Am J Clin Nutr. Sep 2013; 98 (3): 641-647.
Publisert online Jun 26, 2013. gjør jeg: 10.3945 / ajcn.113.064113
PMCID: PMC3743729
Belinda S Lennerz, David C Alsop, Laura M Holsen, Emily Stern, Rafael Rojas, Cara B Ebbeling, Jill M Goldsteinog David S Ludwig
Denne artikkelen har vært sitert av Andre artikler i PMC.
Abstrakt
Bakgrunn: Kvalitative aspekter av diett påvirker spiseadferd, men de fysiologiske mekanismer for disse kalori-uavhengige effektene forblir spekulative.
Målet: Vi undersøkte effekter av den glykemiske indeksen (GI) på hjernens aktivitet i den sentrale postprandial perioden etter et typisk intermel-intervall.
Design: Ved bruk av en randomisert, blindet crossover-design, brukte 12 overvektige eller overvektige menn i alderen 18-35 y høy- og lav-GI måltider kontrollert for kalorier, makronæringsstoffer og smakbarhet ved 2-anledninger. Det primære utfallet var cerebral blodstrøm som et mål for hvilende hjerneaktivitet, som ble vurdert ved å bruke arteriell spin-labeling funksjonell magnetisk resonansbilder 4 h etter testmåltider. Vi antydet at hjerneaktiviteten ville være større etter høy-GI-måltidet i forutbestemte regioner involvert i spiseadferd, belønning og trang.
resultater: Inkrementell venøs plasmaglukose (2-h område under kurven) var 2.4-fold større etter høy-enn lav-GI-måltidet (P = 0.0001). Plasma glukose var lavere (gjennomsnitt ± SE: 4.7 ± 0.14 sammenlignet med 5.3 ± 0.16 mmol / L; P = 0.005) og rapportert sult var større (P = 0.04) 4 h etter høy-enn lav-GI-måltidet. På denne tiden fremkalte høy-GI-måltidet større hjernevirksomhet sentrert i den høyre nukleare accumbens (et forutbestemt område; P = 0.0006 med justering for flere sammenligninger) som spredte seg til andre områder av høyre striatum og til olfaktorområdet.
Konklusjoner: Sammenlignet med et isocalorisk lav-GI-måltid, reduserte et høy-GI-måltid plasmaglukose, økt sult og selektivt stimulerte hjernegrupper forbundet med belønning og begjær i sen postprandial periode, noe som er en tid med særlig betydning for å spise oppførsel på den neste måltid. Denne prøven ble registrert på clinicaltrials.gov som NCT01064778.
INNLEDNING
Det mesolimbiske dopaminergiske systemet i hjernen, som konvergerer på kjernen accumbens (en del av striatumen), spiller en sentral rolle i belønning og trang, og dette systemet ser ut til å formidle hedoniske matresponser (1-3). I gnagereforsøk økte ekstracellulære konsentrasjoner av dopamin og dets metabolitter i kjernen accumbens mer etter forbruk av svært smakelig mat enn standard gnagerefôrpellets (4). Videre økte mikroinjeksjoner av opiat i kjernen accumbens matinntak og belønningsverdien av mat (5). Kliniske studier som brukte funksjonell hjernedimensjonering, har rapportert større aktivering i nucleus accumbens eller andre regioner av striatumen i overvektige enn magert individer etter at de så på eller konsumerte smakfull mat av høyt kaloriinnhold (6-11). Av spesiell interesse, striatal dopamin D2 reseptor tilgjengelighet var betydelig lavere hos obese personer enn i nonobese matchede kontroller (11), som økte muligheten for at overeating kan kompensere for lav dopaminerg aktivitet. Imidlertid kunne disse tverrsnittssammenligningene mellom grupper av magre og overvektige personer ikke vurdere kausal retningen.
