I rotter som får mat med høy energi, er smaken, i stedet for fettinnhold, nøkkelfaktoren som øker matinntaket: en sammenligning av en kafeteria og et lipid-supplementert standard diett (2017)

. 2017; 5: e3697.

Publisert på nettet 2017 Sep 13. gjør jeg:  10.7717 / peerj.3697

PMCID: PMC5600723

Akademisk redaktør: Jara Pérez-Jiménez

Abstrakt

Bakgrunn

Matvalg og inntak både hos mennesker og gnagere, er ofte en kritisk faktor for å bestemme overflødig energiinntak og relaterte lidelser.

Metoder

To forskjellige konsepter med høyverdig dietter ble testet for deres obesogene effekter hos rotter; i begge tilfeller utgjorde lipider ca. 40% av deres energiinntak. Hovedforskjellen med kontroller matet standard lab chow, var nettopp lipidinnholdet. Kafeteria dietter (K) var selvvalgte dietter utformet for å være ønskelige for rotter, hovedsakelig på grunn av sin mangfoldige blanding av smak, spesielt salt og søt. Denne dietten ble sammenlignet med et annet, mer klassisk høyt fett (HF) diett, utformet for ikke å være like velsmakende som K, og tilberedt ved å supplere standard chow pellets med fett. Vi analyserte også kjønns påvirkning på effektene av dietter.

Resultater

K-rotter vokste raskere på grunn av høy lipid-, sukker- og proteininntak, spesielt mennene, mens kvinner viste lavere vekt, men høyere andel kroppslipid. I kontrast var vekten av HF-grupper ikke forskjellig fra kontroller. Individuell næringsinntak ble analysert, og vi fant at K-rotter inntok store mengder av både disakkarider og salt, med skarpe forskjeller i andre næringsstofferes andel mellom de tre gruppene. Resultatene antyder at nøkkelforskjellen for kostholdet som fremkaller overskytende energiinntak var den massive tilstedeværelsen av søt og salt smakende mat.

Konklusjoner

Den signifikante tilstedeværelsen av sukker og salt fremstår som en kraftig inducer for overflødig matinntak, mer effektiv enn en enkel (om enn stor) økning i diettens lipidinnhold. Disse effektene dukket opp allerede etter en relativt kort behandling. Differensielle effekter av sex er enige med deres forskjellige hedoniske og obesogene respons på diett.

nøkkelord: Høyverdig diett, Kafeteria diett, Smak, Matinntak, Rotte

Introduksjon

Fettinntak er korrelert med vektøkning og økt kroppsfettinnhold (). Bruken av forskjellige dietter med høyt energiinnhold har blitt mye brukt til å bestemme forholdene som fremkaller overvekt eller fedme (). Obesogene dietter har blitt brukt til å provosere viktige endringer i gnagere, spesielt de som er relatert til fettvekstvekst og som en konsekvens deres økte involvering i karbohydrat og lipidmetabolisme (; ). Et bredt utvalg av høye-energidieter er blitt brukt, der det høye lipidinnholdet er den felles lenken, hvilket indikerer at diettfett er en kritisk faktor for opphopning av fett (). Imidlertid er det stor variasjon i sammensetningen av høyverdige dietter (HF) som brukes i forskjellige fedme-modeller, da andelen lipider og deres fettsyresammensetning gjør disse diettene svært heterogene (; ), langt, forskjellig fra kontroller på standard chow. I tillegg inneholder de fleste HF dieter høy fruktose eller sukrose for å forbedre deres obesogene effekter. De blir ofte forenklet (standardisert), ved hjelp av en enkelt fett- og / eller proteinkilde (). De metabolske effektene av disse diettene varierer avhengig av flere faktorer, som for eksempel dyrenes alder (), varigheten av intervensjonen (), energidensiteten til dietten og spesielt kjønn ().

Kafeteriet dietten er en god mat diett modell hvor rekkevidden (og variasjon av smak og tekstur) av matene som tilbys indusere en markert hedonisk drevet økning i mat (og dermed energi) forbruk (; ). Dette konsekvente overskudd av energiinntaket resulterer i overdreven tilskrivning av fett, til tross for homoeostatisk respons på lavere matinntak og økt termogenese (). Kafeteria dietter har blitt mye brukt til å fatte rotter, men en rekke forfattere har en tendens til å vurdere at variabiliteten som tilskrives selvvalg ved smak, kan være et alvorlig handikap av denne modellen (). Kafeteria dietter er svært effektive å skape en modell av metabolsk syndrom (), som kan forårsake oksidativ skade i fettvev (), selv om det også senker angst av rotter () dempende deres respons på stress () på grunn av "komfortmatseffekten" (). På den annen side er analysen av hvilke matvarer som ble valgt av rotter arbeidskrevende, men de oppnådde resultatene er presise, og kan tillate oss å måle endringen med eksponeringstid under forskjellige faser av utviklingen (; ). Faktum er at kafeteria dietter er mer obesogene enn standard høylipid dietter med tilsvarende energiinnhold; til tross for variasjonen forbundet med utvelgelse, er det faktiske presise og statistisk uavhengige næringsinntaket () overvinter rotte streng energiinntak kontroll. Konsekvensen er en høyere lipidavsetning, metabolsk forandring og betennelse (; ).

En kritisk forskjell mellom kafeteria diett og "fast sammensetning" HF dietter, til tross for deres ekvivalens i lipid-avledet energi, er den (konstante) overflod av minst to viktige velsmakende komponenter, salt og sukker, noe som øker appetitten til mat, og dermed øke energiinntaket (; ). En rekke HF-dietter er dessuten i tillegg sukkerbelastet, og er svært effektive for å fremkalle fettavsetning ().

I denne studien brukte vi en modell av HF-diett i samsvar med sammensetningen (unntatt fett) til standard rottechow. Vi brukte kokosnøttolje (rik på mettet fett), som har moderat obesogen kapasitet (; ) når det ikke er tilsatt sukrose. Dette fettinnhold ble valgt for å falle sammen med den kjente "vanlige" prosentandel av fett som ble valgt av rotter ved hjelp av vår forenklede kafeteria diettmodell (ca. 40%) (; ). Andelen essensielle lipider i kontrolldietten og vårt HF-diett var den samme (dvs. PUFA), som i hovedsak er forskjellen C12 – C16 (mettede og enumettede) fettsyrer. Ensartetheten i energien avledet fra lipider mellom HF-dietten vs kafeteria, og ekvivalensen i alt annet enn lipid mellom kontroll diett og HF diett tillatt oss å etablere sammenligninger basert på sammenlignbare fakta, et punkt som, så vidt vi vet, ikke tidligere har blitt forsøkt.

Vi prøvde å analysere innflytelsen av velsmakende mat (og følgelig aktivering av tilfredshetskretsene) på kroppsenergibalanse og de kjente metabolske forandringene forårsaket av hyperlipidiske dietter. Vårt mål var å avgjøre om en relativt kort behandling er tilstrekkelig til å vise den hedoniske responsen på diett på økt mat (og energi) forbruk og lipidavsetning, med tanke på påvirkning av kjønn.

Materialer og metoder

Dietter

Standard diett (C) (Teklad 2014, Teklad dietter, Madison WI, USA) inneholdt 20% av fordøyelig energi avledet fra protein, 13% fra lipider og 67% fra karbohydrater (inkludert 0.10% oligosakkarider). Denne dietten inneholdt i hovedsak planteavledede matvarer.

