Dyshomeostase, fedme, avhengighet og kronisk stress (2016)

Helse Psykol Åpne. 2016 Jan; 3 (1): 2055102916636907.

Publisert på nettet 2016 Mar 28. gjør jeg: 10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

David F Marks¹

Abstrakt

Når spisekontroll er overstyrt av hedonisk belønning, oppstår en tilstand av fedme dyshomeostasis. Appetitiv hedonisk belønning er et naturlig reaksjon på et obesogent miljø som inneholder endemisk stress og lett tilgjengelig og smakfull høy-energi mat og drikkevarer. Fedme dyshomeostasis er formidlet av prefrontal cortex, amygdala og hypothalamus-hypofyse-binyrens akse. Ghrelin-aksen gir det perfekte signalsystemet for å fôre dyshomeostasis, påvirke kontroll og hedonisk belønning. Dyshomeostasis spiller en sentral rolle i fedme årsak, avhengighet og kroniske lidelser og hos personer med ulike organer. Forebyggende og behandlingsinnsats som retter seg mot kilder til dyshomeostasis, gir muligheter for å redusere adipositet, forbedre helsemessige konsekvenser av avhengighet og øke livskvaliteten hos personer som lider av kronisk stress.

nøkkelord: avhengighet, kronisk stress, sirkel av misnøye, dyshomeostasis, ghrelin, hedonisk belønning, fedme

Homeostase er allestedsnærværende i naturen og alle levende ting. Det forekommer innen individuelle organismer, i sosiale miljø og i miljøet. På biokjemisk, fysiologisk, psykologisk og sosialt nivå, hviler glatt funksjon av sunne organismer på vellykket drift av homeostase. Men hvor det er homeostase, er det potensialet for dyshomeostasis. Når homeostase blir forstyrret, blir velstanden til en person, familie eller befolkning truet. Nylig ble prinsippet om dyshomeostasis anvendt på forklaring av fedme (Merker, 2015).

Nøkkelvitenskapelig dilemma er å forstå hvordan fedme kan skje i utgangspunktet og på verdensplan som eksisterer for tiden. Det har vært et teoretisk vakuum om fedme som tåler logikk og fantasi. Et fenomen som er så gjennomgripende kan ikke ligge utenfor forklaring i vitenskapen. Forklaringen, tror jeg, er en relativt enkel men forsømt én: fedme er en form for dyshomeostasis. I denne artikkelen belyser jeg foreløpige hypoteser angående det neurobiologiske grunnlaget for fedme dyshomeostasis (OD) og diskuterer spørsmål som oppstår av kommentatorer (Annunziato og Grossman, 2016; Brindal og Wittert, 2016; DiClemente og Delahanty, 2016; Markey et al., 2016; Pelletier et al., 2016; Piko og Brassai, 2016; Roosen og Mills, 2016; Rosenbaum og White, 2016).

Et teoretisk vakuum

Den aksepterte forklaringen på overvekt og fedme har vært energibalanse teorien (EBT) hvor vektøkning er en konsekvens av at energiforbruket er mindre enn energiinntaket. Denne mekanistiske tilnærmingen førte til den moderne besettelsen med kalori telling og slanking (Marks et al., 2015). Det er sant at kortsiktig vekttap kan oppnås ved kaloriereduserende diett, men på langt sikt viser studier at kalori telling ikke er forbundet med betydelig vekttap. En årsak til dette resultatet er at alle kalorier ikke er like (Feinman og Fine, 2004). Hvis du spiser like mange kalorier av protein, fett og karbohydrater, er de metabolske prosessene forskjellige, og kalorier fra fett er mer sannsynlig å ende opp i livet da færre kalorier blir brent av den termiske effekten av å spise. Kvaliteten og typen matvarer man bruker påvirker ulike veier relatert til vekst av homeostase, som hjernebelønning, sult, glukose-insulinrespons, matthet, adipocytfunksjon, metabolsk utgift og mikrobiom. Alle kalorier er ikke like: Noen matvarer svekker vekttap av homeostase og andre fremmer integriteten til vektregulering. Til sammen er EBT en oversimplisert, beskrivende tilnærming som har fremmet offeret skylden og stigmatisering, som har gjort lite for å redusere forekomsten av fedme (Marks et al., 2015). Man kan til og med si, det økte det.

I tilknytning til EBT er oppfatningen at fedme og overvekt er konsekvensene av inaktivitet. Denne troen har vært ansvarlig for mye desillusjon blant mennesker som strever etter betydelig vekttap. En 100-kg mann må kjøre om 20 km hver uke for å nå en vekt på 85 kg. Imidlertid vil dette resultatet ta omtrent 5 år med trening alene. Det ville bety å kjøre 5000 km, en åttende av omkretsen av planeten, over 5 år for å miste 15 kg (Marks et al., 2015). Det er kanskje ikke overraskende at systematiske anmeldere har konkludert med at å legge til fysisk aktivitet (PA) til diettinngrep for overvektige individer har en marginell, hvis noen, effekt på gjennomsnittlig vekttap (Loveman et al., 2011; Svensk Råd for Helse Teknologivurdering, 2013).

Manglende evne til EBT til å gi effektive langsiktige tiltak for fedmebehandling eller forebygging antyder forfatteren at energibalanse-tilnærmingen er teoretisk konkurs. Det er en rent beskrivende teori om energioverføringer inn og ut av kroppen, men det forteller ikke forutsigbart hvorfor et individ vil utvikle fedme fremfor en annen. EBT faller kort, ikke bare for manglende forklarende kraft, men også fordi den har gjort faktisk skade ved stigmatisering av overvektige personer som har blitt skylden for å være både "grådige" og "lat". EBT er ikke lenger ansett som nyttig for fullstendig forståelse av fedme og bør bli pensjonert.

Skriv inn homeostaseteori. Teorien om misnøyelsessirkelen (COD) foreslår at homeostatisk kontroll av å spise kan bli forstyrret under betingelsene for moderne levetid der store sektorer av befolkningen er utsatt for kronisk stress og negativ påvirkning samtidig som de blir tilbudt forsyninger med lavkost fettstoffer og sukkerholdige matvarer. Under slike undertrykkende forhold blir lindring av stress og negativ påvirkning lettere ved den hedoniske spising av høy-energi, høyt fett eller høyt sukkerholdige matvarer og drikkevarer, ukjent hovedårsaken til fedme. Over en lengre tid har OD en svært skadelig innvirkning på menneskers fysiske og psykiske helse og er forbundet med metabolsk syndrom, insulinresistens / diabetes, kardiovaskulær sykdom, kreft, fettsleversykdom, polycystisk ovariesykdom, depresjon og mange andre forhold som er ikke lett reversert, eller er irreversible.

Det nevrologiske grunnlaget for fedme

Det første stedet å se etter en forklaring på OD er nevrobiologi. I den overvektige personen har noe gått galt i det psykoneuroendokrinale systemet. Det er klart at mekanismene som er ansvarlige for fôringskontroll, er blitt forstyrret. Men hva er forstyrrelsens natur? Og hvorfor en person i stedet for en annen?

Fedme oppstår som en konsekvens av en forstyrrelse av de homeostatiske mekanismer som regulerer kontrollen med å spise. Når man adresserer spekteret av kliniske forhold som er bekymring for medisinsk og klinisk vitenskap, er ideen om homeostase ubalanse ganske gammel. Siden klassiske teorier om Hippokrates og Galen har historien om klinisk medisin vært forbundet med det grunnleggende prinsippet om dyshomeostasis. Det som kanskje er overraskende er at dyshomeostasis ikke tidligere er blitt sitert som årsaken til fedme. I det følgende vil saken for dyshomeostase i fedme bli utarbeidet. Interessante paralleller vil bli tydelig mellom å spise og andre former for forbruk som stole på lignende nevrobiologiske mekanismer: avhengighet til nikotin, alkohol og illegale rusmidler og også atferdsavhengighet. I de følgende avsnittene diskuteres kjente biologiske mekanismer som relaterer seg til de psykologiske og sosiale problemene som er inkludert i "COD". På denne måten får muligheten til å låne "en virkelig integrerende biopsykososiale linse" som omtalt av Rosenbaum og White (2016).

Dyshomeostase i menneskelig fôring

I et miljø som fremmer utbredt kroppens misnøye, angst og depresjon, gir homeostatiske tilbakemeldingsløkker et overdreven forbruk av usunn behandlede matvarer som over en lengre periode gir fedme hos mange sårbare mennesker. Flere kliniske studier på ulike områder av medisin demonstrerer den primære rollen som homeostase i sunn funksjon og konsekvensene av dyshomeostasis. Homeostase kan overbelastes eller overskrides med for sterk strøm av innganger eller utganger som forstyrrer sin normale funksjon: "Den homeostatiske oppførelsen til innstrømningsregulatorer bryter ned når det er store ukontrollerte tilstrømninger, mens utstrømningsregulatorer mister sin homeostatiske oppførsel i nærvær av store, ukontrollerte utløp "(Drengstig et al., 2012). Homeostase kan forstyrres hvor som helst, og forstyrrelser vil uunngåelig oppstå ved normal funksjon (Richards, 1960).

Det er mange eksempler på dyshomeostase i klinisk medisin. Hans Selye var kjent for psykologer, og rapporterte at en vedvarende miljøbelastning (f.eks. Ekstreme temperaturer), sammen med en tilhørende homøostatisk hormonell respons, fører til vevskader som han kalte seg en "tilpasningssjikt" (Selye, 1946). Intestinal homeostase brytes ned i inflammatorisk tarmsykdom (Maloy og Powrie, 2011) og i mikrobiell økologi av tannplakk som forårsaker tannssykdom (Marsh, 1994). Denne form for dyshomeostase kan skyldes lokal infeksjon og betennelse og gi opphav til komplikasjoner som påvirker de nervøse og endokrine systemene (Maynard et al., 2012). En endret balanse mellom de to store enteriske bakteriefiliene, Bacteroidetene og Firmicutes, har vært assosiert med kliniske tilstander. Inne i tarmens mikrobiota har fedme vært assosiert med redusert forekomst av bakteroidetene og økt forekomst av actinobakterier (Ley, 2010; Turnbaugh og Gordon, 2009). Kamalov et al. (2010) foreslo en dyshomeostasisteori om kongestiv hjertesvikt. Craddock et al. (2012) foreslo en sink dyshomeostasis hypotese av Alzheimers sykdom.

Homeostase regulering i endokrinal- og sentralnervesystemet har vært assosiert med fôringskontroll. Kortikale områder som transporterer sensoriske og atferdsmessige påvirkninger på fôring, gir innganger til nukleotilførselen (NAc) og det laterale hypotalamiske området (LHA) er stedet for homeostatiske og sirkadiske påvirkninger (Saper et al., 2002). Hormoner som leptin sirkulerer i forhold til kroppsfettmasse, gå inn i hjernen og opptre på nevrokredsløb som styrer matinntaket (Morton et al., 2006). Gjennom direkte og indirekte handlinger, er det hypoteset at leptin reduserer oppfatningen av matbelønning, samtidig som responsen øker responsen til mattsignalene som genereres under matforbruk som hemmer fôring og fører til måltidsterminering.

Et annet viktig hormon er ghrelin som er det eneste pattedyrspeptidhormonet som kan øke matinntaket. Interessant reagerer ghrelin også på emosjonell oppblåsthet og stress (Labarthe et al., 2014; Müller et al., 2015). Under kronisk stress induserer økt ghrelinsekresjon emosjonell spising ved å virke på nivået av hedonisk / belønningssystemet. Som ghrelin har anxiolytisk virkning som respons på stress, kan dette adaptive respons bidra til å kontrollere overdreven angst og forhindre depresjon (Labarthe et al., 2014). I fedme har studier vist redusert evne til å mobilisere ghrelin som respons på stress eller sentral ghrelinresistens i nivå med hedonisk / belønningssystemet som kan forklare manglende evne til å takle angst og økt følsomhet mot depresjon (Figur 1). Tilsvarende har studier vist at personer med depresjon har økt følsomheten mot fedme og spiseforstyrrelser (Merker, 2015).

