De kognitive drivere av tvangsmessig oppførsel (2019)

Front Behav Neurosci. 2019 Jan 17; 12: 338. doi: 10.3389 / fnbeh.2018.00338.

Kakoschke N1, Aarts E2, Verdejo-García A1.

Abstrakt

Kompulsivitet er en sentral funksjon av obsessiv-kompulsiv og vanedannende lidelser, som deler betydelig overlapping med overdreven spising i form av repeterende oppførsel til tross for negative konsekvenser. Overdreven spiseoppførsel er karakteristisk for flere spiseforhold, inkludert spiseforstyrrelser [bulimia nervosa (BN), binge eating disorder (BED)], fedme og matavhengighet (FA). Kompulsivitet foreslås å bli drevet av fire forskjellige kognitive komponenter, nemlig beredskapsrelatert kognitiv fleksibilitet, oppgave / attentional set-shifting, attentional bias / disengagement og vane læring. Det er imidlertid uklart om repeterende atferd i spiserelaterte forhold understøttes av underskudd i disse kognitive komponentene. Den nåværende mini-anmeldelsen syntetiserer tilgjengelig bevis for ytelse på kompulsivitetsrelaterte kognitive oppgaver for hvert kognitivt domene blant populasjoner med overdreven spiseoppførsel. I tre av de fire kognitive domenene, dvs. set-shifting, attentional bias og vane læring, ble funn blandet. Bevis mer sterkt pekte mot nedsatt beredskapsrelatert kognitiv fleksibilitet bare i fedme og oppmerksomhetsproblemer / disengagement underskudd bare i fedme og BED. Samlet sett støtter funnene av de gjennomgåtte studiene ideen om at kompulsivitetsrelaterte kognitive underskudd er felles over et spekter av spiseforhold, selv om bevis var inkonsekvent eller mangler for noen lidelser. Vi diskuterer de teoretiske og praktiske betydningen av disse resultatene, og deres implikasjoner for vår forståelse av tvungenhet i spiseforhold.

Nøkkelord: overspising; bulimia nervosa; kognitiv funksjon; compulsivity; spiseoppførsel; matavhengighet; fedme

PMID: 30705625

PMCID: PMC6344462

DOI:10.3389 / fnbeh.2018.00338

Gratis PMC-artikkel

Introduksjon

Kompulsivitet er definert som "utførelsen av repeterende, uønsket og funksjonshemmende forstyrrelse av åpen eller skjult oppførsel uten adaptiv funksjon, utført på vanlig eller stereotyp måte, enten i henhold til stive regler eller som et middel til å unngå oppfattede negative konsekvenser" (Fineberg et al. , , s. 70). Behavioral mønstre av tvangsmessig spising, definert som repetitive bouts, uten homeostatisk funksjon, med negative konsekvenser, og som måter å lindre stress på, er felles på flere spiserelaterte forhold (Moore et al., ). Disse inkluderer: (1) spiseforstyrrelser som bulimia nervosa (BN) og binge eating disorder (BED); (2) fedme; og (3) matavhengighet (FA), som har svært forskjellige diagnostiske hensyn (Tabell â € <(Table1).1). Imidlertid er det viktig å erkjenne at gyldigheten av FA er et høyt debattert og kontroversielt konsept innenfor det vitenskapelige samfunnet (Ziauddeen og Fletcher, ; Hebebrand et al., ; Cullen et al., ). I denne vurderingsartikkelen undersøker vi kognitiv underbygging av denne transdiagnostiske kompulsive spisefenotypen. For å gjøre dette vedtar vi de fire kognitive komponentene av kompulsivitet som foreslås i rammen av Fineberg et al. (; dvs. kognitiv fleksibilitet, set-shifting, attentional bias / disengagement, og vane læring), og gjennomgå studier som målt minst en komponent hos voksne med BN, BED, fedme eller FA. For å sikre aktualitet, har vi kun gjennomgått forskning publisert i de siste 5-årene (for omtaler av tidligere arbeid i diskrete domener, se: Wu et al., ; Stojek et al., ).

Tabell 1

Kliniske egenskaper av bulimia nervosa (BN), binge eating disorder (BED), fedme og matavhengighet (FA).

Bulimia nervosa (BN) Binge eating disorder (BED) Fedme Matavhengighet (FA)
  1. Gjentatte episoder av binge eating (BE) kjennetegnet ved: (a) å spise i en periode på 2 h en mengde mat som er større enn hva de fleste ville spise på en lignende periode under lignende omstendigheter; og (b) en følelse av manglende kontroll overeating under episoden
  2. Gjentakende upassende kompenserende oppførsel for å forhindre vektøkning, som selvfremkalt oppkast, misbruk av avføringsmidler, diuretika eller andre medisiner, fasting eller overdreven trening.
  3. Binge-spising og uhensiktsmessig kompenserende oppførsel foregår i gjennomsnitt minst en gang i uken i 3 måneder.
  4. Selvutvärdering påvirkes ujevnt av kroppsform og vekt.
  5. Forstyrrelsen skjer ikke utelukkende under episoder av anoreksia nervosa.
  1. Gjentatte episoder av BE kjennetegnet ved: (a) å spise i en periode på 2 h en mengde mat som er større enn hva de fleste ville spise på en lignende periode under lignende omstendigheter; og (b) en følelse av manglende kontroll overeating under episoden
  2. BE episoder er forbundet med tre (eller flere) av følgende kognitive symptomer:
    1. Spiser mye raskere enn normalt
    2. Spis til du føler deg ubehagelig full
    3. Å spise store mengder mat når du ikke føler deg fysisk sulten
    4. Å spise alene på grunn av følelsen av flau
    5. Følelse seg av seg selv, deprimert eller veldig skyldig etterpå
  3. Merket bekymring angående BE
  4. BE forekommer i gjennomsnitt minst en gang i uken i 3 måneder
  5. BE er ikke forbundet med gjentatt bruk av upassende kompenserende virkemåter (f.eks. Rensing) og forekommer ikke utelukkende i løpet av Bulimia Nervosa eller Anorexia Nervosa.
 Kroppsmasseindeks [(BMI) = kroppsvekt (kg) / høyde (m2) ≥30 BMI 30-39 = overvektig
BMI ≥40 = sykelig overvektig

  1. Kronisk overspising, dvs. for mye kaloriinntak i forhold til energiforbruk
  1. Forbruket mer enn planlagt (større beløp og for lengre periode)
  2. Kan ikke kutte ned eller stoppe
  3. Stor tid brukt
  4. Viktige aktiviteter oppgitt eller redusert
  5. Bruk til tross for kunnskap om fysiske / følelsesmessige konsekvenser
  6. Toleranse (økning i mengde, reduksjon i effekt)
  7. Tilbaketrekking (symptomer, substans tatt for å avlaste tilbaketrekking)
  8. Trang eller sterkt ønske
  9. Manglende rolleforpliktelse
  10. Bruk til tross for mellommenneskelige / sosiale konsekvenser
  11. Bruk i fysisk farlige situasjoner

Merk: BN og BED symptomer definert i henhold til DSM 5 diagnostiske kriterier (American Psychiatric Association, ). BMI-kategorier definert i henhold til Verdens helseorganisasjon (). FA symptomer definert i henhold til forslaget fra Gearhardt et al. (). Fet skrift angir egenskaper som passer til en kompulsiv spisefenotype (dvs. gjentatte anfall uten adaptiv-homeostatisk funksjon og / eller drevet av stressavlastning).