Fysiologiske observasjoner angående glykemisk indeks (GI)5 gi en mekanisme for å forstå hvordan en bestemt diettfaktor, bortsett fra smakbarhet, kan fremkalle matbehov og overspising. GI beskriver hvordan karbohydratholdige matvarer påvirker blodglukose i postprandial tilstanden (12, 13). Som tidligere beskrevet i overvektige ungdommer (13, 14), resulterte forbruket av en høy- sammenlignet med lav-GI-måltid til høyere blodsukker og insulin i den tidlige postprandiale perioden (0-2 h), som ble etterfulgt av lavere blodsukker i sent postprandial periode (3-5 h ). Nedgangen i blodglukose, som ofte faller under faste konsentrasjoner av 4 h etter et høyt GI-måltid, kan føre til overdreven sult, overspising og en preferanse for matvarer som raskt gjenoppretter blodsukkeret til normalt (dvs. høyt GI) (15-17), forplantningscykler av overspising. Faktisk, i en studie av magre og overvektige voksne, økte en gjennomsnittlig insulininducert reduksjon i blodglukosekonsentrasjoner fra 4.9 til 3.7 mmol / L matstimuleringsaktivering av striatum og ønske om høyt kalori mat (18). For å undersøke disse mekanismene, sammenlignet vi effektene av høy- og lav-GI-testmåltider kontrollert for kalorier, innhold av makronæringsstoffer, ingredienskilder og smakbarhet i sent postprandial periode ved hjelp av funksjonell hjernedimensjonering av belønningskretser som er involvert i matmotivasjon og energibalanse.
Emner og metoder
Vi gjennomførte en randomisert, blindet, crossover studie hos raske overvektige og overvektige unge menn og sammenlignet effekten av høy- og lav-GI testmåltider på 2 d skilt av 2-8 wk. Det primære utfallet var cerebral blodstrøm som et mål for hvilende hjerneaktivitet, som ble bestemt ved bruk av arteriell spin-merking (ASL) fMRI 4 h etter testmåltidet. Vi antydet at høy-GI-måltidet ville øke aktiviteten i striatum-, hypotalamus-, amygdala-, hippocampus-, cingulat-, orbitofrontal cortex og økulær cortex, som er hjernegrupper involvert i spiseoppførsel, belønning og avhengighet (6-11). Sekundære endepunkter inkluderte plasmaglukose, seruminsulin og rapportert sult gjennom hele 5-h postprandial perioden. Fornøydigheten til testmåltider ble også vurdert ved bruk av en 10-cm visuell analog skala (VAS). Statistiske behandlinger inneholdt forutbestemmelse av hjernegrupper av interesse og korreksjon for flere sammenligninger. Protokollen ble gjennomført og mottatt etisk gjennomgang fra Beth Israel Deaconess Medical Center (Boston, MA). Forsøket ble registrert hos clinicaltrials.gov som NCT01064778, og deltakerne ga skriftlig informert samtykke. Data ble samlet mellom 24 April 2010 og 25 februar 2011.
Deltakere
Deltakere ble rekruttert med flyger og plakater distribuert i Boston hovedstadsområde og Internett-oppføringer. Inkluderingskriterier var mannlig kjønn, alder mellom 18 og 35 y, og BMI (i kg / m2) ≥25. Kvinner ble ikke inkludert i denne første studien for å unngå forvirring som kunne ha oppstått fra menstruasjonssyklusen (19). Eksklusjonskriterier var et stort medisinsk problem, bruk av medisiner som påvirket appetitt eller kroppsvekt, røyking eller rusmiddelbruk, høye nivåer av fysisk aktivitet, nåværende deltakelse i et vekttapsprogram eller endring i kroppsvekt> 5% i det foregående 6 mo, allergi mot eller intoleranse av testmåltider, og eventuell kontraindikasjon til MR-prosedyren [f.eks. Kontraindiserte metallimplantater, vekt> 300 kg). Kvalifisering ble vurdert ved telefonscreening etterfulgt av en personlig evalueringsøkt. På evalueringsøkten fikk vi antropometriske tiltak og gjennomførte en oral glukostoleransetest. I tillegg samplet deltakerne testmåltider og gjennomgikk en MR-sekvens for å fastslå evnen til å tolerere prosedyren.
Påmeldte deltakere ble oppført sekvensielt på en liste over tilfeldige oppgaver (utarbeidet av Clinical Research Center at Boston Children's Hospital) for bestillingen av testmåltider ved å bruke tilfeldig permuterte blokker på 4. Flytende testmåltider ble levert til deltakerne av studieansatte i papirkopper. . Begge testmåltidene hadde et lignende utseende, lukt og smak. Alle deltakere og forskere som var involvert i datainnsamlingen ble maskert til intervensjonssekvensen. Deltakerne mottok $ 250 for å fullføre protokollen.