Figur 1.

Modell av hedonisk / belønningsrespons til ghrelin etter kronisk stress i forhold til angst og depresjon.

I tillegg til leptin og ghrelin, er andre lipidmeldere som modulerer fôring ved å sende meldinger fra tarm til hjernen blitt identifisert. For eksempel har oleoyletanolamin vært assosiert med kontroll av belønningsverdien av mat i hjernen (Lo Verme et al., 2005; Tellez et al., 2013). Mus med et fettfattig diett hadde unormalt lave nivåer av oleoyletanolamin i tarmene og frigjorde ikke så mye dopamin sammenlignet med mus på fettfattig dietter. Dermed kan endringer i gastrointestinal fysiologi forårsaket av overflødig kostholdsfett være en faktor som er ansvarlig for overdreven spising i de overvektige (Tellez et al., 2013).

OD-teorien fastslår at fedme skyldes påføringen av det hedoniske belønningssystemet, designet for å forbedre kronisk stress, angst og depresjon, overstyrende homeostase. Innenfor OD teori, COD (Merker, 2015) er nært parallelt med modellen av hedonisk / belønningsresponsen mot ghrelin (Labarthe et al., 2014; Figur 1).^¹ The Labarthe et al. modellen inneholder noen overflødige funksjoner og duplisering av konstruksjoner som kan unngås. I Figur 2, "kronisk stress" og "angst / depresjon" slås sammen i enkeltkonstruksjonen, "negativ påvirkning". På samme måte er det i sammenheng med fedme, "hedonisk belønning / respons" og "emosjonell spising" også operasjonelt en enkelt prosess. Med disse endringene kan det ses at den enkle diamantstrukturen til COD fremkommer fra Labarthe-modellen (Figur 2). Modellen til Labarthe et al. (2014) gir COD et rammeverk innenfor nevrokemi.

Figur 2.

Den potensielle rolle ghrelin i fedme dyshomeostasis og det hedoniske belønningssystemet i forbedring av negativ påvirkning, kronisk stress, angst og depresjon.

Konvergens av OD-teori med nevrologi

Tradisjonelt har kontrollen med fôring vært forbundet med hypothalamus (Kelley et al., 2005). Sirkulasjonsfaktorer i blodet modulerer aktiviteten til energi som sensorerer nevroner i den buede kjerne, som modulerer matstyrte atferd via deres aktivering av utganger fra laterale hypotalamiske regioner til thalamokortiske systemer, sentrale autonome effektorer og motormønstergeneratorer. Det er en konvergens av innganger fra amygdala, prefrontal cortex (PFC) og NAc-skall som tillater direkte modulering av foderadferdene basert på kognitiv og affektiv signalering. Disse veiene som påvirker fôringskontrollen, gir inngangspunktet for COD. Når miljøforholdene er (a) obesogene, på grunn av klar tilgjengelighet av svært smakelige høyenergimat; (b) stressende, på grunn av tilstedeværelse av stigma, depresjon og angst; og (c) engendering kroppens misnøye, på grunn av den allestedsnærværende sosiokulturelle tynn-ideal, har vi alle ingrediensene som er nødvendige for fedmeformasjon. Ifølge OD-teorien overstyrer de kognitive og affektive prosessene til COD de nevrobiologiske prosessene som regulerer fôring og energihemostase.

Amygdala, PFC og NAc deltar i reguleringen av både påvirkning og fôring. Amygdala består av en gruppe kjerner involvert i emosjonell læring og uttrykk, et sentralt element i det neurale grunnlaget for følelser. Skader på amygdala kan føre til økt terskel for følelsesmessig oppfatning og uttrykk, nedsatt følelsesmessig læring, mangler i oppfatningen av ansiktsmessig uttrykt følelse og nedsatt hukommelse for følelsesmessige hendelser (Cardinal et al., 2002).

Blant yngre voksne har det blitt funnet at evnen til å forsiktig regulere negativ påvirkning, som muliggjør effektive responser på stressende erfaringer, involverer regioner i PFC og amygdala. Urry et al. (2006) testet om PFC og amygdala respons under følelsesregulering forutser diurnal mønster av spyttkortisolsekresjon. De testet også om PFC og amygdala-regioner er involvert i følelsesregulering hos eldre (62-64-år) individer. De målte hjernevirksomhet ved hjelp av funksjonell magnetisk resonansavbildning som deltakere regulert (ved forsettlig økning eller reduksjon) deres affektive responser eller deltatt i negative bildestimuli. Urry et al. også samlet spyttprøver for 1 uke hjemme for kortisolanalyse. Økende negativ påvirkning resulterte i ventral laterale, dorsolaterale og dorsomediale regioner av PFC og amygdala-aktivering. Den forutsagte sammenhengen mellom hjernefunksjonen i PFC og amygdala forekom samtidig som det reduserte negativ påvirkning i laboratoriet og diurnal regulering av endokrin aktivitet i hjemmemiljøet (Urry et al., 2006). Forfatterne konkluderte med at funksjonell kopling mellom PFC og amygdala muliggjør effektiv regulering av negative følelser og aktiviteten til PFC-amygdala-kretser under regulering av negativ påvirkning, forutser langsiktig regulering av endokrin aktivitet som kan være viktig for helse og velvære.

I OD-teorien forårsaker negativ påvirkning økt fôring. Dette årsakssammenheng er muliggjort ved at systemet som regulerer negativ påvirkning, hypotalamus-hypofysen-adrenal-aksen (HPA) også regulerer fôring, og dermed påvirker hver prosess den andre for å fremkalle økt forbruk (Maniam og Morris, 2012). Negativ påvirkning induserer økt komfortmatinntak og kroppsvektsøkning hos mennesker (Dallman et al., 2003). Hos rotter, produserer kronisk stress redusert corticotropin-releasing factor (CRF) mRNA i hypothalamus. Deprimerte personer som har overvunnet har redusert cerebrospinal CRF, katecholaminkonsentrasjoner og HPA-aktivitet. I tråd med COD-teorien har det blitt foreslått at folk spiser komfortmat i et forsøk på å redusere aktiviteten til det kroniske stress-responsnettverket med tilhørende angst (Dallman et al., 2003, 2004).

Fedme er knyttet til nevroendokrine forstyrrelser, hvor HPA-aksen spiller en sentral rolle. HPA-aksen stimuleres av negativ påvirkning som er forbundet med diskrete, periodiske forhøyelser av kortisol (Björntorp og Rosmond, 2000). Langvarig HPA-aksestimulering følges av en kontinuerlig nedbrytning av mekanismene som styrer å spise og påvirke. Nettoeffekter av neuroendokrine endokrine forstyrrelser i HPA-aksen er insulinresistens og akkumulering av kroppsfett. Dette er effekter av kortisol kombinert med redusert sekresjon av vekst og kjønnshormonsekresjoner. Utfallet av disse endringene er hypotalamisk opphisselse og metabolsk syndrom. Tilbakemeldingsreguleringen av HPA-aksen har en nøkkelposisjon i denne hendelseskjeden med kontroll som blir mediert av glukokortikoidreceptorer (Björntorp og Rosmond, 2000).

Virkningen av negativ påvirkning, enten i form av angst, depresjon eller stress, moduleres av PFC som vurderer, evaluerer, tolker og overvåker selv og omverdenen, inkludert respons på kroppens nåværende utseende. En persons kroppsadfredshed er på en gang et kognitivt og affektivt produkt basert på kognitiv vurdering og autentisk oppfatning av kroppens egenskaper og ens følelser om disse. Som svar produserer HPA-aksen glukokortikoider som regulerer homeostasen til forbruk.

I tillegg til mekling av stressrespons ved HPA-aksen har nyere studier observert at det finnes et alternativt system for mekling av stressresponser i sirkulerende ghrelin, et peptidhormon som virker på amygdalaen (Meyer et al., 2014). Vi går tilbake til rollen som ghrelin senere i denne artikkelen.

Basert på ovennevnte gjennomgang av bevis er en foreløpig beskrivelse av det neurobiologiske substratet til COD oppsummert i Figur 3. Modellen viser tilbakemeldingsløkker mellom prefrontal cortex, amygdala, HPA-aksen og visceral adiposity som mediatorer av henholdsvis kroppens misnøye, negativ påvirkning, spiseadferd og fedme.

Figur 3.

Modell av den neurobiologiske grunnlaget for misnøytsirkelen.

Beviset fra nevrobiologi antyder at homeostasen til å spise kan overstyres av det hedoniske belønningssystemet som virker for å lindre stress gjennom overdreven forbruk av spiselige matvarer (Figur 4). Videre styres spising av et komplekst nevralt nettverk, inkludert mesocorticolimbic pathway, som består av det ventrale tegmentale området, NAc, amygdala, hippocampus og PFC. Disse områdene er de nevrale substratene av humør, glede, lyst, opplevelse av selvtillit, kroppstilfredshet og selvkjenning og har betydelig innflytelse på matemønstre og kan generere overdreven spising. Det hedonske systemet overstyrer og forstyrrer homeostatisk kontroll når det er kronisk negativ påvirkning og tilgjengelighet til smakfulle energidrevne matvarer. I overvektige mennesker er det å produsere et overskudd som produseres av en COD, en vanskelig å kontrollere selvmedikasjon av hedonisk belønning for å overvinne stress, angst og depresjon som er parallelt med, men ikke identisk med bruken av nikotin, alkohol og narkotika blant avhengige brukere.

Figur 4.

Interaksjon av homeostatisk og hedonisk kontroll av matinntaket.

Angi og avslutte COD

Et sentralt spørsmål vedrører innreise og utreise til COD (DiClemente og Delahanty, 2016). Hvem går inn i sirkelen for første gang, hvem blir og hvem forlater, og er det en svingdør? Hva er utsiktene, en gang inne i sirkelen, om å gjøre positive endringer?

Viktig arbeid på spørsmålet om endring i helsemessig atferd har blitt utført av DiClemente-gruppen (DiClemente, 2003; DiClemente et al., 2015). Hvis teorien skal ha sann forklarende verdi, må disse problemene tas opp av homeostaseteorien. Som angitt av DiClemente og Delahanty (2016),

Utfordringen er å forstå hvor tidlig problemer i vedlegg kan påvirke noen til overmål eller anoreksi, andre til sosiopati og narkotikamisbruk, andre til depresjon eller angst, og fremdeles andre til å være vellykkede fagfolk. Det avhenger av hvordan erfaringene, miljøet, kunnskapen og mulighetene filtrerer de tidlige erfaringene og påvirker bevegelsen fremover i forandringsprosessen for disse forskjellige utfallene.

Homeostasis Theory of Obesity beskriver to hovedsystemer, COD og Motivation and Energy Mobilization (MEM) systemet (Figur 5). I COD faller nivåene av kroppens misnøye, negativ påvirkning og høyt energiforbruk ut av kontroll. En nøkkelforbindelse i sirkelen er mellom kronisk stress og komfort å spise (Dallman et al., 2003). I MEM-systemet forårsaker nedsatt motivasjon endringer i tilbakeholdenhet, kostinntak og aktivitet, noe som medfører reduksjoner i subjektiv velvære, mobilitet og positiv påvirkning. Hele komplekset etablerer usunn matvaner, lave aktivitetsnivåer, negativ påvirkning, overvekt og fedme.

Figur 5.

Fedme dyshomeostasis: forårsaker overvekt og fedme, tilbakemeldingsløkker som kreves for likevekt, blir forstyrret av det hedoniske belønningssystemet.

Det er vanligvis antatt i psykologi at fedme skyldes primært "livsstilsendringer". Denne antagelsen er imidlertid ikke uttalt av bevisene. Mange førere skyver en person mot sirkelens inngang. Vi kan bruke analogien til et lotteri der folk blir tildelt billetter. For det meste blir billetter tildelt på annen kritisk periode i livssyklusen fra begynnelsestidspunktet. Billettene har prosentpoeng i henhold til deres betydning som fedme determinanter. Når som helst, er en persons kroppsmasseindeks (BMI) lineært relatert til det totale antall "fedmepoeng" de har blitt tildelt. En skjematisk plan for fedme determinanter er vist i Tabell 1.