Høyt fett diett (HF) ble tilberedt ved tilsetning av kokosnøttolje (Escuder, Rubí, Spania) til grovmalt standard chow. Blandingen, inneholdende 33 vektdeler, standard chow, 4 kokosnøttolje og 16 deler vann, ble eltet grundig for å danne en grov pasta som ble ekstrudert ved bruk av avskårne sprøyter for å danne 1 x 6 cm sylindriske pellets som ble tørket ved 40 ° C i 24 timer. Denne dietten inneholdt 14.5% av fordøyelig energi fra protein, 37.0% fra lipider og 48.5% fra karbohydrater. Aversjonstester for denne dietten ga negative resultater, dvs. ikke forskjellig fra kontrolldietten.

Det forenklede kafeteria dietten (K) ble dannet av overflødig tilbud av standard chow pellets, vanlige kaker spredt med leverpaté, bacon, vann og melk, som ble supplert med 300 g / L sukrose og 30 g / L av et mineral og vitamin supplement (Meritene, Nestlé, Esplugues, Spania) (; ). Alle komponentene ble holdt friske (dvs. fornyet daglig). Fra analysen (a posteriori) av de inntatte elementene og kostholdssammensetningen, beregnte vi at omtrent 41% av inntatt energi var avledet fra lipider, 12% fra protein og 47% av energi var avledet fra karbohydrater (23% oligosakkarider og 24% stivelse) med rettferdig uniformitet mellom kjønn (p > 0.05).

Tabell 1 presenterer sammensetningen av de anvendte dietter. For K-rotter brukte vi de faktiske forbruksdataene. Både rå og fordøyelig energiinnhold per g var høyere i HF-dietten, siden det inneholder mer energi per g enn C- og K-diettene. Kafeteria diett hadde den laveste rå energiværdi på grunn av det lave fiberinnholdet, selv om dens fordøyelige energi likte kontrollkornet. Diettfettinnholdet var i det vesentlige det samme for K- og HF-dietter, dvs. 3-fold høyere enn det for C-diett.

Tabell 1 

Kostholdssammensetning.

Dyr og eksperimentell oppsett

Alle dyrehåndteringsprosedyrer og eksperimentelle oppsett ble utført i samsvar med retningslinjer for dyrehåndtering fra europeiske, spanske og katalanske myndigheter. Komiteen for dyreforsøk ved Universitetet i Barcelona godkjente de spesifikke prosedyrene som brukes (# DAAM 6911).

Ti uker gamle mannlige og kvinnelige Wistar-rotter (Janvier, Le-Genest-Saint-Isle, Frankrike) ble brukt (N = 39). Dyrene ble tilfeldig delt i tre grupper (n = 6–8 for hvert kjønn) og fikk mat ad libitum i 30 dager, enten standard rotte chow, olje-beriket rotte chow (HF) eller en forenklet kafeteria diett (K). Alle dyr hadde fri tilgang til vann. De ble plassert (i par av samme kjønn) i bur med fast bunn med treskår som sengetøy og ble oppbevart i et kontrollert miljø (lyser fra kl. 08 til 00, temperatur 20–00 ° C og 21.5– 22.5% fuktighet). Kroppsvekt og matforbruk ble registrert daglig. Beregning av inntatt mat i kafeteria diettmatede rotter ble gjort som tidligere beskrevet ved å veie forskjellene i tilbudt mat og gjenværende rusk (), korrigere for dehydrering.

På dag 30, ved begynnelsen av lyssyklusen, ble rottene bedøvd med isofluran og deretter drept ved ekssanguinering gjennom den eksponerte aorta ved bruk av en tørrheparinisert sprøyte. Plasma ble oppnådd ved sentrifugering og holdt ved -20 ° C til det ble behandlet. Kadaveret (og gjenværende blod og rusk) ble forseglet i polyetylenposer, som deretter ble autoklavert ved 120 ° C i 2 timer (); posens innhold ble veid og deretter hakket til en jevn pasta med en blender (dermed oppnådd et totalt rottehomogenat).

Analytiske prosedyrer

Kostholdskomponenter ble brukt til nitrogen-, lipid- og energianalyser. Nitrogeninnholdet ble målt med en halvautomatisk Kjeldahl-prosedyre ved bruk av et ProNitro S-system (JP Selecta, Abrera, Spania), mens lipidinnhold ble målt med en løsningsmiddelekstraksjonsmetode (triklormetan / metanol 2: 1 v / v) (). Disse prosedyrene ble også benyttet for bestemmelse av fastsetning av karbondipid og proteininnhold. Energiinnholdet av diettkomponenter og rottekrok ble bestemt ved hjelp av en bomberkalorimeter (C7000, Ika, Staufen, Tyskland).

Glukose i plasma ble målt under kontrollerte forhold (15 minutter, 30 ° C) med et glukoseoksidasesett nr. 11504 (Biosystems, Barcelona, ​​Spania) supplert med mutarotase (490 nkat / ml reagens) (Calzyme, San Luis Obispo, CA, USA). Mutarotase ble tilsatt for å fremskynde epimeriseringsvekt i α- og β-D-glukose og dermed lette oksidasjonen av β-D-glukose av glukoseoksidase (; ). Andre plasmaparametere ble målt med kommersielle sett; Urea ble målt med kit #11537, totalt kolesterol med kit #11505, kreatinin med kit #11802 og triacylglyceroler med kit #11528 (alle fra BioSystems, Barcelona, ​​Spania). Laktat ble målt med kit #1001330 (Spinreact, Sant Esteve d'en Bas, Spania) og ikke-esterifiserte fettsyrer med kit NEFA-HR (Wako, Neuss, Tyskland); 3-hydroksybutyrat og acetoacetat ble estimert med et ketonlegeme kit (Biosentec, Toulouse, Frankrike) basert på 3-hydroksybutyrat dehydrogenase. Totalt plasmaprotein ble målt under anvendelse av Folin-fenolreagenset ().

Beregninger og statistiske prosedyrer

Energiinntaket ble beregnet ut fra daglig matforbruk omregnet med energiekvivalensen til de forskjellige matvarer og komponenter målt med bomberkalorimeteret. Energiforbruk ble beregnet som tidligere beskrevet () fra forskjellen mellom inntatt energi og økningen i kropps energiinnhold av dyrene. Økningen i energiinnhold ble beregnet ved å bruke referansedata fra tidligere studier ved bruk av rotter av samme bestand, alder og kjønn (; ). Natrium (salt) inntak ble beregnet fra matinntak og natriuminnholdet i de ulike matkomponentene som ble brukt ().

Statistiske sammenligninger ble gjort med toveis ANOVA-analyser (diett og tid for vektendringer, kjønn og diett for de andre dataene) og post hoc Bonferroni-test, ved hjelp av Prism 5.0-programmet (GraphPad Software Inc, La Jolla CA, USA). Forskjeller ble ansett som signifikante når p verdien var <0.05.

Resultater

Figur 1 presenterer endringene på rotte kroppsvekt etter en måneds eksponering for dietter. Mennene som matet kafeteria dietten viste en signifikant vektøkning (35%) med 1 måneders behandling; C- og HF-gruppene viste en tilsvarende, om enn lavere, vektøkning (henholdsvis 18% og 22%). Den kvinnelige K-gruppen viste det samme mønsteret som menn gjorde (økning av 36%), men forskjellene mellom K og C (16%) eller HF (15%) var mer markante enn hos menn. Det var ingen forskjeller mellom C og HF grupper. Likevel var K og C mannlige vekter forskjellig fra dag 25 og framover. Hos kvinner viste K-gruppen seg fra HF fra dag 12 og videre, og kontrollgruppen fra dag 19 og framover. Kafeteria-matede grupper viste høyere in vivo vektøkninger (menn: 126 ± 3 g; kvinner: 74 ± 7 g) enn C (hanner: 79 ± 8 g; kvinner: 40 ± 4 g) og HF (hanner: 83 ± 6 g; kvinner: 28 ± 2 g ) grupper (toveis ANOVA: sex =p <0.0001; Kosthold =p <0.0001).

