Næringsstoffer. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.
Abstrakt
Konseptet med matavhengighet (FA) er en potensielt viktig medvirkende faktor til utvikling av fedme i befolkningen generelt; Det er imidlertid lite kjent om hormonelle og diettforskjeller mellom fedme med og uten FA. Derfor var målet med studien å utforske potensielle biomarkører, inkludert ulike hormoner og neuropeptider, som regulerer appetitt og metabolisme og diettkomponenter som potensielt kan skille fedme med og uten FA. Av de 737-voksne som ble rekruttert fra den generelle Newfoundland-befolkningen, ble 58 matavhengige og ikke-matavhengige overvektige / obese personer (FAO, NFO) tilpasset alder, kjønn, BMI og fysisk aktivitet valgt. Totalt 34-neuropeptider, tarmhormoner, hypofysepolypeptidhormoner og adipokiner ble målt i fastende serum. Vi fant at FAO-gruppen hadde lavere nivåer av TSH, TNF-α og amylin, men høyere nivåer av prolaktin, sammenlignet med NFO-gruppen. Den totale kaloriinntaket (per kg kroppsvekt), diettinntaket av fett (per g / kg kroppsvekt, pr. BMI og per prosent trunkfett) og prosentandelen kaloriinntak fra fett og karbohydrater (g / kg) var høyere i FAO-gruppen sammenlignet med NFO-gruppen. FAO-fagene brukte mer sukker, mineraler (inkludert natrium, kalium, kalsium og selen), fett og dets komponenter (som mettet, enumettet og trans fett), omega 3 og 6, vitamin D og gamma-tokoferol sammenlignet med NFO-gruppen. Etter vår kunnskap er dette den første studien som indikerer mulige forskjeller i hormonelle nivåer og mikronæringsinntak mellom obese individer klassifisert med og uten matavhengighet. Funnene gir innsikt i mekanismene som FA kunne bidra til fedme.
1. Innledning
Fedme er en mangesidig tilstand [1] og representerer en pandemi som trenger akutt oppmerksomhet [2]. I Canada er over en av fire voksne overvektige [3], og provinsen Newfoundland har en av de høyeste fedmegruppene i landet (etter Nordvestområdene og Nunavut) [3,4]. Fedme er forårsaket av flere faktorer, inkludert genetikk, endokrine funksjon, adferdsmønstre og miljødeterminanter [5]. Det har vært godt dokumentert at kronisk overforbruk av kalorier spiller en grunnleggende rolle i utviklingen av fedme [6]. I en tidligere studie på den generelle Newfoundland-befolkningen oppdaget laboratoriet at kronisk tvangsmessig overeating, definert som "matavhengighet" av Yale Food Addiction Scale (YFAS)7,8], bidrar betydelig til menneskelig fedme [9]. I tillegg er de kliniske symptomtallene av matavhengighet definert av YFAS høyt forbundet med alvorlighetsgraden av fedme [9]. Avhengighet regnes som en psykologisk lidelse med et bestemt nevroendokrine grunnlag; Matavhengighet er imidlertid fortsatt ikke definert som en uavhengig lidelse i Diagnostisk og Statistisk Håndbok (DSM) V [10,11]. I likhet med narkotikamisbruk mister matmisbrukere kontroll over matforbruket til tross for de negative konsekvensene som er relevante for fedme [12,13]. Dette antyder at de lider av gjentatte mislykkede forsøk på å redusere deres inntak av mat, og de er ikke i stand til å avstå fra bestemte typer mat eller for å redusere forbruket [12].