Test måltider
Testmålene ble modifisert fra Botero et al (20) for å oppnå lignende søthet og smakfylthet i smakstester som involvert studiepersonell. Som vist i Tabell 1, begge testmålene var sammensatt av lignende ingredienser og hadde samme makronæringsfordeling (ProNutra Software, versjon 3.3.0.10; Viocare Technologies Inc). Forventet GI for høy- og lav-GI-testmålene var henholdsvis 84% og 37% ved bruk av glukose som referansestandard. Kaloriinnholdet i testmålene var individuelt fast bestemt på å gi hver deltaker 25% av de daglige energibehovene på grunnlag av et estimat av hvile energiforbruk (21) og en aktivitetsfaktor av 1.2.
prosedyrer
I evalueringsøkten ble høyde og vekt målt, baseline-beskrivende data (inkludert selvrapportert etnisitet og rase) ble samlet, og serum skjoldbruskstimulerende hormon (til skjerm for hypothyroidisme) ble oppnådd. Deltakere fikk en 75-g oral glukosetoleranse test (drikkevare 10-O-75; Azer Scientific) med prøvetaking av plasmaglukose og seruminsulin ved 0, 30, 60, 90 og 120 min.
Testsesjonene ble skilt fra 2-8 wk. Deltakerne ble instruert til å unngå endringer i vanlig diett og fysisk aktivitet for 2 d før hver test økt og opprettholde kroppsvekt i 2.5% av basislinjen gjennom hele studien. Deltakere ankom for begge testsesjonene mellom 0800 og 0930 som hadde fastet ≥ 12 h og holdt seg unna alkohol siden forrige kveld. Ved begynnelsen av hver økt ble intervallhelse vurdert, varigheten av rask ble bekreftet, og vekt og blodtrykk ble målt. Et intravenøst kateter av 20-gauge ble plassert for seriell blodprøve. Etter en akkumulasjonsperiode på 30-min ble det tilfeldig bestemmede testmålet konsumert i sin helhet innen 5 min. Blodprøver og sulteklassifisering ble oppnådd før og hvert 30 min etter testmålets start i 5-h postprandialperioden. Vi kunne ikke bruke en metallisk håndvarmeanordning til å arterialisere venøst blod nær fMRI-maskinen, og stresset involvert i gjentatte fingerpinner for kapillærblod kunne ha forvirret det primære studienesultatet. Bruk av venøst blod kunne ha forårsaket en feil i måling av arteriell blodglukosekonsentrasjon over og under faste konsentrasjoner, spesielt for høy-GI-måltidet, som omfattet en studiebegrensning (22). Pålighet ble vurdert etter avsluttet testmåltid, og neuroimaging ble utført etter 4 h.
Målinger
Vekten ble målt i sykehuskjole og lette underbukser med en kalibrert elektronisk skala (Scaletronix). Høyde ble målt med et kalibrert stadiometer (Holtman Ltd). BMI ble beregnet ved å dele vekt i kilo ved høyden i meter. Blodtrykk ble oppnådd med et automatisert system (IntelliVue monitor, Phillips Healthcare) med deltakerne stille sitt for 5 min. Plasma glukose og skjoldbruskstimulerende hormon ble målt med kliniske laboratorieforbedringsendringer godkjente metoder (Labcorp). Serum ble fremstilt ved sentrifugering og lagret ved -80 ° C for måling av insulin i en batch ved slutten av studien (Harvard Catalyst Central Laboratory).
Tilfredshet ble vurdert med spørsmålet "Hvor velsmakende var dette måltidet?" Deltakerne ble bedt om å lage et vertikalt merke på en 10-cm VAS med verbale ankre som varierte fra "ikke i orden velsmakende" (0 cm) til "ekstremt velsmakende" ( 10 cm). Sulten ble vurdert på samme måte, med spørsmålet "Hvor sulten er du nå?" Og verbale ankre som varierte fra "ikke sulten i det hele tatt" til "ekstremt sulten" (14).