Bestemmelse av fedme ved hovedinngangspunktene til misnøytsirkelen.

Prenatalperioden og ungdomsåret presenterer kritiske perioder for utvikling av fedme som vedvarer til voksen alder (Dietz, 1994). Genetisk predisposisjon, epigenetiske faktorer og prenatal mors stress, inkludert problemer med partneren (Sominsky og Spencer, 2014; Talge et al., 2007) har alle innflytelse. Sosioøkonomisk ulempe i form av fattigdom forårsaker kronisk livsspanning i alle stadier fra barndom og ungdom til voksenliv. Personer som lever med lav inntektsnivå, lider av sosial undertrykkelse, kronisk stress og flere episoder av negativ påvirkning, selvbeherskelse og hedonisk belønning med å spise fettstoffer og sukkerholdige matvarer som fører til fedme (Drewnowski og Specter, 2004; McLaren, 2007; Monteiro et al., 2004). Tidligere livsstress, inkludert generell opplæring, foreldrebardermishandling og vedleggsstil påvirker appetitt, fôringsadferd og metabolisme gjennom livet (Felitti, 1993; Felitti et al., 1998; Puig et al., 2013; Sleddens et al., 2011; Sominsky og Spencer, 2014).

Epigenetikk og fedme er relativt nytt, men det gjøres tidlige skritt for å identifisere biomarkører for fedme. Funnene tyder på at flere epigenetiske merker er modifiserbare ikke bare ved å endre eksponeringen i utero, men også ved livsstilsendringer i voksenlivet, så det er potensial for intervensjoner for å reformere ugunstige epigenomiske profiler (Van Dijk et al., 2015).

Genetiske og nevrobiologiske faktorer bidrar til å forklare hvorfor mange mennesker utvikler fedme mens andre leder mot andre forbruksrelaterte forhold som alkoholisme, nikotin eller narkotikamisbruk. Igjen hjelper ghrelin til å fortelle historien. Ghrelinnivåer hos barn med Prader Willi syndrom er 3- til 4-ganger høyere sammenlignet med BMI-matchede obese kontroller (Haqq et al., 2003). Ghrelin viser store forskjeller mellom fedme og normalvekt voksne (Tschop et al., 2001) og blant ungdom med forskjellige typer forstyrrelser som anorexia nervosa og fedme. Grunnleggende ghrelinkonsentrasjoner øker og reduseres henholdsvis til et blandet måltid hos anoreksistiske og obese kvinnelige ungdom (Stock et al., 2005). Lav plasma ghrelin har vært uavhengig avhengig av type 2 diabetes, insulinkonsentrasjon, insulinresistens og forhøyet blodtrykk (BP) (Pöykkö et al., 2003). Ghrelinnivåer ble også funnet å være signifikant høyere hos kvinnelige alkoholavhengige pasienter enn i kontroller, men ikke hos mannlige alkoholikere (Wurst et al., 2007). En gjennomgang av den spirende litteraturen om psykoendokrinologiske korrelater av forskjellige COD-veier over kjønn og befolkningsgrupper vil bli publisert andre steder.

En gang i Sirkelen, er det noen flukt? Som vi har sett i Tabell 1, flertallet av tilgjengelige "billetter" for fedme-lotteriet er tildelt når en person når voksenalderen. Fedme er 90 prosent bestemt før tidlig voksenliv med bare begrenset mulighet for endring. Fedme dø har blitt støpt. Hvis vi tillater muligheten for at rundt halvparten av epigenetiske påvirkninger på fedme kan være reversibel og ytterligere 10 prosent for potensielt reversible livsstilsdeterminanter, konkluderer vi at 80-90 prosent av fedme-determinanter er irreversible ved behandling.

COD er en ond, selvbærende en. Avgangsmuligheter er få. Å bryte ut av den onde sirkelen krever øyeblikkelig sterk motivasjon og en transformasjonsendring i matvaner, livsstil og livsfilosofi. Fedme er en vedvarende tilstand som er uhåndterlig for behandling. Et beskjedent gjennomsnittlig vekttap av 2-4 kg kan oppnås ved engasjert overholdelse av et strukturert kosthold regime (Dansinger et al., 2005) men diettsystemer gir vanligvis ikke nøklene til en kur (Foster et al., 2003; Katz, 2002). Psykologiske terapier fører til skuffende utfall, med kognitiv atferdsterapi som produserer det høyeste vekttapet på noen få kilo (Shaw et al., 2005). Drogbehandlinger innebærer sikkerhetsproblemer og gir også relativt lave nivåer av vekttap. Vekttap i forhold til placebo-intervall fra 3 prosent for orlistat og lorcaserin til 9 prosent for phentermin pluss topiramat-utvidet utgivelse ved 1 år (Yanovski og Yanovski, 2014). Den eneste effektive behandlingen for langtidsvekt i pasienter med klinisk fedme er kirurgi, noe som er kostbart og utilgjengelig for de fleste pasienter (Buchwald et al., 2004).

Innenfor nåværende kunnskap er determinanter av fedme praktisk talt irreversible; sykdommen er vedvarende og det er nesten ubehandlet. Å gi noe annet inntrykk for pasientene er uetisk og misvisende. En person inne i COD er sannsynligvis forbli inni. Det mest sannsynlige utgangspunktet vil være en tidlig død. Å fortsette å tilby behandlinger som er kjent for å være minimal effektive, og muligens skadelig for fysisk eller psykisk helse er uetisk. Inntil nye, fullstendig autentiserte endokrinologiske behandlinger blir tilgjengelige, bør alle nødvendige ressurser rettes mot forebygging.

Rekkevidden av psykologisk homeostase

Ser utover emnet av fedme, forekommer tegn på dyshomeostasis på flere områder av helsepsykologi og atferdsmedisin. Generelt lider disse feltene av et teoretisk vakuum. Jeg diskuterer her to spesifikke områder hvor dyshomeostasis er en fremtredende funksjon, avhengighet og kroppsdiversitet.

Avhengighet

I fedme har det blitt argumentert over at den hedonistiske belønningen spiller en betydelig forstyrrende funksjon i vekten av homeostase. Mange forfattere har påpekt at mat og medisinbelønninger deler noen vanlige nevrale substratene, med opioidreseptorer som spiller en rolle i både fôring og belønning (Kelley et al., 2005). Saper et al. (2002) uttalte:

endogene opioidsystemer regulerer den hedonske verdien av matinntaket uavhengig av individets pågående metabolske behov. Videre øker matmangel, som forbedrer den hedonale responsen på mat, også motivasjonsverdien av ikke-matbelønninger, som psykostimulanter ... intrakraniell selvstimulering ... og heroininntak.

Dette perspektivet plasserer mat og vanedannende stoffer som nikotin og heroin i en lignende kategori. Imidlertid, mens det er definitivt likheter, viser vurderinger av sammenligning og forskjeller mellom mekanismer for matbelønning og narkotikamisbruk også store forskjeller mellom de to typer forbruk (DiLeone et al., 2012). Mens å spise er nødvendig for å overleve og mottakelig for utvelgelsestrykk under utviklingen, begynner narkotikamisbruk som et frivillig valg og ses som å ha "piggybacked" på pre-utviklede belønningsveier, og engasjerer en delmengde av kretsene som kreves for fôring (Figur 6).

Figur 6.

Områder i hjernen mediating matinntak og stoff søking.

COD har relevans for en rekke forhold som er preget av tvangstanker, slik som avhengighet til tobakk, alkohol, illegale rusmidler og atferd som gambling og internettgambling. Disse vaner / avhengighet innebærer tvang og tap av kontroll som kan være kostbart for de berørte personene både i helse og penge. alle har vært assosiert med kronisk stress og negativ påvirkning i form av sinne, angst eller depresjon (Breslau et al., 1993; Helzer og Pryzbeck, 1988; Patton et al., 1996, 1998; Swendsen et al., 1998). Forskjellige forbruksmønstre over ulike befolkningsgrupper viser at "ingen størrelse som passer alle", men de kausal mekanismene forblir i det vesentlige det samme.

Overdreven forbruk er en hedonistisk strategi for å øke belønningen og forsterker vanlig oppførsel ved å redusere negativ påvirkning og misnøye. Alkohol, narkotika, gambling, spill, shopping, bruk av Internett, TV-visning, sport, treningsøkt, løping, svømming, soling og sex er alle aktiviteter som har blitt sagt å være vanedannende eller vaneformende av en myndighet eller en annen. Det vil være nok her å vurdere tobakavhengighet.

Røyke en sigarett er en homeostatisk oppførsel som korrigerer ubalansen i det dopaminerge belønningssystemet på biokjemiske og fysiologiske nivåer, og reduserer utilfredshet og negativ påvirkning. De forskjellige typer homeostase komplementerer hverandre for å stabilisere fysiologisk og psykologisk velvære. Det er mange eksempler på at usunn vaner styrkes av hedonisk belønning og lindring av negativ påvirkning i COD.

Nikotinavhengighet er resultatet av nevrokemiske endringer i hjernen. Langsiktig tobakkbruk resulterer i fysisk avhengighet og tvang til å bruke tobakk. Sigaretten er den mest effektive og raske metoden for å levere nikotin til hjernen. Nikotin fra sigarettrøyk absorberes raskt i lungene og går så raskt inn i hjernen der den binder seg til spesialiserte nikotin-acetylkolinreceptorer (nAChR). Stimulering av nAChR med nikotin resulterer i frigjøring av en rekke neurotransmittere i hjernen, hvorav dopamin er det viktigste fordi det gir glede. I en avhengige røyker produserer nikotin derfor glede, oppmuntring og stemningsmodulasjon. Effektene av en enkelt sigarett er imidlertid kortvarig, og røykeren krever hyppige tilskudd av nikotin for å opprettholde en tilstand av kognitiv og affektiv stabilitet. For den avhengige røykeren er røyking en homeostatisk prosess som opprettholder det nødvendige nivået av nikotin i hjernen (Prochaska og Benowitz, 2016).

Med kronisk nikotinavhengighet utvikler toleranse slik at mer nikotin er nødvendig for å levere den samme nevrokemiske effekten. Nikotin er nødvendig for å opprettholde normal hjernefunksjon, og å slutte å røyke, eller forlate et lengre intervall mellom røyker, er assosiert med uttakssymptomer på irritabilitet, angst, dårlig konsentrasjon, sult, vektøkning og problemer med å komme sammen med andre. Nikotinavhengighet er derfor et "tokantet sverd" som opprettholdes både av positive effekter av glede og opphisselse, og ved å unngå de ubehagelige effektene av nikotinuttak. Konditionering opprettholder tobakksbruk gjennom den forsterkede foreningen mellom røyking og "utløsere" i form av spesifikke atferd som for eksempel drikking av kaffe eller alkohol, snakk på telefonen, kjøring av bil og / eller fullføring av et måltid. Sensorimotoriske utløsningsfaktorer assosiert med røykevirkningen, for eksempel lukten, smaken og følelsen av sigarettrøyk blir tegn for røyking og vedlikehold av tobakk (Sulzberger og Marks, 1977).

I dannelsen av tobaksavhengighet innhenter nybegynner tobakkrøyk som i begynnelsen gir en giftig og ubehagelig følelse i munn og hals. Imidlertid erstattes de ubehagelige opplevelsene i halsen og munnen med hver etterfølgende innånding av følelser av tilfredsstillelse som røykeren styrker vanen. Følelsen av tilfredshet vokser sterkere ettersom vanen er forsterket av følelsen av glede og reduksjonen i negativ påvirkning. Som vane styrke øker og avhengigheten er etablert, føles røykeren tilbaketrekk symptomer som øker i intensitet jo lenger han / hun venter før belysning neste sigarett. Symptomer på avhengighet vises innen dager eller uker etter sporadisk røyking begynner først (Russell, 1990).

