper av overvektige dyr eller personer med fedme har lave nivåer av fysisk aktivitet. Selv i studier som rapporterer underskudd i striatal dopamin, kan fysiske aktivitetsnivåer forbli uendret (Davis et al., ). Lignende funn har blitt rapportert under kontrollerte forhold hos mennesker også. I en 8-ukestudie hvor emner ble overmatet av 1000-kalorier per dag, økte individene signifikant sin spontane fysiske aktivitet, til tross for å oppnå et gjennomsnitt på 4.7 kg. Forfatterne knyttet denne økningen til en mekanisme for å spre overflødig energi for å bevare kroppsvekten (Levine et al., ). En tilsvarende økning i fysisk aktivitet ble rapportert i en 8-uke over-spise studie, til tross for en gjennomsnittlig vektøkning på 5.3 kg (Apolzan et al., ). Mens fysisk inaktivitet er en sammenheng med fedme hos store populasjoner, er det betydelig variasjon på dette punktet blant individer. Denne variasjonen kan være en annen avenue for å unraveling den cellulære underlaget for forholdet mellom fysisk aktivitet og fedme.

Fedme og forstyrrelser i dopaminproduksjon og frigjøring

Et vell av dyreforskning har beskrevet endringer i dopaminsystemet i fedme. Flertallet av studier i obese gnagere har fokusert på dopamintransmisjon i nucleus accumbens (NAc), som ligger i ventral striatum og er involvert i bevegelig bevegelse (Salamone et al., ; Schmidt et al., ). Basert på denne rollen kan NAc være spesielt viktig for å forklare mangelen på kraftig fysisk aktivitet i fedme (Ekkekakis et al., ). Langsiktig ad libitum høyt fett diett redusert tonisk dopamin i NAc av mus (Carlin et al., ) samt dopaminomsetning i NAc av rotter (Davis et al., ). Dette spesifikke underskuddet var forskjellig fra adiposity, da rotter som ble matet en isokalorisk mengde fettfattig diett også hadde redusert dopaminomsetning (Davis et al., ). Mens både chow og fettfattig diett økte phasic dopamin i NAc av magert rotter, hadde overvektige rotter en stump respons på disse diettene (Geiger et al., ). Kronisk eksponering kan være nødvendig for underskudd i phasic dopamin signalering, som de ses etter 6, men ikke 2, uker med høyt fett diett (Cone et al., ). I likhet med forskjeller observert i fasisk dopaminfrigivelse i NAc hos overvektige dyr, hadde rotter som var avlet for å være utsatt for vektøkning, redusert dopaminerge responser på begge chow (Geiger et al., ) og høyt fett diett (Rada et al., ).

Ovennevnte underskudd i dopaminfrigivelse kan forklares ved endringer i gener involvert i syntese og metabolisme av dopamin. Midbrain dopaminregioner, inkludert substantia nigra og ventral tegmental-området (VTA), gir den viktigste dopaminerge innerveringen til striatumet (figur (Figure1) .1). Ekspresjon av tyrosinhydroksylase, det hastighetsbegrensende enzymet i dopaminsyntese, reduseres i VTA av mus som får et fettfattig kosthold (Vucetic et al., ; Carlin et al., ). Igjen var dette ikke avhengig av fettlagring, da lignende virkninger ble observert hos mus som var parret med et høyt fettholdig kosthold (Li et al., ). Effekten av høyt fett diett på co-acetylmetyltransferase (COMT), et sentralt enzym som er ansvarlig for nedbrytningen av dopamin, er mindre klar, med studier som rapporterer enten redusert (Carlin et al., ) eller uendret (Alsio et al., ; Vucetic et al., ) uttrykk etter diett-indusert fedme. Interessant er at polymorfier som gir lav aktivitet av monoaminoksidaser (det andre viktigste enzymet som er ansvarlig for nedbryting av dopamin), er knyttet til fedme (Camarena et al. ; Ducci et al., ; Trenger et al., ). Samlet støtter beviset to konklusjoner: (1) eksponering for fettfattige dietter kan forringe dopaminsyntese og striataldopaminfrigivelse og behandling, men (2) heterogenitet finnes blant disse rapportene, noe som indikerer at effekten av fettfattige dietter på dopaminen Systemet er komplekst og kan forekomme forskjellig blant ulike individer.

Fedme og dysfunksjon av dopaminreseptorer

Flere forskere har observert endringer i dopaminreseptorer hos personer med fedme. Personer med minst en kopi av drd2 Taq1A allel har redusert hjernens D2R tilgjengelighet av ~ 30-40% (Noble et al., ; Thompson et al., ) og en økt forekomst av fedme (Blum et al., ; Stice et al., , ; Davis et al., ; Carpenter et al., ). Et omvendt forhold mellom fedme og D2R tilgjengelighet, analysert via positron-utslippstomografi (PET), har også blitt rapportert hos mennesker. Dette ble først rapportert av Wang et al. () og ble opprinnelig støttet av andre (Volkow et al., ; de Weijer et al., ; Kessler et al., ; van de Giessen et al., ). Imidlertid har flere andre grupper ikke replikert dette funnet (Dunn et al., ; Caravaggio et al., ; Cosgrove et al., ; Karlsson et al., , ; Tuominen et al., ), eller funnet motstridende foreninger i forskjellige regioner av striatumet (Guo et al., ). Interessant sett bemerket Guo og kollegaer et negativt forhold mellom kroppsmasseindeks (BMI) og D2R-bindingen bare i ventralstriatumet, som kan knyttes til vanskelige bevegelser (Salamone et al., ; Schmidt et al., ). Flere muligheter kan utgjøre forskjellen mellom studier av D2R binding og BMI. Ulike D2R-radioligander ble anvendt blant disse studiene, som kan binde differensielt til D2R eller D3R (Gaiser et al., ). Endringer i striatal dopamin-tone kan påvirke bindingspotensialet (Horstmann et al., ). Endelig kan eksperimentelle faktorer, inkludert mengden tid etter måltidskonsumtion eller individuell variabilitet blant personer, bidra til observerte forskjeller (Small et al., ).