Hos mennesker er reguleringen av matinntaket basert på et intrikat tilbakemeldingssystem som styres av sult og matesignaler [5,14,15]. Disse signalene genereres i hjernen, perifert vev og / eller organer gjennom to komplementære stasjoner, inkludert både homeostatiske og hedonale veier [5,15,16,17]. Den hedoniske eller belønningsbaserte reguleringsveien er relatert til den mesolimbiske dopaminbanen, som stimuleres i både narkotikamisbruk og forbruk av svært smakverdige matvarer [15]. Bevis har vist at frigivelsen av dopamin koordinerer matbelønning, som er svekket hos matavhengige [15,18]. Kontrastfullt regulerer den homeostatiske banen primært energibalansen mellom hjernen og periferiene (for eksempel fordøyelseskanalen og fettvev) [14,17,19,20]. Dette innebærer at på grunnlag av energibesparelser og psykologisk vilje for mat øker eller reduserer hjernen matinntaket ved å tolke nevron- og hormonelle signaler mottatt av periferiene [15,20,21]. Derfor er det i begge veier et stort antall nevrotransmittere (dopamin, cannabinoider, opioider, gamma-aminosmørsyre (GABA) og serotonin), neuropeptider (a-MSH, β-endorfin, kortisol, melatonin, neurotensin, oreksin A, oksytocin og substans P, og så videre) og hormoner (tarmhormoner, anterior hypofysehormoner og adipokiner) er involvert, hvorav mange kan også påvises i serum [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Interessant nok har mange studier knyttet disse hormonene og nevropeptidene til den nåværende fedmeepidemien [21,24,31,32]. Videre har vi i vår tidligere nevnte studie på den generelle Newfoundland-befolkningen rapportert at matavhengige konsumerer en høyere prosentandel av kalorier fra fett og protein [9]. Imidlertid er det ikke kjent om forskjeller i appetittregulerende hormonnivå mellom å være overvektige med og uten matavhengighet, så langt vi vet.
Videre har makronæringsstoffer blitt rapportert å spille en viktig rolle i fedme, avhengighetsliknende atferd og metabolske konsekvenser [33,34,35]. Det er imidlertid ingen studie tilgjengelig om hormonelle egenskaper og potensielle forskjeller i makro- og mikronæringsstoffer mellom å være overvektige med og uten matavhengighet, noe som vil være avgjørende for å løse hvordan matavhengighet utvikler seg. Derfor er målet med den nåværende studien å undersøke potensielle biomarkører som kan skille mellom å være overvektige med og uten matavhengighet ved å måle og sammenligne ulike hormoner og neuropeptider som regulerer appetitt og metabolisme og også næringsinntak i begge grupper.
2. eksperimentell del
2.1. Etikkerklæring
Denne studien ble godkjent av Health Research Ethics Authority (HREA), Memorial University of Newfoundland, St. John's, Canada, med Project Identification Code #10.33 (siste godkjennelsesdato: 21 januar 2014). Alle deltakerne ga skriftlig og informert samtykke.
2.2. Studieprøve
Matenavhengighetsstudien består av 737-emner rekruttert fra den generelle Newfoundland og Labrador (NL) befolkningen. Blant dem oppfylte 36-fagene kriteriene for matavhengighet av Yale Food Addiction Scale. Emner med en kroppsmasseindeks (BMI) på 25 kg / m2 eller mindre ble utelukket (Verdens helseorganisasjon (WHO) kriterier: større enn 25 er klassifisert som overvekt, over 30 er klassifisert som fedme [36]). Etter utelukkelse ble 29-fagene igjen til analyse. Tilsvarende ble 29 ikke-mat-avhengige overvektige / obese (NFO) -personer valgt og matchet for alder, kjønn, BMI og fysisk aktivitet. Alle fagene var en del av befolkningen CODING (Complex Diseases i Newfoundland befolkningen: Miljø og Genetikk) studie [37,38] og ble rekruttert fra den kanadiske provinsen Newfoundland og Labrador ved hjelp av reklame, postet flygeblad og muntlig. Inkluderingskriteriene var: (1) alder> 19 år; (2) født i NL med familie som bodde i NL i minst tre generasjoner; (3) sunn uten alvorlige metabolske, kardiovaskulære eller endokrine sykdommer; og (4) ikke gravid på studietidspunktet.
2.3. Antropometriske målinger
Kroppsvekt og høyde ble målt etter en 12-h faste periode. Emner ble veid til nærmeste 0.1 (kg) i en standard sykehuskjole på en plattform manuell skala (Health O Meter, Bridgeview, IL, USA). Et fast stadiometer ble brukt til å måle høyden til nærmeste 0.1 (cm). BMI ble beregnet ved å dele deltakerens vekt i kilo ved kvadratet av hans / hennes høyde i meter (kg / m2). Fagene ble klassifisert som overvektige / overvektige (BMI ≥ 25.00) basert på BMI i henhold til WHO kriterier [36].