Gjennomgang av funn

I denne delen definerer vi hver av de kognitive komponentene av kompulsivitet og oppgavene som måler dem, og deretter gjennomgår bevis på oppgaveprestasjon i: (1) BN og BED; (2) fedme; (3) FA; og (4) overlappende forhold (f. eks. fedme og BED, fedme og FA). Figur â € <Figure11 viser et sammendrag av funnene.

En ekstern fil som inneholder et bilde, illustrasjon osv. Objektnavnet er fnbeh-12-00338-g0001.jpg

Bevis for tvangsrelaterte kognitive underskudd på tvers av spiseforhold: bulimia nervosa (BN), binge-eating disorder (BED), fedme (OB) og matavhengighet (FA). Farger indikerer bevisets retning, nemlig grønt: konsekvent bevis på underskudd; oransje: inkonsekvent bevis (ca. 50% av studiene antyder underskudd / mangel på underskudd); rødt: negativt bevis = ingen underskudd (indikert med> 60% av studiene); Gjennomstrekkelig grå: ingen tilgjengelige studier. Overskrifter angir antall studier på hver kognitiv komponent og lidelse.

Beredskapsrelatert kognitiv fleksibilitet

Denne komponenten refererer til "svekket tilpasning av atferd etter negativ tilbakemelding" (Fineberg et al., ). Det har blitt opplyst at tvangstrykk oppstår ved å utholde på en oppførsel som en gang ble belønnet, men da blir den forbundet med negative konsekvenser, noe som indikerer mindre kognitiv fleksibilitet. Beredskapsrelatert kognitiv fleksibilitet har ofte blitt målt ved hjelp av den probabilistiske reversal læring oppgaven (PRLT, Cools et al., ; Clarke et al., ), som innebærer å velge mellom to stimuli og lære at man vanligvis belønnes (positivt utfall), mens den andre vanligvis straffes (negativt utfall). Regelen endres deretter, og deltakerne må tilpasse sin oppførsel som svar på utfallet.

Selv om ingen studier har undersøkt denne komponenten i BN, BED alene eller FA, har kognitive fleksibilitetsunderskudd blitt observert i fedme. Nærmere bestemt viste individer med fedme mer problemer med å hemme en tidligere lært atferdsregel som ble indikert ved økte utholdende feil på Regelskiftkort-oppgaven (Spitoni et al., ). Kvinner med fedme viste også reversal læringunderskudd spesifikt for mat, men ikke monetære tegn (Zhang et al., ). Motstandsdyktige funn har også blitt rapportert, hvor deltakerne med fedme viste nedsatt straff, men ikke belønne læring i forhold til sunne kontroller (Coppin et al., ; Banca et al., ), mens overvektige deltakere med BED viste nedsatt belønning, men ikke straffelæring i forhold til de uten BED (Banca et al., ).

Oppgave / Attentional Set-Shifting

Denne komponenten er definert som "svekket veksling av oppmerksomhet mellom stimuli" (Fineberg et al., ). Det innebærer hyppig bytte mellom sett av oppgaver eller responstyper, som krever oppmerksomhet til flere dimensjoner av stimuli. Merknad er set-shifting også beredskapsrelatert, men det er avhengig av stimulus-responssett snarere enn belønning og straffesultat. De vanligste settskiftende tiltakene var Wisconsin Card Sortering Test (WCST) og Trail Making Task Part-B (TMT-B), mens Intra-Dimensional / Extra-Dimensional set-shift-oppgaven (Robbins et al. ) og Task-Switching Paradigm (Steenbergen et al., ) ble brukt sjeldnere. WCST innebærer å matche et kort med spesifikke funksjoner (f.eks. Farge, form) til ett av fire andre kort ved hjelp av en "matchende regel", som endres i løpet av oppgaven. I TMT-B blir deltakerne bedt om å tegne en linje som kobler vekslende tall og bokstaver (dvs. 1-A-2-B-3-C).

De fleste undersøkelser på set-shifting har fokusert på spiseforstyrrelser. Noen studier fant at set-shifting ikke var svekket i BN (Pignatti og Bernasconi, ), BED (Manasse et al., ) eller sub-threshold BE symptomer (Kelly et al., ). Imidlertid Kelly et al. () fant at totalt antall binge episoder var positivt korrelert med utholdende feil på WCST (dvs. dårligere set-shifting). Videre viste andre studier nedsatt set-shifting hos pasienter diagnostisert med BED eller BN i forhold til sunne kontroller (Goddard et al., ; Aloi et al., ).

I fedme har studier som undersøker set-shifting, produsert inkonsekvente resultater. Spesielt viste noen studier ikke noe tegn på nedsatt ytelse (Chamberlain et al., ; Fagundo et al., ; Manasse et al., ; Schiff et al., ; Wu et al., ), mens andre studier fant nedsatt set-shifting i deltakere med overvekt eller fedme i forhold til sunne kontroller (Gameiro et al., ; Steenbergen og Colzato, ) og spiseforstyrrelsespasienter (Perpiñá et al., ). Studier har også vist nedsatt set-shifting i overvektige deltakere med BED, men ikke i de uten (Banca et al., ), og overvektige deltakere med høye, men ikke lave, FA-symptomer (Rodrigue et al., ).

Attentional Bias / Disengagement

Denne komponenten innebærer "svekket forskyvning av mentale sett vekk fra stimuli" (Fineberg et al., ). Attentional bias involverer automatisk orientering av oppmerksomhet mot visse stimuli; et aspekt av selektiv oppmerksomhet (Cisler og Koster, ), mens frakobling refererer til en manglende evne til å lede / skifte oppmerksomhet vekk fra slike stimuli, noe som kan bidra til kompulsiv atferd av stivhet indusert av uorden-relevante stimuli (Fineberg et al., ). Attentional bias måles vanligvis med Visual Probe Task (VPT), ​​der deltakerne blir instruert til å svare på en prikk som vises på venstre eller høyre side av en dataskjerm umiddelbart etter presentasjonen av et par stimuli eller Emosionelle Stroop , der deltakerne blir bedt om å navngi blekkfargen til et skriftlig ord mens du ignorerer innholdet.