Røykeren bruker effektivt sigarettrøyking som en form for stemningsstyring, som selvmedisinering, og titrerer dosen for å matche øyeblikkelig stemning. Røykerne er i stand til å regulere røyk og nikotininntak på en puff-by-puff basis, et aspekt av røykingskontroll som er anskaffet tidlig i tobaksavhengighetsprosessen (Collins et al., 2010). Av denne grunn rapporterer røykere at sigaretter bidrar til å lindre deres følelser av stress (Figur 7).

Figur 7.

The Circle of Disfellence in Addiction: Homeostatisk reduksjon av negativ påvirkning og lav tilfredsstillelse induserer økt forbruk, noe som øker vanefastheten gjennom positiv forsterkning ved hedonisk belønning og negativ forsterkning fra palliation ...

I motsetning til den subjektive opplevelsen av røykere, er røykernes stressnivåer høyere enn hos ikke-røykere, og ungdomsrøyker rapporterer økende stressnivå da de utvikler vanlige mønstre for røyking (Parrott, 1999). Nikotinforbruket øker raskt hjertefrekvensen og BP (Rose et al., 2001).

Nikotinavhengighet forverrer stress, men gir det dårlige inntrykket til røykere at det er stressreduserende. Dermed er den påståtte "avslappingseffekten" av røyking en følge av reversering av spenningen og irritabiliteten som utvikles under nikotinutslipp mellom sigaretter. Avhengige røykere trenger nikotin til å føle seg normal (Parrott, 1999). Ubehagelige abstinenssymptomer er ofte forbundet med økt oppmuntring og intensjoner for å ta medikamenter. I tillegg vurderer avhengige personer å håndtere negativ påvirkning som prepotent motiv for narkotikabruk (Baker et al., 2004). Handlingen med røykeslutt fører til redusert stress.

En potensiell mekanisme for nikotinavhengighet er økt dopaminoverføring, noe som gir en følelse av glede eller tilfredshet. Økningen i dopaminaktivitet fra nikotin resulterer i behagelige følelser av tilfredsstillelse for røykeren, men den etterfølgende reduksjonen i dopamin forlater røykerens ønske om flere sigaretter (Arias-Carrión et al., 2010; Gamberino og gull, 1999).

Negativ påvirkning påvirker hvor mye en person pleier å konsumere, om det er mat, røyking, alkohol, andre stoffer eller atferd, og hvor intensivt man ønsker og til slutt, om en avlatende person kommer tilbake til skadelig forbruk. Kronisk alkoholforbruk endrer normalfunksjonen til påvirkningssystemet, noe som forårsaker økt følsomhet for stress (Adinoff et al., 1998). Dette øker sannsynligheten for progresjon ettersom det produserer en degenerasjonssyklus hvor eksponering for stress fører til økning i forbruk, noe som reduserer muligheten til å takle stress og forkorte lengden på intervaller mellom perioder med avholdenhet.

Mange individer i befolkningen har flere avhengigheter (Anthony et al., 1994; Lorains et al., 2011). I slike personer opererer flere COD på komplementær måte. Figur 8 illustrerer en modell av en person som er avhengig av nikotin, etanol, kokain og gambling. De fire samtidige avhengighetene har hver sitt eget homeostatiske system og COD. Den samme personen kan ganske muligens også ha andre avhengigheter (f.eks. Koffein, andre stoffer og Internett), og det allerede komplekse diagrammet må utvides til å inkludere disse. De ulike avhengighetene har tilknyttede forbindelser, og en hvilken som helst av oppføringene kan virke som en utløser for en eller flere av de andre. Hjernen områder mediating appetitiv narkotika søker og vanedannende atferd kan avvike mellom avhengighet, men inkluderer minst noen av områdene vist i Figur 5. De fire avhengighetene forsterker hverandre, og etter langvarig eksponering blir avhengighet lukket av ekstern påvirkning og tvangsmessig i naturen (Vanderschuren og Everitt, 2004; Volkow og Fowler, 2000). Det totale systemet blir selvopprettholdende med alle de avhengighetene som styres av et enkelt hedonisk belønningssystem designet for å lindre negativ påvirkning av gjentatt appetitiv atferd. Som tidligere nevnt, aktiverer peptidghrelinet belønningssystemer, og dets reseptorer (GHS-R1a og R1b) synes å være nødvendige for alkohol, kokain, amfetamin og nikotin-indusert belønning (Jerlhag og Engel, 2011). Det hedoniske belønningssystemet, under påvirkning av ghrelin, overstyrer normal funksjon av homeostase, opprettholder COD og plasserer individet på betydelig langsiktig risiko.

Figur 8.

Multiple Circle of Disco: en person avhengig av nikotin, etanol, kokain og gambling.

Diverse organer

I diskusjonen om fedme stigmatisering, Roosen og Mills (2016) foreslå behovet for et kulturelt skifte ", ikke bare for å redusere tynn verdsettelse, men også for å fremme sosial aksept av ulike organer, inkludert organer som tradisjonelt forstås som uattraktiv, usunn og uproduktiv (dvs. funksjonshemmet og / eller overvektig). Roosen og Mills (2016) antyder at dette kulturelle skiftet allerede er i gang, og verdsetter en "passende" ideell kropp i stedet for en tynn eller muskuløs.

I tråd med dette perspektivet er homeostase og dyshomeostasis tydelig i et mangfoldig utvalg av livsforhold og forhold (se Tabell 2). Behandlingshemostase forekommer på en rekke måter, inkludert håndteringsstrategier, kompenserende handlinger, livsidentitetsprosjekter og et uendelig utvalg av sofistikerte tilpasninger til sykdom, skade og livshendelser. Av sentral betydning for stigmatisering er den tydelige synligheten av fedme, gigantisme, dvergisme og i mange tilfeller disfigurement. Graden av stigmatisering kan påvirkes delvis av det oppfattede selvansvaret for tilstanden. Gigantisme, dvergisme og i mange tilfeller disfigurement er genetisk og uunngåelig. Fedme er ofte sett på som kontrollerbar, byttbar og et spørsmål om personlig valg. Den sosiale oppfatningen at overvektige mennesker kan velge å gå ned i vekt hvis de vil, men ikke klarer å gjøre det, kunne forklare den relativt sterke stigmatiseringen av overvektige mennesker i det moderne samfunnet (Backstrom, 2012).

Sirkelen av utilfredshet for ulike forhold.

Motivasjon

Pelletier et al. (2016) fokusere sin vurdering på motivasjonskonstruksjoner fra selvbestemmelsesteori (SDT; Deci og Ryan, 1985). De foreslår at COD'en ikke forklarer hvorfor noen mennesker utsatt for de samme forholdene (f.eks. Overflod av usunn mat, negative livshendelser) ikke blir tyngre og blir overvektige 'og at den understreker strategier som ikke anser personer som aktive agenter av deres egen oppførsel. Jeg avklarer de motivative aspektene av min teori.

Det kan ikke være tvil om at motivasjon spiller en sentral rolle i menneskelig atferdsendring og i fedmeets etiologi. Som tidligere nevnt, er det fortsatt nødvendig å forklare hvordan or hvorfor Overvekt eller fedme kan utvikle seg i et mottakelig individ, og hvorfor noen individer utvikler den og ikke andre'(Merker, 2015). Homeostasis Theory of Health (HTO) fastslår at menneskers helse er regulert til enhver tid av flere systemer av homeostase som opererer parallelt og i kaskader alle rettet mot stabilitet av funksjon. Alle de mange tusen hjemmestatiske systemene er sammenkoblet og komplementære for å opprettholde stabiliteten til den menneskelige organismen. Jeg henviser leseren til Figur 5. I min tidligere artikkel konsentrert jeg på en av de mange homeostatiske systemene, den COD, en tilbakemelding loop som inkluderer fysisk helse, liv tilfredsstillelse, påvirke og forbruke.

Av samme betydning for COD er MEM-system. MEM-systemet inneholder motivasjon, begrensning, kosthold, fysisk helse, aktivitet, subjektiv velvære, mobilitet og påvirkning. Som diagrammet til Figur 5 viser, MEM og COD-systemene er begge like involvert i regulering av fysisk helse og påvirkning, men bare MEM-systemet inkluderer individuell motivasjon. Uten tvil er MEM-systemet av stor betydning for å opprettholde sunne vaner og atferd, og når ting går galt, i generering av overvekt og fedme.

Det er nyttig å vurdere regulatoriske stiler for SDT som er differensiert langs en påstått kontinuitet som spenner fra ikke-selvbestemte stiler (dvs. amotivasjon, ekstern regulering og introjection) til selvbestemte seg (dvs. identifikasjon, integrasjon og egen motivasjon). Som foreslått av Pelletier et al. (2016), det er paralleller mellom SDT-konseptene om motivasjonsstil og HTO. COD er en perfekt passform til profilen "Controlled Motivation"^² innen SDT.

Studier av Pelletier et al. (2004) har gitt interessant bevis på stilen av motivasjon som mest sannsynlig vil være forbundet med usunn mat, depressive symptomer og økt BMI, nemlig "kontrollert motivasjon". Pelletier et al. (2004) avslørte et responsmønster som er konsistent med COD, nemlig mislykket regulering av å spise, en bekymring med kvantitet, men ikke kvaliteten på mat spist, bulimisk og depressiv symptomatologi, lavt selvtillit og lav levetilfredshet og økt BMI, alle signifikant forbundet med kontrollert regulering (tabell 4 i Pelletier et al., 2004). På den annen side ble det funnet at autonom regulering var signifikant korrelert med en bekymring for kvalitet i stedet for mengden mat spist, med vellykket regulering av spising, sunt spiseoppførsel, høy selvtillit og høy tilfredshet. Man kunne ikke ønske en mer positiv bekreftelse av teorien, selv om jeg ikke var klar over det før Pelletier et al. trakk oppmerksomheten til det.

I dette lyset representerer de to profilene Controlled Motivation og Autonom Motivation de motsatte ender av Homeostasis Continuum. Autonom Motivasjon gir tilfredsstillende internisert kontroll av spiseoppførsel, relativt høy livtilfredshet og positiv påvirkning, en tilstand av positiv homeostase. Controlled Motivation, derimot, er en komponent av homeostatisk ubalanse der individet unnlater å nyte eller internalisere de ønskede målene for spiseadferd (Ryan og Deci, 2006). COD er perfekt representert av "Kontrollert Regulator", en person hvis spisevaner går tom for kontroll og hvis livtilfredshet, og påvirker nivåene, har forverret seg. I SDT skjer kontrollert regulering i tre former:

Den introduserte regulatoren, som ikke ønsker å skamme seg for hvordan de ser ut og spiser, føler at de absolutt må være tynne, og føler at de vil bli ydmyket hvis de ikke hadde kontroll over deres spiseoppførsel.
Ekstern regulator, andre mennesker i nærheten av dem insisterer på at de gjør ting på en bestemt måte, andre mennesker i nærheten av dem vil bli opprørt hvis de ikke spiser godt, folk rundt dem vil nagle dem for å gjøre det, eller det forventes av dem.
Den amotiverte regulatoren, i verste fall, føler seg hjelpeløs og håpløs, vet egentlig ikke hva de skal gjøre, har inntrykk av at de sliter med å prøve å regulere deres spiseoppførsel, og ikke se hvordan deres innsats kan føre til å spise sunt eller å hjelpe å forbedre helsen sin.

I SDT er motivasjon en konge, med en kommende rolle i behovet for tilfredsstillelse for autonomi, kompetanse og tilknytning (Ryan og Deci, 2000). I HTO er motivasjonen mer en domstol enn en konge, men en nøkkel spiller likevel i MEM-systemet. Fra HTOs synspunkt bør motivasjonens rolle i reell atferdsendring vurderes på grunnlag av de hardt vantede funnene av systematiske vurderinger og meta-analyser. Ng et al. S (2012) meta-analyse av SDT-studier i helsevesenet fant bare lave korrelasjoner: henholdsvis autonom selvregulering og mental og fysisk helse for .06 og .11; mellom kontrollert regulering og mental og fysisk helse av henholdsvis -.19 og .09; og mellom amotivasjon og mental og fysisk helse av henholdsvis -.05 og -XXUMX. Disse funnene tyder på at motivasjonsstil kontrollerer, maksimalt, 15-3 prosent av variansen i mental og fysisk helse.