Dyrestudier har mer konsekvent forbundne svekkelser i D2R til fedme, via analyse av mRNA (Mathes et al., ; Zhang et al., ), protein (Johnson og Kenny, ; Adams et al., ) og reseptorbinding (Huang et al., ; Hajnal et al., ; Thanos et al., ; Michaelides et al., ; van de Giessen et al., , ; Narayanaswami et al., ). Interessant nok hadde rotter opprettholdt på en isokalorisk høyfett (men ikke høy sukker) diett også lavere nivåer av D2R i ventral (men ikke dorsalt) striatum (Adams et al., ), som støtter konklusjonen om at eksponering for høyt fett diett kan være en bedre prediktor for dopaminerg dysfunksjon enn vektøkning selv (van de Giessen et al., ). Hittil har ikke publisert arbeid undersøkt sammenhenger mellom D1-type dopaminreseptorer (D1R) og fedme hos mennesker, så en evaluering av potensielle endringer her er begrenset til et lite antall dyreforsøk. D1R mRNA ble redusert i overvektige rotter i forhold til magre kontroller (Vucetic et al., ; Zhang et al., ), mens en annen studie rapporterte en reduksjon i D1R bare hos kvinnelige rotter (Ong et al., ). Vi konkluderer med at redusert funksjon av D2R synes å være en spesielt viktig endring i fedme, selv om det er stor variasjon i D2R-endringer blant studier og individer. Dessverre er studier av D1R for sparsomme for å gi sterke konklusjoner om forholdet til fedme.

Gjenoppretter endringer i dopaminfunksjon med vekttap?

Det er uklart om endringer i dopamin signalering hos personer med fedme vedvarer etter vekttap. De få studiene som eksisterer på dette emnet peker på at dopaminerge endringer er i det minste delvis resistente mot forandring, og til tider forverres det enda av vekttap. Fettfattig diett reduserte nivåene av flere enzymer involvert i dopaminproduksjon i VTA og NAc, og bytte disse overvektige musene til fettkjøtt forårsaket ytterligere reduksjoner i disse enzymene (Carlin et al., ; Sharma et al., ). To PET-bildestudier rapporterte mangel på utvinning av D2R-binding etter Roux-en-Y gastrisk bypassoperasjon (RYGB) hos mennesker, med en som viste en enda ytterligere reduksjon i bindingen (Dunn et al., ; de Weijer et al., ). En liten studie av fem kvinner rapporterte en delvis gjenoppretting av D2R bindende 6-uker etter RYGB (Steele et al., ). En økning i D2R-binding ble også rapportert under matrestriksjon og tilhørende vektendringer i obese rotter (Thanos et al., ). Selv om dataene om dette emnet er begrenset, ser det ut som at diettinnuserte endringer i dopaminfunksjonen er minst delvis vedvarende etter vekttap. I samsvar med denne konklusjonen forblir det fysiske aktivitetsnivået lavt hos personer med fedme, selv måneder etter toppen av vekttapet (Bond et al., ; Camps et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind et al., , ). Igjen, det lille antallet studier av dette emnet utelukker faste konklusjoner, og understreker behovet for videre undersøkelser om vedvarende dopaminerge forandringer hos personer med fedme.

Fedme og fysisk inaktivitet: konklusjoner

Kronisk eksponering for obesogene dietter er forbundet med endringer i både fysisk aktivitet og dopaminerg funksjon. Diet-induserte endringer i dopamin-systemet kan være tilstrekkelig til å forklare utviklingen av fysisk inaktivitet hos personer med fedme. Økt forståelse av fedme-relaterte endringer i dopamin og relaterte systemer kan støtte bevisbaserte tilnærminger for økt fysisk aktivitet hos personer med fedme. I tillegg kan en slik forståelse avsløre genetiske eller miljømessige bidrag til dopaminerge dysfunksjon og fysisk inaktivitet i fedme.

Forfatterbidrag

AK, TO, og DF utviklet ideen og skrev og redigert dette manuskriptet.

Interessekonflikt

Forfatterne erklærer at forskningen ble utført i fravær av kommersielle eller økonomiske forhold som kunne tolkes som en potensiell interessekonflikt.

Erkjennelsene

Dette arbeidet ble finansiert av NIH Intramural forskningsprogrammet. Vi takker Kavya Devarakonda for kommentarer til dette manuskriptet.