Flere studier har gitt bevis på en bevisst bias for usunn matinntak i BN (Albery et al., ), BED (Sperling et al., ), eller subthreshold BE symptomer (Popien et al., ), selv om en nylig studie ikke fant noe bevis på bevisst bias for usunn mat i BED eller BN i forhold til sunn vektkontroll (Lee et al., ). Noen studier har også vist en oppmerksomhetsfeil for usunn mat i overvekt sammenlignet med deltakere i sunn vekt (Kemps et al., ; Bongers et al., ), mens en annen studie ikke fant noe forhold mellom oppmerksomhetsforstyrrelser mot matord og fedme-relaterte indekser (kroppsmasseindeks, BMI og abdominalfett). Likevel viser overvektige personer med BED en sterkere oppmerksomhetsfaktor til usunn matinntak enn de som ikke har seng eller normalvektskontroll (Schag et al., ; Schmitz et al., , ), og individer med fedme og subthreshold BE symptomer viste mer problemer med å løsne fra slike tegn enn de uten BE (Deluchi et al., ). Deltakere med fedme og fak hadde også en større oppmerksomhetsfeil og mer problemer med å løsne fra usunn matinntak i forhold til sunn vektkontroll uten FA (Frayn et al., ).

Vanen læring

Denne komponenten innebærer "mangel på følsomhet overfor mål eller utfall av handlinger" (Fineberg et al., ). Associative læringsteorier om instrumentell oppførsel, positiver at handlinger støttes av to systemer: et målrettet og et vanlig system (Balleine og Dickinson, ; de Wit og Dickinson, ). Kompulsivitet er hypotetisk å oppstå fra et skifte fra målrettet tiltak mot vane på grunn av ubalanse i disse to underliggende systemene, dvs. et svekket målrettet eller overaktivt vanningssystem. Bevis for ubalanse mellom disse to systemene kan testes med instrumentelle beslutningsparamigrammer. I utfallsdevalueringsoppgaver må deltakerne avstå fra å svare på signaler når belønningene knyttet til dem har blitt devaluert ved å selektivt endre utfallssituasjoner som i Slips-of-Action-oppgaven (de Wit et al., ) eller sensorisk spesifikk mythet (Balleine og Dickinson, ). To-trinns oppgaven bruker et modellfritt / modellbasert forsterkningsinlæringsparadigm hvor deltakerne blir instruert til å ta valg basert på tidligere forsterkede valg (modell-fri, "vane" -lignende) eller fremtidige målstater (modellbasert, "Målrettet"; Daw et al., ).

Resultater fra studier på vane med å lære i fedme er inkonsekvente. Spesielt har to studier vist at personer med fedme var mindre følsomme overfor handlingsutfall, dvs. handlingen kontroll ble skiftet mot vanlig kontroll og vekk fra målrettet kontroll som tyder på at disse to systemene er ubalanserte (Horstmann et al. ). I motsetning til dette, fant to andre studier med Slips-of-Action-oppgaven at deltakerne med fedme ikke gjorde flere slips-of-action enn deltakere i sunn vekt (Dietrich et al. ; Watson et al., ). Imidlertid viste en annen studie at overvektige personer med BED viste større forringelser i målrettet (modellbasert) enn vanlige (modellfrie) svar enn overvektige deltakere uten BED eller deltakere i sunn vekt (Voon et al. ).

Diskusjon

Vår anmeldelse indikerer noen tegn på underskudd på tvers av de fire kompulsivitetsrelaterte kognitive prosessene blant personer med overdreven spiserelaterte problemer. For de fleste spiserelaterte tilstander (unntatt overlappende tilstand, nemlig fedme med BED) er dataene imidlertid ufullstendige for nedskrivninger i kognitive domener. Disse motstridende funnene gjør det vanskelig å trekke fast konklusjoner om rollen som kompulsivitetsrelaterte kognitive underskudd underliggende problematisk spiseadferd over tverrforhold. Likevel blir funnene først diskutert for hvert kompulsivitetsrelatert kognitivt domene over spekteret av spiserelaterte problemer. Deretter gir vi en konseptuell diskusjon om hvorvidt kognitive komponenter knyttet til kompulsivitet skal brukes i sammenheng med spiseadferd, som følges av en operasjonell diskusjon om hvordan vi kan gå videre eksperimentelt for å fremme vår forståelse av kompulsivitetsrelaterte kognitive funksjoner .

Den tilgjengelige forskningen om beredskapsrelatert kognitiv fleksibilitet (dvs. reversal læring) viser et konsistent mønster av resultater, nemlig svekket reversal læring i fedme og BED. Det var imidlertid forskjeller med hensyn til valens av svekket reversal læring (dvs. belønning vs. straff), som var forskjellig på tvers av forhold (dvs. fedme alene eller fedme med BED). En potensiell forklaring på de uoverensstemmende funnene er at overvektige personer med BED kan være mer tilbøyelige til å reagere basert på tidligere belønnet atferd, mens overvektige personer uten BED kan være mer sannsynlig å unngå å reagere på grunnlag av tidligere straffet atferd (Banca et al. ). Denne ideen støttes videre av funnet av økt følsomhet for belønning og økt risikotaking i forhold til belønning forventning hos overvektige personer med BED, men ikke de uten (Voon et al., ). Disse funnene er imidlertid ikke i tråd med den generelle oppfatningen at BED er underbygget av negative forsterkningsmekanismer (Vannucci et al., ). Likevel er det foreslått at BED er preget av generaliserte svekkelser i kognitiv fleksibilitet (Voon et al., ). Dermed er det behov for videre studier for å løse rollen som reversal læring i fedme og BED. Til slutt var det mangel på bevis for reversal læring i populasjoner med BN eller FA, og funnene er derfor begrenset til overvektige personer med eller uten BED.

Innenfor domenet til oppgave / attentional set-shifting, avslørte studier også blandede funn, som kan tilskrives forskjeller i prøvesammensetning (f.eks. Alder og BMI) og metodikk (dvs. selvrapportert vs diagnostisert BE; forskjellige kognitive oppgaver brukt å måle set-shifting evne). For eksempel foreslås ID / ED-oppgaven å måle flere komponenter av kompulsivitet, nemlig reversal læring og set-shifting (Wildes et al., ), mens TMT-B måler bare set-shifting evne. En mulig forklaring på de uoverensstemmende funnene i litteraturen er at individer med spiseforstyrrelser eller fedme kan vise underskudd i noen delkomponenter av setskjuling (f.eks. Engasjerende i forhold til frakobling fra et oppgavesett), men ikke andre (f.eks. , holder den aktuelle oppgavedimensjonen online i arbeidsminnet). Dermed kan de ulike fasene som er involvert i de ulike oppgavene som brukes over studier bidra til de motstridende resultatene i dette domenet. I tråd med denne ideen viste en nylig meta-analyse en liten til middels effektstørrelse for ineffektiv settforskyvning i BN, BED og fedme (Wu et al., ), noe som tyder på at andre faktorer kan interagere med set-shifting for å forutse tvangsmessig spiseoppførsel. Tvert sammen, vår gjennomgang og meta-analysen av Wu et al. () antyder at set-shifting ineffektivitet er et kompulsivitetsrelatert kognitivt domene som kan bidra til kompulsiv spiseadferd.