Disse beskjedne empiriske sammenhenger mellom SDT-konstruksjoner og helsemessige resultater kan delvis forklares av metodiske problemer knyttet til scoring av selvbestemmelsesmotivasjon. Gyldigheten av det antatte selvbestemmelses-kontinuumet, som danner grunnlaget for de tiltakene som er benyttet, har ikke blitt støttet av robuste, state-of-the-art psykometriske analyser. I en Rasch-analyse av kontinuumkonceptet, Chemolli og Gagne (2014) fant sterkt bevis for en flerdimensjonal faktorstruktur i stedet for tegn på kontinuitet. Dette betydelige problemet legger en alvorlig begrensning på bruk av SDT i forebygging av fedme. Inntil disse metodologiske problemene er løst, er SDT-status fortsatt usikkert og uklart. Med mindre psykologiske teorier og intervensjoner kan innløses i objektive fordeler med helsemessige resultater, har de en tendens til å føre til falske forhåpninger og skuffelser.

En randomisert kontrollert studie (RCT) med SDT-baserte treningsmotivasjonsvariabler evaluerte en betjeningsvektskontrollintervensjon på 3-års vektendring (Silva et al., 2011). Den 1-årige SDT-baserte intervensjonen ble umiddelbart fulgt opp og igjen 2 år senere med 221 kvinnelige deltakere. Intervensjonsgruppen deltok på 30-sesjoner, rettet mot å øke PA og energiforbruk, vedta en diett som var i samsvar med et moderat energiforbrudd og integrere trening og spisemønstre som ville støtte vektvedlikehold. Kontrollgruppen mottok 29-sesjoner med generell helseopplæring på grunnlag av flere utdanningsforløb som dekker ulike emner, for eksempel forebyggende ernæring, stresshåndtering, selvomsorg og effektive kommunikasjonsevner.

Behandlingen hadde betydelige virkninger på 1- og 2-årets autonome reguleringer, 2-års PA og 3-års vektendring. Gjennomsnittlig vekttap i 12 måneder var -7.29 prosent mot -1.74 prosent i kontrollgruppen, men intervensjonseffekten ble avtappet over tid, og viste bare -3.9 prosent mot -1.9 prosent i kontrollen i 36 måneder. Intervensjonen ga et 2.0 prosent høyere gjennomsnittlig vekttap ved 36 måneder enn kontrolltilstanden. Autonøs stil motivasjon korrelert -.31 med 3-års vektendring, og forklarer bare 10 prosent av variansen i vektendring.

Dessverre har den abstrakte, teoretiske betydningen av motivasjon i SDT ennå ikke blitt etablert i form av konkrete helseutfall. Rollen til individuell motivasjon ser ut til å være en ganske beskjeden, en prosess i et komplekst system, som uttalt i HTO.

Oppstrøms mot nedstrøms intervensjon

For å få betydelig innvirkning på fedmeepidemien, må effektive tiltak leveres. En hvilken som helst langsiktig strategi for å begrense fedmeepidemien, må være basert på effektivitet og kostnadseffektivitet. I denne forbindelse har oppstrømsintervensjoner (primær forebygging) vist seg å være mer effektive og mer kostnadseffektive enn nedstrøms (sekundære forebyggende) dem. En nylig økonomisk analyse av fedmeepidemien konkluderte med:

Utdanning og personlig ansvar er viktige elementer i ethvert program for å redusere fedme, men ikke tilstrekkelig på egen hånd. Ytterligere inngrep er nødvendig som er mindre avhengig av bevisst valg av enkeltpersoner og mer om endringer i miljø og samfunnsnormer. (Dobbs et al., 2014)

Det er 1 milliarder pluss ledere i live i dag. Infrastrukturen som kreves for individuelle nivåer av psykologiske inngrep på universell basis for disse 1 milliarder menneskene, overgår langt tilgjengelige ressurser. For å få noen reell innvirkning på fedmeepidemien, er det viktig å kombinere forebyggende arbeid med personer med oppstrøms politikk for å endre konteksten som for tiden fremmer spredning av fedme på alle nivåer i samfunnet.

Pelletier et al. (2016) hevder at 'Miljøendringer ... kan være sakte å implementere, kan være svært kostbare, og kunne bli stoppet av næringer med konkurrerende interesser'. Men for å gi bare to eksempler, kan miljøendringer i form av forskrifter om sukker eller annonsering generere betydelige inntekter. Både sukkersøtnet drikkevareavgiftskatt og eliminering av skattebidrag for annonsering av usunn mat til barn vil føre til betydelige årlige skatteinntekter (henholdsvis US $ 12.5 milliarder og US $ 80 millioner, se Gortmaker et al., 2015b). Analysene av Gortmaker et al. (2015a, 2015b) har vist at kostnadseffektiviteten til disse forebyggende inngrepene er større enn det som er oppnådd fra publiserte kliniske inngrep for å behandle fedme. Individuelle tilnærminger ved hjelp av sosiale kognitionsmodeller har blitt prøvd og testet i mange år, og resultatene har vært skuffende (Marks et al., 2015). Lehnert et al. (2012) vurdert langsiktige økonomiske funn (minst 40 år) for 41 fedmeforebyggende inngrep. Intervensjoner ble gruppert i henhold til deres leveringsmetode, innstilling og risikofaktorer rettet mot atferdsmessige (n = 21), fellesskap (n = 12) og miljøintervensjoner (n = 8). Intervensjoner som endret miljøet til en målpopulasjon, det vil si fiskale og regulatoriske tiltak, rapporterte om den mest gunstige kostnadseffektiviteten. Det kan være liten tvil om at forebygging av fedme krever bruk av kostnadseffektive tiltak på alle nivåer i samfunnet.

For 1-milliarder pluss personer som lever i dag med fedme, vil disse ordene ikke bli veldig velkommen. Men det er bedre å møte sannheten enn å leve i en drømmeverden med umulige håp og forventninger. For det store flertallet av overvektige mennesker som lever i dag, vil det ikke være noen vesentlig reversering. Nåværende behandlinger er skuffende svake, dyre og har ofte uønskede bivirkninger, spesielt medikamenter og kirurgi (Marks et al., 2015). Den eneste veien videre som gir mening er forebygging - for å hindre nye tilfeller, så mange som mulig. Det bør legges vekt på oppstrøms tilnærminger, og forhindrer nye tilfeller av tilfeller før de kommer til punktet uten tilbakelevering.

Spiritualitet homeostase?

Piko og Brassai (2015) gjør en sak for åndelig balanse som en form for homeostase. De hevder, riktig tror jeg, at eksistensielle holdninger er nært relatert til identitetsdannelse, moralsk utvikling, verdierelaterte holdninger, personlige mål og livsstilsvalg. Å ha mening i livet oppfordrer til engasjement i helsefremmende atferd og unngå helsefareoppførsel, som fedme og spiseforstyrrelser. Sammen med fysiske, kulturelle, psykososiale og økonomiske behov, kan en definisjon av helse også inkludere åndelige behov, ikke bare fraværet av sykdom (Marks et al., 2015: 5).

Piko og Brassai (2016) diskutere den meningsdannende modellen av Park (2010), som foreslår at folks oppfatninger kan bidra til innhold / utilfredshet med liv, kropp og verden. Park (2013) stater,

I henhold til meningsmålemodellen er graden som man ser på sin sykdom som avvikende fra sin globale tro, som for eksempel identitet (for eksempel, jeg lever en sunn livsstil) og helse (for eksempel å leve en sunn livsstil, beskytter folk mot sykdom ), og globale mål (f.eks. lyst til å leve lenge med robust helse) bestemmer i hvilken utstrekning sykdommen er foruroligende. (s. 43)

Betydningsmodellen av Park (2013) forutsetter at en avvik mellom global tro og identitet gir nød. I noen tilfeller er disse troene åndelige i naturen. Imidlertid er primære kilder til forskning om åndelighet ikke generelt støttende til modellen foreslått av Park (2013).

Den sentrale rollen med mening og hensikt i livet var tidligere fortalte av Viktor E Frankl (1959) og senere i den salutogene teorien av Aaron Antonovsky (1979, 1987). Ingen Frankl er (1959) studie eller Antonovsy's teori om salutogenese er diskutert av Park (2010, 2013). Vi må aldri glemme hva Frankl (1959) sa om fangene som bodde i konsentrasjonsleirer: «Hver eneste mann var bare styrt av en tanke: å holde seg i live for familien og ventet på ham hjemme, og for å redde sine venner. Ved å beskrive de innsatte drømmelivet, sa han: "Hva drømte fangeren mest om? Av brød, kake, sigaretter og hyggelige, varme bad. Mangelen på å ha disse enkle begjærene fornøyd, førte ham til å søke ønskesettelse i drømmer. På et annet sted beskriver Frankl sin ultimate realisering at det er kjærlighet som tilfredsstiller en persons behov for mening:

En tanke trengte meg: For første gang i mitt liv så jeg sannheten som den er satt i sang av så mange diktere, proklamert som den siste visdom av så mange tenkere. Sannheten - den kjærligheten er det ultimate og det høyeste målet til hvilken mann kan streve. Så tok jeg fatt på betydningen av den største hemmeligheten som menneskelig poesi og menneskelig tro og tro må gi: Menneskets frelse er gjennom kjærlighet og kjærlighet. Jeg forsto hvordan en mann som ikke har noe igjen i denne verden, fortsatt kan kjenne salighet, vær bare for et kort øyeblikk, i betraktning av sin elskede ... 'Sett meg som et segl på ditt hjerte, kjærlighet er like sterk som døden'.

Det er ikke nevnt i Frankls redegjørelse for søket etter mening for å finne åndelighet. Frankl (1959) hevdet det han kalte "vilje til mening": mannens søk etter mening som den primære motivasjonen i livet hans.

HTO er et spesielt tilfelle av den generelle teorien om velvære, som gir årsakssammenhengende forhold mellom subjektiv velvære og livtilfredshet (Merker, 2015; Marks et al., 2015). Empiriske studier tyder på at det eksisterer et sterkt og stabilt forhold mellom mening i livet og subjektivt velvære (Zika og Chamberlain, 1992). Folk som opplever sine liv som meningsfylt pleier å være mer optimistiske og selvrealiserte (Compton et al., 1996), oppleve mer selvtillit (Steger et al., 2006) og positiv påvirkning (King et al., 2006), samt lider mindre depresjon og angst (Steger et al., 2006) og mindre selvmordstanker (Harlow et al., 1986). Antonovskijs salutogene teori understreket forholdet mellom mening, hensikt i livet og positive helseutfall (Eriksson og Lindström, 2006).

For mange mennesker er åndelig opplevelse en kilde til stor betydning for deres liv. Men åndelig tro og opplevelser er langt fra universelle. For å sitere en statistikk, i regionen 500-750 har millioner mennesker over hele verden ingen religiøse eller åndelige trosretninger og lever som deklarerte ateister (Zuckerman, 2009). I homeostase strever organismen aktivt for å redusere uoverensstemmelsen mellom et optimalt nivå av kvantitet eller kvalitet og dens nåværende tilstand. Mens mange mennesker helt sikkert streber for mening og kan føle at de fører "tomme liv", er det ingen tegn på et optimalt nivå eller en homeostatisk mekanisme for åndelighet.

Spørsmål som krever mer forskning

Homeostaseteori foreslår at vektøkning fremmes av en COD som består av kroppsforsøk, negativ påvirkning og overforbruk. Tegning på dette rammeverket, Annunziato og Grossman (2016) beskrive forskning på to domener, offeret skylder og devaloriserer det tynne idealet. De foreslår at universitetsbaserte kliniske helsepsykologer er unikt posisjonert for å gjennomføre omfattende tilnærminger som har vist løfte om å ta opp kjerneproblemer i HTO. Annunziato og Grossman nevner eksempler på forskning som inkluderer en læreplan for sosial og emosjonell læring i Sverige som viste nedgang i viktimisering (Kimber et al., 2008) og "Body Project" som produserte reduksjoner i spiseforstyrrelser (Stice et al., 2013), i tynn-ideell internalisering, kroppsbiledrag og negativ påvirkning hos kvinnelige studenter (Stice et al., 2011) og et Internett-basert program som viste store vekstforebyggende effekter (Stice et al., 2014). Annunziato og Grossman (2016) foreslå mer omfattende bruk av både systemiske og individuelle intervensjoner med ungdom og unge i skolens innstillinger. For eksempel kan store programmer i videregående skoler og universiteter utformes for å skape kulturendring.