Referanser

  • Adams WK, Sussman JL, Kaur S., D'Souza AM, Kieffer TJ, Winstanley CA (2015). Langsiktig, kaloribegrenset inntak av et fettfattig diett hos rotter reduserer impulskontroll og ventral striatal D2-reseptorsignalering - to markører for avhengighetssårbarhet. Eur. J. Neurosci. 42, 3095–3104. 10.1111 / ejn13117 [PubMed] [Kors Ref]
  • Alexander GE, Crutcher MD (1990). Funksjonell arkitektur av basale ganglia kretser: Neural substrater av parallell behandling. Trender Neurosci. 13, 266-271. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90107-L [PubMed] [Kors Ref]
  • Alsiö J., Olszewski PK, Norbäck AH, Gunnarsson ZE, Levine AS, Pickering C., et al. . (2010). Dopamin D1-reseptor-genuttrykk minker i kjernen accumbens ved langvarig eksponering for smakfull mat og varierer avhengig av diettinducert fedmefenotype hos rotter. Neuroscience 171, 779-787. 10.1016 / j.neuroscience.2010.09.046 [PubMed] [Kors Ref]
  • Al Tunaiji H., Davis JC, Mackey DC, Khan KM (2014). Befolkningsfordelbar brøkdel av type 2 diabetes på grunn av fysisk inaktivitet hos voksne: en systematisk gjennomgang. BMC Helse 14: 469. 10.1186 / 1471-2458-14-469 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Anzalone A., Lizardi-Ortiz JE, Ramos M., De Mei C., Hopf FW, Iaccarino C., et al. . (2012). Dual kontroll av dopaminsyntese og frigjøring av presynaptiske og postsynaptiske dopamin D2-reseptorer. J. Neurosci. 32, 9023-9034. 10.1523 / JNEUROSCI.0918-12.2012 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Apolzan JW, Bray GA, Smith SR, de Jonge L., Rood J., Han H., et al. . (2014). Effekter av vektøkning indusert av kontrollert overfeeding på fysisk aktivitet. Er. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 307, E1030-E1037. 10.1152 / ajpendo.00386.2014 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Baik JH, Picetti R., Saiardi A., Thiriet G., Dierich A., Depaulis A., et al. . (1995). Parkinson-lignende lokomotorisk svekkelse hos mus som mangler dopamin D2-reseptorer. Natur 377, 424-428. 10.1038 / 377424a0 [PubMed] [Kors Ref]
  • Bao W., Tobias DK, Bowers K., Chavarro J., Vaag A., Grunnet LG, et al. . (2014). Fysisk aktivitet og stillesittende oppførsel assosiert med risiko for progresjon fra svangerskapet diabetes mellitus for å skrive 2 diabetes mellitus: en prospektiv kohortstudie. JAMA Intern. Med. 174, 1047-1055. 10.1001 / jamainternmed.2014.1795 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Beeler JA, Faust RP, Turkson S., Ye H., Zhuang X. (2016). Lav dopamin D2 reseptor øker sårbarheten mot fedme via redusert fysisk aktivitet ikke økt appetitiv motivasjon. Biol. Psykiatri 79, 887-897. 10.1016 / j.biopsych.2015.07.009 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Belczak CE, de Godoy JM, Belzack SQ, Ramos RN, Caffaro RA (2014). Fedme og forverring av kronisk venøs sykdom og felles mobilitet. Phlebology 29, 500-504. 10.1177 / 0268355513492510 [PubMed] [Kors Ref]
  • Berglind D., Willmer M., Eriksson U., Thorell A., Sundbom M., Uddén J., et al. . (2015). Longitudinal vurdering av fysisk aktivitet hos kvinner som gjennomgår Roux-en-Y gastrisk bypass. OBE. Surg. 25, 119-125. 10.1007 / s11695-014-1331-x [PubMed] [Kors Ref]
  • Berglind D., Willmer M., Tynelius P., Ghaderi A., Näslund E., Rasmussen F. (2016). Accelerometer-målt mot selvrapporterte fysiske aktivitetsnivåer og stillesittende oppførsel hos kvinner før og 9 måneder etter Roux-en-Y gastrisk bypass. OBE. Surg. 26, 1463-1470. 10.1007 / s11695-015-1971-5 [PubMed] [Kors Ref]
  • Bjursell M., Gerdin AK, Lelliott CJ, Egecioglu E., Elmgren A., Törnell J., et al. . (2008). Akutt redusert lokomotorisk aktivitet er en viktig bidragsyter til vestlig diettinducert fedme hos mus. Er. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 294, E251-E260. 10.1152 / ajpendo.00401.2007 [PubMed] [Kors Ref]
  • Blum K., Braverman ER, Wood RC, Gill J., Li C., Chen TJ, et al. . (1996). Økt forekomst av Taq I A1-allelen av dopaminreceptorgenet (DRD2) i fedme med kombinasjon av komorbid stoffbruk: en foreløpig rapport. Farmakogenetikk 6, 297-305. 10.1097 / 00008571-199608000-00003 [PubMed] [Kors Ref]
  • Bond DS, Jakicic JM, Unick JL, Vithiananthan S., Pohl D., Roye GD, et al. . (2010). Pre-to postoperative fysisk aktivitet endringer i pasienter med bariatrisk kirurgi: selvrapport mot objektive tiltak. Fedme 18, 2395-2397. 10.1038 / oby.2010.88 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Bouchard C., Blair SN, Katzmarzyk PT (2015). Mindre sitter, mer fysisk aktivitet eller høyere kondisjon? Mayo Clin. Proc. 90, 1533-1540. 10.1016 / j.mayocp.2015.08.005 [PubMed] [Kors Ref]
  • Buch T., Heppner FL, Tertilt C., Heinen TJ, Kremer M., Wunderlich FT, et al. . (2005). En Cre-inducerbar difteritoksinreseptor medierer cellelinjeablasjon etter toksinadministrasjon. Nat. Metoder 2, 419-426. 10.1038 / nmeth762 [PubMed] [Kors Ref]
  • Calabresi P., Picconi B., Tozzi A., Ghiglieri V., Di Filippo M. (2014). Direkte og indirekte veier av basalganglia: en kritisk reappraisal. Nat. Neurosci. 17, 1022-1030. 10.1038 / nn.3743 [PubMed] [Kors Ref]
