KOMMENTARER: Dette gir bevis for vår teori om en binge syklus som beskrevet i våre videoer.
Her er et tilbud:
- Vektøkningen skyldtes både økt appetitt og reduserte kaloriforbruk. Denne effekten av insulin kan utgjøre en evolusjonær tilpasning fra kroppen til en uregelmessig matforsyning og lengre sultperioder: hvis det er midlertidig tilgjengelig overflødig tilførsel av mat med høyt fettinnhold, kan kroppen legge ned energireserver spesielt effektivt gjennom insulinets virkning. .
Dette betyr at tarmen oppdager mat med høyt fettinnhold, løfter insulin til å virke på belønningskretsen og får oss til å binge. "Få det mens det er bra." Skjer for mat, for reproduksjon og kanskje for porno. ”
FØRSTE ARTIKKEL:
Forskere som rapporterer i juni-utgaven av Cell Metabolism, en Cell Press-publikasjon, har hva de sier er noe av det Første solid bevis på at insulin har direkte effekter på hjernens belønningskretser.
Mus hvis belønningssentre ikke lenger kan reagere på insulin, spiser mer og blir overvektige, viser de.
Resultatene tyder på at insulinresistens kan bidra til å forklare hvorfor de som er overvektige, kan finne det så vanskelig å motstå fristelsen av mat og ta vekten tilbake.
"Når du blir overvektig eller glir inn i en positiv energibalanse, kan insulinresistens i [hjernens belønningssenter] føre til en ond sirkel," sa Jens Brüning fra Max Planck-instituttet for neurologisk forskning. "Det er ingen bevis for at dette er begynnelsen på veien mot fedme, men det kan være en viktig bidragsyter til fedme og til vanskeligheter vi har med å takle det."
Tidligere studier hadde først og fremst fokusert på insulinets effekt på hjernens hypothalamus, en region som styrer fôringsatferd i det Brüning beskriver som en grunnleggende stopp og start "refleks". Men, sier han, vi vet alle at folk spiser for mye av grunner som har mye mer å gjøre med nevropsykologi enn de gjør med sult. Vi spiser basert på selskapet vi holder på, lukten av maten og humøret vårt. "Vi kan føle oss mette, men vi fortsetter å spise," sa Brüning.
Hans team ønsket å bedre forstå de givende aspektene av mat og spesifikt hvordan insulin påvirker høyere hjernefunksjoner. De fokuserte på sentrale nevroner i midjen som frigjør dopamin, en kjemisk messenger i hjernen involvert i motivasjon, straff og belønning, blant andre funksjoner. Når insulinsignalisering ble inaktivert i disse nevronene, vokste musene feitere og tyngre da de spiste for mye.
De fant at insulin normalt fører til at nevronene brenner oftere, et svar som gikk tapt i dyr som manglet insulinreseptorer. Musene viste også en endret respons på kokain og sukker når maten var mangelfull, ytterligere bevis på at hjernens belønningssentre er avhengig av insulin for å fungere normalt.
Hvis funnene holder hos mennesker, kan de ha reelle kliniske implikasjoner.
"Samlet viser vår studie en kritisk rolle for insulinvirkning i katekolaminerge nevroner i langvarig kontroll av fôring," forskerne skrev. ” Den videre belysning av den eksakte nevronale subpopulasjonen (ene) og mobilmekanismene som er ansvarlige for denne effekten kan således definere potensielle mål for behandling av fedme. ”
Som et neste skritt, sa Brüning at de planlegger å gjennomføre funksjonelle magnetiske resonansbildningsstudier (fMRI) hos personer som har hatt insulin kunstig levert til hjernen for å se hvordan det kan påvirke aktiviteten i belønningssentralen.
ANDRE ARTIKKEL;
Insulinvirkning i hjernen kan føre til fedme
Juni 6th, 2011 i Neuroscience
Fettrik mat gjør deg feit. Bak denne enkle ligningen ligger komplekse signalveier der nevrotransmittere i hjernen styrer kroppens energibalanse. Forskere ved Köln-baserte Max Planck-instituttet for neurologisk forskning og Excellence Cluster i Cellular Stress Responses in Aging-associated Diseases (CECAD) ved Universitetet i Köln har avklart et viktig skritt i denne komplekse kontrollkretsen.
De har lyktes med å vise hvordan hormonet insulin virker i den delen av hjernen kjent som ventromedial hypothalamus. Forbruket av fettfattig mat fører til at mer insulin frigjøres av bukspyttkjertelen. Dette utløser en signaleringskaskade i spesielle nerveceller i hjernen, SF-1-neuronene, hvor enzymet P13-kinase spiller en viktig rolle. I løpet av flere intermediære trinn, hemmer insulinet overføringen av nerveimpulser på en slik måte at følelsen av mykhet undertrykkes og energiforbruket reduseres. Dette fremmer overvekt og fedme.