Resultatene fra denne vurderingen gir også bevis for oppmerksomhetsfeil / disengagement for uordensspesifikke signaler, dvs. usunn mat, i BED, fedme og BED med fedme, men ikke alle studier viste denne effekten, noe som stemmer overens med en nylig gjennomgang på Attentional bias i BE-relaterte lidelser (Stojek et al., ). Imidlertid var det stor variasjon i oppgavene som ble brukt for å vurdere oppmerksomhetsforstyrrelser, dvs. Emosjonelle Stroop eller VPT, hvorav sistnevnte kan skille mellom oppmerksomhetsforstyrrelser og manglende evne til å frigjøre. Videre krever Stroop-oppgaven andre funksjoner enn oppmerksomhet, inkludert hemmende kontroll (Balleine og Dickinson, ; de Wit og Dickinson, ), og derfor kan oppmerksomhetsforstyrrelser knyttes til tvangsadferd mer indirekte enn de andre kognitive komponentene. Få studier vurderte attentional bias / disengagement i BN eller FA, som også ble observert i Review av Stojek et al. (). Dermed skal fremtidig forskning utnytte oppgaver som undersøker både oppmerksomhetsforstyrrelser og frigjøring fra uorden spesifikke stimuli over spekteret av spiserelaterte problemer.

Oppgavene som ble brukt til å vurdere vanerlæring viste også nedgang i fedme og BED, selv om studiene på dette området var begrenset til disse to spiserelaterte populasjonene. Funnet om at en tilbøyelighet til vaner læring ble vist med modellfrie versus modellbaserte og utfallsdevalueringsoppgaver, men ikke oppgaveaktivitetens oppgave, indikerer at disse oppgavene kan måle ulike aspekter ved vanerlæring. For eksempel kan oppførsel være en konsekvens av et svekket målrettet system eller et overaktivt vane system, som kan skelnes ved å bruke to-trinns oppgaven (Voon et al., ). Dessuten betyr type avvaluering i devalueringsoppgaver. På grunn av mulige fedme-relaterte reduksjoner i interceptiv følsomhet (Herbert og Pollatos, ), utfall devaluering av satiation (Horstmann et al., ) kan være mindre effektiv enn utfall devaluering av instruksjon for overvektige / obese individer (Dietrich et al., ; Watson et al., ). Selv om bevis for en tilbøyelighet til vanedannelse var mer konsistent i BED enn fedme, er det behov for flere studier før konklusjoner trekkes.

Begrensninger og fremtidige forskningsveiledninger

Vår vurdering fremhever den fremvoksende kroppen av arbeid på kognitiv underbygging, men veletablerte aspekter av kompulsiv spisefenotype, som fortsatt må innlemmes i en kognitiv kompulsivmodell. Spesielt er det ikke klart hvordan negative forsterkningsmekanismer (dvs. emosjonell spising) eller kostholdsbegrensning og relatert angst / stress, som er sentrale drivere for kompulsiv spising i BN, BED og fedme, kan knytte seg til de kognitive komponentene foreslått av Fineberg et al. . (). Forskning på vanlig læring tyder på at balansen mellom vane og målrettede handlingskontrollsystemer kan avhenge av faktorer som stress (Schwabe og Wolf, ), mens set-shifting underskudd er modulert av angst (Billingsley-Marshall et al., ), og oppmerksomhetsforstyrrelser mot usunn matinntak er moderert av emosjonell spising (Hepworth et al., ). Fremtidige studier skal teste om emosjonell spising og stress / angst samhandler med kompulsivitetsrelaterte kognitive underskudd for å forutsi fremveksten av patologisk kompulsiv spising.

Teoretisk sett har funnene i den nåværende vurderingen også implikasjoner for vår nåværende forståelse av spiseproblemer. Spesielt er spiseforstyrrelser, nemlig BN og BED, ansett som psykiatriske forstyrrelser, mens fedme vanligvis betraktes som en fysiologisk tilstand. Vår oppfatning at spiseforstyrrelser og fedme deler vanlige kognitive endringer relatert til tvangsmessig er i samsvar med ideen om at fedme kan bli bedre konseptualisert som en biobesøkelsesforstyrrelse preget av fysiologiske samt nevrale, kognitive og atferdsproblemer som er tilstede i spekteret av spiseforstyrrelser (Volkow og Wise, ; Wilson, ). Det skal imidlertid bemerkes at fedme er en svært heterogen lidelse, og at den "kompulsive spise" fenotypen, preget av repetitive bouts, uten homøostatisk funksjon, med negative konsekvenser, og som måter å lindre stress passer på, men ikke alle mennesker med overvekt. Videre inkluderte vi ikke studier på hele spekteret av spiseforstyrrelser som kan inneholde funksjoner ved tvangsmatning (f.eks. BE / rensing type Anorexia Nervosa (AN) eller andre spesifiserte føderings- eller spiseforstyrrelser, rensningsforstyrrelse eller nattesmertsyndrom). Likevel er vår inkludering av lidelser i tråd med de siste vurderingene om tvangsadferd som et sentralt element i visse spiseforstyrrelser (dvs. BED), fedme og det nye konseptet FA (Moore et al. ). I tillegg fokuserte denne vurderingen bare på de potensielle delte kognitive prosessene, og det er ennå ikke bestemt å finne ut om det er overlappende nevrale og atferdsmessige prosesser som er relatert til tvangsmessig kraft over spekteret av spiserelaterte problemer. Det er viktig at de fire kognitive domenene av tvangsmessighet foreslås å ha tydelige nevrale korrelater. Selv om det var utenfor omfanget av den nåværende vurderingen, bør fremtidige studier sikte på å undersøke de kognitive domenes nevrale underlag i en spisekontekst.