Figur 1 

Rottevekt endres gjennom 30-dager med diettbehandling.

Tabell 2 viser konsentrasjonen av plasmametabolitter. HF-rotter av kvinner hadde lavere glykemi enn C. Sammenlignet med kontroller fremkalte HF en signifikant høyere laktatnivå i både menn og kvinner. Denne HF dietten senket også kolesterolnivået vs kontrollerer uavhengig av kjønn, men bare hanner viste høye triacylglyceroler som ligner på de som finnes i K. Sammenlignet med kontroller viste K-mennene (men ikke kvinner) høyere fri fettsyrer. Urea nivåer var lavere hos K hanner vs C, i motsetning til kvinner, som HF-gruppen også viste høyere urea enn C. Ketonlegemer, spesielt 3-hydroksybutyratnivåer, ble påvirket av diett som viste seg å vise høyere nivåer i HF-gruppene.

Tabell 2 

Plasmaparametere for rotter matet Standard diett (C), Fettfattig diett (HF) eller Kafeteria diett (K).

Figur 2 viser at prosentandelen kroppslipid økte i både mannlige og kvinnelige kafeteria-matede rotter, mens det ikke var noen forskjeller mellom C- og HF-gruppene. Det samme mønster ble observert når kroppslipidinnhold ble uttrykt i absolutte verdier. Dermed var kroppslipid en hovedbestemmende faktor for absolutt kroppsvektsøkning.

Figur 2 

Kroppslipidinnhold, uttrykt i prosent av kroppsvekt, og i absolutte verdier.

Figur 3 viser det daglige energiforbruket og estimert energiforbruk av rotter som mates de tre eksperimentelle dietter. Kafeteria-matte grupper viste de høyeste verdiene for både daglig energiinntak og energiforbruk. Ingen forskjeller ble funnet mellom C og HF, til tross for signifikant lavere polysakkarid og proteininntak og høyere lipidinntak av HF-gruppene. Energiværdiene for de forskjellige komponentene ble balansert, og dermed var det totale energiinntaket likt for C- og HF-grupper. Kafeteriafedte rotter viste signifikant økning i energiinntaket fra alle diettkomponenter, spesielt for oligosakkarider, som representerte 47 ± 2% av karbohydratinntaket for menn og 53 ± 2% for kvinner (ns). Protein, lipid og polysakkaridinntak viste forskjellige verdier (p <0.0001) for diett og sex. Inntak av lipider og polysakkarider viste også statistisk signifikant interaksjon mellom diett og kjønn (p = 0.0030).

Figur 3 

Totalt daglig næringsinntak og estimert daglig energiforbruk av rotter behandlet for 30-dager med standard, høyt fett eller kafeteria dietter.

Figur 4 viser gjennomsnittlig daglig rotteinntak av sukker og salt. Forskjellene i sukkerinnholdet (enten laktose eller sukrose) var betydelige, siden C og HF inntak (bare sukrose) var svært lav sammenlignet med det som ble inntatt av K-gruppene. Det var ingen forskjeller mellom kjønn. Det daglige saltinntaket var også høyere i kafeteriagrupper (høyere hos menn enn hos kvinner), og en signifikant interaksjon med kjønn ble observert. Imidlertid, når de uttryktes i mg / g påløpt vekt, inntok hunrotter mer salt enn menn (39 ± 0.7 hos hanner og 56 ± 1.2 hos kvinner; p = 0.0061).

Figur 4 

Sukker og saltinntak av rotter behandlet for 30-dager med standard, høyt fett eller kafeteria dietter.

Diskusjon

Hovedfunnet i denne studien er at paradoksalt nok eksponering av 30-dag for to typer fettfattig diett, med tilsvarende fettinnhold, men markant forskjellig smak, tekstur og matvariasjon, fremkalte svært forskjellige effekter i kroppsvekt. Veksten i vekten vist ved HF-diettmatede dyr var lik den for kontrollene på matede standardmatpellets, og stemmer overens med data tidligere beskrevet for rotter av samme alder som holdes på et standarddiett (; ), selv om resultatene også var påvirket av kjønn. De kjente obesogene effektene av kafeteria dietter resulterte i en signifikant økning i kroppsvekt på relativt kort sikt (). Denne økningen skyldes i stor grad opphopning av fett, hovedsakelig i fettvev, selv om økningen i fettinnhold er generalisert til alle vev (). Kroppen lipid periodisering var mer markert hos menn. Fraværet av vesentlig vannretensjon bekrefter igjen at hovedårsaken til vektøkning var en konsekvens av den massive lipidutvidelsen. Begge høy lipid dietter inneholdt samme andel fett og hadde en tilsvarende andel av de andre makronæringsstoffene, men HF fremkalte ikke en økning i kroppsvekt som K gjorde. Forskjellen var i den høyere totale mengden energi som ble inntatt av rotter i K-gruppen.

Forskjellene i energiinntaket mellom HF og K-gruppene var ikke forårsaket av forskjellig fiberinnhold, da energiinntaket er en funksjon av energidensitet uavhengig av forekomsten av fiberinnhold (). Høy fiberinnhold induserer en drastisk reduksjon av inntak av mat (og kroppsvekt) hos rotter som tidligere er fettet med høyt fettholdig kosthold (), sannsynligvis som en konsekvens av lavere diett energi tetthet. De skarpe forskjellene i fordøyelig energiinnhold mellom C og K, for eksempel, er et ekstra argument for å anta at fiber har en minimal effekt på matforbruket i vår modell.

Velsmakende komponenter i dietten har blitt vurdert som hovedagenter som er ansvarlige for kafeteria dietter overvinne rotten streng kontroll over energiinntaket av kafeteria dietter (; ), og også å redusere deres satthetsgrense (), selv med relativt korte eksponeringsperioder. Disse effektene kan bidra til å forklare hyperfagien (forårsaket økt energiinntak) observert hos rotter matet et kafeteria diett, siden effekten på appetitt er formidlet av en kortsiktig økning i sympatisk aktivitet (). Effekten av den høye energidensiteten til dietten, har en tendens til å redusere det totale inntaket av mat (), synes ikke å være effektiv i K-gruppene. Således synes de anerkjente smakkomponentene av kafeteria diett (i hovedsak sukker og salt, dvs. søt og salt) å være mer effektive midler som virker på kontroll av appetitt enn mulig smak av fettstoffer (og fettsyrer) også tilstede i HF dietten i mengder som ligner på kafeteria diett. Denne faktoren bør vurderes i sammenheng med både induksjon av matinntak forårsaket av variasjon (og nyhet) av mat og smak (), som delvis utnytter "explorative" stasjonen delt av rotter og mennesker. I tillegg reduserer inntaket av behagelig mat (som søtsaker) nivåene av angst (), og brukes (av mennesker og eksperimentelle dyr) som "komfortmat" () for å unnslippe konfliktsituasjoner, eller bare for fornøyelse ().

De estimerte verdiene for energiforbruk og prosentandelen av kroppslipidinnhold indikerer at HF-rotter er nært parallelt med energibalansen i kontrolldiettgruppene, og avviker markant fra de matede K-diettene. Den lavere lipidlagringen i HF-rotter, til tross for høyt inntak av lipider (i stor grad bestående av mettede fettsyrer og PUFA fra standarddiet hvorfra HF-dietten ble produsert) antyder at i HF-rotter oksyderes diett lipider nesten kvantitativt. Deres energi kompenserte bare den reduserte karbohydratutnyttelsen på grunn av den sammensatte effekten av dens lavere tilstedeværelse i dietten og lavere matinntak.