2.4. Kroppskomposjonsvurdering
Hele kroppssammensetningsmålinger, inkludert fettmasse og magert kroppsmasse, ble målt ved bruk av dual-energy røntgenabsorptiometri (DXA, Lunar Prodigy, GE Medical Systems, Madison, WI, USA). Målingene ble utført i en bakre stilling etter 12 h fasting, og total prosent kroppsfett (BF%) og prosent trunkfett (TF%) ble bestemt [37].
2.5. Matavhengighetsvurdering
Diagnosen av matavhengighet var basert på YFAS [7,9]. Dette spørreskjemaet består av 27-elementer som vurderer å spise mønstre i løpet av de siste 12-månedene. YFAS oversetter diagnostisk og statistisk håndbok IV, tekstrevisjon (DSM-IV TR) substansavhengighetskriterier i forhold til spiseadferd (inkludert symptomer som toleranse og tilbaketrekkssymptomer, sårbarhet i sosiale aktiviteter, vansker med å kutte ned eller kontrollere stoffbruk, og så videre) ved å bruke DSM-IV TR. Skalaen bruker en kombinasjon av Likert skala og dikotom scoring alternativer. Kriteriene for matavhengighet er oppfylt når tre eller flere symptomer er tilstede i løpet av de siste 12-månedene, og klinisk signifikant nedsattelse eller nød er tilstede. Likert-scoring-alternativet brukes til matavhengighetssymptomer (for eksempel toleranse og uttak), alt fra 0 til 7 symptomer [7,13].
2.5.1. Diettinntak Vurdering
Makronæringsstoffer (protein, fett og karbohydrater) og 71 mikronæringsstoffer inntak i løpet av de siste 12-månedene ble vurdert ved hjelp av Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) [39]. Deltakerne angav deres gjennomsnittlige bruk av en liste over vanlige matvarer over de siste 12-månedene. Mengden av hver valgt mat ble omgjort til en gjennomsnittlig daglig inntaksverdi. Den gjennomsnittlige daglige inntaket for hver matvare som ble konsumert, ble inngått i NutriBase Clinical Nutrition Manager (programvareversjon 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, USA), og daglig inntak av makro- og mikronæringsinntak ble beregnet [9,40,41].
2.5.2. Serum Metabolism Regulering Hormoner og Neuropeptider Måling
Konsentrasjonen av totalt 34-hormoner og neuropeptider ble målt ved magnetisk perlebasert kvantitativ immunoassay ved bruk av MAGPIX-systemet (Millipore, Austin, TX, USA) eller ved hjelp av enzymbundne immunosorbentanalyser (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Italia) (ved bruk av morgenfastende serum). Guthormoner (amylin (totalt), ghrelin (aktiv), leptin, totalt glukagonlignende peptid-1 (GLP-1), gastrisk hemmende polypeptid (GIP), pankreasepeptid (PP), pankreaspeptid YY (PYY) (C-peptid) og glukagon), hypofysepolypeptidhormoner (prolactin, hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF), adrenokortikotropisk hormon (ACTH), ciliær neurotrofisk faktor (CNTF), follikkelstimulerende hormon (FSH), luteiniserende hormon (LH) , veksthormon (GH) og skjoldbruskstimulerende hormon (TSH)), adipokiner (adiponektin, lipokalin 2, resistin, adipsin, plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1) og TNF-a) og nevropeptider (alfa-melanocytstimulerende hormon (a-MSH), β-endorfin, kortisol, melatonin, neurotensin, oreksin A, oksytocin, substans P, monocytkemotaktisk protein-1 (MCP-1) og Agouti-relatert peptid (AgRP)) ble målt i duplikat ved bruk av magnetisk perlebasert kvantitativ immunanalyse med MAGPIX-systemet. Systemet ble kalibrert før hver analyse med MAGPIX-kalibreringssettet, og ytelsen ble verifisert med MAGPIX-verifiseringssettet. Milliplex Analyst-programvare ble brukt til analyse av data. Videre ble konsentrasjonen av fastende neuropeptid Y (NPY) målt med ELISA-metoden (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, USA). Alle målt hormonelle og neuropeptidnivåer var over produsentens følsomhet. Videre var det ingen / ubetydelig kryssreaktivitet mellom antistoffene for en analyt og noen av de andre analytene i disse panelene.