Til slutt vurderer vi den praktiske relevansen av disse funnene, inkludert vurdering av hvordan kompulsivitet typisk har blitt undersøkt i spisedomene og begrensningene i slike metodiske tilnærminger. For det første har de kognitive oppgavene som ble benyttet i de gjennomgåtte studiene blitt lånt fra andre felt, og derfor ble enkelte oppgaver brukt til å måle flere konstruksjoner (dvs. inhibering og set-shifiting) eller ikke klart operasjonalisert i sammenheng med tvangsevnen. Dermed skal fremtidige studier bruke kognitive oppgaver spesifikt utviklet for å måle de ulike komponentene i kompulsivitet. For det andre vurderte de fleste av de gjennomgåtte studiene gruppedifferanser (dvs. kliniske vs sunne kontroller) i kompulsivitetsrelatert kognitiv ytelse. Men få studier undersøkte forholdet mellom ytelse på kognitive oppgaver og tvangsmessige atferdstendenser. Fremtidige studier bør derfor inkludere selvrapporterte spørreskjemaer som måler fenotypiske beskrivelser av tvangsadferd, inkludert Obsessive Compulsive Eating Scale (Niemiec et al., ) eller skapelsen av vanningsskala (Ersche et al., ).

I tillegg var det mangel på eksperimentelle studier på kompulsivitetsrelaterte kognitive drivere til FA, til tross for den nye konseptualiseringen som en lidelse preget av tvangsmessig spiseoppførsel (Davis, ). Derfor er det uklart hvorvidt såkalte FA-aksjer overlapper funksjonsnedsettelser i kompulsivitetsrelatert kognitiv funksjon med BN, BED og fedme. Faktisk har det meste av forskningen på FA fokusert på de kliniske symptomene målt med YFAS; Noen nyere studier har imidlertid nylig rapportert nedsatt impulsiv virkning (dvs. gå / ikke-gå-responser, Meule et al., ) og valg (dvs. forsinker diskontering, VanderBroek-Stice et al., ) i FA. Fremtidige studier bør undersøke kompulsivitetsrelatert kognitiv behandling i FA for å avgjøre om den på samme måte preges av slike underskudd.

En ytterligere begrensning av den gjennomgåtte litteraturen er at studiene var avhengig av tverrsnitt snarere enn langsgående design. Derfor forblir kronologien til de kognitive komponentene som driver kompulsivitet i spiserelaterte populasjoner uklare. Spesielt kan kognitive ytelsesunderskudd være knyttet til utvikling og vedlikehold av tvangsmessig oppførsel, og i sin tur spiseforhold. For eksempel kan det være at en ineffektiv evne til å tilpasse atferd etter negativ tilbakemelding eller større bevisst engasjement mot mat-signaler gir økt risiko for å utvikle tvangsmat. Alternativt kan disse underskuddene være en følge av tvangsmessig spising og som sådan knyttet til prognosen for spiseforholdene og behandlingsresultatene. Vi hypoteser at dette er sannsynligvis en dynamisk prosess der det er trekksårbarheter for å utvikle tvangsmessig spiseadferd som deretter forverres gjennom forsterknings- og maladaptiv læringsmekanismer. Fremtidige prospektive og langsiktige studier bør undersøke om kompulsivitet er en sårbarhetsfaktor, som foregår ved utvikling av fedme eller spiseforstyrrelser, eller om det overlapper ved utbruddet av kliniske symptomer eller begge deler. Det er også viktig å avgjøre om problematisk spiseadferd som reflekterer en overgang fra impulsivitet til tvangstanker, slik det er foreslått i avhengighetsmodeller (Everitt og Robbins, ). I tillegg til dette punktet fokuserte den nåværende vurderingen på studier som undersøkte kompulsivitetsrelaterte kognitive prosesser, slik at vi ikke undersøkte bevis for impulsivitetsrelaterte kognitive prosesser. Det er således ikke klart hvordan kognitive prosesser underliggende impulsivitet og kompulsivitet er relatert i sammenheng med spiserelaterte atferd, eller hvordan de kan samhandle med andre prosesser som beslutningstaking.

Basert på de nevnte begrensningene, gjør vi flere anbefalinger for fremtidig forskning. For det første bør fremtidige studier undersøke alle fire kompulsivitetsrelaterte kognitive komponenter i samme studie i en bestemt populasjon (f.eks. Pasienter med BED), i stedet for å undersøke bare diskrete komponenter. Parallelt bør forskning undersøke disse fire komponentene transdiagnostisk i sammenheng med spiserelaterte problemer, noe som vil gjøre det mulig for oss å avgjøre om det er felles underliggende mekanismer som driver tvangsmessig oppførsel på tvers av lidelser. Videre er noen av de kognitive prosessene som er gjennomgått (dvs. set-shifting og reversal learning) delkomponenter av høyere-order-konstruksjonen, kognitiv fleksibilitet (Wildes et al., ). Derfor ville det være nyttig å måle begge disse delkomponentene i en enkelt studie for å bestemme om de samhandler i å forutse tvangsadferd basert på det foreslåtte separate nevrale kretsløpet (Fineberg et al., ). Det er viktig å undersøke kompulsivitetsrelaterte kognitive prosesser på ulike stadier av spiserelaterte problemer ved bruk av prospektive eller langsgående konstruksjoner, som gjør det mulig å forutsi sårbarhet for tvangsmessig spiseadferd. I tillegg vil longitudinell forskning ha implikasjoner for å informere utviklingen av transdiagnostiske forebyggings- og behandlingsstrategier utviklet for å forbedre kognitiv funksjon, noe som kan være en lovende avenue for å redusere tvangsmessige atferdstendenser over en rekke lidelser.

Konklusjon

Resultatene fra noen av de inkluderte studiene støtter forestillingen om at funksjonsnedsettelser i kompulsivitetsrelaterte kognitive komponenter kan karakterisere en rekke spiseforhold, selv om bevisene var inkonsekvente eller mangler for noen lidelser. De blandede funnene i de fleste domener skyldes sannsynligvis divergerende kognitive vurderingsoppgaver og mulige interaksjoner med kostholdsstrapping, angst / stress og emosjonell spising. Fremtidig forskning bør omfatte omfattende undersøkelser av kompulsivitetens kognitive komponenter, inkludere tiltak av tvangsmat, og bruk langsgående utforminger for å informere den kliniske prediksjonen av kompulsivitetsrelaterte symptomer og utviklingen av intervensjoner for tvangsspise.

Forfatterbidrag

NK og AV-G bidro til konseptualisering av revisjonen. NK skrev det første utkastet til manuskriptet. NK, EA og AV-G skrev deler av manuskriptet. Alle forfattere bidro til manuskriptrevisjon, lest og godkjent den innleverte versjonen.

Interessekonflikt

Forfatterne erklærer at forskningen ble utført i fravær av kommersielle eller økonomiske forhold som kunne tolkes som en potensiell interessekonflikt.