Neuroimaging ble utført ved 4 h etter testmåltidet, da blodglukosen nådde etter høy-GI-måltidet var forventet (14), ved hjelp av en GE 3Tesla helkroppsskanner (GE Healthcare). Serebral blodstrøm ble bestemt ved å benytte ASL, som er en MR-basert metode som bruker eksternt påførte magnetfelt for å forbigående merke med innstrømning av arterielt blodvann for bruk som en diffusibel sporer. En 3-plan lokaliseringsskanning ble oppnådd, fulgt av et T1-vektet datasett for anatomisk korrelasjon (Modified Driven Equilibrium Fourier Transform) (23), med en repetisjonstid på 7.9 ms, ekotid for 3.2 ms, 32-kHz båndbreddekoronaloppkjøpsplan, 24 × 19 synsfelt, 1-mm i planløsning og 1.6-mm-skiver. Forberedelsestiden var 1100 ms med gjentatt metning ved begynnelsen av preparasjonsperioden og en adiabatisk inversjonspuls 500 ms før avbildning. Etter disse sekvensene ble det oppnådd en ASL-skanning etter tidligere beskrevne metoder (24). Sekvensen benyttet pseudokontinuert merking med bakgrunnsundertrykkelse for å minimere bevegelsesartefakter, en 3-dimensjonal multishotbunke med spiralbilder, en bildeoppløsning på 3.8 mm i fly og fire og firti 4-mm skiver per enkeltvolum. Pseudokontinuert merking for 1.5 s med en 1.5s postlabelingforsinkelse før bildeoppkjøpet (25) ble utført 1 cm under basen av cerebellumet (4-gjennomsnitt av etikett og kontroll og 2-uundertrykte bilder for cerebral blodstrømskvantifisering ble ervervet). Serebral blodstrøm ble kvantifisert med tilpasset programvare som tidligere rapportert (24-26).
statistiske analyser
Studien ble utformet for å gi 80% strøm ved å bruke en 5% type I feilfrekvens for å oppdage en forskjell i cerebral blodstrøm av 11.8%, forutsatt en prøvestørrelse på 12-deltakere, gjenværende SD av 11% for en enkelt måling og intrasubjekt korrelasjon av 0.6. Den oppnådde prøven av 11-deltakere med brukbar data ga 80% strøm til å oppdage en forskjell på 12.4%, med alle andre antagelser gjenværende.
Analyser av neuroimaging data ble utført i Statistisk Parametrisk Kartlegging statistisk bildeanalysemiljø (SPM5; Wellcome Department of Cognitive Neurology). Kjerneblodstrømningsbilder ble justert til det første bildet og forvandlet til en standard anatomisk plass (Montreal Neurologic Institute / International Consortium for Brain Mapping) (27) ved å bruke registreringsvariablene avledet fra SPM5 Normaliseringsalgoritmen. Bilder ble glattet med en full bredde på 8-mm ved halv maksimal kjernen som forberedelse til statistisk analyse.
Vi undersøkte stereotaktisk plass ved å bruke maler i WFU Pickatlas verktøykasse (28). Av totalt 334 ikke-redundante anatomiske regioner gjennom hele hjernen, omfattet forhåndsdefinerte områder av interesse 25 separate regioner (se Tilleggstabell 1 under "Supplerende data" i onlineproblemet). For å teste vår primære hypotese sammenlignet vi forskjellen i gjennomsnittlig regional blodstrøm (høy-GI-måltid minus lav-GI-måltid) ved å bruke parret, 2-tailed t tester justert for ordreffekt og med Bonferroni-korreksjon for flere sammenligninger (rå P verdi multiplisert med 25). For å skildre romlig fordeling av cerebral blodstrømningsforskjeller, gjennomførte vi en voxel-by-voxel-analyse ved å bruke algoritmer av den generelle lineære modellen (29) og en statistisk terskel på P ≤ 0.002.
Økt AUC for plasmaglukose (0-2 h), seruminsulin (0-2 h) og sult (0-5 h) ble beregnet ved bruk av trapesformet metoden. Disse områdene og verdiene for disse resultatene ved 4 h (det forutbestemte tidspunktet for primærinteresse) ble analysert for testmål-effekten ved å bruke en 2-sidet, parret t test med SAS-programvare (versjon 9.2; SAS Institute Inc). Justering for ordreffekten påvirket ikke disse resultatene vesentlig. For å undersøke forholdet mellom fysiologiske variabler og hjernevirkning ble generelle lineære modellanalyser utført med blodstrøm i den høyre nukleinsammenheng som en avhengig variabel og deltakernummeret og respektive metabolske variabler som uavhengige variabler. Data presenteres som middel og, der angitt, SEer.