2.5.3. Serum lipider, glukose og insulinmåling
Konsentrasjoner av serum total kolesterol, HDD-kolesterol, triacylglyceroler (TG) og glukose ble analysert ved hjelp av Synchron reagenser med en Lx20 analysator (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, USA). LDL-kolesterol ble beregnet ved følgende: total kolesterol-HDL-TG / 2.2. Seruminsulin ble evaluert ved bruk av en immunoassayanalysator (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA). I tillegg ble seruminsulinnivået målt under anvendelse av en immunoassayanalysator (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA) [42,43].
2.5.4. Fysisk aktivitet vurdering og andre Covariates
Baeckes fysiske aktivitet spørreskjema ble brukt til å vurdere fysisk aktivitet. Dette spørreskjemaet vurderer fysisk aktivitet ved hjelp av tre indekser, inkludert arbeid, sport og fritid. Alle deltakere fullførte skjemaer for å skjule medisinsk historie, demografi (kjønn, alder og familie opprinnelse), sykdomsstatus, bruk av sigarett og bruk av medisiner [44,45].
2.6. Statistisk analyse
Alle statistiske analyser ble fullført ved bruk av SPSS, versjon 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Data presenteres som gjennomsnittlig ± standardavvik (SD). studentens t-testanalyser ble benyttet for å undersøke forskjellene i målte variabler mellom matavhengige og ikke-matavhengige fedme. For alle analyser var statistiske tester tosidige og alfa-nivået ble satt til 0.05.
3. resultater
3.1. Fysiske egenskaper og fettende serum lipider, glukose og insulin nivå
Demografiske, faste serumlipider, glukose og insulinnivå og fysiske egenskaper til deltakerne presenteres i Tabell 1 (adiposity er basert på BMI). Det var ingen signifikante forskjeller for de nevnte variablene mellom de matavhengige overvektige / overvektige (FAO) og NFO-gruppene.
3.2. Sammenligningen av metabolisme regulerende hormoner og nevropeptider i FAO og NFO
Serumhormonivåer ble sammenlignet mellom matavhengigheten overvektig / overvektig og ikke-matavhengighet overvektige / overvektige grupper (Tabell 2). FAO-gruppen hadde et signifikant lavere nivå av amylin, TNF-a og TSH og et høyere nivå av prolaktin sammenlignet med NFO-gruppen (p <0.05).
3.3. Sammenligning av makronæringsstoffer og mikronæringsstoffer Inntak mellom FAO og NFO-grupper
Samlet kaloriinntak og makronæringsstoffer konsumert uttrykt i absolutt gram og i gram pr. Kg kroppsvekt, BMI,% BF og% TF er vist i Tabell 3. Total kaloriinntak per kg kroppsvekt var signifikant høyere i FAO-gruppen. Mengden karbohydratinntak per kg kroppsvekt, fettkonsentrasjon (per kg kroppsvekt, pr. BMI, per prosent av trunkfett) og prosentandel av kaloriinntaket fra fett var signifikant høyere i matavhengige fedme sammenlignet med ikke- avhengige overvektige emner (p <0.05).
I tillegg ble mikronæringsinntak uttrykt som gram per kg kroppsvekt sammenlignet mellom de to gruppene (Tabell 4). Generelt brukte FAO betydelig høyere mengder diettsukker, mineralstoffer, inkludert natrium, kalium, kalsium og selen, fett, mettet fett, transfett, enumettet fett, omega 3, omega 6, vitamin D og gamma-tokoferol enn NFO gruppe.
4. Diskusjon
Generelt har endokrine faktorer en viktig rolle som appetittregulerende signaler. Et stort antall hormoner spiller en rolle i fôringsregulering [15,16,17,24]. Unormaliteten i de nevnte hormonelle sekresjonene kan føre til overmåling og følgelig fedme [16,24]. Interessant, likheter i hormonelle endringer har blitt funnet mellom fedme og rusmisbruk avhengighet [10,18]. Ifølge etiologien er fedme en kompleks sykdom og kan skyldes mange genetiske og miljømessige faktorer. Som vi tidligere rapporterte, kan matavhengighet være en viktig faktor som fører til fedme med en unik etiologi [9]. Så langt vi vet, er denne studien den første som forsøker å bevise ideen om at fedme med en bestemt matavhengighet kan manifestere fremtredende diettinntak og hormonelle egenskaper.