Fotnoter

Finansiering. NK ble støttet av et fakultet for medisin, sykepleie og helsevitenskap som bygger bro mellom doktorgradsstipend fra Monash University, Melbourne, VIC, Australia. EA ble støttet av et tilskudd for mat, kognisjon og atferd fra Nederland Organization for Scientific Research (Nederlandse Organisatie voor Wetenschappelijk Onderzoek, NWO, stipend 057-14-001). AV-G ble støttet av en Next Generation Clinical Researchers Career Development Fellowship Level II fra Australian Medical Research Future Fund (MRF1141214) og mottok et prosjektstipend (GNT1140197) fra National Health & Medical Research Council.

Referanser

  • Albery IP, Wilcockson T., Frings D., Moss AC, Caselli G., Spada MM (2016). Undersøkelse av forholdet mellom selektiv oppmerksomhetsforstyrrelse for mat- og kroppsrelaterte stimuli og rensing i bulimia nervosa. Appetite 107, 208-212. 10.1016 / j.appet.2016.08.006 [PubMed] [CrossRef]
  • Aloi M., Rania M., Caroleo M., Bruni A., Palmieri A., Cauteruccio MA, et al. . (2015). Beslutningstaking, sentral sammenheng og set-shifting: en sammenligning mellom Binge Eating Disorder, anorexia nervosa og sunne kontroller. BMC Psykiatri 15:6. 10.1186/s12888-015-0395-z [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th Edn. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.
  • Balleine BW, Dickinson A. (1998). Målrettet instrumental handling: beredskap og incentiv læring og deres kortikale underlag. neuropharmacology 37, 407–419. 10.1016/s0028-3908(98)00033-1 [PubMed] [CrossRef]
  • Banca P., Harrison NA, Voon V. (2016). Kompulsivitet over den patologiske misbruk av narkotika- og ikke-narkotikabelønninger. Front. Behav. Neurosci. 10: 154. 10.3389 / fnbeh.2016.00154 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Billingsley-Marshall RL, Basso MR, Lund BC, Hernandez ER, Johnson CL, Drevets WC, et al. . (2013). Ledelsesfunksjon i spiseforstyrrelser: rollen som statlig angst. Int. J. Eat. Disord. 46, 316-321. 10.1002 / eat.22086 [PubMed] [CrossRef]
  • Bongers P., van de Giessen E., Roefs A., Nederkoorn C., Booij J., van den Brink W., et al. . (2015). Å være impulsiv og overvektig øker følsomheten for rask påvisning av høykalorimat. Health Psychol. 34, 677-685. 10.1037 / hea0000167 [PubMed] [CrossRef]
  • Chamberlain SR, Derbyshire KL, Leppink E., Grant JE (2015). Fedme og dissocierbare former for impulsivitet hos unge voksne. CNS Spectr. 20, 500-507. 10.1017 / s1092852914000625 [PubMed] [CrossRef]
  • Cisler JM, Koster EHW (2010). Mekanismer for oppmerksomhetsforstyrrelser mot trussel i angstlidelser: en integrert gjennomgang. Clin. Psychol. Rev. 30, 203-216. 10.1016 / j.cpr.2009.11.003 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Clarke HF, Walker SC, Crofts HS, Dalley JW, Robbins TW, Roberts AC (2005). Prefrontal serotonin utmattelse påvirker reversal læring, men ikke forsiktighet sett skiftende. J. Neurosci. 25, 532-538. 10.1523 / JNEUROSCI.3690-04.2005 [PubMed] [CrossRef]
  • Cools R., Clark L., Owen AM, Robbins TW (2002). Definere nevrale mekanismer for probabilistisk reversal læring ved hjelp av hendelsesrelatert funksjonell magnetisk resonansbilding. J. Neurosci. 22, 4563-4567. 10.1523 / jneurosci.22-11-04563.2002 [PubMed] [CrossRef]
  • Coppin G., Nolan-Poupart S., Jones-Gotman M., Small DM (2014). Arbeidshukommelse og belønning foreningslæring i fedme. Neuropsychologia 65, 146-155. 10.1016 / j.neuropsychologia.2014.10.004 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Cullen AJ, Barnett A., Komesaroff PA, Brown W., O'Brien KS, Hall W., et al. . (2017). En kvalitativ studie av overvektige og overvektige australieres syn på matavhengighet. Appetite 115, 62-70. 10.1016 / j.appet.2017.02.013 [PubMed] [CrossRef]
  • Davis C. (2017). En kommentar til foreningene blant "matavhengighet", binge eating disorder og fedme: overlappende forhold med idiosynkratiske kliniske egenskaper. Appetite 115, 3-8. 10.1016 / j.appet.2016.11.001 [PubMed] [CrossRef]
  • Daw ND, Gershman SJ, Seymour B., Dayan P., Dolan RJ (2011). Modellbaserte påvirkninger på menneskers valg og striatalprediksjonsfeil. Neuron 69, 1204-1215. 10.1016 / j.neuron.2011.02.027 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • de Wit S., Dickinson A. (2009). Associative teorier om målrettet oppførsel: et tilfelle for dyr-menneskelige oversettelsesmodeller. Psychol. Res. 73, 463–476. 10.1007/s00426-009-0230-6 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • de Wit S., Stående HR, Devito EE, Robinson OJ, Ridderinkhof KR, Robbins TW, et al. . (2012). Stole på vaner på bekostning av målrettet kontroll etter dopaminforløperutmattelse. Psykofarmakologi 219, 621–631. 10.1007/s00213-011-2563-2 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Deluchi M., Costa FS, Friedman R., Gonçalves R., Bizarro L. (2017). Attentional bias til usunn mat i personer med alvorlig fedme og binge eating. Appetite 108, 471-476. 10.1016 / j.appet.2016.11.012 [PubMed] [CrossRef]
  • Dietrich A., de Wit S., Horstmann A. (2016). Generell vane tilbøyelighet er relatert til sensasjonssøkende underdomene av impulsivitet, men ikke overvekt. Front. Behav. Neurosci. 10: 213. 10.3389 / fnbeh.2016.00213 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Ersche KD, Lim T.-V., Ward LHE, Robbins TW, Stochl J. (2017). Vanevannskap: Et selvrapporteringsmål for vanlige rutiner og automatiske tendenser i hverdagen. Pers. Individ. Dif. 116, 73-85. 10.1016 / j.paid.2017.04.024 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Everitt BJ, Robbins TW (2016). Narkotikamisbruk: oppdatering av handlinger til vaner til tvang ti år på. Annu. Rev. Psychol. 67, 23-50. 10.1146 / annurev-psych-122414-033457 [PubMed] [CrossRef]