  • Camarena B., Santiago H., Aguilar A., ​​Ruvinskis E., González-Barranco J., Nicolini H. (2004). Familiebasert assosiasjonsstudie mellom monoaminoksidase A-genet og fedme: implikasjoner for psykofarmakogenetiske studier. Neuropsykobiologi 49, 126-129. 10.1159 / 000076720 [PubMed] [Kors Ref]
  • Leirer SG, Verhoef SP, Westerterp KR (2013). Vekttap-indusert reduksjon i fysisk aktivitet gjenoppstår under vektvedlikehold. Er. J. Clin. Nutr. 98, 917-923. 10.3945 / ajcn.113.062935 [PubMed] [Kors Ref]
  • Caravaggio F., Raitsin S., Gerretsen P., Nakajima S., Wilson A., Graff-Guerrero A. (2015). Ventralstriatumbinding av en dopamin D2 / 3 reseptoragonist, men ikke antagonist, forutser normal kroppsmasseindeks. Biol. Psykiatri 77, 196-202. 10.1016 / j.biopsych.2013.02.017 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Carlin J., Hill-Smith TE, Lucki I., Reyes TM (2013). Tilbakevending av dopaminsystemet dysfunksjon som respons på høyt fett diett. Fedme 21, 2513-2521. 10.1002 / oby.20374 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Snekker CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. (2013). Forening av dopamin D2 reseptor og leptin reseptor gener med klinisk alvorlig fedme. Fedme 21, E467-E473. 10.1002 / oby.20202 [PubMed] [Kors Ref]
  • Chaput JP, Lambert M., Mathieu ME, Tremblay MS, O'Loughlin J., Tremblay A. (2012). Fysisk aktivitet kontra stillesittende tid: uavhengige assosiasjoner med fett hos barn. Barnelege. Overvekt. 7, 251–258. 10.1111 / j.2047-6310.2011.00028.x [PubMed] [Kors Ref]
  • Cone JJ, Chartoff EH, Potter DN, Ebner SR, Roitman MF (2013). Langvarig kosthold med høyt fett reduserer dopaminopptaket uten å endre DAT-genuttrykk. PLOS ONE 8: e58251. 10.1371 / journal.pone.0058251 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Cosgrove KP, Veldhuizen MG, Sandiego CM, Morris ED, Small DM (2015). Motsatte forhold av BMI med BOLD og dopamin D2 / 3 reseptorbindingspotensial i dorsalstriatum. Synapse 69, 195-202. 10.1002 / syn.21809 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Davis CA, Levitan RD, Reid C., Carter JC, Kaplan AS, Patte KA, et al. . (2009). Dopamin for "ønsker" og opioider for "liking": en sammenligning av overvektige voksne med og uten binge eating. Fedme 17, 1220-1225. 10.1038 / oby.2009.52 [PubMed] [Kors Ref]
  • Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschöp MH, Lipton JW, Clegg DJ, et al. . (2008). Eksponering for forhøyede nivåer av diettfett nedsetter psykostimulantbelønning og mesolimbisk dopaminomsetning i rotte. Behav. Neurosci. 122, 1257-1263. 10.1037 / a0013111 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • De Boer JO, van Es AJ, Roovers LC, van Raaij JM, Hautvast JG (1986). Tilpasning av energi metabolisme av overvektige kvinner til lavt energiinntak, studert med helkropps kalorimetre. Er. J. Clin. Nutr. 44, 585-595. [PubMed]
  • De Groot LC, van Es AJ, van Raaij JM, Vogt JE, Hautvast JG (1989). Tilpasning av energi metabolisme av overvektige kvinner til alternerende og kontinuerlig lav energiinntak. Er. J. Clin. Nutr. 50, 1314-1323. [PubMed]
  • DeLong MR (1990). Primate modeller av bevegelsesforstyrrelser av basal ganglia opprinnelse. Trender Neurosci. 13, 281-285. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90110-V [PubMed] [Kors Ref]
  • de Weijer BA, van de Giessen E., Janssen I., Berends FJ, van de Laar A., ​​Ackermans MT, et al. . (2014). Striatal dopaminreseptorbinding hos morbid overvektige kvinner før og etter gastrisk bypassoperasjon og dets forhold til insulinfølsomhet. Diabetologia 57, 1078-1080. 10.1007 / s00125-014-3178-z [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • de Weijer BA, van de Giessen E., van Amelsvoort TA, Boot E., Braak B., Janssen IM, et al. . (2011). Nedre striatal dopamin D2 / 3 reseptor tilgjengelighet i overvekt sammenlignet med ikke-obese personer. EJNMMI Res. 1: 37. 10.1186 / 2191-219x-1-37 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Dracheva S., Xu M., Kelley KA, Haroutunian V., Holstein GR, Haun S., et al. . (1999). Paradoksal lokomotorisk oppførsel av transgene dopamin D1-reseptorer. Exp. Neurol. 157, 169-179. 10.1006 / exnr.1999.7037 [PubMed] [Kors Ref]
  • Drago J., Gerfen CR, Lachowicz JE, Steiner H., Hollon TR, Love PE, et al. . (1994). Endret striatal funksjon i en mutant mus uten D1A dopamin reseptorer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 91, 12564-12568. 10.1073 / pnas.91.26.12564 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Ducci F., Newman TK, Funt S., Brown GL, Virkkunen M., Goldman D. (2006). En funksjonell polymorfisme i MAOA-genpromotoren (MAOA-LPR) forutsetter sentral dopaminfunksjon og kroppsmasseindeks. Mol. Psykiatri 11, 858-866. 10.1038 / sj.mp.4001856 [PubMed] [Kors Ref]
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, et al. . (2010). Redusert dopamin type 2 reseptor tilgjengelighet etter bariatrisk kirurgi: foreløpige funn. Brain Res. 1350, 123-130. 10.1016 / j.brainres.2010.03.064 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Dunn JP, Kessler RM, Feurer ID, Volkow ND, Patterson BW, Ansari MS, et al. . (2012). Forholdet mellom dopamin-type 2-reseptorbindingspotensialet med faste neuroendokrine hormoner og insulinfølsomhet i menneskelig fedme. Diabetespleie 35, 1105-1111. 10.2337 / dc11-2250 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Durieux PF, Bearzatto B., Guiducci S., Buch T., Waisman A., Zoli M., et al. . (2009). D2R striatopallidale nevroner hemmer både lokomotoriske og legemiddelbelønningsprosesser. Nat. Neurosci. 12, 393-395. 10.1038 / nn.2286 [PubMed] [Kors Ref]