Det første funnet i den nåværende studien var det signifikant lavere serumnivået for TSH og det høyere nivået av prolactin hos fedmefare i mat sammenlignet med overvektige ikke-matavhengige. Flere populasjonsbaserte studier har vist en signifikant tilknytning av BMI med TSH- og prolaktinnivåer [46,47,48,49,50]. Resultater fra vår nåværende studie indikerer at den kombinerte abnormiteten av TSH og prolactin kan være en av de hormonelle egenskapene i fedme med matavhengighet i stedet for generelt fedme. Data fra en rekke studier har antydet at serum-TSH-nivået kan være en markør for alkohol, opium og kokainavhengighet og trang [51,52,53]. En signifikant negativ korrelasjon mellom TSH-nivå og alkoholbehov har blitt rapportert hos alkoholavhengige personer [51], og et signifikant lavere nivå av TSH har blitt funnet hos opiumbrukere i forhold til sunne kontroller [54]. Sammen med våre nåværende funn, er et lavere nivå av sirkulerende TSH ikke bare forbundet med alkohol, opium og kokainavhengighet, men også med matavhengighet. Den betydelige sammensetningen av prolaktin hos overvektige matavhengige og data fra andre studier på alkoholikere, heroin og kokainavhengige med forhøyet basalprolactin [51,55,56,57,58] sterkt foreslår involvering av sirkulerende prolaktin med matavhengighet, også.
Et annet signifikant funn i den nåværende studien er det signifikante lavere nivået av serum TNF-a i den overvektige matavhengighetsgruppen sammenlignet med den overvektige ikke-matavhengighetsgruppen. TNF-a-nivå er vanligvis høyere hos de overvektige i forhold til sunne kontroller [59]. TNF-a er kjent som et anorexigenisk cytokin som reduserer matinntaket. Det antas at de nedsatte virkningene av TNF-a kan føre til fedme [32]. Det ble rapportert at nivåene av sirkulerende TNF-a har blitt endret hos alkoholikere, kokainmisbrukere og opiatavhengige. I tillegg har det blitt foreslått at TNF-α kan være en potensiell diagnostisk biomarkør for misbruk av rusmidler [60,61,62,63,64,65]. I en dyremodell har TNF-a blitt undersøkt som et potensielt terapeutisk mål for å forhindre narkotikamisbruk og øke sjansen for opphør. [61]. De nåværende funnene av sammensetningen av lav TNF-α med matavhengighet er veldig interessante og unike. Det er mer sannsynlig en spesifikk manifestasjon i overvektige matavhengige i strid med det økte nivået av TNF-a hos overvektige personer.
I den nåværende studien har vi også målt serum-neuropeptider som regulerer appetitten. Neuropeptider syntetiseres hovedsakelig og utskilles i sentralnervesystemet; Imidlertid kan nivåer av noen neuropeptider detekteres i det perifere sirkulasjonssystemet [22,23,25,26,27,28,29,30]. Abnormaliteter av nevropeptidnivåer har også blitt funnet hos personer med annen avhengighet og fedme [66,67,68,69,70]; I denne studien ble imidlertid ingen signifikante forskjeller i nivået av noen av de målte neuropeptider funnet mellom matavhengige og ikke-matavhengige, obese personer.
Det tredje viktige funnet i den nåværende studien var det signifikant lavere nivået av serumamylin hos overvektige matmisbrukere sammenlignet med de overvektige ikke-matavhengige. Dette synes å være den første rapporten om forbindelsen til amylin med matavhengighet eller andre typer avhengighet. Det er ikke klart på dette stadiet om dette lave nivået av sirkulerende amylin er en refleksjon av matavhengighetsstatus eller bare er en sekundær endring på grunn av andre faktorer. I en randomisert crossover studie på 10 friske menn som bruker et måltid høyt i karbohydrat eller fett, har det vist seg at amylin påvirkes av makronæringsmiddelblandingene av et måltid, da amylinnivået var større etter et høyt karbohydratmåltid i forhold til et høyt fettinnhold måltid [71]. I denne studien var diettinntaket høyere hos overvektige matavhengige, noe som kan være minst delvis ansvarlig for det lave nivået av serumamylin.