RESULTATER
Studiedeltakere
Av 89 individer som ble vist, registrerte vi 13 menn, med 1 frafall før administrering av første testmåltid (Figur 1). De resterende 12-deltakerne inkluderte 2 Hispanics, 3 ikke-spanske svartmer og 7 ikke-spanske hvite. Gjennomsnittsalderen var 29.1 y (rekkevidde: 20-35 y), BMI var 32.9 (intervall: 26-41), fastende plasmaglukosekonsentrasjon var 4.9 mmol / L (intervall: 3.6-6.2 mmol / L) og fastende insulinkonsentrasjon var 10.3 μU / mL (område: 0.8-25.5 μU / mL). Imaging data for en deltaker var ufullstendig på grunn av en data-lagringsfeil; de andre deltakerne fullførte protokollen uneventfully.
Subjektive og biokjemiske responser på testmåltider
Fornøydigheten til høy- og lav-GI-testmålene varierte ikke i henhold til responsene på 10-cm VAS (5.5 ± 0.67 sammenlignet med henholdsvis 5.3 ± 0.65 cm; P = 0.7). Konsistent med det forutsagte GI (Tabell 1), var den økende 2-h AUC for glukose 2.4-fold større etter høy-enn lav-GI testmåltid (2.9 ± 0.36 sammenlignet med henholdsvis 1.2 ± 0.27 mmol · h / L; P = 0.0001) (Figur 2). Den økende 2-h AUC for insulin (127.1 ± 18.1 sammenlignet med 72.8 ± 9.78 μU · h / ml; P = 0.003) og inkrementell 5-h AUC for sult (0.45 ± 2.75 sammenlignet med -5.2 ± 3.73 cm · h; P = 0.04) var også større etter henholdsvis høy-enn lav-GI testmåltid. Ved 4 h i postprandialperioden var blodglukosekonsentrasjonen lavere (4.7 ± 0.14 sammenlignet med 5.3 ± 0.16 mmol / L, P = 0.005), og endringen i sult fra baseline var større (1.65 ± 0.79 sammenlignet med -0.01 cm ± 0.92; P = 0.04) etter henholdsvis høy-og lav-GI testmåltid.
Brain imaging
Cerebral blodstrøm var større 4 h etter høy-enn lav-GI-måltidet i den høyre nukleobatteriet (gjennomsnittlig forskjell: 4.4 ± 0.56 mL · 100 g-1 Min-1; rekkevidde: 2.1-7.3 mL · 100 g-1 Min-1; en relativ forskjell på 8.2%). Denne forskjellen forblir signifikant etter Bonferroni-korreksjon for 25-prespesifiserte anatomiske områder av interesse (P = 0.0006) og etter korreksjon for alle 334 ikke-redundante hjernegrupper (P = 0.009). En bildebasert analyse viste en enkelt region i den høyre kjernebiblioteket ved Montreal Neurologic Institute / International Consortium for Brain Mapping koordinater 8, 8, -10 (peak t = 9.34) og et annet lokalt maksimum ved koordinater 12, 12, 2 (t = 5.16), som spredte seg til andre områder av høyre striatum (caudate, putamen og globus pallidus) og olfaktorisk område (Figur 3). Vi observerte ikke forskjeller i den kontralaterale striatum eller andre forutbestemte områder av interesse.
Forholdet mellom metabolske variabler og blodstrømmer i høyre nukleobatteri er vist i Tabell 2. Alle variabler relatert til plasmaglukose, seruminsulin og sult var betydelig relatert til blodstrømmen i den høyre nukleinsammenheng, mens smakene i måltidene ikke var.