  • Dwyer-Lindgren L., Freedman G., Engell RE, Fleming TD, Lim SS, Murray CJ, et al. . (2013). Utbredelse av fysisk aktivitet og fedme i amerikanske fylker, 2001-2011: et veikart for handling. Popul. Helse Metr. 11: 7. 10.1186 / 1478-7954-11-7 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Ekkekakis P., Vazou S., Bixby WR, Georgiadis E. (2016). Det mystiske tilfellet av folkehelsedirektivet som nesten (nesten) helt ignoreres: Kaller for en forskningsdagsorden om årsakene til den ekstreme unngåelsen av fysisk aktivitet i fedme. OBE. Rev. 17, 313-329. 10.1111 / obr.12369 [PubMed] [Kors Ref]
  • Gaiser EC, Gallezot JD, Worhunsky PD, Jastreboff AM, Pittman B., Kantrovitz L., et al. (2016). Forhøyet Dopamin D2 / 3 Receptor Tilgjengelighet hos Overvektige Personer: En PET Imaging Study med [11C] (+) PHNO. Neuropsychopharmacology. . [Epub foran utskriften] .10.1038 / npp.2016.115 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Geiger BM, Behr GG, Frank LE, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, et al. . (2008). Bevis for defekt mesolimbisk dopamin-eksocytose hos fedmeutsatte rotter. FASEB J. 22, 2740-2746. 10.1096 / fj.08-110759 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Geiger BM, Haburcak M., Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN (2009). Defekter av mesolimbisk dopamin nevrotransmisjon i rotte diettovervekt. Neuroscience 159, 1193-1199. 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.007 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Gerfen CR, Engber TM, Mahan LC, Susel Z., Chase TN, Monsma FJ, Jr., et al. . (1990). D1 og D2 dopaminreseptorregulert genuttrykk av striatonigral og striatopallidale neuroner. Vitenskap 250, 1429-1432. 10.1126 / science.2147780 [PubMed] [Kors Ref]
  • Graybiel AM, Aosaki T., Flaherty AW, Kimura M. (1994). Den basale ganglia og adaptiv motorstyring. Vitenskap 265, 1826-1831. 10.1126 / science.8091209 [PubMed] [Kors Ref]
  • Guo J., Simmons WK, Herscovitch P., Martin A., Hall KD (2014). Striatal dopamin D2-lignende reseptor korrelasjonsmønstre med menneskelig fedme og opportunistisk spiseadferd. Mol. Psykiatri 19, 1078-1084. 10.1038 / mp.2014.102 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Hajnal A., Margas WM, Covasa M. (2008). Endret dopamin D2 reseptor funksjon og binding i overvektig OLETF rotte. Brain Res. Okse. 75, 70-76. 10.1016 / j.brainresbull.2007.07.019 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Haskell WL, Blair SN, Hill JO (2009). Fysisk aktivitet: helseutfall og betydning for folkehelsepolitikken. Prev. Med. 49, 280-282. 10.1016 / j.ypmed.2009.05.002 [PubMed] [Kors Ref]
  • Hemmingsson E., Ekelund U. (2007). Er sammenhengen mellom fysisk aktivitet og kroppsmasseindeks avhengig av fedme? Int. J. Obes. 31, 663-668. 10.1038 / sj.ijo.0803458 [PubMed] [Kors Ref]
  • Hjorth MF, Chaput JP, Ritz C., Dalskov SM, Andersen R., Astrup A., et al. (2014). Fathet spår nedsatt fysisk aktivitet og økt stillesittetid, men ikke omvendt: Støtte fra en longitudinell studie i 8-til 11-årige barn. Int. J. Obes. 38, 959-965. 10.1038 / ijo.2013.229 [PubMed] [Kors Ref]
  • Hornykiewicz O. (2010). En kort historie med levodopa. J. Neurol. 257, S249-S252. 10.1007 / s00415-010-5741-y [PubMed] [Kors Ref]
  • Horstmann A., Fenske WK, Hankir MK (2015). Argument for et ikke-lineært forhold mellom alvorlighetsgrad av menneskelig fedme og dopaminerg tone. OBE. Rev. 16, 821-830. 10.1111 / obr.12303 [PubMed] [Kors Ref]
  • Huang XF, Zavitsanou K., Huang X., Yu Y., Wang H., Chen F., et al. . (2006). Dopamin transportør og D2 reseptor bindende tetthet hos mus utsatt eller resistent mot kronisk høyt fettfattig diett-indusert fedme. Behav. Brain Res. 175, 415-419. 10.1016 / j.bbr.2006.08.034 [PubMed] [Kors Ref]
  • Ikari H., Zhang L., Chernak JM, Mastrangeli A., Kato S., Kuo H., et al. . (1995). Adenovirus-mediert genoverføring av dopamin D2-reseptor-cDNA i rottestriatum. Brain Res. Mol. Brain Res. 34, 315-320. 10.1016 / 0169-328X (95) 00185-U [PubMed] [Kors Ref]
  • Ingram DK, Ikari H., Umegaki H., Chernak JM, Roth GS (1998). Anvendelse av genterapi for å behandle aldersrelatert tap av dopamin D2-reseptor. Exp. Gerontol. 33, 793-804. 10.1016 / S0531-5565 (98) 00043-6 [PubMed] [Kors Ref]
  • Janno S., Holi M., Tuisku K., Wahlbeck K. (2004). Prevalens av neuroleptisk-induserte bevegelsesforstyrrelser hos kroniske schizofreni-pasienter. Er. J. Psykiatri 161, 160-163. 10.1176 / appi.ajp.161.1.160 [PubMed] [Kors Ref]
  • Johnson PM, Kenny PJ (2010). Dopamin D2-reseptorer i avhengighetslignende belønningsdysfunksjon og tvangsmessig spising i overvektige rotter. Nat. Neurosci. 13, 635-641. 10.1038 / nn.2519 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Jürgens HS, Schürmann A., Kluge R., Ortmann S., Klaus S., Joost HG, et al. . (2006). Hyperfagi, lavere kroppstemperatur og redusert løpehjulaktivitet før utvikling av morbid fedme hos New Zealand obese mus. Physiol. Genomics 25, 234-241. 10.1152 / physiolgenomics.00252.2005 [PubMed] [Kors Ref]