I vår tidligere studie fant vi ut at alle matavhengige, uavhengig av fedme, forbruket en høyere prosentandel av kalorier fra fett [9]; Det samme resultatet ble også funnet i en overvektig matavhengige kohort. Høyt inntak av diettfett ble ytterligere støttet av funnene som viste at overvektige matavhengere konsumerer høyere totale kalorier per kilo kroppsvekt, høyere karbohydrater per kilo kroppsvekt og diettfett per kilo kroppsvekt (og pr. BMI og prosentvis av trunk fett). For første gang undersøkte vi også de potensielle forskjellene mellom 71 mikronæringsinntak mellom matavhengige og ikke-matavhengige overvektige personer. I samsvar med vår tidligere oppdagelse fant vi at overvektige matavhengige konsumerer en betydelig høyere mengde fettkomponenter: mettet, omättet, polymetert og transfett, omega 3 og 6, vitamin D, gamma tokoferol og dihydrofyllokinon (hovedkilden i kommersielt -bakte snacks og stekt mat [72]) sammenlignet med overvektige non-food narkomane. I tillegg konsumerer overvektige matavhengige høyere mengder natrium og sukker. Derfor, sammen, tyder dataene på at overvektige matmisbrukere kan spise mer hyppig spiselige matvarer som er kjent for å ha høye mengder fett, sukker og salt (natrium).
I den foreliggende studien ble YFAS og Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) brukt som verktøy for diagnostisering av matavhengighet og måling av næringsinntaket i løpet av de siste 12-månedene. Disse settene av tiltak og kriteriene som de er basert på, er validert i forskjellige populasjoner [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. YFAS er det eneste verktøyet som er tilgjengelig for diagnostisering av matavhengighet. Bruke dette settet av kriterier kan bidra til å skille mellom fag som regelmessig forkjener hyppig mat fra dem som har mistet kontrollen over deres spiseoppførsel [7,9]. Men siden de ovennevnte spørreskjemaene er selvrapporterte, har det en tendens til å være selvrapporterende partiskhet.
Det må angis at matavhengighet er en kompleks sykdom, og mange faktorer er involvert i etiologien. Psykologiske forhold, som angst og depresjon, som kan forårsake svingning av TSH, prolactin og TNF-a, ble ikke vurdert i den nåværende studien [77,78,79,80,81,82,83,84]. En relatert studie viste at hos alkoholavhengige pasienter har det blitt vist at hypotalamus-hypofyseskyroidea-akse kan ha evne til å føre til engstelig eller deprimert stemning, noe som kan påvirke TSH-nivået ytterligere [51].
I den nåværende studien ble aktiv form av ghrelin målt. Den spesifikke inhibitoren ble imidlertid ikke tilsatt under prøveinnsamling, og det kan derfor ikke utelukkes at en del av ghrelinet kan ha blitt nedbrytet. Siden alle prøver etter blodtegning ble plassert umiddelbart på is under hele prosessen med alt eksperiment, tror vi at en hvilken som helst nedbrytning ville være liten, fordi enzymer som nedbryter ghrelin ville ha liten aktivitet ved denne iskalde temperaturen.
Korrigeringen for flere sammenligninger er ikke gjort, siden denne studien er en banebrytende studie, og mange markører ble målt. Dessuten er prøvestørrelsen relativt liten i begge grupper. Imidlertid var hver enkelt person godt tilpasset i begge grupper for kjønn, alder, BMI og fysisk aktivitet, noe som ville redusere individets heterogenitet og øke statistisk kraft for å oppdage mulig forskjell i de fleste variabler mellom de to gruppene. Likevel er større kohorter i forskjellige populasjoner berettiget til å gjenskape våre funn.
5. konklusjoner
Så langt vi vet, er dette den første studien som har oppdaget betydelige forskjeller i flere aspekter, inkludert hormonelle nivåer og næringsinntak, mellom overvektige matmisbrukere og overvektige non-food narkomane. Funnene gir verdifulle bevis for å fremme videre forståelse av mekanismen for matavhengighet og dens rolle i utviklingen av menneskelig fedme.
Erkjennelsene
Vi satte stor pris på bidrag fra alle deltakende frivillige. Vi ønsker også å takke Hong Wei Zhang og våre samarbeidspartnere. Studien har blitt finansiert av et kanadisk institutt for helseforskning (CIHR) driftstilskudd og Canada Foundation for Innovation (CFI) utstyr tilskud til Sun.
Forfatterbidrag
Pardis Pedram er den første forfatteren: koordinere datainnsamling, måle hormonnivåene, analysere dataene og tolke resultatene, samt utarbeidelsen av manuskriptet. Guang Sun hadde det generelle vitenskapelige ansvaret i studiedesign, datatolkning og manuskriptrevisjon.
Referanser