DISKUSJON
Matinntaket er regulert av hedoniske og homeostatiske systemer (3) som historisk tjente å opprettholde gjennomsnittlig BMI innenfor et sunt utvalg under meget varierende miljøforhold. Imidlertid, sammen med fedmeepidemien, har matforsyningen endret seg radikalt, med det raskt økende forbruket av høyt behandlede matvarer som hovedsakelig kommer fra kornprodukter. Som en konsekvens er den glykemiske belastningen (det multiplikative produkt av GI og karbohydratmengde) (30) av den amerikanske dietten har steget vesentlig i det siste halve århundre, og denne sekulære trenden kan påvirke begge systemene som regulerer matinntaket negativt. Nedgangen i blodsukker (og andre metabolske drivstoff) (13, 14) i sent postprandial perioden etter at et høy-GI-måltid ikke bare ville utgjøre et kraftig homeostatisk sultesignal (15), men øker også den hedoniske verdien av mat gjennom striatalaktivering (18). Denne kombinasjonen av fysiologiske hendelser kan fostre matbehov med en spesiell preferanse for høy-GI karbohydrater (16, 17), og derved forplantes sykluser av overspising. I tillegg kan den tilbakevendende aktivering av striatumet nedregulere dopaminreseptor tilgjengelighet og ytterligere øke stasjonen til overeat (11).
Denne studien hadde flere styrker. Først brukte vi ASL, som er en roman bildebehandling teknikk som gir et kvantitativt mål for cerebral blodstrøm. Den konvensjonelle metoden (blodsyresyre nivåavhengig fMRI) vurderer akutte endringer i hjerneaktivitet, ikke absolutt forskjeller, som vanligvis begrenser observasjoner til noen få minutter etter en fysiologisk forstyrrelse. Med ASL ble vi i stand til å undersøke vedvarende effekter av testmåltider uten overordnede stimuli (f.eks. Bilder av kalorimat). For det andre brukte vi en crossover-intervensjon i stedet for en tverrsnittslig sammenligning mellom grupper (f.eks. Magert i forhold til fedme), noe som ga økt statistisk kraft og bevis for årsakssammenheng. For det tredje fokuserte vi på en bestemt diettfaktor ved å kontrollere kaloriinnhold, makronæringsstoffer, ingredienskilder og matvareform, i stedet for å sammenligne grovt forskjellige matvarer (f.eks. Ostekake i forhold til grønnsaker) (6, 10, 31, 32). For det fjerde ble 2-testmålene designet og dokumentert for å ha en lignende smakverdighet, noe som bidro til å disentangle metabolske effekter fra umiddelbare hedoniske responser. For det femte, undersøkte vi den sentrale postprandialperioden, som er en tid med spesiell betydning for spiseoppførsel ved neste måltid. Tidligere studier har vanligvis begrenset varigheten av observasjon til ≤1 h etter matforbruk, når glukoseabsorpsjonspeker og et høy-GI-måltid kan forbigående virke å gi fordeler til hjernefunksjonen (33). For det sjette brukte vi blandede måltider med en makronæringssammensetning og diettglykemisk belastning innenfor rådende områder. Funnene har følgelig relevans for høy-GI-frokoster som vanligvis forbrukes i USA (f.eks. En bagel og fettfri kremost) (12).
Hovedstudiebegrensninger inkluderte den lille størrelsen og et eksklusivt fokus på overvektige og obese menn. Små studier begrenser generaliserbarhet og øker risikoen for en falsk-negativ (men ikke falsk positiv) oppdagelse. Vår studie, til tross for sin størrelse, hadde robust kraft for å teste a priori-hypotesen med justering for flere sammenligninger. Ytterligere studier med mager kontrollpersoner, kvinner og overvektige personer før og etter vekttap ville være informative. Vi vurderte ikke hedonisk respons på måltider eller matbehov direkte, og derfor kunne vi ikke undersøke forholdet mellom disse subjektive verdiene og hjernens aktivering. I tillegg begrenset flytende form av testmaltene generaliserbarheten av funn til faste måltider.
Flere andre fortolkningsfaktorer krever overveielse. Vi forutse ikke en effekt av GI på hjernen begrenset til høyre halvkule, selv om lateralitet tidligere har vært involvert i neurobehavioral lidelser som involverer belønningskretser. Faktisk viste en studie som sammenlignet insulinfølsom sammenlignet med insulinresistente menn, en differensiell effekt av systemisk insulinadministrasjon på glukosemetabolisme til høyre, men ikke igjen ventralstriatum (34). Vi observerte heller ikke forskjeller i andre forutbestemte hjerneområder, enten fordi vår studie manglet kraft til å se mindre robuste effekter eller fordi slike virkninger ikke fant sted på 4-h-tidspunktet. Likevel resulterte den kjemiske manipulasjonen av nucleus accumbens hos rotter i stimulering av orexigeniske nevroner og inhibering av anorexigeniske nevroner i hypothalamuset (35), som illustrert påvirkning av striatum på andre hjerneområder involvert i fôring.