  • Karlsson HK, Tuominen L., Tuulari JJ, Hirvonen J., Parkkola R., Helin S., et al. . (2015). Fedme er assosiert med redusert mu-opioid, men uendret dopamin D2-reseptor tilgjengelighet i hjernen. J. Neurosci. 35, 3959-3965. 10.1523 / JNEUROSCI.4744-14.2015 [PubMed] [Kors Ref]
  • Karlsson HK, Tuulari JJ, Tuominen L., Hirvonen J., Honka H., Parkkola R., et al. . (2016). Vekttap etter bariatrisk kirurgi normaliserer hjernens opioidreseptorer i morbid fedme. Mol. Psychiatry. 21, 1057-1062. 10.1038 / mp.2015.153 [PubMed] [Kors Ref]
  • Kelly MA, Rubinstein M., Asa SL, Zhang G., Saez C., Bunzow JR, et al. . (1997). Hypofyselaktotroph hyperplasi og kronisk hyperprolactinemi hos dopamin D2 reseptor-mangelfulle mus. Neuron 19, 103-113. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80351-7 [PubMed] [Kors Ref]
  • Kenny PJ, Voren G., Johnson PM (2013). Dopamin D2 reseptorer og striatopallidal overføring i avhengighet og fedme. Curr. Opin. Neurobiol. 23, 535-538. 10.1016 / j.conb.2013.04.012 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL (2014). Endringer i dopaminfrigivelse og dopamin D2 / 3 reseptor nivåer med utvikling av mild fedme. Synapse 68, 317-320. 10.1002 / syn.21738 [PubMed] [Kors Ref]
  • Kravitz AV, Freeze BS, Parker PR, Kay K., Thwin MT, Deisseroth K., et al. . (2010). Regulering av Parkinsons motoriske adferd ved optogenetisk kontroll av basal ganglia kretser. Natur 466, 622-626. 10.1038 / nature09159 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Kreitzer AC, Malenka RC (2008). Striatal plastisitet og basal ganglia kretsfunksjon. Neuron 60, 543-554. 10.1016 / j.neuron.2008.11.005 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Le Moine C., Bloch B. (1995). D1 og D2 dopaminreseptor-genuttrykk i rottestriatum: sensitive cRNA-prober viser fremtredende segregering av D1- og D2-mRNA i forskjellige neuronale populasjoner i dorsal og ventralstriatum. J. Comp. Neurol. 355, 418-426. 10.1002 / cne.903550308 [PubMed] [Kors Ref]
  • Lemos JC, Friend DM, Kaplan AR, Shin JH, Rubinstein M., Kravitz AV, et al. . (2016). Forbedret gaba-overføring drev bradykinesi etter tap av dopamin D2-reseptorsignalering. Neuron 90, 824-838. 10.1016 / j.neuron.2016.04.040 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Levine JA, Eberhardt NL, Jensen MD (1999). Rolle av nonxercise aktivitet termogenese i motstand mot fettforsterkning hos mennesker. Vitenskap 283, 212-214. 10.1126 / science.283.5399.212 [PubMed] [Kors Ref]
  • Li Y., South T., Han M., Chen J., Wang R., Huang XF (2009). Høyt fettholdig kost reduserer tyrosinhydroksylase-mRNA-ekspresjon uavhengig av fedmefølsomhet hos mus. Brain Res. 1268, 181-189. 10.1016 / j.brainres.2009.02.075 [PubMed] [Kors Ref]
  • Logan RW, McClung CA (2016). Dyremodeller av bipolar mani: fortid, nutid og fremtid. Neuroscience 321, 163-188. 10.1016 / j.neuroscience.2015.08.041 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Martin CK, Heilbronn LK, de Jonge L., DeLany JP, Volaufova J., Anton SD, et al. . (2007). Effekt av kaloribegrensning på hvilende metabolisk hastighet og spontan fysisk aktivitet. Fedme 15, 2964-2973. 10.1038 / oby.2007.354 [PubMed] [Kors Ref]
  • Mathes WF, Nehrenberg DL, Gordon R., Hua K., Garland T., Jr., Pomp D. (2010). Dopaminerg dysregulering hos mus selektivt avlet for overdreven trening eller fedme. Behav. Brain Res. 210, 155-163. 10.1016 / j.bbr.2010.02.016 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Michaelides M., Thanos PK, Kim R., Cho J., Ananth M., Wang GJ, et al. . (2012). PET-bildebehandling forutser fremtidig kroppsvekt og kokainpreferanse. Neuroimage 59, 1508-1513. 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Mink JW (1996). Den basale ganglia: fokusert utvalg og inhibering av konkurrerende motorprogrammer. Prog. Neurobiol. 50, 381-425. 10.1016 / S0301-0082 (96) 00042-1 [PubMed] [Kors Ref]
  • Mogenson GJ, Jones DL, Yim CY (1980). Fra motivasjon til handling: Funksjonelt grensesnitt mellom limbic systemet og motorsystemet. Prog. Neurobiol. 14, 69-97. 10.1016 / 0301-0082 (80) 90018-0 [PubMed] [Kors Ref]
  • Morrison R., Penpraze V., Beber A., ​​Reilly JJ, Yam PS (2013). Foreninger mellom fedme og fysisk aktivitet hos hunder: en foreløpig undersøkelse. J. Small Anim. Prakt. 54, 570-574. 10.1111 / jsap.12142 [PubMed] [Kors Ref]
  • Morrison R., Reilly JJ, Penpraze V., Pendlebury E., Yam PS (2014). En observasjonell studie av 6-måned av endringer i objektivt målt fysisk aktivitet under vekttap hos hunder. J. Small Anim. Prakt. 55, 566-570. 10.1111 / jsap.12273 [PubMed] [Kors Ref]
  • Muramoto A., Imagama S., Ito Z., Hirano K., Tauchi R., Ishiguro N., et al. . (2014). Midjeomkretsen er knyttet til lokomotivssyndrom hos eldre kvinner. J. Orthop. Sci. 19, 612-619. 10.1007 / s00776-014-0559-6 [PubMed] [Kors Ref]