  • Fagundo AB, Jiménez-Murcia S., Giner-Bartolomé C., Agüera Z., Sauchelli S., Pardo M., et al. . (2016). Modulasjon av irisin og fysisk aktivitet på utøvende funksjoner i fedme og sykelig fedme. Sci. Rep. 6: 30820. 10.1038 / srep30820 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Fineberg NA, Chamberlain SR, Goudriaan AE, Stein DJ, Vanderschuren LJMJ, Gillan CM, et al. . (2014). Nye utviklinger i menneskelig nevrokognisjon: klinisk, genetisk og hjernedannelse korrelerer impulsivitet og kompulsivitet. CNS Spectr. 19, 69-89. 10.1017 / s1092852913000801 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Frayn M., Sears CR, von Ranson KM (2016). Et trist humør øker oppmerksomheten mot usunne matbilder hos kvinner med matavhengighet. Appetite 100, 55-63. 10.1016 / j.appet.2016.02.008 [PubMed] [CrossRef]
  • Gameiro F., Perea MV, Ladera V., Rosa B., García R. (2017). Executive fungerer i overvektige individer venter på klinisk behandling. Psicothema 29, 61-66. 10.7334 / psicothema2016.202 [PubMed] [CrossRef]
  • Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2016). Utvikling av yale matavhengighetsskala versjon 2.0. Psychol. Stoffmisbruker. Behav. 30, 113-121. 10.1037 / adb0000136 [PubMed] [CrossRef]
  • Goddard E., Carral-Fernández L., Denneny E., Campbell IC, Treasure J. (2014). Kognitiv fleksibilitet, sentral sammenheng og sosial emosjonell behandling hos menn med spiseforstyrrelse. World J. Biol. psykiatri 15, 317-326. 10.3109 / 15622975.2012.750014 [PubMed] [CrossRef]
  • Hebebrand J., Albayrak Ö., Adan R., Antel J., Dieguez C., de Jong J., et al. . (2014). "Spise avhengighet", i stedet for "matavhengighet", fanger bedre vanedannende-lignende spiseadferd. Neurosci. Biobehav. Rev. 47, 295-306. 10.1016 / j.neubiorev.2014.08.016 [PubMed] [CrossRef]
  • Hepworth R., Mogg K., Brignell C., Bradley BP (2010). Negativt humør øker selektiv oppmerksomhet mot matinntak og subjektiv appetitt. Appetite 54, 134-142. 10.1016 / j.appet.2009.09.019 [PubMed] [CrossRef]
  • Herbert BM, Pollatos O. (2014). Dempet interceptiv følsomhet hos overvektige og overvektige personer. Spise. Behav. 15, 445-448. 10.1016 / j.eatbeh.2014.06.002 [PubMed] [CrossRef]
  • Horstmann A., Busse FP, Mathar D., Müller K., Lepsien J., Schlögl H., et al. . (2011). Fedme-relaterte forskjeller mellom kvinner og menn i hjernestruktur og målrettet oppførsel. Front. Nynne. Neurosci. 5: 58. 10.3389 / fnhum.2011.00058 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Kelly NR, Bulik CM, Mazzeo SE (2013). Executive fungerende og atferdsimpulsivitet av unge kvinner som binge spise. Int. J. Eat. Disord. 46, 127-139. 10.1002 / eat.22096 [PubMed] [CrossRef]
  • Kemps E., Tiggemann M., Hollitt S. (2014). Forsiktig attentional behandling av mat cues og modifikasjon i overvektige individer. Health Psychol. 33, 1391-1401. 10.1037 / hea0000069 [PubMed] [CrossRef]
  • Lee JE, Namkoong K., Jung Y.-C. (2017). Forringet prefrontal kognitiv kontroll over forstyrrelser av matbilder i binge-spiseforstyrrelse og bulimia nervosa. Neurosci. Lett. 651, 95-101. 10.1016 / j.neulet.2017.04.054 [PubMed] [CrossRef]
  • Manasse SM, Forman EM, Ruocco AC, Butryn ML, Juarascio AS, Fitzpatrick KK (2015). Fungerer utøvende funksjonsfeil under binge spiseforstyrrelse? En sammenligning av overvektige kvinner med og uten binge eating pathology. Int. J. Eat. Disord. 48, 677-683. 10.1002 / eat.22383 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Manasse SM, Juarascio AS, Forman EM, Berner LA, Butryn ML, Ruocco AC (2014). Executive fungerer i overvektige individer med og uten tap av kontroll spise. Eur. Spise. Disord. Rev. 22, 373-377. 10.1002 / erv.2304 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Meule A., Lutz A., Vögele C., Kübler A. (2012). Kvinner med forhøyede matavhengighetssymptomer viser akselererte reaksjoner, men ingen nedsatt hemmende kontroll, som svar på bilder av høyt kalori mat-cues. Spise. Behav. 13, 423-428. 10.1016 / j.eatbeh.2012.08.001 [PubMed] [CrossRef]
  • Moore CF, Sabino V., Koob GF, Cottone P. (2017). Patologisk overspising: fremvoksende bevis for kompulsivitetskonstruksjon. Neuropsychopharmacology 42, 1375-1389. 10.1038 / npp.2016.269 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Niemiec MA, Boswell JF, Hormes JM (2016). Utvikling og innledende validering av den obsessive kompulsive spisingskalaen. Fedme 24, 1803-1809. 10.1002 / oby.21529 [PubMed] [CrossRef]
  • Perpiñá C., Segura M., Sánchez-Reales S. (2017). Kognitiv fleksibilitet og beslutningstaking i spiseforstyrrelser og fedme. Spise. Vekt Disord. 22, 435–444. 10.1007/s40519-016-0331-3 [PubMed] [CrossRef]
  • Pignatti R., Bernasconi V. (2013). Personlighet, kliniske egenskaper og testinstruksjoner kan påvirke utøvende funksjoner i spiseforstyrrelser. Spise. Behav. 14, 233-236. 10.1016 / j.eatbeh.2012.12.003 [PubMed] [CrossRef]
  • Popien A., Frayn M., von Ranson KM, Sears CR (2015). Øyeblikksporing avslører økt oppmerksomhet mot mat hos voksne med binge-spising når man ser på bilder av virkelige scener. Appetite 91, 233-240. 10.1016 / j.appet.2015.04.046 [PubMed] [CrossRef]
  • Robbins TW, James M., Owen AM, Sahakian BJ, Lawrence AD, Mcinnes L., et al. . (1998). En undersøkelse av ytelse på tester fra CANTAB-batteriet som er følsomt for frontal lobe dysfunksjon i en stor utvalg av normale frivillige: implikasjoner for teorier om ledende funksjon og kognitiv aldring. J. Int. Neuropsychol. Soc. 4, 474-490. 10.1017 / s1355617798455073 [PubMed] [CrossRef]