Det må tas hensyn til at lipidene som er inntatt, var nesten utelukkende som acylglyceroler, ikke frie fettsyrer, og det er derfor ikke sannsynlig at handlingene på lingual fettsyre reseptorer () kunne spille en viktig rolle i smaken av denne dietten.

Likevel synes den fettete tekstur som lipid gir til fettfattig dietter å være attraktiv for rotter () (som hos mennesker ()). Til tross for at våre data viste at rotter matet HF diett ikke viste høyere matinntak enn kontroller, som synes å bare eliminere "lipid smaken" som en kritisk faktor for hyperfagi. Denne konklusjonen kan være en uventet konsekvens av HF-diettformuleringen vi brukte, hovedsakelig standard diett med tilsatt fett, og ikke et helt annet diett, dannet av noen få enkle komponenter (protein, stivelse, sukker og fett) som de vanligste brukes til studier på fedme ().

Våre datahjelp forklarer situasjonen, siden de viser at fett (alene) ikke kunne være nøkkelfaktoren som fremkaller høyere inntak av mat (energi). Saken i det vesentlige er sukroseolje HF-dietter som vanligvis brukes til å indusere fedme hos gnagere () selv når kokosolje ble brukt (; ). Sannsynligvis, i disse diettene, spiller sukkeret en dypere effekt på de obesogene egenskapene til diett enn vanligvis antatt (). Den signifikante økningen i 3-hydroksybutyratnivåer forårsaket av diett (indikerer aktiv fettsyreavhending), spesielt merket i HF-rotter, kan også virke som et forsettingssignal (), og bidrar dermed til å opprettholde matinntaket i en allerede relativt lav innstilling. Dette ble hovedsakelig sammensatt av kvinner, ved en effektiv katabolisk bruk av lipider.

Resultatene som ble oppnådd ved hjelp av denne modellen, viste at fett alene ikke var den viktigste indusatoren for hyperfagi. Derfor bør vi avgjøre hvilke andre diettfaktorer som kan rettferdiggjøre de markerte forskjellene i inntaket av mat (og energi) mellom HF og K dietter (deler en tilsvarende andel av diettfettinnhold). Vi postulerer at denne forskjellen skal tilskrives det massive inntaket av sukker og salt i tillegg til andre psykologiske variabler som variasjon og komfort. Disse næringsstoffene er til stede i relativt store mengder i alle kafeteria diettformuleringer, og er ofte fraværende eller i lav andel i de fleste standard gnagerdieter, langt nærmere naturlige livsbetingelser. Hittil har disse komponentene kun fått liten oppmerksomhet som inducere av kafeteria diettdrevet hyperfagi. Sukker (søt smak) gir behagelige opplevelser hos gnagere på grunn av deres orale sensoriske egenskaper () som søker og stimulerer forbruket av søtt mat, et inntak som kan moduleres med eksponering () forbundet med energien som sukkene gir (). Økningen i inntak av sukrose (energi) kan bidra til å øke fettavsetningen, siden fruktose er blitt anerkjent som svært obesogent (). Fruktose (i stor grad som sukrose) er mye til stede i mange vestlige dietter og kan indusere fedme, inkludert prenatal fedme (). Hos gnagere kan et sukrose-rik diett raskt fremkalle en patologisk tilstand som er sammenlignbar med menneskets metabolske syndrom (). Vi antar at effekten av søt smak kan utfylle smak av fett tekstur, i K, til tross for fettsyrer med kraftigere "fett smaks", er ikke direkte tilgjengelig ().

Rotter, som mennesker, foretrekker å drikke søte eller salte løsninger i stedet for vanlig vann (). Vi kan legge til at salt er kjent for sine smakforbedrende egenskaper, og dermed øke smakeffekter av alle diettkomponenter, samt et belønningsrespons, siden preferanser for både, søt og salt smak medieres av endogene opioider (). Faktisk er kontrasten søtt / salt en av de viktigste faktorene for å etablere den kraftige kjøringen til å spise, fremkalt (hos mennesker i det minste) av varierte mattilbud (), slik at faktoren "variasjon" i stor grad kunne korreleres med nærværet av disse hovedforfedrene ettersøkte smaker (). Godteri er den mest klassiske "komfortmat" (). Hos mennesker er dette sporet dekket i stor grad av søt sjokolade, men tidligere eksperimenter viste at rotter ikke liker den bitre smaken av sjokolade (), slik at sukkermelk kan være en veldig god erstatning.

Natrium er et viktig element aktivt søkt og massivt forbrukes av dyr (og tydeligvis inkludert mennesker) når de er funnet (), og dermed vår evolusjonære stasjon for å forbruke salt i overkant (). Vedlikehold av normale plasmaproteinnivåer antyder begrenset, hvis noen, effekter av høyt saltinntak på rottevannbalansen som tidligere funnet (). Til tross for disse antecedenter har saltinntak ikke blitt beskrevet som en viktig faktor som fremkaller hyperfagi av kafeteria dietter. Når det gjelder mennesker, er det nesten umulig å unngå enda små mengder salt i dagens kosthold, mens nærværet i matvarer som ligner på kafeteria dietter peker på en relevant rolle i hyperfagien. Videre har effekten av saltinntak på renin-angiotensinsystemet (), og deres effekt på kortikosteroidsekresjon langs kortikosteron-aldosteronaksen er sjelden tatt i betraktning i denne sammenheng. Vi kan spekulere på at den økte sekresjonen av kortikoider som et svar på salt () kan bidra til å fremkalle metabolske forandringer som favoriserer utviklingen av forholdene som kjører til metabolsk syndrom (), og den påfølgende økte lipiddeposisjonen ().

Det var særegne forskjeller mellom kjønn i smakpreferanser når rotter fikk lov til å velge mat, som det er tilfelle av kafeteria dietter. Kvinnelige rotter inntok nesten 40% mer salt enn menn når inntaket ble uttrykt i forhold til kroppsvektsøkning. Disse dataene bekrefter at hunrotter viser høyere preferanse for salt enn menn (). Videre introduserte hunrotter også mer sukker, enten i absolutte eller i relative verdier (dvs. g inntatt per g kroppsvektsøkning) enn menn. Forekomsten av hunrotter for disse næringsstoffene ga imidlertid ikke økt vekt, delvis på grunn av deres høyere energiforbruk () selv etter korreksjon av størrelse med en allometrisk faktor (). Disse kjønnsforskjellene kan spores til kjønspesifikke faktorer for arkitektur og modning av belønningssystemet (). I denne sammenheng har vi ingen data om implikasjonen av laktose i smak, selv om det er velkjent at inntaket av melk (for sin smak) også innebærer forbruk av andre melkekomponenter, slik som aktive peptider og østron () ansvarlig for høyere effektivitet i energiavsetning under amming. Videre viste kvinnelige rotter lavere økning i sirkulerende triacylglyceroler og lavere urea nivåer enn menn, i samsvar med tidligere rapporter (), i stor grad "beskyttet" fra overflødig fettavsetning av østrogener ().