  • Narayanaswami V., Thompson AC, Cassis LA, Bardo MT, Dwoskin LP (2013). Diet-indusert fedme: Dopamin transportør funksjon, impulsivitet og motivasjon. Int. J. Obes. 37, 1095-1103. 10.1038 / ijo.2012.178 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Trenger du AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB (2006). Fedme er knyttet til genetiske varianter som endrer dopamintilgjengelighet. Ann. Nynne. Genet. 70, 293-303. 10.1111 / j.1529-8817.2005.00228.x [PubMed] [Kors Ref]
  • Noble EP, Blum K., Ritchie T., Montgomery A., Sheridan PJ (1991). Allelisk forening av D2 dopaminreceptorgenet med reseptorbindende egenskaper i alkoholisme. Arch. Gener. Psykiatri 48, 648-654. 10.1001 / archpsyc.1991.01810310066012 [PubMed] [Kors Ref]
  • Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Rodríguez M., Lanciego JL, Artieda J., Gonzalo N., et al. . (2000). Patofysiologi av basalganglier i Parkinsons sykdom. Trender Neurosci. 23, S8 – S19. 10.1016 / s1471-1931 (00) 00028-8 [PubMed] [Kors Ref]
  • Ong ZY, Wanasuria AF, Lin MZ, Hiscock J., Muhlhausler BS (2013). Kronisk inntak av et kafeteria diett og påfølgende abstinens. Kjønspesifikke effekter på genuttrykk i mesolimbic belønningssystemet. Appetitt 65, 189-199. 10.1016 / j.appet.2013.01.014 [PubMed] [Kors Ref]
  • Parksepp M., Ljubajev Ü., Täht K., Janno S. (2016). Prevalens av neuroleptisk-induserte bevegelsesforstyrrelser: en 8-årig oppfølgingsstudie hos kroniske schizofreni-pasienter. Nord. J. Psykiatri 70, 498-502. 10.3109 / 08039488.2016.1164245 [PubMed] [Kors Ref]
  • Rada P., Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF (2010). Redusert accent dopamin i Sprague-Dawley rotter tilbøyelig til å overspise en fettrik diett. Physiol. Behav. 101, 394-400. 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Ramirez-Marrero FA, Miles J., Joyner MJ, Curry TB (2014). Selvrapportert og objektiv fysisk aktivitet i postgastrisk bypassoperasjon, overvektige og magre voksne: assosiert med kroppssammensetning og kardiorespiratorisk kondisjon. J. Phys. Handling. Helse 11, 145-151. 10.1123 / jpah.2012-0048 [PubMed] [Kors Ref]
  • Redman LM, Heilbronn LK, Martin CK, de Jonge L., Williamson DA, Delany JP, et al. . (2009). Metabolske og atferdsmessige kompensasjoner som respons på kaloribegrensning: implikasjoner for vedlikehold av vekttap. PLOS ONE 4: e4377. 10.1371 / journal.pone.0004377 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Salamone JD, Correa M., Farrar A., ​​Mingote SM (2007). Innsatsrelaterte funksjoner av kjernen accumbens dopamin og tilhørende forebyggingskretser. Psykofarmakologi 191, 461-482. 10.1007 / s00213-006-0668-9 [PubMed] [Kors Ref]
  • Sano H., Yasoshima Y., Matsushita N., Kaneko T., Kohno K., Pastan I., et al. . (2003). Betinget ablation av striatal neuronal typer som inneholder dopamin D2 reseptor forstyrrer koordinering av basal ganglia funksjon. J. Neurosci. 23, 9078-9088. Tilgjengelig online på: http://www.jneurosci.org/content/23/27/9078.long [PubMed]
  • Schindler CW, Carmona GN (2002). Effekter av dopaminagonister og antagonister på lokomotorisk aktivitet hos hann- og hunrotter. Pharmacol. Biochem. Behav. 72, 857-863. 10.1016 / S0091-3057 (02) 00770-0 [PubMed] [Kors Ref]
  • Schmidt L., Lebreton M., Cléry-Melin ML, Daunizeau J., Pessiglione M. (2012). Nevrale mekanismer underliggende motivasjon av mental mot fysisk innsats. PLoS Biol. 10: e1001266. 10.1371 / journal.pbio.1001266 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Sharma S., Fernandes MF, Fulton S. (2013). Tilpasninger i hjernekompensasjonskretser ligger til grunn for smaklig matbehov og angst forårsaket av høyt fettinntak. Int. J. Obes. 37, 1183-1191. 10.1038 / ijo.2012.197 [PubMed] [Kors Ref]
  • Simon C., Schweitzer B., Oujaa M., Wagner A., ​​Arveiler D., Triby E., et al. . (2008). Vellykket overvekts forebygging hos ungdom ved å øke fysisk aktivitet: en randomisert, kontrollert intervensjon i 4-året. Int. J. Obes. 32, 1489-1498. 10.1038 / ijo.2008.99 [PubMed] [Kors Ref]
  • Små DM, Jones-Gotman M., Dagher A. (2003). Feeding-indusert dopaminfrigivelse i dorsalstriatum korrelerer med måltidsverdighetsgrader hos friske humane frivillige. Neuroimage 19, 1709-1715. 10.1016 / S1053-8119 (03) 00253-2 [PubMed] [Kors Ref]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., et al. . (2010). Endringer av sentrale dopaminreseptorer før og etter gastrisk bypassoperasjon. OBE. Surg. 20, 369-374. 10.1007 / s11695-009-0015-4 [PubMed] [Kors Ref]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM (2008). Forholdet mellom fedme og sløv striatal respons på mat modereres av TaqIA A1 allel. Vitenskap 322, 449-452. 10.1126 / science.1161550 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. (2010). Belønningskretsens responsivitet til mat forutsier fremtidige økninger i kroppsmasse: modererende effekter av DRD2 og DRD4. Neuroimage 50, 1618-1625. 10.1016 / j.neuroimage.2010.01.081 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Sullivan EL, Cameron JL (2010). En raskt forekommende kompensatorisk reduksjon i fysisk aktivitet motvirker diettinnusert vekttap hos kvinnelige aper. Er. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 298, R1068-R1074. 10.1152 / ajpregu.00617.2009 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Swift DL, Johannsen NM, Lavie CJ, Earnest CP, Church TS (2014). Rollen av trening og fysisk aktivitet i vekttap og vedlikehold. Prog. Cardiovasc. Dis. 56, 441-447. 10.1016 / j.pcad.2013.09.012 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Teske JA, Billington CJ, Kuskowski MA, Kotz CM (2012). Spontan fysisk aktivitet beskytter mot fettmasseforsterkning. Int. J. Obes. 36, 603-613. 10.1038 / ijo.2011.108 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Thanos PK, Michaelides M., Piyis YK, Wang GJ, Volkow ND (2008). Matrestriksjon øker markant dopamin D2-reseptor (D2R) i en rottemodell av fedme som vurderes med in-vivo- muPET-bildebehandling ([11C] raclopride) og in-vitro ([3H] spiperon) autoradiografi. Synapse 62, 50-61. 10.1002 / syn.20468 [PubMed] [Kors Ref]
  • Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P., Umegaki H., Ikari H., Roth G., et al. . (2001). Overekspresjon av dopamin D2-reseptorer reduserer selvtillit til alkohol. J. Neurochem. 78, 1094-1103. 10.1046 / j.1471-4159.2001.00492.x [PubMed] [Kors Ref]
  • Thompson J., Thomas N., Singleton A., Piggott M., Lloyd S., Perry EK, et al. . (1997). D2 dopaminreceptorgen (DRD2) Taq1 En polymorfisme: redusert dopamin D2-reseptorbinding i den humane striatum assosiert med A1-allelen. Farmakogenetikk 7, 479-484. 10.1097 / 00008571-199712000-00006 [PubMed] [Kors Ref]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, et al. . (2013). Økende eksponering av dopamin D2-reseptor i voksenkjernen accumbens øker motivasjonen. Mol. Psykiatri 18, 1025-1033. 10.1038 / mp.2013.57 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Tudor-Locke C., Brashear MM, Johnson WD, Katzmarzyk PT (2010). Accelerometerprofiler av fysisk aktivitet og inaktivitet i normalvekt, overvekt og overvektige amerikanske menn og kvinner. Int. J. Behav. Nutr. Phys. Handling. 7: 60. 10.1186 / 1479-5868-7-60 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Tuominen L., Tuulari J., Karlsson H., Hirvonen J., Helin S., Salminen P., et al. . (2015). Aberrant mesolimbic dopamin-opiat interaksjon i fedme. Neuroimage 122, 80-86. 10.1016 / j.neuroimage.2015.08.001 [PubMed] [Kors Ref]
  • Van de Giessen E., Celik F., Schweitzer DH, van den Brink W., Booij J. (2014). Dopamin D2 / 3-reseptor tilgjengelighet og amfetamin-indusert dopaminfrigivelse i fedme. J. Psychopharmacol. 28, 866-873. 10.1177 / 0269881114531664 [PubMed] [Kors Ref]
  • Van de Giessen E., La Fleur SE, de Bruin K., van den Brink W., Booij J. (2012). Fritt valg og ingen valg høyt fett dietter påvirker tilgjengelighet av striatal dopamin D2 / 3 reseptor, kaloriinntak og adipositet. Fedme 20, 1738-1740. 10.1038 / oby.2012.17 [PubMed] [Kors Ref]
  • Van de Giessen E., La Fleur SE, Eggels L., de Bruin K., van den Brink W., Booij J. (2013). Høyt fett / karbohydratforhold, men ikke totalt energiinntak, induserer lavere striataldopamin D2 / 3-reseptor tilgjengelighet i diett-indusert fedme. Int. J. Obes. 37, 754-757. 10.1038 / ijo.2012.128 [PubMed] [Kors Ref]
  • Vitger AD, Stallknecht BM, Nielsen DH, Bjornvad CR (2016). Integrering av et fysisk treningsprogram i et vekttap for overvektige hunder. J. Am. Vet. Med. Assoc. 248, 174-182. 10.2460 / javma.248.2.174 [PubMed] [Kors Ref]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., et al. . (2008). Lav dopamin striatal D2 reseptorer er forbundet med prefrontal metabolisme hos overvektige personer: mulige bidragende faktorer. Neuroimage 42, 1537-1543. 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). Den vanedannende dimensionaliteten av fedme. Biol. Psykiatri 73, 811-818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Voorn P., Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM (2004). Spinner på striatumens dorsal-ventrale deling. Trender Neurosci. 27, 468-474. 10.1016 / j.tins.2004.06.006 [PubMed] [Kors Ref]
  • Vucetic Z., Carlin JL, Totoki K., Reyes TM (2012). Epigenetisk dysregulering av dopaminsystemet i diettinducert fedme. J. Neurochem. 120, 891-898. 10.1111 / j.1471-4159.2012.07649.x [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., et al. . (2001). Hjernedopin og fedme. Lancet 357, 354-357. 10.1016 / S0140-6736 (00) 03643-6 [PubMed] [Kors Ref]
  • Wolden-Hanson T., Davis GA, Baum ST, Kemnitz JW (1993). Insulinnivåer, fysisk aktivitet og urinekatecholaminutskillelse av overvektige og ikke-obese rhesusaber. OBE. Res. 1, 5-17. 10.1002 / j.1550-8528.1993.tb00003.x [PubMed] [Kors Ref]
  • Xu M., Moratalla R., Gold LH, Hiroi N., Koob GF, Graybiel AM, et al. . (1994). Dopamin D1-reseptor-mutante mus er mangelfull i striatal ekspresjon av dynorfin og i dopamin-medierte atferdsresponser. Cell 79, 729-742. 10.1016 / 0092-8674 (94) 90557-6 [PubMed] [Kors Ref]
  • Zhang C., Wei NL, Wang Y., Wang X., Zhang JG, Zhang K. (2015). Dyp hjerne stimulering av nucleus accumbens skall fremkaller anti-fedme effekter i overvektige rotter med endring av dopamin nevrotransmisjon. Neurosci. Lett. 589, 1-6. 10.1016 / j.neulet.2015.01.019 [PubMed] [Kors Ref]
  • Zhang LN, Morgan DG, Clapham JC, Speakman JR (2012). Faktorer som forutsier nongenetisk variabilitet i kroppsvektøkning indusert av et høyt fett diett i innavlede C57BL / 6J mus. Fedme 20, 1179-1188. 10.1038 / oby.2011.151 [PubMed] [Kors Ref]