  • Rodrigue C., Ouellette A.-S., Lemieux S., Tchernof A., Biertho L., Bégin C. (2018). Ledende funksjon og psykologiske symptomer i matavhengighet: En studie blant personer med alvorlig fedme. Spise. Vekt Disord. 23, 469–478. 10.1007/s40519-018-0530-1 [PubMed] [CrossRef]
  • Schag K., Teufel M., Junne F., Preissl H., Hautzinger M., Zipfel S., et al. . (2013). Impulsivitet i binge spiseforstyrrelse: mat cues fremkalle økt belønning svar og disinhibition. PLoS One 8: E76542. 10.1371 / journal.pone.0076542 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Schiff S., Amodio P., Testa G., Nardi M., Montagnese S., Caregaro L., et al. . (2016). Impulsivitet mot matbelønning er relatert til BMI: bevis fra intertemporal valg hos overvektige og normalvektige individer. Brain Cogn. 110, 112-119. 10.1016 / j.bandc.2015.10.001 [PubMed] [CrossRef]
  • Schmitz F., Naumann E., Biehl S., Svaldi J. (2015). Gating av oppmerksomhet mot mat stimuli i binge spiseforstyrrelse. Appetite 95, 368-374. 10.1016 / j.appet.2015.07.023 [PubMed] [CrossRef]
  • Schmitz F., Naumann E., Trentowska M., Svaldi J. (2014). Attentional bias for mat cues i binge spiseforstyrrelse. Appetite 80, 70-80. 10.1016 / j.appet.2014.04.023 [PubMed] [CrossRef]
  • Schwabe L., Wolf OT (2011). Stressinducert modulering av instrumental oppførsel: fra målrettet til vanlig kontroll over handling. Behav. Brain Res. 219, 321-328. 10.1016 / j.bbr.2010.12.038 [PubMed] [CrossRef]
  • Sperling I., Baldofski S., Lüthold P., Hilbert A. (2017). Kognitiv matbehandling i binge-eating disorder: en øye-sporing studie. Næringsstoffer 9: 903. 10.3390 / nu9080903 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Spitoni GF, Ottaviani C., Petta AM, Zingaretti P., Aragona M., Sarnicola A., et al. . (2017). Fedme er assosiert med mangel på hemmende kontroll og nedsatt hjertefrekvensvariabilitetsreaktivitet og utvinning som respons på matstimulus. Int. J. Psychophysiol. 116, 77-84. 10.1016 / j.ijpsycho.2017.04.001 [PubMed] [CrossRef]
  • Steenbergen L., Colzato LS (2017). Overvekt og kognitiv ytelse: Høy kroppsmasseindeks er assosiert med svekkelse i reaktiv kontroll under oppgaveveksling. Front. Nutr. 4: 51. 10.3389 / fnut.2017.00051 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Steenbergen L., Sellaro R., Hommel B., Colzato LS (2015). Tyrosin fremmer kognitiv fleksibilitet: Bevis fra proaktiv vs reaktiv kontroll under oppgaveovergang. Neuropsychologia 69, 50-55. 10.1016 / j.neuropsychologia.2015.01.022 [PubMed] [CrossRef]
  • Stojek M., Shank LM, Vannucci A., Bongiorno DM, Nelson EE, Waters AJ, et al. . (2018). En systematisk gjennomgang av oppmerksomhetsforstyrrelser i lidelser som involverer binge eating. Appetite 123, 367-389. 10.1016 / j.appet.2018.01.019 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • VanderBroek-Stice L., Stojek MK, Strand SRH, vanDellen MR, MacKillop J. (2017). Flerdimensjonal vurdering av impulsivitet i forhold til fedme og matavhengighet. Appetite 112, 59-68. 10.1016 / j.appet.2017.01.009 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Vannucci A., Nelson EE, Bongiorno DM, Pine DS, Yanovski JA, Tanofsky-Kraff M. (2015). Behavioral og neurodevelopmental forløpere til binge-type spiseforstyrrelser: Støtte for rollen som negative valensystemer. Psychol. Med. 45, 2921-2936. 10.1017 / S003329171500104X [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Volkow ND, Wise RA (2005). Hvordan kan narkotikamisbruk hjelpe oss med å forstå fedme? Nat. Neurosci. 8, 555-560. 10.1038 / nn1452 [PubMed] [CrossRef]
  • Voon V., Derbyshire K., Rück C., Irvine MA, Worbe Y., Enander J., et al. . (2015a). Disorders of compulsivity: en felles bias mot læringsvaner. Mol. psykiatri 20, 345-352. 10.1038 / mp.2014.44 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Voon V., Morris LS, Irvine MA, Ruck C., Worbe Y., Derbyshire K., et al. . (2015b). Risikoopptak i forstyrrelser av naturlige og narkotikabelønninger: Nevrale korrelater og virkninger av sannsynlighet, valens og størrelsesorden. Neuropsychopharmacology 40, 804-812. 10.1038 / npp.2014.242 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Watson P., Wiers RW, Hommel B., Gerdes VEA, de Wit S. (2017). Stimulus kontroll over tiltak for mat hos overvektige mot friske personer. Front. Psychol. 8: 580. 10.3389 / fpsyg.2017.00580 [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]
  • Wildes JE, Forbes EE, Marcus MD (2014). Fremme forskning på kognitiv fleksibilitet i spiseforstyrrelser: betydningen av å skille mellom oppmerksomhetskryssing og reversal læring. Int. J. Eat. Disord. 47, 227-230. 10.1002 / eat.22243 [PubMed] [CrossRef]
  • Wilson GT (2010). Spiseforstyrrelser, fedme og avhengighet. Eur. Spise. Disord. Rev. 18, 341-351. 10.1002 / erv.1048 [PubMed] [CrossRef]
  • Verdens helseorganisasjon (2017). Fedme og overvekt. Tilgjengelig online på: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
  • Wu M., Brockmeyer T., Hartmann M., Skunde M., Herzog W., Friederich H.-C. (2014). Set-shifting evne over spekteret av spiseforstyrrelser og i overvekt og fedme: en systematisk gjennomgang og meta-analyse. Psychol. Med. 44, 3365-3385. 10.1017 / s0033291714000294 [PubMed] [CrossRef]
  • Wu X., Nussbaum MA, Madigan ML (2016). Ledelsesfunksjon og tiltak av fallrisiko blant personer med fedme. Percept. Mot. ferdigheter 122, 825-839. 10.1177 / 0031512516646158 [PubMed] [CrossRef]
  • Zhang Z., Manson KF, Schiller D., Levy I. (2014). Forringet assosiativ læring med matbelønninger hos overvektige kvinner. Curr. Biol. 24, 1731-1736. 10.1016 / j.cub.2014.05.075 [PubMed] [CrossRef]
  • Ziauddeen H., Fletcher PC (2013). Er matavhengighet et gyldig og nyttig konsept? OBE. Rev. 14, 19–28. 10.1111/j.1467-789x.2012.01046.x [PMC gratis artikkel] [PubMed] [CrossRef]