Et skolebasert program er beskrevet av Tran et al. (2014) basert i den canadiske provinsen Alberta. Fung et al. (2012) demonstrerte muligheten og effektiviteten til et skolebasert program for å forebygge barndommen fedme, Alberta-prosjektet som fremmer aktiv levebrød og sunn mat i skolene (APPLE-skoler). Intervensjonen involverte en heltidsskolehelsepersonell i hver av 10-skolene for å implementere sunn mat og aktiv livsstil, praksis og strategier mens du engasjerer interessenter, inkludert foreldre, ansatte og samfunnet. Tilretteleggerne bidro til skolens helseplan og organiserte aktiviteter som matlagingsklubber og sunn frokost, lunsj og snackprogrammer, PA-programmer etter skolen, skoledag, fellesskapshager, weekendarrangementer og sirkulerte nyhetsbrev. Ved 2010 hadde elevernes matvaner og PA-nivåer på APPLE-skoler forbedret seg betydelig, mens fedmeutbredelsen hadde falt i forhold til sine jevnaldrende som deltok i andre Albertan-skoler (Figur 9). Andre omfattende skolebaserte programmer har oppnådd tilsvarende positive resultater (Greening et al., 2011; Khambalia et al., 2012; Verstraeten et al., 2012; Veugelers og Fitzgerald, 2005). Ideelt sett vil utdanning om og opplæring av sunne matvaner og vanlig PA bli en del av hver læreplan universelt.

Figur 9.

Livskursprognoser for unngått helsekostnader for Canada og Alberta (i millioner dollar) i lys av et skolebasert fedmeforebyggende program (gjengitt fra Tran et al. (2014), Figur 6).

Markey et al. (2016) refererte til rollen som sosiale relasjoner i spise mønstre og romantiske partnere som synes å være spesielt viktige og en understudied faktor i å spise atferd, kroppsbilde og fedme risiko. På linje med Markey et al. S (2016) ideer, påvirkning av kvaliteten på ekteskapelige forhold i appetittregulering ble undersøkt i en dobbeltblind randomisert crossover-prøveperiode (Jaremka et al., 2015). Begge medlemmene i 43 par spiste et standardisert måltid i begynnelsen av to besøk. Observasjonsopptak av ekteskapelig konflikt ble ansatt for å vurdere ekteskapelig nød. Ghrelin og leptin ble samplet premeal og postmeal ved 2, 4 og 7 timer. Mennesker i mer urolige ekteskap ble funnet å ha høyere postmaltghrelin og et dårligere kvalitetsdiett enn de som hadde mindre stressede ekteskap, men bare blant deltakerne med lavere BMI. Ghrelin og diettkvalitet kan derfor være sammenhengen mellom ekteskapelig lidelse og dens negative helseeffekter (Jaremka et al., 2015).

Barn som vokser opp i et disharmonisk miljø, uansett om disharmoni er forårsaket av sosioøkonomisk ulempe eller andre faktorer, blir utsatt for foreldrenes frustrasjoner, forholdsforstyrrelser, mangel på støtte og sammenhold, negative trosystemer, umodne følelsesmessige behov og generell usikkerhet. Disse stressfulle opplevelsene øker risikoen for psykisk og emosjonell nød, inkludert lav selvtillit og selvværd, negative følelser, negativ selvtillit, maktløshet, depresjon, angst, usikkerhet og økt følsomhet for stress (Hemmingsson, 2014).

Brindal og Wittert (2016) foreslå overveielse av allostase, håndteringsstil og habituation i tillegg til COD-modellen. De argumenterer for at innlemmelsen av disse elementene i den homøostatiske teorien om fedme kan bidra til å "utvide sin forklarende kraft og tilhørende intervensjonsveier". Videre foreslår de at en meningsfull tilnærming til fedmeepidemien og tilhørende kronisk sykdom vil kreve "politikk og regulering samt målrettede atferdsstrategier som tar sikte på å redusere allostatisk belastning". Men i denne forfatterens oppfatning legger begrepet allostase ikke noe nytt til COD-modellen, som er basert på begrepet homeostase beskrevet av Kanon (1932). Begrepene "allostase" og "allostatisk belastning" synes å være basert på en misforståelse av det opprinnelige begrepet homeostase, som dekker alle de funksjonene som tilhengerne ønsker å tilskrives allostase (Dag, 2005). I tillegg hjelper konstruksjonen av allostase oss ikke til å bedre definere stress. Jeg er enig med Dag (2005), som ga en nyttig précis av "allostaseteori" som følger: McEwen og Wingfield (2003) skrev:

'(begrepet) stress vil bli brukt til å beskrive hendelser som truer personen og som fremkaller fysiologiske og atferdsresponser som en del av allostase i tillegg til det som er pålagt av normal livssyklus'(kursivet mitt). De foreslår faktisk at stress er bare en type utfordring som kan aktivere ... allostatisk (eller, som jeg foretrekker, homeostatiske) responser. Følgelig kan vi oppsummere deres stilling som følger: livet er en rekke utfordringer; noen er en del av den normale livssyklusen; noen kan beskrives som stressorer; alle disse utfordringene må oppfylles, dvs. homeostase må opprettholdes; Prosessen med å opprettholde homeostase (en prosess de ville referere til som allostase) innebærer slitasje (som de refererer til som allostatisk belastning) som kan påvirke helseproblemet negativt. Denne re-uttalelsen av McEwen og Wingfields avhandling kan virke banal, men å lese den med de brakede ordene som elimineres, vil vise at forståelse av avhandlingen ikke krever vedtak av allostaseterminologi. Det kritiske spørsmålet som er igjen, er dette: hjelper begrepet allostase oss til å bedre definere stress? Jeg foreslår at svaret er "nei". (Dag, 2005: 1198)

Konklusjon

Homeostase er en allestedsnærværende prosess som har blitt forsømt i teoretisk psykologi. Homeostase er den primære prosessen for vedlikehold av sunne organismer. Fordelingen av homeostase forårsaker lidelser, inkludert fedme, avhengighet og kroniske lidelser, inkludert stress hos personer med ulike organer. Alle slike forhold innebærer den selvforsterkende aktiviteten til en ond COD. Hedonic belønning overstyrer vekten homeostasis for å produsere OD. En foreløpig modell antyder at OD er formidlet av PFC-, amygdala- og HPA-aksen med signalering av peptidhormonghrelinet som samtidig styrer fôring, påvirkning og hedonisk belønning. Totalsummen av bevis innenfor dagens kunnskap tyder på at fedme er en vedvarende, ugjennomtrengelig tilstand. Forebyggende og behandlingsinnsats rettet mot kilder til dyshomeostasis, gir muligheter for å redusere adipositet, forbedre avhengighet og øke livskvaliteten hos personer som lider av kronisk stress.

Erkjennelsene

Forfatteren takker sterkt kommentatorene på Homeostasis Theory of Obesity for deres innsikt i utviklingen av teorien: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White og Gary Wittert.

Merknader

^1.En lignende modell, nylig utgitt av Hemmingsson (2014), diskuterer følelsesmessig nød i å forårsake fedme:

... indre forstyrrelser til slutt forårsaker en psyko-emosjonell overbelastning som utløser en kaskade med vekstfremkallende virkninger, inkludert maladaptive coping-strategier som å spise for å undertrykke negative følelser, kronisk stress, oppstramming av appetitten, lav grad av betennelse og muligens redusert basal metabolisme. Over tid fører dette til fedme, sirkulær årsak og ytterligere vektøkning. (s. 770)

^2.I selvbestemmelsesteori er begrepet ikke-autonom motivasjon 'Controlled Motivation'. Kanskje, et mer tilnærmet uttrykk ville være 'Unkontrollert motivasjon '.

Fotnoter

Erklæring om motstridende interesser: Forfatteren / erklæringene erklærte ingen potensielle interessekonflikter med hensyn til forskning, forfatterskap og / eller publisering av denne artikkelen.

finansiering: Forfatteren (e) mottok ingen økonomisk støtte til forskning, forfatterskap og / eller publisering av denne artikkelen.