I denne studien antok vi at bidraget av protein smak (umami) til matforbruk øker kan betraktes som minimal, siden nærværet av protein (og dets kvalitet) var lik (og mer enn nok i mengder) i alle dietter; men hovedsakelig fordi diettprotein begrenser matinntaket () delvis på grunn av sin høye satiating effekt (). Den mulige effekten av protein på matinntaket i HF-grupper var sannsynligvis begrenset, siden det var det samme (om enn delvis fortynnet) protein i kontrolldietten, og mangelen på forskjeller C vs HF bevise at de ikke fungerte som en differensial induktor av metthet som i andre modeller (). Omvendt bør høyere inntak av protein i kafeteria grupper fremkalle en høyere satiatiserende effekt av proteiner; motsette seg faktisk de samlede tiltakene av sukker og salt (og fett smak) som gir høyere matinntak. Balansen i disse motstridende effektene støttet ikke en betydelig rolle av protein i kontrollen av matinntaket i denne modellen, og ble erstattet av den hedoniske påvirkning av mer intens smak (søtsalt) av mat. Vi vet at ingen virkninger av salt som forbedrer egenskapene på aminosyre og umami smak er hittil blitt beskrevet hos rotter ().

Konklusjoner

Dataene som presenteres, bekrefter den høyere smak-induserte appetitten til rotter for kafeteria dietter, som vi også kan beskrive som multichoice høyt fett, høyt sukker og høyt salt sammenlignet med de fleste fettfattige dietter. Det høyere samlede energiinntaket, delvis en konsekvens av dempet satiingsmekanismer, økt utvalg av matvarer og komfortmatseffekten (sistnevnte - trolig i stor grad som følge av blanding og overflod av søtsaltig smak av mat elementer) forsterke effekten av kafeteria dietten for raskt å øke kroppens energibutikker. Disse kombinerte tiltakene favoriserer utviklingen av metabolsk syndrom. Faren knyttet til kafeteria dietter er derfor ikke begrenset til høyt fettinnhold og energitetthet, men i stor grad til en kraftig hedonisk komponent (smak) som effektivt kan overstyre de normale mekanismene, kontrollere inntak av mat (energi).

Finansieringserklæring

Denne studien ble opprinnelig utviklet med delvis støtte av tildeling AGL-2011-23635 av Plan Nacional de Ciencia og Tecnología de los Alimentos fra Spanias regjering. CIBER-OBN Research Net bidro også til å støtte studien. Det var ikke ytterligere ekstern finansiering mottatt for denne studien. Funders hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere eller utarbeide manuskriptet.

Tilleggsinformasjon og erklæringer

Konkurrerende interesser

Forfatterne erklærer at det ikke er konkurrerende interesser.

Forfatterbidrag

Laia Oliva utførte forsøkene, analyserte dataene, bidro reagensene / materialene / analyseverktøyene, skrev papiret, forberedte figurer og / eller tabeller, gjennomgåtte utkast til papiret.

Tània Aranda, Giada Caviola og Anna Fernández-Bernal utførte eksperimenter, bidratt reagenser / materialer / analyseverktøy, gjennomgåtte utkast til papiret.

Marià Alemany analyserte dataene, skrev papiret, gjennomgåtte utkast til papiret.

José Antonio Fernández-López analyserte dataene, bidratt reagensene / materialene / analyseverktøyene, gjennomgåtte utkast til papiret.

Xavier Remesar oppfattet og utformet forsøkene, analyserte dataene, skrev papiret, utarbeidet tall og / eller tabeller, gjennomgåtte utkast til papiret.

Dyreetikk

Følgende informasjon ble levert vedrørende etiske godkjenninger (dvs. godkjenning av organ og eventuelle referansenumre):

Komiteen for dyreforsøk ved Universitetet i Barcelona godkjente de spesifikke prosedyrene som brukes: Prosedyre DAAM 6911.

Datatilgjengelighet

Følgende informasjon ble levert angående datatilgjengelighet:

Universitetet i Barcelona institusjonelle depot:

http://hdl.handle.net/2445/111074.

 

