Boston University School of Medicine
(Boston) –Driver jojo-slanking tvangsspising? Det kan være en forbindelse.
Ifølge Boston University School of Medicine (BUSM) forskere reduserer det kroniske sykliske mønsteret av overspising etterfulgt av underspising hjernens evne til å føle seg belønning og kan føre til tvangsspising. Dette funnet antyder at fremtidig forskning på behandling av tvangsmessig spiseadferd bør fokusere på å balansere det mesolimbiske dopaminsystemet - den delen av hjernen som er ansvarlig for å føle belønning eller glede.
Anslagsvis 15 millioner mennesker spiser tvangsmessig i USA. Det er et vanlig trekk ved fedme og spiseforstyrrelser, spesielt spiseforstyrrelse. Folk spiser ofte for mye fordi det er behagelig på kort sikt, men prøver deretter å kompensere ved å slankes, redusere kaloriinntaket og begrense seg til "trygg", mindre velsmakende mat. Imidlertid mislykkes dietter ofte, og forårsaker hyppig "tilbakefall" til overspising av mat med mye fett og sukker (velsmakende mat).
"Vi begynner akkurat nå å forstå de vanedannende egenskapene til mat og hvordan gjentatt overforbruk av høyt sukker - i likhet med å ta medisiner - kan påvirke hjernen vår og forårsake tvangsmessig atferd," sa tilsvarende forfatter Pietro Cottone, PhD, lektor i farmakologi. & eksperimentell terapi ved BUSM og meddirektør for Laboratory of Addictive Disorders.
For å forstå forståelse av tvangsmessig og ukontrollerbar spising, utførte Cottone og teamet hans en serie eksperimenter på to eksperimentelle modeller: En gruppe fikk et sukker med sjokoladesmak med mye sukker i to dager hver uke og et standard kontrolldiett de resterende dagene i uken (syklet gruppe), mens den andre gruppen mottok kontrolldiet hele tiden (kontrollgruppe).
Gruppen som syklet mellom den velsmakende maten og den mindre velsmakende, utviklet spontant tvangsmessig, overstadig spiste på den søte maten og nektet å spise vanlig mat. Begge grupper ble deretter injisert med en psykostimulerende amfetamin, et medikament som frigjør dopamin og gir belønning, og deres oppførsel i et batteri av atferdstester ble deretter observert.
Mens kontrollgruppen forutsigbart ble veldig hyperaktiv etter å ha mottatt amfetamin, gjorde ikke den syklede gruppen det. I en test av konditioneringsegenskapene til amfetamin ble kontrollgruppen dessuten tiltrukket av omgivelser der de tidligere fikk amfetamin, mens den syklede gruppen ikke var det. Til slutt, når man målte effekten av amfetamin mens den direkte stimulerte hjernebelønningskretsen, reagerte kontrollgruppen på amfetamin, mens den syklende gruppen ikke var det.
Etter å ha undersøkt de biokjemiske og molekylære egenskapene til det mesolimbiske dopaminsystemet fra begge grupper, bestemte forskerne at den syklede gruppen totalt sett hadde mindre dopamin, frigjorde mindre dopamin som respons på amfetamin og hadde dysfunksjonelle dopamintransportører (protein som fører dopamin tilbake i hjerneceller) på grunn av underskudd i det mesolimbiske dopaminsystemet.
"Vi fant ut at den syklede gruppen viser lignende atferds- og nevrobiologiske endringer observert i rusavhengighet: spesielt et" krasj "i hjernebelønningssystemet," forklarte Cottone. “Denne studien legger til vår forståelse av nevrobiologien ved tvangsmessig spiseadferd. Tvangsspising kan stamme fra redusert evne til å føle seg belønnet. Disse funnene støtter også teorien om at tvangsspising har likheter med narkotikamisbruk. ”
“Våre data antyder at et kronisk syklisk mønster av overspising vil redusere hjernens evne til å føle seg belønning-følelse mett. Dette resulterer i en ond sirkel, hvor redusert belønningssensitivitet i sin tur kan føre til ytterligere tvangsspising, "sa hovedforfatter Catherine (Cassie) Moore, PhD, tidligere kandidatstudent i Laboratory of Addictive Disorders at BUSM.
Forskerne håper disse funnene vekker nye veier med forskning på tvangspising som vil føre til mer effektive behandlinger for overvekt og spiseforstyrrelser.
# # #
Denne studien ble utført i samarbeid med Valentina Sabino, PhD, førsteamanuensis i farmakologi og eksperimentell terapi ved BUSM og meddirektør for Laboratory of Addictive Disorders, Klaus Miczek, PhD og Michael Leonard fra Tufts University og Nicholas Micovic, en tidligere forskerutdanning. assistent i Lab of Addictive Disorders er også medforfatter på studien.
Disse funnene vises online i journalen Neuropsychopharmacology.
Denne studien ble finansiert av National Institutes of Health (NIDA, NIAAA), Peter Paul karriereutviklingsprofessoratet, McManus Charitable Trust, Boston University Undergraduate Research Opportunity Program (UROP) og Burroughs Wellcome Fund (gjennom TTPAS i Boston Universitet).