Hypothalamus spiller en viktig rolle i energihomeostase: regulering av kroppens energibalanse. Spesielle nevroner i denne delen av hjernen, kjent som POMC-celler, reagerer på nevrotransmittere og styrer dermed spiseadferd og energiforbruk. Hormoninsulinet er en viktig messenger substans. Insulin fører til at karbohydratet som forbrukes i mat, blir transportert til målceller (f.eks. Muskler), og er da tilgjengelig for disse cellene som energikilde. Når det konsumeres mat med mye fett, produseres mer insulin i bukspyttkjertelen, og konsentrasjonen i hjernen øker også. Samspillet mellom insulin og målcellene i hjernen spiller også en avgjørende rolle i kontrollen av kroppens energibalanse. Imidlertid forblir de presise molekylære mekanismene som ligger bak kontrollen som utøves av insulin, stort sett uklart.
En forskningsgruppe ledet av Jens Brüning, direktør for Max Planck-instituttet for neurologisk forskning og vitenskapelig koordinator for CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases), har ekspertkompetanse ved Universitetet i Köln oppnådd et viktig skritt i forklaringen av denne komplekse reguleringsprosessen.
Som forskerne har vist, utløser insulin i SF-1-neuronene - en annen gruppe neuroner i hypothalamus - en signalkaskade. Interessant, synes imidlertid disse cellene å være regulert av insulin når høyt fettinnhold forbrukes og i tilfelle av overvekt. Enzymet P13-kinase spiller en sentral rolle i denne kaskade av messenger-stoffer. I løpet av mellomstrinnene i prosessen aktiverer enzymet ionkanaler og forhindrer dermed overføring av nerveimpulser. Forskerne mistenker at SF-1-cellene kommuniserer på denne måten med POMC-cellene.
Kinaser er enzymer som aktiverer andre molekyler gjennom fosforylering - tilsetning av en fosfatgruppe til et protein eller et annet organisk molekyl. "Hvis insulin binder seg til reseptoren på overflaten av SF-1-cellene, utløser det aktivering av PI3-kinase," forklarer Tim Klöckener, første forfatter av studien. “PI3-kinasen styrer i sin tur dannelsen av PIP3, et annet signalmolekyl, gjennom fosforylering. PIP3 gjør de tilsvarende kanalene i celleveggen permeabel for kaliumioner. ” Tilstrømningen deres får nevronen til å 'skyte' saktere, og overføring av elektriske impulser blir undertrykt.
"Hos overvektige mennesker hemmer insulin sannsynligvis indirekte POMC-neuronene, som er ansvarlige for metthetsfølelsen, via mellomstasjonen til SF-1-neuronene," antar forskeren. “Samtidig er det en ytterligere økning i matforbruket. ” Det direkte beviset på at de to typene nevroner kommuniserer med hverandre på denne måten, er fortsatt å bli funnet.
For å finne ut hvordan insulin virker i hjernen, sammenlignet Kölnbaserte forskere mus som manglet en insulinreceptor på SF-1-neuronene med mus hvis insulinreseptorene var intakte. Ved normal matforbruk oppdaget forskerne ingen forskjell mellom de to gruppene. Dette vil indikere at insulin ikke har en nøkkelinnflytelse på aktiviteten til disse cellene i slanke personer. Men når gnagere ble matet med høy fettmat, forblir de med den defekte insulinreceptoren slank, mens deres motstykker med funksjonelle reseptorer raskt økte vekten. Vektøkningen skyldtes både økt appetitt og redusert kaloriutgift. Denne effekten av insulin kan utgjøre en evolusjonær tilpasning av kroppen til en uregelmessig matforsyning og langvarig sultperiod: Hvis et overskytende tilførsel av fettfattig mat er midlertidig tilgjengelig, kan kroppen legge ned energireserver spesielt effektivt gjennom insulinvirkningen .
Det er foreløpig ikke mulig å si om funnene i denne forskningen til slutt vil bidra til å legge til rette for målrettet intervensjon i kroppens energibalanse. "Vi er foreløpig veldig langt borte fra en praktisk anvendelse," sier Jens Brüning. “Vårt mål er å finne ut hvordan sult og metthetsfølelse oppstår. Først når vi forstår hele systemet som jobber her, vil vi kunne begynne å utvikle behandlinger. ”
Mer informasjon: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elvquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, fettfôr fremmer fedme via insulinreceptor / P13k-avhengig inhibering av SF-1 VMH-neuroner, naturneurovitenskap, juni 5th 2011
Forutsatt av Max-Planck-Gesellschaft