Referanser

  • Adam et al. (2016) Adam CL, Gratz SW, Peinado DI, Thompson LM, Hage KE, Williams PA, Richardson AJ, Ross AW. Effekter av kostfiber (pektin) og / eller økt protein (kasein eller ert) på matthet, kroppsvekt, adiposity og caecal fermentering i fettfattige diett-induserte overvektige rotter. PLOS ONE. 2016, 11: e0155871. doi: 10.1371 / journal.pone.0155871. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Agnelli et al. (2016) Agnelli S, Arriarán S, Oliva L, Remesar X, Fernández-López JA, Alemany M. Modulering av rotte leveren urea syklus og relatert ammonium metabolisme etter kjønn og kafeteria diett. RSC Advances. 2016, 6: 11278-11288. doi: 10.1039 / C5RA25174E. [Kors Ref]
  • Alemany (2012) Alemany M. Gjør samspillet mellom glukokortikoider og kjønnshormoner regulering av utviklingen av metabolsk syndrom? Grenser i endokrinologi. 2012; 3 doi: 10.3389 / fendo.2012.00027. Artikkel 27. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Anderson & Moore (2004) Anderson GH, Moore SE. Kostholdsproteiner i reguleringen av matinntak og kroppsvekt hos mennesker. Journal of Nutrition. 2004; 134: 974S – 979S. [PubMed]
  • Archer et al. (2007) Archer ZA, Corneloup J, Rayner DV, Barrett P, Moar KM, Mercer JG. Faste og flytende obesogene dietter induserer fedme og motregulerende endringer i hypotalamisk genuttrykk hos juvenile Sprague-Dawley-rotter. Journal of Nutrition. 2007, 137: 1483-1490. [PubMed]
  • Bensaid et al. (2002) Bensaid A, Tome D, Gietzen D, Even P, Morens C, Gausseres N, Fromentin G. Protein er kraftigere enn karbohydrat for å redusere appetitten hos rotter. Fysiologi og atferd. 2002; 75: 577–582. doi: 10.1016 / S0031-9384 (02) 00646-7. [PubMed] [Kors Ref]
  • Bocarsly et al. (2010) Bocarsly ME, Powell ES, Avena NM, Hoebel BG. High-fructose mais sirup forårsaker egenskaper av fedme hos rotter: økt kroppsvekt, kroppsfett og triglyserid nivåer. Farmakologi Biokjemi og oppførsel. 2010, 97: 101-106. doi: 10.1016 / j.pbb.2010.02.012. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Breslin, Spector & Grill (1995) Breslin PA, Spector AC, Grill HJ. Sodiumspesifisitet av saltappetitt hos Fischer-344 og Wistar rotter svekkes av chorda tympani nerve transeksjon. American Journal of Physiology. 1995; 269: R350 – R356. [PubMed]
  • Briaud et al. (2002) Briaud I, Kelpe CL, Johnson LM, Tran PO, Poitut V. Differensielle effekter av hyperlipidemi på insulinutskillelse i øyer av Langerhans fra hyperglykemiske versus normoglykemiske rotter. Diabetes. 2002, 51: 662-668. doi: 10.2337 / diabetes.51.3.662. [PubMed] [Kors Ref]
  • Buettner et al. (2006) Buettner R, Parhofer KG, Woenckhaus M, Wrede CE, Kunz-Schugart LA, Schölmerich, Bollheimer LC. Definere fettholdige diettrotmodeller: Metabolske og molekylære effekter av forskjellige fetttyper. Journal of Molecular Endocrinology. 2006, 36: 485-501. doi: 10.1677 / jme.1.01909. [PubMed] [Kors Ref]
  • Buettner, Schölmerich & Bollheimer (2007) Buettner R, Schölmerich J, Bollheimer LC. Høy-fett dietter: modellering av metabolske forstyrrelser av menneskelig fedme hos gnagere. Fedme. 2007; 15: 798–808. doi: 10.1038 / oby.2007.608. [PubMed] [Kors Ref]
  • Crescenzo et al. (2015) Crescenzo R, Bianco F, Mazzoli A, Giacco A, Cancelliere R, Di Fabio G, Zarrelli A, Liverini G, Iossa S. Fettkvalitet påvirker den obesogene effekten av høyfett dietter. Næringsstoffer. 2015, 7: 9475-9491. doi: 10.3390 / nu7115480. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Dahl (1958) Dahl LK. Saltinntak og saltbehov. New England Journal of Medicine. 1958, 258: 1205-1208. doi: 10.1056 / NEJM195806122582406. [PubMed] [Kors Ref]
  • Drenjancevic-Peric et al. (2011) Drenjancevic-Peric I, Jelakovic B, Lombard JH, Kunert MP, Kibel A, Gros M. Høyt saltdiett og hypertensjon: fokus på renin-angiotensinsystemet. Nyreblodtrykksforskning. 2011, 34: 1-11. doi: 10.1159 / 000320387. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Ellis, Lake & Hoover-Plough (2002) Ellis J, Lake A, Hoover-Plough J. Enumettet rapsolje reduserer fettavsetning hos voksende hunnrotter som får et diett med høyt eller lite fett. Ernæringsforskning. 2002; 22: 609–621. doi: 10.1016 / S0271-5317 (02) 00370-6. [Kors Ref]
  • Esteve et al. (1992a) Esteve M, Rafecas I, Fernández-López JA, Remesar X, Alemany M. Fettsyreutnyttelse av unge Wistar-rotter matet et kafeteria diett. Molekylær og cellulær biokjemi. 1992a, 118: 67-74. doi: 10.1007 / BF00249696. [PubMed] [Kors Ref]
  • Esteve et al. (1992b) Esteve M, Rafecas I, Remesar X, Alemany M. Nitrogenbalanse av magre og obese Zucker-rotter utsatt for et kafeteria diett. International Journal of Obesity. 1992b, 16: 237-244. [PubMed]
  • Faturi et al. (2010) Faturi CB, Leite JR, Alves PB, Canton AC, Teixeira-Silva F.Anxiolytic-lignende effekt av søt oransje aroma hos Wistar rotter. Fremgang innen nevropsykofarmakol og biologisk psykiatri. 2010; 34: 605–609. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2010.02.020. [PubMed] [Kors Ref]
  • Fernández-López et al. (1994) Fernández-López J, Rafecas I, Esteve M, Remesar X, Alemany M. Effekt av genetisk og kostholdig fedme på råtta ved natrium, kalium, kalsium og magnesium. International Journal of Food Science and Nutrition. 1994, 45: 191-201. doi: 10.3109 / 09637489409166158. [Kors Ref]
  • Flynn, Schulkin & Havens (1993) Flynn FW, Schulkin J, Havens M. Kjønnsforskjeller i saltpreferanse og smakreaktivitet hos rotter. Hjerneforskningsbulletin. 1993; 32: 91–95. doi: 10.1016 / 0361-9230 (93) 90061-F. [PubMed] [Kors Ref]
  • Folch, Lees & Sloane-Stanley (1957) Folch J, Lees M, Sloane-Stanley GH. En enkel metode for isolering og rensing av totale lipider fra dyrevev. Tidsskrift for biologisk kjemi. 1957; 226: 497–509. [PubMed]
  • García-Peláez et al. (2004) García-Peláez B, Ferrer-Lorente R, Gómez-Ollés S, Fernández-López JA, Remesar X, Alemany M. En metode for måling av østroninnhold i matvarer. Søknad på meieriprodukter. Journal of Dairy Science. 2004, 87: 2331-2336. doi: 10.3168 / jds.S0022-0302 (04) 73354-8. [PubMed] [Kors Ref]
  • Gomez-Smith et al. (2016) Gomez-Smith M, Karthikeyan S, Jeffers MS, Janik R, Thomason LA, Stefanovic B, Corbett D. En fysiologisk karakterisering av Cafeteria diettmodellen av metabolsk syndrom hos rotte. Fysiologi og atferd. 2016; 167: 382–391. doi: 10.1016 / j.physbeh.2016.09.029. [PubMed] [Kors Ref]
  • Gugusheff, Ong & Muhlhausler (2015) Gugusheff JR, Ong ZY, Muhlhausler BS. Den tidlige opprinnelsen til matpreferanser: målretting mot de kritiske vinduene for utvikling. FASEB Journal. 2015; 29: 365–373. doi: 10.1096 / fj.14-255976. [PubMed] [Kors Ref]
  • Hamilton (1964) Hamilton CL. Ratens preferanse for høyt fett dietter. Journal of Comparative Physiological Psychology. 1964, 58: 459-460. doi: 10.1037 / h0047142. [PubMed] [Kors Ref]
  • Hariri & Thibault (2010) Hariri N, Thibault L. Fet fet diettindusert fedme i dyremodeller. Ernæringsforskningsanmeldelser. 2010; 23: 270–299. doi: 10.1017 / S0954422410000168. [PubMed] [Kors Ref]