Referanser

Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J et al. (1998) Forstyrrelser av stressresponsen: HPA-aksens rolle under alkoholuttak og avholdenhet. Alkoholhelse og forskning Verden 22: 67-72. [PubMed]
Annunziato R, Grossman S. (2016) Integrering av intervensjonsmål som tilbys av homeostatisk teori. Helsepsykologi Åpne (dette problemet).
Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. (1994) Komparativ epidemiologi av avhengighet av tobakk, alkohol, kontrollerte stoffer og inhalanter: Grunnleggende funn fra National Comorbidity Survey. Eksperimentell og klinisk psykofarmakologi 2: 244.
Antonovsky A. (1979) Helse, stress og håndtering. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
Antonovsky A. (1987) Unraveling Mysteriet av helse: Hvordan folk styrer stress og blir bra. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
Arias-Carrión O, Stamelou M, Murillo-Rodríguez E, et al. (2010) Dopaminerge belønningssystem: En kort, integrerende gjennomgang. Internasjonalt arkiv for medisin 3: 24. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Backstrom L. (2012) Fra freak show til stuen: Kulturelle representasjoner av dvergisme og fedme. Sosiologisk Forum 27: 682-707.
Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, et al. (2004) Addiction motivasjon reformulert: En affektiv prosessmodell av negativ forsterkning. Psykologisk gjennomgang 111: 33-51. [PubMed]
Bjork S, Jonsson B, Westphal O, et al. (1989) Livskvalitet for voksne med veksthormonmangel: En kontrollert studie. Acta Pediatrica Scandinavica 356: 55-59. [PubMed]
Björntorp P, Rosmond R. (2000) Neuroendokrine abnormiteter i visceral fedme. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24: S80-S85. [PubMed]
Breslau N, Fenn N, Peterson EL. (1993) Tidlig røykingstart og nikotinavhengighet i en kohorte av unge voksne. Narkotika- og alkoholavhengighet 33 (2): 129-137. [PubMed]
Brindal E, Wittert G. (2016) Vektbalanseringsaksjonen og allostasen: Kommentar til homøostasienes teori. Helsepsykologi Åpne (dette problemet).
Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. (2004) Bariatrisk kirurgi: En systematisk gjennomgang og meta-analyse. JAMA 292: 1724-1737. [PubMed]
Cannon WB. (1932) Kroppens visdom. New York: Norton.
Kardinal RN, Parkinson JA, Hall J et al. (2002) Følelse og motivasjon: Rolle av amygdala, ventral striatum og prefrontal cortex. Neurovitenskap og Biobehavioral Anmeldelser 26: 321-352. [PubMed]
Chemolli E, Gagné M. (2014) Bevis mot kontinuumstrukturen underliggende motivasjonsmålinger utledet fra selvbestemmelsesteori. Psykologisk vurdering 26 (2): 575. [PubMed]
Collins CC, Epstein DH, Parzynski CS, et al. (2010) Pustende oppførsel under røyking av en enkelt sigarett hos tobakksavhengige ungdommer. Nikotin- og tobakkforskning 12: 164–167. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Compton WC, Smith ML, Cornish KA, et al. (1996) Faktorstruktur for mentale helseforanstaltninger. Journal of Personality and Social Psychology 71 (2): 406. [PubMed]
Craddock TJA, Tuszynski JA, Chopra D, et al. (2012) Zink dyshomeostasis hypotesen om Alzheimers sykdom. PLOS ONE 7 (3): e33552. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC, et al. (2004) Minireview: Glukokortikoider - Matinntak, abdominal fedme og velstående nasjoner i 2004. Endokrinologi 145: 2633-2638. [PubMed]
Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, et al. (2003) Kronisk stress og fedme: En ny utsikt over "komfortmat". Foredrag av Vitenskapsakademiet i Amerikas forente stater 100: 11696-11701. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, et al. (2005) Sammenligning av Atkins, Ornish, Weight Watchers og Zone dieter for vekttap og hjertesykdom risikoreduksjon: En randomisert prøve. JAMA 293: 43-53. [PubMed]
Dag TA. (2005) Definere stress som et opptak til å kartlegge nevrokretsløpet: Ingen hjelp fra allostase. Fremgang i nevropsykofarmakologi og biologisk psykiatri 29: 1195–1200. [PubMed]
Deci EL, Ryan RM. (1985) Den generelle kausalitetsorienteringsskalaen: Selvbestemmelse i personlighet. Journal of Research in Personality 19 (2): 109-134.
DiClemente CC. (2003) Addiction og Change: Hvordan Addictions Develop and Addicted People Recover. New York: Guilford Press.
DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Homeostase og forandring. Helsepsykologi Åpne (dette problemet).
DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW, et al. (2015) Forståelse av selvrapportert oppføring av kostholdsførsel hos lavinntekts kvinner. Journal of Health Psychology 20: 741-753. [PubMed]
Dietz WH. (1994) Kritiske perioder i barndommen for utvikling av fedme. Den amerikanske Journal of Clinical Nutrition 59: 955-959. [PubMed]
Dijkers M. (1997) Livskvalitet etter ryggmargsskade: En meta-analyse av virkningene av depresjonskomponenter. Spinal Cord 35 (12): 829-840. [PubMed]
DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. (2012) Stasjonen å spise: Sammenligninger og forskjeller mellom mekanismene for matbelønning og narkotikamisbruk. Natur Neurovitenskap 15 (10): 1330-1335. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Dobbs R, Sawers C, Thompson F, et al. (2014) Overvinne fedme: En innledende økonomisk analyse. London: McKinsey Global Institute.
Drengstig T, Jolma IW, Ni XY, et al. (2012) Et grunnleggende sett med homeostatiske kontrollmotiver. Biophysical Journal 103: 2000-2010. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Drewnowski A, Specter SE. (2004) Fattigdom og fedme: Energidensiteten og energikostnadene. Den amerikanske Journal of Clinical Nutrition 79: 6-16. [PubMed]
Elliott TR, Frank RG. (1996) Depresjon etter ryggmargsskade. Arkiv for fysisk medisin og rehabilitering 77: 816-823. [PubMed]
Eriksson M, Lindström B. (2006) Antonovskijs følelse av kohærensskala og forholdet til helse: En systematisk gjennomgang. Journal of Epidemiology and Community Health 60 (5): 376-381. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Feinman RD, Fine EJ. (2004) 'En kalori er en kalori' bryter mot den andre loven om termodynamikk. Ernæring Journal 3: 10-186. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Felitti VJ. (1993) Barns seksuelt misbruk, depresjon og familiedysfunksjon hos voksne overvektige pasienter: En case control studie. Southern Medical Journal 86: 732-736. [PubMed]
Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, et al. (1998) Forholdet til barndomsmisbruk og husholdningsdysfunksjon til mange av de ledende årsakene til død hos voksne: Studien om uønsket barndomsopplevelser (ACE). American Journal of Preventive Medicine 14: 245-258. [PubMed]
Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, et al. (2003) En randomisert prøve med lavt karbohydrat diett for fedme. New England Journal of Medicine 348: 2082-2090. [PubMed]
Frankl VE. (1959) Ein psykolog erlebt das Konzentrationslager [Menns søk etter mening: En introduksjon til logoterapi]. Boston, MA: Beacon Books.
Fung C, Kuhle S, Lu C, et al. (2012) Fra "beste praksis" til "neste praksis": Effektiviteten av skolebasert helsefremmende tiltak for å forbedre sunn mat og fysisk aktivitet og forebygge barndommen fedme. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity 9: 27. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Gallagher P, MacLachlan M. (1999) Psykologisk tilpasning og håndtering av voksne med proteser. Behandlingsmedisin 25: 117-124. [PubMed]
Gamberino WC, Gull MS. (1999) Neurobiologi av tobakksrøyking og andre vanedannende lidelser. Den psykiatriske klinikken i Nord-Amerika 22: 301-312. [PubMed]
Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC, et al. (2004) Femårs fedmeinnfall i overgangsperioden mellom ungdomsår og voksenalder: Den nasjonale longitudinale studien av ungdomshelse. Den amerikanske Journal of Clinical Nutrition 80 (3): 569-575. [PubMed]
Gortmaker SL, Long MW, Resch SC, et al. (2015a) Kostnadseffektivitet av barndoms fedmeintervensjoner. American Journal of Preventive Medicine 49: 102-111. [PubMed]
Gortmaker SL, Wang YC, Long MC, et al. (2015b) Tre inngrep som reduserer barndommen fedme forventes å spare mer enn de koster å implementere. Helse saker 34: 1932-1939. [PubMed]
Greening L, Harrell KT, Low AK, et al. (2011) Effektiviteten av et skolebasert barndoms fedmeintervensjonsprogram i et landlig sørlige samfunn: TEAM Mississippi Project. Fedme 19: 1213-1219. [PubMed]
Grogan S. (2006) Kroppsbilde og helse: Moderne perspektiver. Journal of Health Psychology 11: 523-530. [PubMed]
Guo SS, Wu W, Chumlea WC, et al. (2002) Forutsi overvekt og fedme i voksen alder fra kroppsmasseindeksverdier i barndom og ungdomsår. Den amerikanske Journal of Clinical Nutrition 76: 653-658. [PubMed]
Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S, et al. (2003) Serumnivåene av ghrelin er omvendt korrelert med kroppsmasseindeks, alder og insulinkonsentrasjoner hos normale barn og økes markant i Prader-Willi syndrom. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88 (1): 174–178. [PubMed]
Harlow LL, Newcomb MD, Bentler PM. (1986) Depresjon, selvavvigelse, substansbruk og selvmordsideasjon: Manglende formål i livet som en mediasjonsfaktor. Journal of Clinical Psychology 42 (1): 5-21. [PubMed]
Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) Kampen mot stigma: En oversikt over strategier og intervensjoner for stigma-reduksjon. Psykologi, helse og medisin 11: 353–363. [PubMed]
Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) Samme forekomst av alkoholisme med andre psykiatriske forstyrrelser i befolkningen og dens innvirkning på behandlingen. Journal of Studies on Alcohol 49 (3): 219-224. [PubMed]
Hemmingsson E. (2014) En ny modell av rollen som psykologisk og følelsesmessig nød i å fremme fedme: Konseptuell gjennomgang med implikasjoner for behandling og forebygging. Fedme vurderinger 15: 769-779. [PubMed]
Horgan O, MacLachlan M. (2004) Psykososial tilpasning til amputasjon med nedre ben: En gjennomgang. Funksjonshemming og rehabilitering 26: 837-850. [PubMed]
Hurxthal LM. (1961) Hypofysegigantisme hos et barn på fem år: Effekt av x-stråling, østrogenbehandling og selvpålagt sultediet i løpet av en elleveårsperiode. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 21: 343-353. [PubMed]
Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR, et al. (2015) Nye forbindelser mellom urolig ekteskap og appetittregulering: Ekteskap, ghrelin og diettkvalitet. Klinisk psykologisk vitenskap. Epub foran utskrift 29 juli DOI: .10.1177 / 2167702615593714 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
Jerlhag E, Engel JA. (2011) Ghrelin-reseptorantagonisme demper nikotininducert lokomotorisk stimulering, akkumulert dopaminfrigivelse og betinget stedpreferanse hos mus. Narkotika- og alkoholavhengighet 117: 126-131. [PubMed]
Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT. (2010) Kongestiv hjertesvikt: Hvor homeostase begynner dyshomeostasis. Journal of Cardiovascular Pharmacology 56: 320-328. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Katz DL. (2002) Pandemisk fedme og smitte av næringsnok. Folkhelseomtaler 31: 33-44. [PubMed]
Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, et al. (2005) Kortikostriatal-hypothalamisk kretsløp og matmotivasjon: Integrering av energi, handling og belønning. Fysiologi og atferd 86: 773–795. [PubMed]
Kennedy P, Lude P, Taylor N. (2006) Livskvalitet, sosial deltakelse, vurdering og håndtering av ryggradssvikt: En gjennomgang av fire fellesskapsprøver. Spinal Cord 44: 95-105. [PubMed]
Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL, et al. (2012) En syntese av eksisterende systematiske vurderinger og meta-analyser av skolebasert atferdsintervensjon for å kontrollere og forebygge fedme. Fedme vurderinger 13: 214-233. [PubMed]
Kimber B, Sandell R, Bremberg S. (2008) Sosial og emosjonell opplæring i svenske klasserom for å fremme psykisk helse: Resultater fra en effektivitetsstudie i Sverige. Helse Promotion International 23 (2): 134-143. [PubMed]
King LA, Hicks JA, Krull JL, et al. (2006) Positiv påvirkning og opplevelsen av mening i livet. Journal of Personality and Social Psychology 90 (1): 179. [PubMed]
Kuo SF, Chuang WY, Ng S, et al. (2013) Hypofysegigantisme med depressiv stemningsforstyrrelse og diabetisk ketoacidose hos en asiatisk ungdom. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 26: 945–948. [PubMed]
Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R, et al. (2014) Ghrelin-avledede peptider: En sammenheng mellom appetitt / belønning, GH-akse og psykiatriske lidelser? Grenser i endokrinologi 5: 163 DOI: .10.3389 / fendo.2014.00163 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A, et al. (2012) Den langsiktige kostnadseffektiviteten av fedmeforebyggende inngrep: Systematisk litteratur gjennomgang. Fedme vurderinger 13: 537-553. [PubMed]
Ley RE. (2010) Overvekt og den menneskelige mikrobiom. Gjeldende mening i Gastroenterology 26: 5-11. [PubMed]
Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. (2011) Prevalens av comorbide lidelser i problem og patologisk gambling: Systematisk gjennomgang og meta-analyse av befolkningsundersøkelser. Addiction 106: 490-498. [PubMed]