Utover belønning og begjær er kjernen accumbens avgjørende involvert i rusmisbruk og avhengighet (36-38), hevder spørsmålet om hvorvidt visse matvarer kan være vanedannende. Faktisk har begrepet matavhengighet fått stor populær oppmerksomhet gjennom diettbøker og anekdotiske rapporter og er i økende grad gjenstand for vitenskapelig etterforskning. Nyere studier som brukte konvensjonell blodsyresyre-nivå-avhengig fMRI, har vist selektiv overaktivitet i nukleobatteriene og tilhørende hjerneområder i overvekt sammenlignet med magre individer når det vises imagines av svært spiselig mat (6-11) og hos personer som scoret høyt på et mål for matavhengighet (39). Imidlertid kan det hevdes at dette fornøyelsesresponset som involverer mat, ikke fundamentalt er forskjellig fra glede av en golfspiller som ser bilder av en putting green eller en audiophile-høring, nydelig musikk (40). I motsetning til tidligere forskning brukte vår studie testmåltider av lignende smakfarge og ASL-metoder for å undersøke ustimulert hjerneaktivitet etter 4 h. Likevel forblir gyldigheten av konseptet med matavhengighet kraftig debattert (41-47). I motsetning til narkotika av misbruk, er mat nødvendig for overlevelse, og enkelte individer kan vanligvis forbruke store mengder høy-GI (og høyt kalori, høyt behandlede) matvarer uten tilsynelatende negative fysiske eller psykologiske konsekvenser. Anvendelsen av begrepet avhengighet til mat garanterer således ytterligere mekanisk orienterte intervensjonelle og observasjonsstudier.
Til slutt viste vi at forbruket av høyt sammenlignet med et lavt GI-testmål økte aktiviteten i hjernegrupper knyttet til matinntak, belønning og trang i sent postprandial periode, som var sammenfallende med lavere blodsukker og større sult. Disse neurofysiologiske funnene, sammen med lengre fôringsstudier av vekttap vedlikehold (48, 49), antyder at et redusert forbruk av høy-GI karbohydrater (spesielt høyt behandlede kornprodukter, poteter og konsentrert sukker) kan forbedre overflødig og lette vedlikehold av en sunn vekt i overvektige og overvektige individer.
Erkjennelsene
Vi takker Dorota Pawlak, Simon Warfield og Phillip Pizzo for å stimulere diskusjoner og råd; Joanna Radziejowska for hjelp med test-måltid formulering og bestemmelse; og Henry Feldman for statistisk rådgivning. Ingen av disse personene har mottatt kompensasjon for sine bidrag.
Forfatterens ansvar var som følger: DCA, CBE, JMG, LMH, BSL, DSL og ES: ga studiekonsept og design; DCA og BSL: kjøpte data og gitt statistisk kompetanse; DCA, JMG, LMH, BSL og DSL: analysert og tolket data; BSL og DSL: utarbeidet manuskriptet; DCA, CBE, JMG, LMH, RR og ES: kritisk revidert manuskriptet; RR: gitt teknisk støtte; DCA, BSL og DSL: innhentet finansiering; DCA og DSL: gitt tilsyn; og DSL: som hovedforsker hadde full tilgang til alle dataene i studien og tok ansvar for integriteten av dataene og nøyaktigheten av dataanalysen. DCA mottok tilskudd fra NIH og GE Healthcare, som er en MR-leverandør, for utvikling av bilder og applikasjoner og royalties gjennom sine nåværende og tidligere akademiske institusjoner for oppfinnelser relatert til ASL-teknikkene som brukes i denne studien. DSL mottok tilskudd fra NIH og grunnlag for fedme-relatert forskning, veiledning og pasientomsorg og royalties fra en bok om barndommen fedme. BSL, LMH, ES, RR, CBE og JMG rapporterte ingen interessekonflikter.
Fotnoter
5Forkortelser som brukes: ASL, arteriell spin-merking; GI, glykemisk indeks; VAS, visuell analog skala.
REFERANSER