  • Johnson et al. (2016) Johnson AR, Wilkerson MD, Sampey BP, Troester MA, Hayes DN, Makowski L. Kafeteria diettinnusert fedme forårsaker oksidativ skade i hvit fett. Biokjemisk og biofysisk forskningskommunikasjon. 2016, 473: 545-550. doi: 10.1016 / j.bbrc.2016.03.113. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Kanarek & Marks-Kaufman (1979) Kanarek RB, Marks-Kaufman R. Utviklingsaspekter av sukroseindusert fedme hos rotter. Fysiologi og atferd. 1979; 23: 881–885. doi: 10.1016 / 0031-9384 (79) 90195-1. [PubMed] [Kors Ref]
  • Kant et al. (2008) Kant AK, Andon MB, Angelopoulus TJ, Rippe JM. Forening av frokostenergidensitet med diettkvalitet og kroppsmasseindeks hos amerikanske voksne: nasjonale helse- og ernæringsundersøkelser, 1999-2004. American Journal of Clinical Nutrition. 2008, 88: 1396-1404. doi: 10.3945 / ajcn.2008.26171. [PubMed] [Kors Ref]
  • Khavari (1970) Khavari KA. Noen parametere for inntak av sukrose og saltvann. Fysiologi og atferd. 1970; 5: 663–666. doi: 10.1016 / 0031-9384 (70) 90227-1. [PubMed] [Kors Ref]
  • Kurihara (2015) Kurihara K. Umami den femte grunnleggende smaken: Historie av studier på reseptormekanismer og rolle som matsmak. BioMed Research International. 2015, 2015: 189402. doi: 10.1155 / 2015 / 189402. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Lewicka, Nowicki & Vecsei (1998) Lewicka S, Nowicki M, Vecsei P. Effekt av natrium på urinutskillelse av kortisol og dets metabolitter hos mennesker. Steroider. 1998; 63: 401–405. doi: 10.1016 / S0039-128X (98) 00015-4. [PubMed] [Kors Ref]
  • Lladó et al. (1995) Lladó I, Picó C, Palou A, Pons A. Protein- og aminosyreinntak i kafeteria matet overvektige rotter. Fysiologi og atferd. 1995; 58: 513–519. doi: 10.1016 / 0031-9384 (95) 00081-S. [PubMed] [Kors Ref]
  • Low, Lacy & Keast (2014) Low YQ, Lacy K, Keast R. Rollen til søt smak i metning og metthet. Næringsstoffer. 2014; 2: 3431–3450. doi: 10.3390 / nu6093431. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Lowry et al. (1951) Lowry OH, Rosebrough RW, Farr AL, Randall RJ. Proteinmåling med Folin-fenolreagenset. Journal of Biological Chemistry. 1951, 193: 265-275. [PubMed]
  • Martire et al. (2013) Martire SI, Holmes N, Westbrook RF, Morris MJ. Endrede fôringsmønstre hos rotter utsatt for et godt spiselig kafeteria diett: økt snacking og dens implikasjoner for utvikling av fedme. PLOS ONE. 2013, 8: e60407. doi: 10.1371 / journal.pone.0060407. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • McCaughey (2008) McCaughey SA. Smaken av sukker. Nevrovitenskap og bioadferd. 2008; 32: 1024–1043. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2008.04.002. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Miwa et al. (1972) Miwa I, Maeda K, Okuda J, Okuda G. Mutarotase-effekt på kolorimetrisk bestemmelse av blodglukose med bD-glukoseoksidase. Clinica Chimica Acta. 1972, 37: 538-540. doi: 10.1016 / 0009-8981 (72) 90483-4. [PubMed] [Kors Ref]
  • Mizushige, Inoue & Fushiki (2007) Mizushige T, Inoue K, Fushiki T. Hvorfor er fett så velsmakende? Kjemisk mottak av fettsyre på tungen. Journal of Nutritional Science and Vitaminology. 2007; 53: 1–4. doi: 10.3177 / jnsv.53.1. [PubMed] [Kors Ref]
  • Moore (1987) Moore BJ. Kafeteriet dietten. Et upassende verktøy for studier av termogenese. Journal of Nutrition. 1987, 117: 227-231. [PubMed]
  • Moore et al. (2013) Moore CJ, Michopoulos V, Johnson ZP, Toufexis D, Wilson ME. Diettvariasjon er assosiert med større måltider hos rhesusaper. Fysiologi og atferd. 2013; 2: 190–194. doi: 10.1016 / j.physbeh.2013.06.014. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Moosavian et al. (2017) Moosavian SP, Haghighatdoost F, Surkan PJ, Azadbakht L. Salt og fedme: en systematisk gjennomgang og meta-analyse av observasjonsstudier. International Journal of Food Sciences and Nutrition. 2017, 68: 265-277. doi: 10.1080 / 09637486.2016.1239700. [PubMed] [Kors Ref]
  • Morris, Na & Johnson (2008) Morris MJ, Na ES, Johnson AK. Saltbehov: psykobiologien ved patogen natriuminntak. Fysiologi og atferd. 2008; 94: 709–721. doi: 10.1016 / j.physbeh.2008.04.008. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Mrosovsky & Powley (1977) Mrosovsky N, Powley TL. Sett poeng for kroppsvekt og fett. Atferd Biologica. 1977; 20: 205-223. [PubMed]
  • Muntzel et al. (2012) Muntzel MS, Al-Naimi OAS, Barclay A, Ajasin D. Kafeteriediet øker fettmassen og kronisk øker lumbal-sympatisk nerveaktivitet hos rotter. Hypertensjon. 2012, 60: 1498-1502. doi: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.112.194886. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Naim et al. (1985) Naim M, Brand JG, Kare MR, Carpenter RG. Energiinntak, vektøkning og fettavsetning hos rotter matet smaksatt, ernæringsmessig kontrollert kosthold i en multichoice-design ("kafeteria"). Journal of Nutrition. 1985, 115: 1447-1448. [PubMed]
  • Nair & Jacob (2016) Nair AB, Jacob S. En enkel praksisveiledning for dosekonvertering mellom dyr og mennesker. Journal of Basic Clinical Pharmacy. 2016; 7: 27–21. doi: 10.4103 / 0976-0105.177703. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Nascimento et al. (2012) Nascimento AIR, Ferreira HS, Saraiva RM, Almeida TS, Fregoneze JB. Sentrale kappa opioide reseptorer modulerer saltappetitt hos rotter. Fysiologi og atferd. 2012; 106: 506–514. doi: 10.1016 / j.physbeh.2012.03.028. [PubMed] [Kors Ref]
  • Oakes et al. (1997) Oakes ND, Cooney GJ, Camilleri S, Chisholm DJ, Kraegen EW. Mekanismer av lever- og muskelinsulinresistens fremkalt av kronisk høyt fettfôring. Diabetes. 1997, 36: 1768-1774. doi: 10.2337 / diab.46.11.1768. [PubMed] [Kors Ref]
  • Oliva et al. (2015) Oliva L, Baron C, Fernández-López JA, Remesar X, Alemany M. Markert økning i røde blodcellemembranproteinglykosylering ved en månedsbehandling med et kafeteria diett. PeerJ. 2015, 3: e1101. doi: 10.7717 / peerj.1101. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Ortolani et al. (2011) Ortolani D, Oyama LM, Ferrari EM, Melo LL, Spadari-Bratfisch RC. Effekter av komfortmat på matinntak, angstlignende oppførsel og stressrespons hos rotter. Fysiologi og atferd. 2011; 103: 487–492. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.03.028. [PubMed] [Kors Ref]
  • Peciña, Smith & Berridge (2006) Peciña S, Smith KS, Berridge KC. Hedoniske hotspots i hjernen. Nevrologen. 2006; 12: 500–511. doi: 10.1177 / 1073858406293154. [PubMed] [Kors Ref]
  • Peckham, Entenman & Carroll (1977) Peckham SC, Entenman C, Carroll HW. Påvirkningen av et hyperkalorisk diett på brutto kropp og fettvevssammensetning hos rotte. Journal of Nutrition. 1977; 62: 187–197. [PubMed]
  • Pini et al. (2016) Pini RTB, Vales LDMF, Braga Costa TM, Almeida SS. Effekter av kafeteria diett og høyt fettinnhold inntak på angst, læring og minne hos voksne hannrotter. Ernæringsnæringsvitenskap. 2016, 1: 1-13. doi: 10.1080 / 1028415X.2016.1149294. [PubMed] [Kors Ref]
  • Portillo et al. (1998) Portillo MP, Serra F, Simon E, Del Barrio AS, Palou A. Energibegrensning med høyt fett diett beriket med kokosnøttolje gir høyere UCP1 og lavere hvitt fett i rotter. International Journal of Obesity. 1998, 22: 974-978. doi: 10.1038 / sj.ijo.0800706. [PubMed] [Kors Ref]