Lo Verme J, Gaetani S, Fu J et al. (2005) Regulering av matinntaket av oleoyletanolamid. Cellular and Molecular Life Sciences 62: 708-716. [PubMed]
Loveman E, Frampton GK, Shepherd J, et al. (2011) Den kliniske effektiviteten og kostnadseffektiviteten til langsiktige vektstyringssystemer for voksne: En systematisk gjennomgang. Helse Teknologi Vurdering 15: 1-182. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
McEwen BS, Wingfield JC. (2003) Begrepet allostase i biologi og biomedisin. Hormoner og adferd 43: 2-15. [PubMed]
McLaren L. (2007) Sosioøkonomisk status og fedme. Epidemiologiske vurderinger 29: 29-48. [PubMed]
Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. (1997) Genetiske og miljømessige faktorer i relativ kroppsvekt og menneskelig adiposity. Behavioral Genetics 27: 325-351. [PubMed]
Maloy KJ, Powrie F. (2011) Intestinal homeostase og dens sammenbrudd i inflammatorisk tarmsykdom. Natur 474 (7351): 298-306. [PubMed]
Maniam J, Morris MJ. (2012) Koblingen mellom stress og fôringsadferd. Neurofarmakologi 63: 97-110. [PubMed]
Markey CN, August KJ, Bailey LC, et al. (2016) Psykologens sentrale rolle i en omfattende teori om fedme. Helsepsykologi Åpne (dette problemet).
Marks DF. (2015) Homeostasis teori om fedme. Helsepsykologi Åpen. Epub foran utskrift 29 juni DOI: .10.1177 / 2055102915590692 [Kors Ref]
Marks DF, Murray M, Evans B, et al. (2015) Helsepsykologi: Teori, forskning og praksis. 4. utgave London: SAGE.
Marsh PD. (1994) Mikrobiell økologi av tannplakk og dens betydning i helse og sykdom. Fremskritt innen Dental Research 8: 263-271. [PubMed]
Maynard L, Elson CO, Hatton RD, et al. (2012) Gjensidig vekselvirkning av tarmmikrobiota og immunsystem. Natur 489 (7415): 231-241. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Meyer RM, Burgos-Robles A, Liu E, et al. (2014) En ghrelin-veksthormonakse driver stress-indusert sårbarhet for økt frykt. Molekylærpsykiatri 19: 1284-1294. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Monteiro CA, Moura EC, Conde WL, et al. (2004) Sosioøkonomisk status og fedme hos voksne befolkninger i utviklingsland: En gjennomgang. Bulletin of the World Health Organization 82: 940-946. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al. (2006) Sentralnervesystemet kontroll av matinntak og kroppsvekt. Natur 443 (7109): 289-295. [PubMed]
Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, et al. (2015) Ghrelin. Molekylær metabolisme 4: 437-460. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C, et al. (2012) Selvbestemmelsesteori anvendt på helsekontekster: En meta-analyse. Perspektiver på psykologisk vitenskap 7: 325-340. [PubMed]
Obuchowski K, Zienkiewicz H, Graczykowska-Koczorowska A. (1970) Psykologiske studier i hypofyse dværgisme. Polsk medisinsk journal 9: 1229-1235. [PubMed]
Park CL. (2010) Fornuftig litteratur: En integrert gjennomgang av meningsdannelsen og dens effekter på justering av stressende livshendelser. Psykologisk Bulletin 136: 257-301. [PubMed]
Park CL. (2013) Betydningsmodellen: Et rammeverk for forståelse av betydning, åndelighet og stressrelatert vekst i helsepsykologi. Den europeiske helsepersonologen 2: 40-47.
Parrott AC. (1999) Skaper sigarettrøyking stress? Amerikansk psykolog 54: 817-820. [PubMed]
Patton GC, Carlin JB, Coffey C, et al. (1998) Depresjon, angst og røykingstiltak: En prospektiv studie over 3 år. American Journal of Public Health 88 (10): 1518-1522. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ, et al. (1996) Er røyking forbundet med depresjon og angst hos tenåringer? American Journal of Public Health 8 (2): 225-230. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Pelletier LG, Dion SC, Slovenic-D'Angelo M, et al. (2004) Hvorfor regulerer du hva du spiser? Forholdet mellom reguleringsformer, spiseadferd, vedvarende endring i kostholdsatferd og psykologisk tilpasning. Motivasjon og følelser 28: 245–277.
Pelletier L, Guertin C, Pope P, et al. (2016) Homeostase ubalanse eller distinkte motiveringsprosesser? Kommentarer til Marks (2015) "Homeostatisk Theory of Obesity". Helsepsykologi Åpne (dette problemet).
Piko P, Brassai L. (2016) En grunn til å spise sunt: Betydningen av betydning i livet for å opprettholde homeostase i det moderne samfunn. Helsepsykologi Åpne (dette problemet).
Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, et al. (2003) Lav plasma ghrelin er assosiert med insulinresistens, hypertensjon og forekomsten av type 2 diabetes. Diabetes 52: 2546-2553. [PubMed]
Prochaska JJ, Benowitz NL. (2016) Fortiden, nutiden og fremtiden for nikotinavhengighetsterapi. Årlig gjennomgang av medisin 67: 467-486. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Puig J, Englund MM, Simpson JA, et al. (2013) Forutsi voksen fysisk sykdom fra infant vedlegg: En prospektiv longitudinell studie. Helsepsykologi 32: 409-417. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR, et al. (2005) Tidlige livsrisikofaktorer for fedme i barndommen: Kohortstudie. BMJ 330 (7504): 1357. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Remes L, Isoaho R, Vahlberg T, et al. (2010) Livskvalitet tre år etter større amputasjon i nedre ekstremitet på grunn av perifer arteriell sykdom. Aldring klinisk og eksperimentell forskning 22: 395-405. [PubMed]
Richards DW. (1960) Homeostase: Dislocations og forstyrrelser. Perspektiver i biologi og medisin 3: 238-251.
Roosen K, Mills J. (2016) Hva kan personer med fysiske funksjonshemminger lære oss om fedme? Helsepsykologi Åpne (dette problemet).
Rose JE, Behm FM, Westman EC. (2001) Akutte effekter av nikotin og mekamylamin på tobakksavbruddssymptomer, sigarettbelønning og ad lib røyking. Farmakologi, biokjemi og oppførsel 68: 187-197. [PubMed]
Rosenbaum D, White K. (2016) Forstå kompleksiteten til biopsykososiale faktorer i folkehelsepidemien av overvekt og fedme. Helsepsykologi Åpne (dette problemet).
Rumsey N, Harcourt D. (2004) Kroppsbilde og disfigurement: Utgaver og intervensjoner. Kroppsbilde 1: 83-97. [PubMed]
Russell MA. (1990) Nikotinavhengighetsfellen: En 40-årig setning for fire sigaretter. British Journal of Addiction 85: 293-300. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2000) Selvbestemmelsesteori og tilrettelegging av egen motivasjon, sosial utvikling og trivsel. Amerikansk psykolog 55 (1): 68. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2006) Selvregulering og problemet med menneskelig autonomi: Trenger psykologi valg, selvbestemmelse og vilje? Journal of Personality 74 (6): 1557-1586. [PubMed]
Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. (2002) Behovet for å mate: Homeostatisk og hedonisk kontroll av å spise. Neuron 36: 199-211. [PubMed]
Selye H. (1946) Det generelle tilpasningssyndromet og pasientens sykdommer. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 6: 117-230. [PubMed]
Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, et al. (2005) Psykologiske inngrep for overvekt eller fedme. Cochrane Database Systematic Anmeldelser 18: CD003818. [PubMed]
Silva MN, Markland D, Carraça EV, et al. (2011) Øv autonom motivasjon forutsier vekttap på 3 år hos kvinner. Medisin og vitenskap i sport og trening 43: 728–737. [PubMed]
Sleddens SF, Gerards SM, Thijs C, et al. (2011) Generell foreldre, overvekt i barndommen og fedmefremkallende atferd: En gjennomgang. International Journal of Pediatric Obesity 6: e12-e27. [PubMed]
Sominsky L, Spencer SJ. (2014) Spiseadferd og stress: En vei mot fedme. Grenser i psykologi 5: 1-8. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Steger MF, Frazier P, Oishi S, et al. (2006) Betydningen i livet spørreskjema: Vurdering av tilstedeværelsen av og søk etter mening i livet. Journal of Counseling Psychology 53 (1): 80.
Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) Spiseforstyrrelsesforebygging: Gjeldende bevisbase og fremtidige retninger. International Journal of Eating Disorders 46 (5): 478-485. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Stice E, Durant S, Rohde P, et al. (2014) Effekter av et prototype Internett-dissonansbasert spiseforstyrrelsesprogram i 1- og 2-års oppfølging. Helsepsykologi 33 (12): 1558. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Stice E, Marti CN, Durant S. (2011) Risikofaktorer for utbrudd av spiseforstyrrelser: Bevis på flere risikobaner fra en prospektiv studie i 8-år. Behavior Research and Therapy 49 (10): 622-627. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Stock S, Leichner P, Wong AC, et al. (2005) Ghrelin, peptid YY, glukoseavhengig insulinotropisk polypeptid og sultrespons på et blandet måltid hos anorektiske, overvektige og kontrollerte ungdommer. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90: 2161–2168. [PubMed]
Sulzberger P, Marks D. (1977) Isis Smoking Cessation Program. Dunedin, New Zealand: ISIS Research Center.
Svensk Råd for Helse Teknologi Vurdering (2013) Kosthold Behandling For Fedme. Stockholm: SBU.
Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ, et al. (1998) Comorbiditeten av alkoholisme med angst og depressive lidelser i fire geografiske samfunn. Omfattende psykiatri 39 (4): 176-184. [PubMed]
Talge NM, Neal C, Glover V. (2007) Antenatal mors stress og langsiktige effekter på barns nerveutvikling: Hvordan og hvorfor? Journal of Child Psychology and Psychiatry 48: 245-261. [PubMed]
Taveras EM, Rifas-Shiman SL, Belfort MB, et al. (2009) Vekt status i de første 6 månedene av livet og fedme ved 3 år. Pediatrics 123: 1177-1183. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Tellez LA, Medina S, Han W, et al. (2013) En gut lipid messenger forbinder overflødig kostholdsfett til dopaminmangel. Vitenskap 341 (6147): 800-802. [PubMed]
Thompson A, Kent G. (2001) Justering til disfigurement: Prosesser involvert i å håndtere å være synlig forskjellig. Klinisk psykologi gjennomgang 21: 663-682. [PubMed]
Tran BX, Ohinmaa A, Kuhle S, et al. (2014) Livsforløp påvirkning av skolebasert forfremmelse av sunn mat og aktiv livsstil for å forhindre barndommen fedme. PLOS ONE 9 (7): e102242. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, et al. (2001) Sirkulerende ghrelinnivåer reduseres i menneskelig fedme. Diabetes 50: 707-709. [PubMed]
Tsutsumi A, Izutsu T, Islam MA, et al. (2004) Depressiv status for spedalsk pasienter i Bangladesh: Forening med selvoppfattelse av stigma. Leprosy Review 75: 57-66. [PubMed]
Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009) Kjernen gut microbiome, energibalanse og fedme. Journal of Physiology 587: 4153-4158. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, et al. (2006) Amygdala og ventromedial prefrontal cortex er omvendt koblet under regulering av negativ påvirkning og forutsi diurnal mønster av kortisolsekresjon blant eldre voksne. Journal of Neuroscience 26: 4415-4425. [PubMed]
Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, et al. (2015) epigenetika og menneskelig fedme. International Journal of Obesity 39: 85-97. [PubMed]
Van Vugt DA. (2010) Brain imaging studier av appetitt i sammenheng med fedme og menstruasjonssyklusen. Human Reproduction Update 16: 276-292. [PubMed]
Vanderschuren LJ, Everitt BJ. (2004) Drugsøving blir tvangsmessig etter langvarig kokain selvadministrasjon. Vitenskap 305: 1017-1019. [PubMed]
Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, et al. (2012) Effektivitet av forebyggende skolebasert fedmeintervensjon i lav- og mellominntektsland: En systematisk gjennomgang. American Journal of Clinical Nutrition 96: 415-438. [PubMed]
Veugelers PJ, Fitzgerald AL. (2005) Effektiviteten av skoleprogrammer for å forebygge barndommen fedme: En flernivå sammenligning. American Journal of Public Health 95: 432-435. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS. (2000) Avhengighet, en sykdom med tvang og kjøring: Involvering av orbitofrontale cortex. Cerex Cortex 10: 318-325. [PubMed]
Whitehead EM, Shalet SM, Davies D, et al. (1982) Hypofysegigantisme: En deaktiverende tilstand. Klinisk endokrinologi 17: 271-277. [PubMed]
Woodhouse LJ, Mukherjee A, Shalet SM, et al. (2006) Virkningen av veksthormonstatus på fysiske funksjonsnedsettelser, funksjonsbegrensninger og helsemessig livskvalitet hos voksne. Endokrine vurderinger 27: 287-317. [PubMed]
Wurst FM, Graf I, Ehrenthal HD, et al. (2007) Kjønnsforskjeller for ghrelinnivåer i alkoholavhengige pasienter og forskjeller mellom alkoholikere og sunne kontroller. Alkoholisme: klinisk og eksperimentell forskning 31: 2006-2011. [PubMed]
Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014) Langtidsbehandling av fedme: En systematisk og klinisk gjennomgang. JAMA 311: 74-86. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Zika S, Chamberlain K. (1992) På forholdet mellom mening i livet og psykologisk velvære. British Journal of Psychology 83: 133-145. [PubMed]
Zuckerman P. (2009) Ateisme, sekularitet og velvære: Hvordan funnene i samfunnsvitenskapen motvirker negative stereotyper og antagelser. Sosiologi Kompass 3-6: 949-971.