Hvorfor en kremkake fører til en annen
Av Ruth Williams | August 15, 2013
Et kronisk fettfattig diett antas å desensibilisere hjernen til følelsen av tilfredsstillelse som man normalt kommer fra et måltid, noe som får en person til å spise for å oppnå det samme høye igjen. Ny forskning publisert i dag (August 15) i Science, foreslår imidlertid at denne desensibiliseringen faktisk begynner i tarmen selv, hvor produksjon av en matfaktor som normalt forteller at hjernen slutter å spise, blir kalt ned ved det gjentatte inntaket av høy- feit mat.
"Det er virkelig fantastisk arbeid," sa Paul Kenny, professor i molekylær terapi ved The Scripps Research Institute i Jupiter, Florida, som ikke var involvert i studien. "Det kan være en såkalt manglende forbindelse mellom tarm og hjernesignaler, noe som har vært noe av et mysterium."
Mens svinekjøtt, iskrem og andre fettfattige matvarer produserer en endorfinrespons i hjernen når de slår smaksløkene, ifølge Kenny, sender tarmen også signaler direkte til hjernen for å kontrollere vår fôringsadferd. Faktisk er musene næret via magefôringsrør, som omgår munnen, viser en bølge i dopamin-en nevrotransmitter som fremmer forsterkning i hjernens belønningskretser - ligner den som oppleves av de som spiser normalt.
Denne dopaminsurmen oppstår som respons på fôring i både mus og mennesker. Men bevis tyder på at dopamin signalering i hjernen er mangelfull i overvektige mennesker. Ivan de Araujo, professor i psykiatri ved Yale School of Medicine, har nå oppdaget at overvektige mus på et kronisk fettfattig kosthold også har en dempet dopaminrespons når de mottar fet mat via et direkte rør til magen.
For å avgjøre arten av det dopamin-regulerende signalet som stammer fra tarmen, søkte Araujo og hans team etter mulige kandidater. "Når du ser på dyr som er kronisk utsatt for fettfattige matvarer, ser du høye nivåer av nesten hver sirkulerende faktor-leptin, insulin, triglyserider, glukose, et cetera," sa han. Men en klasse signaleringsmolekyl er undertrykt. Av disse var Araujos primære kandidat oleoyletanolamid. Ikke bare er faktoren produsert av tarmceller som svar på mat, sa han, men under kronisk høyfet eksponering, syntes "undertrykkelsesnivåene til en eller annen måte å passe på undertrykket som vi så i dopaminfrigivelse."
Araujo bekreftet oleoyletanols dopamin-regulerende evne hos mus ved å administrere faktoren via et kateter til vevene som omgir deres tarm. "Vi oppdaget at ved å gjenopprette grunnlinjen til [oleoyletanolamid] i tarmen. . . de fettmatte dyrene begynte å ha dopaminresponser som ikke kunne skelnes fra deres magre kolleger. "
Teamet fant også at oleoyletanolamidens effekt på dopamin ble overført via vagusnerven, som går mellom hjernen og magen, og var avhengig av interaksjonen med en transkripsjonsfaktor kalt PPAR-a.
Oleoyletanolamidnivåer reduseres også hos fastende dyr og øker som følge av å spise, kommuniserer med hjernen for å stoppe ytterligere forbruk når magen er full. Faktisk er oleoyletanolamid en kjent metningsfaktor. Derfor, når kronisk forbruk av fettfattig mat reduserer sin produksjon, blir tilfredsstillingssignalet ikke oppnådd, og hjernen er i det vesentlige "blind for nærvær av kalorier i tarmen", sa Araujo, og krever dermed mer mat.
Det er ikke klart hvorfor et kronisk fettfattig diett undertrykker produksjonen av oleoyletanolamid. Men når den onde syklusen starter, er det vanskelig å bryte fordi hjernen mottar sin informasjon ubevisst, sa Daniele Piomelli, professor ved University of California, Irvine, og direktør for narkotikaforskning og utvikling ved Det italienske institutt for teknologi i Genova .
«Vi spiser hva vi liker, og vi tror vi er bevisste på hva vi liker, men jeg tror hva dette [papir] og andre indikerer er at det er en dypere, mørkere side å likne - en side vi ikke er klar over av, sa Piomelli. "Fordi det er en medfødt stasjon, kan du ikke kontrollere den." Sett på en annen måte, selv om du kan lure smaksløkene dine inn i å nyte yoghurt med lavt fettinnhold, er det lite sannsynlig å lure din tarm.
Den gode nyheten er imidlertid at "det er ingen permanent forringelse i [dyrets] dopaminnivå," sa Araujo. Dette antyder at hvis narkotika kan utformes for å regulere oleoyletanolamid-til-PPAR-en vei i tarmkanalen, legger Kenny til, det kan ha en stor innvirkning på folks evne til å kontrollere deres appetitt.
LA Tellez et al., "En gut lipid messenger forbinder overflødig kostholdsfett til dopaminmangel," Science, 341: 800-02, 2013.
SE OGSÅ - Mat og hjernens belønningssystem
Hvordan fettrike dietter endrer hjernens “smak” for mat.
Publisert i august 15, 2013 av Faith Brynie, Ph.D. in Brainsensit