  • Prats et al. (1989) Prats E, Monfar M, Iglesias R, Castellà J, Alemany M. Energiinntak av rotter matet et kafeteria diett. Fysiologi og atferd. 1989; 45: 263-272. doi: 10.1016 / 0031-9384 (89) 90128-5. [PubMed] [Kors Ref]
  • Radcliffe & Webster (1976) Radcliffe J, Webster A. Regulering av matinntak under vekst hos fete og magre Zucker-rotter, gitt dietter med forskjellig proteininnhold. British Journal of Nutrition. 1976; 36: 457–469. doi: 10.1079 / BJN19760100. [PubMed] [Kors Ref]
  • Rafecas et al. (1992) Rafecas I, Esteve M, Fernández-López JA, Remesar X, Alemany M. Deponering av kostholdige fettsyrer i unge Zucker-rotter matet et kafeteria diett. International Journal of Obesity. 1992, 16: 775-787. [PubMed]
  • Rafecas et al. (1993) Rafecas I, Esteve M, Fernández-López JA, Remesar X, Alemany M. Individuelle aminosyrebalanser i unge magre og obese Zucker-rotter matte et kafeteria diett. Molekylær og cellulær biokjemi. 1993, 121: 45-58. doi: 10.1007 / BF00928699. [PubMed] [Kors Ref]
  • Ramirez & Friedman (1990) Ramirez I, Friedman MI. Kostholds hyperfagi hos rotter - rollen som fett, karbohydrat og energiinnhold. Fysiologi og atferd. 1990; 47: 1157–1163. doi: 10.1016 / 0031-9384 (90) 90367-D. [PubMed] [Kors Ref]
  • Reichelt, Morris & Westbrook (2014) Reichelt AC, Morris MJ, Westbrook R. Cafeteria diett svekker uttrykk for sensorisk spesifikk metthetsfølelse og stimulus-resultat læring. Frontiers in Psychology. 2014; 5 doi: 10.3389 / fpsyg.2014.00852. Artikkel 852. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Rho et al. (2014) Rho SG, Kim YS, Choi SC, Lee MY. Søt mat forbedrer kronisk stress-indusert irritabel tarmsyndrom-lignende symptomer hos rotter. World Journal of Gastroenterology. 2014, 20: 2365-2373. doi: 10.3748 / wjg.v20.i9.2365. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Rodríguez-Cuenca et al. (2002) Rodríguez-Cuenca S, Pujol E, Justo R, Fronteras M, Oliver J, Gianotti M, Roca P. Kjønnsberoende termogenese, forskjeller i mitokondriell morfologi og funksjon, og adrenerg respons i brunt fettvev. Journal of Biological Chemistry. 2002, 277: 42958-42963. doi: 10.1074 / jbc.M207229200. [PubMed] [Kors Ref]
  • Romero et al. (2013) Romero MM, Holmgren F, Grasa MM, Esteve M, Remesar X, Fernández-López JA, Alemany M. Modulasjon i Wistar-rotter av blodkortikosteronavdeling etter kjønn og tidligere eksponering for et kafeteria diett. PLOS ONE. 2013, 8: e57342. doi: 10.1371 / journal.pone.0057342. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Romero et al. (2014) Romero MM, Roy S, Pouillot K, Feito M, Esteve M, Grasa MM, Fernández-López JA, Remesar X, Alemany M. Behandling av rotter med et selvvalgt hyperlipidisk diett, øker lipidinnholdet i de viktigste fettvevssteder i en andel som ligner på resten av kroppslipidbutikker. PLOS ONE. 2014, 9: e90995. doi: 10.1371 / journal.pone.0090995. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Rothwell, Saville & Stock (1982) Rothwell NJ, Saville ME, Stock MJ. Effekter av å mate et "kafeteria" diett på energibalanse og diettindusert termogenese i fire rottestammer. Journal of Nutrition. 1982; 112: 1515–1524. [PubMed]
  • Rothwell & Stock (1984) Rothwell NJ, Stock MJ. Utviklingen av fedme hos dyr: rollen som kostholdsfaktorer. Klinisk endokrinologi og metabolisme. 1984; 13: 437–449. doi: 10.1016 / S0300-595X (84) 80032-8. [PubMed] [Kors Ref]
  • Santuré et al. (2002) Santuré M, Pitre M, Marette A, Deshaies Y, Lemieux C, Larivière R, Nadeau A, Bachelard H. Induksjon av insulinresistens ved høyt sukrosefôring øker ikke gjennomsnittlig arterielt blodtrykk, men hemmer det hemodynamiske responset på insulin i rotter. British Journal of Pharmacology. 2002, 137: 185-196. doi: 10.1038 / sj.bjp.0704864. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Sato et al. (2010) Sato A, Kawano H, Notsu T, Ohta M, Nakakuki M, Mizuguchi K, Itoh M, Suganami T, Ogawa Y. Antiobesitetseffekt av eikosapentaensyre i fedthold / høysuksrose diettinducert fedme. Betydningen av hepatisk lipogenese. Diabetes. 2010, 59: 2495-2504. doi: 10.2337 / db09-1554. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Scharrer (1999) Scharrer E. Kontroll av matinntaket ved fettsyreoksidasjon og ketogenese. Ernæring. 1999, 15: 704-714. doi: 10.1016 / S0899-9007 (99) 00125-2. [PubMed] [Kors Ref]
  • Schemmel, Mickelsen & Tolgay (1969) Schemmel R, Mickelsen O, Tolgay Z. Kostholdsovervekt hos rotter: innflytelse av diett, vekt, alder og kjønn på kroppssammensetning. American Journal of Physiology. 1969; 216: 373–379. [PubMed]
  • Sclafani (1987) Sclafani A. Karbohydratindusert hyperfagi og fedme hos rotte: effekter av sakkaridtype, form og smak. Nevrovitenskap og bioadferd. 1987; 11: 155–162. doi: 10.1016 / S0149-7634 (87) 80020-9. [PubMed] [Kors Ref]
  • Sclafani (2006) Sclafani A. Forbedret sukrose og polykose-preferanse hos søte "sensitive" (C57BL / 6J) og "subsensitive" (129P3 / J) mus etter erfaring med disse sakkaridene. Fysiologi og atferd. 2006; 87: 745–756. doi: 10.1016 / j.physbeh.2006.01.016. [PubMed] [Kors Ref]
  • Sclafani & Gorman (1977) Sclafani A, Gorman AN. Effekter av alder, kjønn og tidligere kroppsvekt på utvikling av kostholds fedme hos voksne rotter. Fysiologi og atferd. 1977; 18: 1021–1026. doi: 10.1016 / 0031-9384 (77) 90006-3. [PubMed] [Kors Ref]
  • Sclafani & Springer (1976) Sclafani A, Springer D. Kostholds fedme hos voksne rotter: likheter med hypotalamus og menneskelig fedme syndromer. Fysiologi og atferd. 1976; 17: 461–471. doi: 10.1016 / 0031-9384 (76) 90109-8. [PubMed] [Kors Ref]
  • Strik et al. (2010) Strik CM, Lithander FE, McGill AT, MacGibbon AK, McArdle BH, Poppitt SD. Ingen tegn på differensielle effekter av SFA, MUFA eller PUFA på etterfødt mat og energiinntak: En randomisert prøve med fettsyremetning. Ernæring Journal. 2010; 9 doi: 10.1186 / 1475-2891-9-24. Artikkel 24. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]
  • Szostaczuk et al. (2017) Szostaczuk N, Priego T, Palou M, Palou A, Picó C. Oral leptin-tilskudd gjennom laktasjon hos rotter forhindrer senere metabolske endringer forårsaket av svangerskapskaloritetsbegrensning. International Journal of Obesity. 2017, 41: 360-371. doi: 10.1038 / ijo.2016.241. [PubMed] [Kors Ref]
  • Tordoff & Reed (1991) Tordoff MG, Reed DR. Skamfôrende sukrose eller maisolje stimulerer matinntaket hos rotter. Appetitt. 1991; 17: 97–103. doi: 10.1016 / 0195-6663 (91) 90065-Z. [PubMed] [Kors Ref]
  • Zeeni et al. (2015) Zeeni N, Bassil M, Fromentin G, Chaumontet C, Darcel N, Tome D, Daher CF. Miljøberikelse og kafeteria diett demper responsen på kronisk variabel stress hos rotter. Fysiologi og atferd. 2015; 139: 41–49. doi: 10.1016 / j.physbeh.2014.11.003. [PubMed] [Kors Ref]
  • Zhu et al. (2013) Zhu L, Brown WC, Cai Q, Krust A, Chambon P, McGuiness OP, Stafford JM. Østrogenbehandling etter ovariektomi beskytter mot fettlever og kan forbedre pathway-selektiv insulinresistens. Diabetes. 2013, 62: 424-434. doi: 10.2337 / db11-1718. [PMC gratis artikkel] [PubMed] [Kors Ref]